KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYONDA KULLANILAN İLAÇLAR

T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Ve Reanimasyon Anabilim Dalı KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYONDA KULLANILAN İLAÇLAR BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Emin Serdar DEMİRÇAL Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin ULUKAYA İZMİR 2012

ÖNSÖZ Kardiyopulmoner Resüsitasyonda Kullanılan İlaçlar konulu tez çalışmamda bana yardımcı olan değerli hocam Prof. Dr. Sezgin ULUKAYA ya teşekkür eder ve saygılarımı sunarım. Tezimde bana yardımcı olan kız arkadaşım Aysun DOĞU ya ve tüm hayatım boyunca desteklerini esirgemeyen aileme teşekkürü bir borç bilirim. İZMİR 2012 Stj. Diş Hekimi Emin Serdar DEMİRÇAL II

İÇİNDEKİLER. 1. GİRİŞ....1 2. KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ SIRASINDA KULLANILAN İLAÇLAR. 2 2.1. Oksijen...2 2.2. Adrenalin...3 2.3. Vazopressin....4 2.4. Amiodaron. 6 2.5. Lidokain 7 2.6. Magnezyum Sülfat 9 2.7. Diğer İlaçlar..10 2.7.1. Atropin....11 2.7.2. Kalsiyum..12 2.7.3. Sodyum Bikarbonat..13 2.7.4. Sıvılar 15 2.7.5. KPR Sırasında Trombolitik Tedavi..16 3. PERİ-ARREST DÖNEMDE KULLANILAN İLAÇLAR 17 3.1. Adenozin...17 3.2. Amiodaron...19 3.3. Aspirin.....20 3.4. Atropin...21 3.5. Beta-Adrenerjik Blokerler.21 3.6. Kalsiyum Kanal Blokerleri: Veramapil Ve Diltiazem...22 3.7. Digoksin.24 3.8. İnotroplar Ve Vazopressörler : Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin Ve Dopamin.25 3.9. Lidokain.29 III

4. TARTIŞMA VE SONUÇ.30 5. KAYNAKLAR 31 6. ÖZGEÇMİŞ.32

IV

1.GİRİŞ Kardiyopulmoner arrest herhangi bir nedenle hastada solunumun ve/veya büyük damarlarda nabız alınamaması hali olan dolaşımın ani ve beklenmeyen durmasıdır. Kardiyopulmoner arrest halinde yani yaşamı herhangi bir şekilde kesintiye uğramış bir kişide yeniden hayata döndürme çabalarını kapsayan işlemlerin tamamına ise Kardiyopulmoner Resüsitasyon (KPR) denir. Ancak uzun vadede hedef organ olan beynin korunması söz konusu olduğu için kardiyopulmonerserebral resüsitasyon (CPCR) olarak da adlandırılmaktadır. Kardiyopulmoner resüsitasyonda kullanılan ilaçlar iki kısma ayrılarak incelenir: - Kardiyak arrest tedavisi sırasında kullanılan ilaçlar. - Peri-arrest döneminde kullanılan ilaçlar.

2.KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ SIRASINDA KULLANILAN İLAÇLAR Kardiyak arrestin acil tedavisi esnasında birkaç ilacın kullanım endikasyonu vardır ve onların da etkili olduğunu gösteren bilimsel kanıtlar çok kısıtlıdır. İlaçlar, ancak toraks kompresyonları ve ventilasyona başlanıldıktan ve endikasyon varsa şok uygulandıktan sonra düşünülmelidir. 2.1.OKSİJEN Mümkünse kardiyak arrest esnasında tüm hastalara en yüksek konsantrasyonda oksijen verilmelidir. Spontan soluyan hastalara rezervuarlı oksijen maskeleri ile yüksek konsantrasyonda oksijen verilmelidir. İnspirasyon esnasında rezervuar balonun kollapsını önlemek için oksijen akımının (genellikle > 10 / dk) yeterli olduğundan emin olunuz. Şayet hasta entübe edilmişse yüksek konsantrasyondaki oksijeni kendiliğinden dolan balon ile veriniz(1). Hedef PaO2 nin mümkün olduğu kadar normal sınırlarda (yaklaşık 13 kpa veya 100 mmhg ) veya pals oksimetre de oksijen saturasyonunun (SpO2)%97-100 olmasını sağlamaktır. Bazı hastalarda bu mümkün olmayabilir ve daha düşük değerler tolere edilmek zorunda kalınabilir (en az 8 kpa (60mmHg) üzerinde veya SpO2 %90-92). Kronik obstruktif akciğer hastalarında (KOAH) olduğu gibi bazı hasta gruplarında yüksek konsantrasyondaki oksijen solunumu deprese edebilir. Bununla beraber bu hastaların kandaki oksijen seviyeleri düşmeye devam ederse organ hasarı ve kardiyak arrest gelişir. Bu grup hastalarda amaç normalin altında PaO2 ve oksijen saturasyonu sağlanmasıdır. Uygun hedef 8 kpa (60 mmhg) veya pals oksimetredeki değerin (SpO2)% 90-92 olmasıdır(1). 2.2.ADRENALİN 2

Endikasyonlar Doz Etiyolojisi ne olursa olsun kardiyak arrest 1mg,İV/İO, her 3-5 dk da bir Adrenalin genelde iki farklı dilüsyon şeklinde hazırlanır: - 1: 10.000 (10 ml solüsyon 1 mg adrenalin içerir) - 1: 1.000 (1 ml solüsyon 1 mg adrenalin içerir) Kardiyak arrest sırasında intravasküler (intravenöz veya intraossöz) yol gecikmişse veya sağlanamıyorsa 10-20 ml steril su içinde sulandırılarak, 3 mg dozunda trakeal tüpten verilebilir. Trakeal yoldan absorbsiyon oldukça değişken ve güvensizdir. İnatçı kardiyak arrest olgularında daha yüksek dozları destekleyen kanıt yoktur. Bazı olgularda resüsitasyondan sonraki devrede adrenalin infüzyonu gerekebilir. Spontan dolaşımın geri dönmesinden (SDGD) sonra fazla doz adrenalin taşikardiyi, miyokard iskemisini, ventriküler taşikardiyi (VT) ve ventriküler fibrilasyonu (VF) tetikleyebilir. Perfüze eden ritim başladıktan sonra ek doz adrenalin gerekli ise yeterli kan basıncı sağlayacak şekilde adrenalin titre edilmelidir. Pek çok hipotansif hasta için 50-100 mcg intravenöz yeterlidir. Etkileri Adrenalin hem alfa, hem de beta adrenerjik aktiviteye sahip direkt etkili sempatomimetik amindir (2). Adrenalinin resüsitasyonda kullanılan dozu α ve β reseptörlerini birlikte stimüle ederek periferik vazokonstrüksiyon yapar. Bu, KPR 3 esnasında sistemik vasküler rezistansta artış sağlayarak serebral ve koroner

perfüzyonda rölatif bir artışa neden olur. Çalışan kalpte adrenalin, β1 reseptörler yoluyla düzenlenen bir etkiyle kalp hızını ve kalbin kontraksiyon gücünü arttırır. Bu durum zararlı olabilir, çünkü miyokardın oksijen ihtiyacının artması ile iskemiyi artırabilir. β adrenerjik etki, serebral kan akımını artırabilir ve perfüzyon basıncında α etkisi ile düzenlenen artıştan bağımsızdır(1). Özellikle miyokard hipoksemik ve/veya iskemik olduğu durumlarda adrenalin miyokardın eksitabilitesini arttırır ve bu nedenle de aritmojenik potansiyele sahiptir. Resüsitasyondan sonra adrenalin VF nin tekrarlamasını tetikleyebilir(1). 2.3.VAZOPRESSİN Adrenalin kardiyak arrest tedavisinde kırk yıldır temel ilaçtır. Primer etkisi α-adrenerjik vazokonstrüktif etki ile gelişen sistemik vazokonstrüksiyon sonucu koroner ve serebral perfüzyon basıncını arttırmaktır. Adrenalinin β adrenerjik etkisi (inotropik, kronotropik) koroner ve serebral kan akımını artırabilir fakat eşzamanlı gelişen miyokard oksijen tüketiminde artış, ektopik ventriküler aritmiler (özellikle miyokard asidotik iken) pulmoner arteriyovenöz şant sonucu ortaya çıkan geçici hipoksemi bu yararları bozabilir. Adrenalinin bu potansiyel olarak zararlı beta etkisi alternatif vazokonstrüktör ajanların araştırılmasına yol açmıştır. Vazopressin doğal anti-diüretik hormondur. Çok yüksek dozlarda, düz kaslardaki V1 reseptörlerini stimüle ederek etki oluşturan kuvvetli bir vazokonstrüktördür. Kardiyak arrest vakalarında vazopressinin önemi ilk 4 kez başarı ile resüsite edilen hastane dışı kardiyak arrest olgularında vazopressin

konsantrasyonlarının daha yüksek bulunması ile gündeme geldi. Klinikte ve hayvanlar üzerinde yapılan araştırmalarda, kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında adrenaline alternatif olarak vazopressin kullanıldığında hemodinamik değerlerde artış gösterilmesine rağmen hepsinde sağ kalımda artış gösterilememiştir. Hastane içi ve hastane dışı kardiyak arrest vakalarını konu alan iki büyük randomize çalışmada adrenalin ve vazopressin karşılaştırmıştır. Her iki çalışmada hastalar başlangıçta adrenalin veya vazopressin uygulanacak şekilde randomize edilmiş ve ilk ilaca yanıt alınamayan hastalara adrenalin uygulanmıştır. Her iki çalışmada da başlangıç vazopressörü olarak tekrar edilen 1 mg adrenalin ile 40 Ü vazopressin verilen gruplar arasında SDGD veya sağkalım açısından farklılık gösterilememiştir. Hastane dışı geniş kapsamlı kardiyak arrest çalışmasında post-hoc analiz (yani çalışmadan önce planlanmamış analiz) asistoli tanısı konan hastalarda yaşam ve hastaneden taburcu olmada belirgin artış olmasına rağmen nörolojik olarak iyi olanların sayısında fark bulunamamıştır(1). Yakın zamanda yapılmış beş randomize çalışmayı içeren bir meteanaliz, vazopressin ile adrenalin arasında SDGD yirmi dört saat içinde gerçekleşen ölüm veya hastaneden taburcu olmadan ölüm açısından istatiksel fark olmadığını göstermiştir(3). Şimdilik herhangi bir kardiyak arrest ritminde vazopressini adrenaline alternatif olarak veya adrenalin ile birlikte kullanmak veya kullanmamak yönünde yeterli kanıt yoktur. Güncel uygulama bütün kardiyak arrest ritimlerinde adrenalinin primer vazopressör olarak kullanılmasıdır. 2.4.AMİODARON 5

Endikasyonları İnatçı ventriküler fibrilasyon/ nabızsız VT(VF7VT) Doz 300mg, İV Amiodaron, özellikle QT aralığını uzatan ilaçlarla birlikte verilirse parodoksik olarak aritmojenik etki gösterebilir. Bununla birlikte benzer şartlarda proaritmik etkisi diğer antiaritmik ilaçlardan daha azdır. Amiodaronun temel akut yan etkisi hipotansiyon ve bradikardidir ama bu yan etkiler spontan dolaşım geri dönmeden ortaya çıkmaz. Uzun süreli oral kullanımda görülen yan etkiler (fotosentivite, tiroid fonksiyon bozukluğu, periferik nöropati, pulmoner inflamasyon ve hepatik disfonksiyon) akut durum için geçerlidir (4). İlk üç şoktan sonra VF veya VT hala devam ediyorsa, başlangıç dozu olarak, 20 ml %5 dekstroz içinde 300 mg amiodaronun intravenöz olarak verilmesi düşünülmelidir. Amiodaron periferik bir venden verilirse tromboflebite neden olabilir: hastanın santral veni varsa kullanılmalı, yoksa kalın bir periferik venden bol sıvı ile verilmelidir. İlk üç şoktan sonra şoka dirençli VF da amiodaron plasebo veya lidokaine göre yakın dönem sağkalımı artırmaktadır. Amiodaron aynı zamanda insan ve hayvanlarda VF veya hemodinamik olarak anstabil ventriküler taşikardilerde defibrilasyona cevabı artırmaktadır. Tek şok stratejisinde amiodaronun ne zaman verilmesi gerektiğine dair kanıt yoktur. Günümüze kadar yapılan klinik çalışmalarda amiodaron, en az üç şok 6 uygulamasından sonra VF/VT hala devam ediyorsa verilmiştir. Bu nedenle başka

bilgi olmadığı için şayet üç şoktan sonra hala VF/VT devam ediyorsa 300 mg amiodaron verilmesi önerilmektedir. Etkileri Amiodaron membran stabilize eden bir antiaritmik ilaçtır ve atriyal ve ventriküler miyokardda aksiyon potansiyeli ve refraktör periyod süresini uzatır. Atriyoventriküler iletimi yavaşlatır, benzer etki aksesuar yollarda da gözlenir. Amiodaron çok düşük negatif inotropik etkiye sahiptir ve nonkompetetif alfa blok etkisiyle kısmen periferik vazodilatasyona neden olur. İntravenöz amiodaron uygulanmasıyla ortaya çıkan hipotansiyon hızlı enjeksiyonla daha belirgindir ve ilaçtan çok çözücünün (polisorbat 80) neden olduğu histamin salınımına bağlıdır. Amiodaronun sudaki preparatları bu yan etkilerden kısmen uzaktır ancak henüz yaygın kullanım alanına sahip değildir. 2.5.LİDOKAİN Endikasyonları Refrakter ventriküler fibrilasyon/nabızsız VT (amiodaronun mevcut olmadığı durumlarda) Doz 100 mg,iv Lidokain 100 mg (1-1,5 mg kg¹) sadece amiodaronun mevcut olmadığı durumlarda üç şoka cevap vermeyen dirençli VF veya nabızsız VT de düşünülmelidir(3). Gerekirse ilave olarak, 50 mg daha verilebilir. İlk saat içerisinde toplam doz 3 mg kg¹ ı aşmamalıdır. Karşılaştırmalı çalışmalar amiodaronun 7 lidokainden daha iyi bir antiaritmik olduğunu göstermişlerdir.

Kalp debisinin azaldığı durumlarda karaciğer hastalıklarında veya yaşlılarda olduğu gibi hepatik kan akımının azaldığı durumlarda, karaciğerde metabolize olan lidokainin yarılanma ömrü uzar. Kardiyak arrest esnasında normal klirens mekanizmaları fonksiyon yapamadığından tek dozla bile yüksek kan konsantrasyonlarına ulaşılabilir. 24 saatlik infüzyonla plazma yarılanma ömrü belirgin olarak artırabilir. Bu gibi durumlarda doz düşürülmeli ve sürekli infüzyon tedavisinin endikasyonu düzenli olarak gözden geçirilmelidir. Lidokain hipokalemi ve hipomagnezemi varlığında daha az etkilidir ve bu bozukluklar hemen düzeltilmelidir. Etkileri Lidokain membran stabilize eden antiaritmik bir ilaçtır ve miyozit refrakter periyodunu artırarak etki eder. Lidokain ventriküler otomatisiteyi ve ventriküler ektopik aktiviteyi azaltır. Lidokain normal dokulardaki elektriksel aktiviteyi minimal etkilerken depolarize aritmojenik dokularda aktiviteyi baskılar. Bu nedenle depolarizasyonla ilgili aritmileri (iskemi, digital toksisitesi) baskılamada etkin fakat normal polarize hücrelerdeki aritmileri (atriyal fibrilasyon/flatter) baskılamada kısmen etkisizdir. Lidokain ventriküler fibrilasyonun eşik değerini arttırır. Aşırı doz lidokain (ilk bir saatte>3 mg kg-1) parestezi, uyuşukluk hali, konfüzyon ve konvülsiyonlara kadar gidebilen kas kasılmaları yapabilir. Eğer toksisite belirtileri varsa verilişi hemen durdurulmalı ve konvülsiyon varsa tedavi edilmelidir. Lidokain miyokard fonksiyonunu deprese eder fakat bu genellikle 8 geçicidir ve intravenöz sıvı veya vazopresörlerle tedavi edilebilir.

2.6.MAGNEZYUM SÜLFAT Endikasyonları Hipomagnezemi varlığında şoka dirençli ventriküler fibrilasyon Hipomagnezemi varlığında ventriküler taşiaritmi Torsade de pointes Atriyal fibrilasyon Digoksin toksisitesi Doz 2 gr İV bolus 2 gr, 10 dk üzerinde, İV 2 gr, 10 dk üzerinde, İV 2 gr, 10 dk üzerinde, İV 2 gr, 10 dk üzerinde, İV İntravenöz magnezyum güvenlidir ve ventriküler taşiaritmilerde etkin bir tedavidir. Magnezyum böbrekler tarafından atılmasına rağmen renal yetmezlikte bile hipermagnezeminin yan etkileri oldukça nadir görülür. Magnezyum düz kas kontraksiyonlarını inhibe ederek vazodilatasyon ve sıcaklık hissine (bilinci açık hastalarda), doza bağlı hipotansiyona neden olur ancak bu geçicidir ve intravenöz sıvı ve vazopressörlere cevap verir. Şoka dirençli VF de başlangıç dozu olarak 2 g (=4 ml (8mmol) intravenöz %50 magnezyum sülfat verilir ve 10-15 dakika sonra tekrar edilebilir. Diğer taşiaritmilerde 2 gr magnezyum sülfat 10 dakika içinde verilmelidir. Etkileri Magnezyum pek çok enzim sisteminin, özellikle kaslarda ATP yapımı ile ilgili enzimlerin yapısında önemli rol oynar. Aynı zamanda asetilkolin salımını ve motor end plağın hassasiyetini azaltarak nörokimyasal transmisyonda önemli rol oynar. Magnezyum afallamış miyokarda kontraktiliteyi artırır ve bilinmeyen bir mekanizma 9 ile infarkt büyüklüğünü sınırlar. Magnezyumun normal plazma konsantrasyonu 0.80

- 1.00 mmol I¹ dir. Hastaneye yatırılmış hastalarda magnezyum eksikliği nadir değildir ve sıklıkla diğer elektrolit bozuklukları ile özellikle hipokalemi, hipofosfatemi, hipokalsemi ile birlikte bulunur. Hipomagnezemi aritmi ve kardiyak arrest gelişmesine katkıda bulunabilir. Hipomagnezemi miyokardın digoksin alımını artırır ve hücresel Na+/K+-ATPaz aktivitesini azaltır(5). Hipomagnezemi veya hipokalemi veya ikisi birden olan hastalarda digoksinin plazma konsantrasyonu tedavi sınırları içinde olsa bile digoksin toksisitesi gelişebilir. Hipomagnezemik hastalara magnezyum verilmesinin faydaları bilinmesine rağmen kardiyak arrest sırasında rutin olarak verilmesinin faydaları kanıtlanmamıştır(6). Erişkinlerde hastane içi ve dışı Kardiyak arrest vakalarında rutin olarak magnezyum verilmesinin SDGD oranını artırmadığı belirlenmiştir. İnatçı VF da magnezyumun faydalı olabileceğini düşündüren bazı çalışmalar vardır. 2.7.DİĞER İLAÇLAR Kardiyak arrest tedavisinde kullanılan pek çok ilaçta olduğu gibi atropin, kalsiyum ve sodyum bikarbonat gibi diğer ilaçların rutin olarak verildiğinde faydalarını gösteren çalışmalar sınırlıdır. Bu ilaçların kullanımı hakkındaki öneriler kardiyak arrestin patofizyolojisi ve bu ilaçların farmakodinamik özellikleri hakkındaki bilgilerimize dayanmaktadır. 2.7.1.ATROPİN 10

Endikasyonlar Asistoli Atım hızı <60 dk1 olan nabızsız elektriksel aktivite (NEA) Doz Tek dozda 3 mg, İV Tek dozda 3 mg, İV Asistolik kardiyak arrestteki etkinliğinin kesin olduğunu gösteren kanıt mevcut değildir. Bununla beraber, asistolinin prognozu çok kötüdür ve atropin verilmesinden başarılı olunduğuna dair bazı bilgiler vardır. Kullanılmasının zararlı olma olasılığı da çok düşüktür. Önerilen erişkin dozu, asistoli veya kalp hızının <60 dk olduğu NEA de intravenöz olarak 3 mg tek dozda verilmesidir. Etkileri Atropin, muskarinik reseptörlerdeki parasempatik nörotransmiter asetilkolinin etkisini antagonize eder. Dolayısıyla, vagus sinirinin hem sinoatrial (SA) düğüm hem de atriyoventriküler (AV) düğümdeki tkisini bloke ederek sinüs otomatisitesini arttırır ve AV düğüm iletisini kolaylaştırır.. Atropinin yan etkileri (bulanık görme, ağız kuruluğu ve idrar retansiyonu gibi) doza bağımlıdır. Ancak bu yan etkiler kardiyak arrest sırasında söz konusu değildir. İntravenöz verilişinin takiben, özellikle yaşlılarda akut konfüzyon olabilir. Kardiyak arrest sonrası hastalarda pupillaların genişlemesi sadece atropine bağlanmamalıdır. Hastane içi ve dışı kardiyak arrest olgularında yapılan birkaç yeni çalışma atropin kullanımının faydasını göstermemiştir. 2.7.2.KALSİYUM 11

Endikasyonları Nabızsız elektriksel aktivite aşağıdakilerden Kaynaklanıyorsa: --Hiperkalemi --Hipokalsemi --Kalsiyum kanal blokerlerinin aşırı dozları --Hipermagnezemi Doz 10 mg % 10 luk kalsiyum klorür, İV Kalsiyum kalp hızını yavaşlatabilir ve aritmilere neden olabilir. Kardiyak arrestte hızlı İV enjeksiyonla verilebilir. Spontan dolaşımın varlığında ise yavaş bir şekilde verilmelidir. Kalsiyum solüsyonları ile sodyum bikarbonat aynı damar yolundan,aynı anda verilmemelidir. Başlangıçta verilen, 10ml % 10 luk kalsiyum klorür dozu (6.8 mmol Ca+2) gerektiğinde tekrarlanabilir. Etkileri Kalsiyum, miyokard kontraktilitesinin sellüler mekanizmasında hayati rol oynar. Çoğu kardiyak arrest olgularında, kullanılan kalsiyumun etkinliğini gösteren çok az kanıt vardır. Enjeksiyondan sonra oluşan yüksek plazma konsantrasyonunun iskemik miyokard üzerinde zararlı etkisi olabilir ve serebral iyileşmeyi bozabilir. Bu nedenle kalsiyum resüsitasyonda sadece endikasyonu varsa kullanılmalıdır. 2.7.3.SODYUM BİKARBONAT Endikasyonları Hayatı tehdit eden hiperkalemi veya hiperkalemi ile ilişkili kardiyak arrest Trisiklik antidepresan aşırı dozu Doz 50 ml %8.4 sodyum bikarbonat, İV 50 ml %8.4 sodyum bikarbonat, İV 13

Sodyum bikarbonatın kardiyak arrest esnasında (özellikle hastane dışı kardiyak arrestte) veya spontan dolaşım döndükten sonra rutin olarak verilmesi önerilmemektedir. Kardiyak arrest, hiperkalemi veya trisiklik antidepresan aşırı dozu ile ilişkiliyse 50 mmol sodyum bikarbonat verilmelidir. Klinik durumuna ve kan gazları sonucuna göre doz tekrarlanır. Bazıları arteriyel ph 7,1 den düşük ise sodyum bikarbonat uygularlar ama bu konu tartışmalıdır. Kardiyak arrest esnasında arteriyel kan gazı değerleri dokuların asit - baz durumunu doğru olarak yansıtmayabilir doku ph ı arteriyel kandan daha düşük olacaktır. Miks venöz kan değerleri doku ph ını daha iyi yansıtır fakat kardiyak arrest esnasında pulmoner arter kateterinin bulunması oldukça nadirdir. Şayet santral venöz kateter var ise santral ven kan gazı analizi doku asit baz durumunu arteriyel kan gazı analizinden daha iyi gösterir. Etkileri Bikarbonat verilmesi, hızlı bir şekilde hücre içine diffüze olabilen CO2 üretimine neden olur: Bu durum hücre içi asidozu artırır ve iskemik miyokardda negatif inotropik etki yaratır. Bikarbonat verilmesi zaten tehlike içinde bulunan dolaşımı ve beyni büyük ve ozmotik olarak aktif sodyum yüküne maruz bırakır. Oksihemoglobin disosiasyon eğrisinin sola kaymasına neden olur dolayısı ile dokulara O2 verilmesi inhibe edilir. Hafif asidoz vazodilatasyona neden olarak serebral kan akımını artırabilir. Bu nedenle arteriyel kan ph ının tam olarak düzeltilmesi teorik olarak böyle bir kritik dönemde serebral kan akımını azaltabilir. Bikarbonat iyonu akciğerlerden 14 karbondioksit olarak atıldığı için ventilasyonunun artırılması gereklidir. Bütün bu

nedenlerden dolayı sodyum bikarbonat verilmesi için metabolik asidemi yeteri kadar ağır olmalıdır. 2.7.4.SIVILAR Hipovolemi kardiyak arrestin geri döndürülebilen nedenlerden birisidir hipovolemiden şüpheleniyorsa sıvı verilmelidir. Resüsitasyonun başlangıcında kolloid kullanmanın bir avantajı belirlenmemiştir. %0,9 NaCl veya Hartman solüsyonu kullanılabilir. Dekstroz kullanılmamalıdır zira dekstroz hızla intravasküler alanı terk eder ve kardiyak arrestten sonraki nörolojik sonuca negatif etki yapabilen hiperglisemiye neden olur. Cerrahi olarak düzeltilebilecek hipovolemide (örn, postoperatif, aortik anevrizma rüptürü, travma) radiyal nabız palpe edilir edilmez infüzyon hızı yavaşlatılmalıdır. Bu durumda acil cerrahi yaklaşım düşünülmelidir. Aşırı sıvı infüzyonu kanamayı artırabilir ve temel pıhtılaşma faktörlerinin dilüsyonuna neden olur. İntravenöz sıvıların kardiyak arrest sırasında rutin olarak verilmesi tartışmalıdır. Henüz normovolemik kardiyak arrest sırasında rutin sıvı verilip verilmemesini karşılaştıran yayınlanmış bir klinik çalışma yoktur. Hipovolemi yoksa KPR sırasında fazla sıvı verilmesi zararlı olabilir. Periferik olarak verilen ilaçların santral dolaşıma karışabilmesi için ilaç uygulamasından sonra intravenöz sıvı bolusları gerekir. SDGD gerçekleşirse hemodinamik değerler ve klinik değerlendirmeye göre sıvı infüzyonu uygulamasına karar verilebilir. 15 2.7.5.KPR SIRASINDA TROMBOLİK TEDAVİ

ENDİKASYONLARI Sebebi pulmoner emboli olduğu düşünülen kardiyak arrest DOZ -Tenekteplaz 500-600 mcg kg-1, İV,10 sn de -Alteplaz (r-tpa) 10 mg, IV, 1-2 dk da takiben 2 saat içinde 90 mg infüzyon Akut pulmoner emboliye sekonder olarak uygulanan KPR sırasında, hatta 60 dakikadan fazla KPR uygulanan olgularda bile, verilen trombolitik tedaviyi takiben yaşama dönen olgular ve iyi nörolojik sonuçlar bildirilmiştir. Bu gibi durumlarda trombolitik tedavi verilirse resüsitasyon sonlandırılmadan önce KPR a en az 60-90 dakika devam edilmelidir. Endikasyonları Kardiyak arrestin nedeni olarak akut pulmoner emboli düşünülüyorsa veya tanı konulmuşsa trombolitik tedavi düşünülmelidir. Travmatik olmayan kardiyak arrestte trombolitik tedavinin rutin kullanımının önerilmesini destekleyen yeterli kanıt yoktur. Etiyolojide akut trombolitik olay düşünüldüğünde başlangıçta standart resüsitasyona cevap vermeyen erişkin kardiyak arrestte tromboliz uygulaması için her hasta ayrı ayrı değerlendirilmelidir. KPR a devam edilmesi trombolitik tedavi için kontraendikasyon teşkil etmez. Etkileri Erişkinlerdeki kardiyak arrest genellikle trombus ile koroner arter tıkanmasını takiben gelişen akut miyokard iskemisine bağlıdır. Özellikle arrest nedeni pulmoner emboli ise, KPR sırasında trombolitik tedavi uygulandığında başarılı olduğunu gösteren birkaç çalışma vardır. Trombolitik tedavinin koroner arter ve pulmoner arter 16 trombüsünü parçalaması birkaç hayvan deneyinin konusu olmuştur. Hayvan

çalışmaları kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında trombolitik ilaçların serebral kan akımı üzerine yararlı etkisi olduğunu göstermiştir ve bir klinik çalışmada KPR sırasında trombolitik tedavi ile daha az hipoksik ensefolopati geliştiği bildirilmiştir. Birkaç çalışmada standart tedaviye cevap vermeyen nontravmatik kardiyak arrest olgularında trombolitik tedavinin etkinliği araştırılmıştır. İki çalışmada sağkalım ve hastaneden taburcu olmada fark olmadan SDGD oranında artış ve başka bir çalışmada ise yoğun bakımda sağkalım oranlarında artış olduğu bildirilmiştir. İki çalışma akut pulmoner emboli düşünülen veya tanı konan kardiyak arrest olgularına verildiğinde fayda sağladığını, bir çalışma da 24 saat içindeki sağkalımda artış olduğunu göstermiştir. Birkaç klinik çalışma ve olgu bildirimi trombolitik tedavinin travmatik olmayan kardiyak arrest olgularında kanama komplikasyonunu artırmadığını göstermiştir. 3.PERİ-ARREST DÖNEMİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 3.1.ADENOZİN Endikasyonları Vagal manevralarla sonlandırılamayan, stabil, düzenli dar kompleksli taşikardi Doz 6 mg, 12 mg, 12 mg İV Adenozin, geçici ventrikül durmasına neden olabildiği için hastanın monitorize edilebildiği yerlerde kullanılmalıdır. Adenozinin en büyük avantajı verapamilin aksine etiyolojisi belli olmayan 17 geniş kompleksli taşikardide kullanılabilmesidir. Supra ventriküler taşikardide

ventrikülün hızı geçici olarak yavaşlar ama ventriküler taşikardide (VT) değişiklik olmaz. Adenozin, AV düğümden geçen re-entry devresine bağlı taşikardilerinin büyük bir kısmının sonlandırılmasında etkindir. Adenozinin diğer avantajı, azalmış kardiyak debi ve hipotansiyon ile sonuçlanabilen, belirgin negatif inotrop etki yapmamasıdır. Beta bloker alan hastalara güvenle verilebilir. Hastalar adenozinin bulantı, sıcaklık hissi, göğüste sıkışma hissi gibi geçici yan etkileri açısından uyarılmalıdır. Adenozin bazı Avrupa ülkelerinde bulunmamaktadır fakat adenozintrifosfat (ATP) bir alternatiftir. Birkaç Avrupa ülkesin ikisi de bulunmamaktadır. Bu durumda verapamil en iyi tercihtir. Teofilin ve benzer ilaçlar adenozinin etkisini antagonize ederler. Dipiridamole veya karbamazepin kullanan veya denerve kalbi olan hastalarda adenozine abartılı yanıt alınabilir ve tehlikeli olabilir. Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromunda adenozinin neden olduğu AV kavşak bloğu aksesuar yolaklardan iletiyi artırabilir. Pre-eksitasyon atriyal fibrilasyon veya flatter varlığında bu durum tehlike yaratacak kadar hızlı ventriküler yanıta yol açabilir. Etkili olması beklenilen en düşük doz 6 mg dır. (bu doz bazı ruhsatlarda yer alan ilk doz aralığının dışındadır). Gerekiyorsa her 1-2 dakikada bir her biri 12 mg olan iki ilave doz yapılabilir. Etkileri Adenozin doğal olarak oluşan bir pürin nükleotiddir. Atriyoventriküler (AV) düğümde iletimi yavaşlatır fakat miyokardın diğer hücreleri üzerinde veya iletici 18 yollarda pek az etkiye sahiptir. AV kavşağı da içeren re-entry mekanizması ile

oluşan paroksismal SVT yi (AVNRT ve AVRT) sonlandırmada oldukça etkindir. Diğer dar kompleksli taşikardilerde (örn. Atriyal flatter) ventriküler cevabı yavaşlatarak altta yatan atriyal ritmi ortaya çıkarabilir. 10-15 sn lik çok kısa yarı ömrü nedeniyle ya hızlı verilen infüzyonla birlikte bolus enjeksiyonla verilmelidir yada arkasından hemen %0.9 NaCl uygulanmalıdır. 3.2.AMİODARON Endikasyonları Hemodinamik olarak stabil VT, polimorfik VT ve orijini bilinmeyen geniş kompleksli taşikardilerin kontrolünde Adenozin, vagal manevra ve AV nodal blok ile kontrol edilemeyen paroksismal SVT Preeksitasyonlu atriyal aritmilerde aksesuar ileti sistemleri sonucu oluşan hızlı ventriküler ritmi kontrol için Elektriksel kardiyoversiyona cevap vermeyen hemodinamik olarak anstabil taşikardi Doz 300 mg, İV (20-60 dakikada);takiben 24 saatte 900 mg olacak şekilde infüzyon 300 mg, İV (10-20dakikada); takiben 24 saatte 900 mg olacak şekilde infüzyon Hastanın durumu ve hemodinamisine bağlı olarak 300 mg amiodaron 10-60 dakikalık bir süre içinde verilir. Bu yükleme dozunu, toplam doz 24 saatte 900 mg olacak şekilde devamlı infüzyon takip eder. Tekrarlayan veya inatçı aritmilerde toplam doz 2gr olacak şekilde 150 mg lık ek dozlar verilir (ruhsattaki maksimum doz ülkeden ülkeye değişebilir). Ciddi kalp yetmezliği olan hastaların atriyal ve ventriküler aritmilerinin tedavisinde intravenöz amiodaron diğer anti aritmik ilaçlara tercih edilir. En önemli yan etkisi bradikardi ve hipotansiyondur ancak ilacın infüzyon hızı yavaşlatılarak önlenebilirler. Eğer mümkünse amiodaron santral yoldan 19 verilmelidir-periferden verildiği zaman tromboflebite yol açar. Acil durumlarda geniş

periferik venden verilebilir. Amiodaron ile warfarin ve digoksinin plazma düzeyleri artar. Bu nedenle dozları azaltılmalıdır. Genellikle warfarin dozu üçte bir, digoksinin dozu ikiye bir oranında azaltılmalıdır. Digoksin tedavinin takibinde digoksin seviyesi, warfarin tedavisinin takibinde de İNR izlenmelidir. Amiodaron beta-blokerler ve kalsiyum kanal blokerlerin AV düğüm üzerindeki etkilerini artırır. 3.3.ASPİRİN ENDİKASYONLARI Akut koroner sendromlar DOZ 300-325 mg oral yükleme dozunu takiben günde 75 mg Aspirin oral yolla tek doz olarak 300-325 mg verilir. Aspirinin etkinliği, erken veya geç tedavi edilen hastalarda benzer gibi görünmektedir. Bu nedenle aspirin ilk değerlendirmedeki gecikmeye bakılmaksızın, akut koronerler sendromlu hastalara verilmelidir. Aspirinin uzun süreli kullanımı akut ve kronik üst gastrointestinal kanama ile sonuçlanabilir. Risk dozla ilgilidir. Aspirin anti-trombosit aktivitesi 30 dakika içinde ortaya çıktığından, kontrendikasyon olmadıkça hastaneye gelinceye kadar verilmesi geciktirilmemelidir. kolaydır ve tek bir doz iyi tolere edilir. Eğer erken döneminde trombolitik tedavi verilirse, erken koroner arter reoklüzyon riskini azaltmak için beraberinde aspirin de verilmelidir. Etkileri 20

Aspirin akut, koroner sendrom hastalarının prognozunu düzeltir ve kardiyovasküler ölümü önemli oranda azaltır. Etkinliği anti-trombotik koruma ve anti-trombosit aktivitesine bağlıdır. 3.4.ATROPİN ENDİKASYONLARI Hastalarda yan etkiler varsa; sinüzal, atriyal veya nodal bradikardide DOZ 500 mcg, İV dozlarda maksimum 3 mg Başlangıç dozu İV yolla 0,5-1 mg dır. Takiben tekrarlayan dozlar gerekebilir. Ancak bu yeterli değilse peys takılması düşülmelidir. İleti bozukluğu veya yüksek vagal tonusa bağlı bradikardi, atropine cevap Verebilir(4). 3.5.BETA-ADRENERJİK BLOKERLER ENDİKASYONLARI -Ventriküler fonksiyonları korunmuş hastalarda adenozin ve vagal manevralar ile kontrol edilemeyen dar kompleksli taşikardiler -Aritminin süresinin 48 saatten az olduğu ve ventriküler fonksiyonların korunduğu AF ve atriyal flatterde ise hız kontrolü için DOZ -Atenolol(β1) 5 mg, İV, 5 dk da -Metoprolol(β1) 2-5mg, İV, 5 dk aralarla, toplam 15 mg -Propanolol (β1 ve β2) toplam 100mcg kg1, iki dk ara ile 3 bölünmüş doz -Esmolol (β1) 500 mcg kg1, bir dk; daha sonra 50-200 mcg kg1 dk1 infüzyon Dar kompleks taşikardi (veya aberan iletili SVT olarak bilinen geniş kompleksli taşikardide) beta bloker, adenozin kullanıldıktan sonraki ikinci ilaçtır. Ventrikül fonksiyon bozukluğu, hipotansiyonu veya kalp bloğu olan hastalarda 21 herhangi bir beta bloker kullanımı sol ventrikül yetmezliğini hızlandırır. Özellikle

intravenöz beta bloker alan bir hastaya verapamil intravenöz olarak verilirse asistoli ve kalp bloğu riski artar. Aynı nedenle lidokain gibi antiaritmik ilaçlar beta- blokerlerle kombine edilmemelidir. SVT yi tedavi ederken çeşitli ilaçları düşüncesizce kullanarak hayatı tehdit etmeyen bir durumu hayatı tehdit eder duruma sokmamak için dikkatli olmak gerekir. İV esmolol etki süresi çok kısa (yarı ömrü 2-9 dk) olan bir β1-selektif beta-blokerdir. Etkileri Beta-blokerler (atenolol, metaprolol (alfa ve beta bloker etki), propranolol, esmolol) dolaşımdaki katekolaminlerin etkisini azaltır ve kan basıncı ve kalp hızını düşürürler. Akut koroner sendromu olan hastalarda kalp koruyucu etkileri vardır. Beta-blokerlerin yan etkileri bradikardi, AV iletide gecikme, hipotansiyon ve bronkospazmıdır. Beta-bloker kullanımına ait kontraendikasyonlar ise ikinci ve üçüncü derecede kalp bloğu hipotansiyon, ciddi konjektif kalp yetmezliği, bronkospazma yol açan akciğer hastalığıdır. 3.6.KALSİYUM KANAL BLOKERLERİ: VERAMAPİL VE DİLTİAZEM ENDİKASYONLARI Adenozin veya vagal manevralar ile sonlanmayan stabil düzenli dar kompleks taşikardi AF veya atriyal flatteri olan hastalarda ventriküler hızı kontrol için (genellikle aritminin süresi 48 saatten az ise DOZ Verapamil 2,5-5 mg, İV 2 dk da veya diltiazem 15-20 mg, İV 2 dk da Diltiazem 15-20 mg, İV 2dk da 22

kullanılır. STV tedavisinde intravenöz verapamil sadece kesin tanı konulduğunda Belirgin negatif inotropik etkisi vardır ve ventriküler veya orijini şüpheli olan geniş kompleksli taşikardide verilmemelidir. Yan etkileri diğer vazodilatatörlerde olduğu gibi ateş basmas, baş ağrısı ve hipotansiyondur. Hipotansif etki oldukça dramatik olabilir. Antiaritmik etkisi, intravenöz yolla uygulandıktan sonra yaklaşık 6 saat kadar sürer. Başlangıç verapamil dozu 2.5-5mg, İV iki dakikada verilebilir. Terapötik yanıt alınamazsa ve yan etki gözlenmezse her 15-30 dakikada maksimum doz 20 mg olacak şekilde 5-10 mg dozlarda tekrarlanır. Her dozdan sonra hasta dikkatlice değerlendirilir. Verapamil sadece dar kompleks paroksismal SVT veya supraventriküler orijinli olduğu kesin olarak bilinen aritmilerde kullanılmalıdır. 0.25 mg kg1 dozunda diltiazemi takiben ikinci doz 0,35 mg kg1 verilmesi verapamil kadar etkindir. Bazı Avrupa ülkelerinde diltiazem bulunmamaktadır (örn,ingiltere) verapamil ve daha az oranda da diltiazem miyokard kontraktilitesini azaltabilir ve ciddi sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda kardiyak debiyi kritik oranlarda azaltabilir. Etkileri Verapamil ve diltiazem kalsiyum kanallarını bloke ederek iletiyi azaltır ve AV düğümde refraktör periyodu arttırır. Bu etki düğümün karıştığı re-entry aritmileri sonlandırabilir ve diğer atriyal taşiaritmilerdeki ventriküler yanıt hızını kontrol etmeye yardım edebilir 23

3.7.DİGOKSİN Endikasyonları Hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon Doz 500mcg, İV, 30 dakikada Digoksinin antiaritmik olarak kullanımı sınırlıdır. Hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyonlu hastalarda ventriküler hızı azaltabilir fakat akut atriyal fibrilasyonda, amiodaron veya beta blokerler gibi diğer antiaritmik ilaçlara göre etkisinin başlangıcı yavaş ve etkisi azdır. Serum digoksin konsantrasyonu arttığında bulantı, ishal, iştahsızlık şuur bulanıklığı ve baş dönmesi gibi yan etkileri artar. Digoksin toksisitesi hipokalemi, hipomagnezemi, hipoksi, hipokalsemi ve hipotiroidizm ile artar. Digoksin toksisitesinin tanısı, plazma konsantrasyonu ölçümleriyle doğrulanabilir. İntravenöz veya intravenöz ve oral yükleme dozlarının kombinasyonu ile hızlı digitalizasyon sağlanabilir. Maksimum doz olan 50ml %5 dekstroz içinde 500 mikrogram digoksin, intravenöz olarak 30 dakika üzerinde verilir. Gerekirse bir defa daha tekrarlanabilir. Eğer hasta küçük, yaşlı veya zayıf ise daha düşük doz kullanılır. Oral idame dozu günde 62,5-500 mikrogramdır ancak 250 mcg üzerinde toksisite riski ciddi oranda artar. Normal böbrek fonksiyonu olanlarda digoksinin yar ömrü yaklaşık 36 saattir fakat böbrek yetmezliği olanlarda etkisi ciddi oranda uzayacaktır. Etkileri 24

Digoksin ventriküler hızı aşağıdaki etkilerle yavaşlatan bir kardiyak glikoziddir: -Vagal tonusu artırarak, -Baroreseptörleri baskılayıp sempatik aktiviteyi azaltarak, -AV düğümün refraktör periyodunu uzatarak, Aynı zamanda miyokardın kontraktilitesini artırır, otamatisitiyi güçlendirir ve Purkinje liflerinde ileti hızını artırır. 3.8.İNOTROPLAR VE VAZOPRESÖRLER: DOBUTAMİN, ADRENALİN, NORADRENALİN VE DOPAMİN DOBUTAMİNE ENDİKASYONLARI -Hipovolemiye bağlı olmayan hipotansiyon - Kardiyojenik şok DOZ 5-20 mcg kg-1 dk-1 Dobutamin, resüsitasyon sonrası dönemde sıklıkla ilk seçilen inotroptur. Dobutamin, düşük kalp debisi ve hipotansiyon doku perfüzyonunda önemli miktarda azalma ile sonuçlanırsa endikedir. Özellikle, pulmoner ödem olduğunda ve hipotansiyon diğer vazodilatatörlerin kullanımını engelliyorsa yararlıdır. Hastanın hemodinamik monitörizasyonu şarttır ve yüksek düzeyde bakım verilen ortamlarda veya yoğun bakımda kullanılmalıdır. Miyokart iskemisini tetikleyecek olan taşikardiye engel olmaya çalışılmalıdır. Özellikle yüksek dozlarda kardiyak aritmiler gözlenebilir. Hipotansiyona engel olmak için doz kademeli olarak azaltılmalıdır. 25 İlacın yarılanma ömrü kısadır ve bir infüzyon pompası kullanılarak, intravenöz

infüzyon yoluyla verilmelidir. Doz sınırı 5-20 mcg kg-1 dk-1 dır ve infüzyon, kan basıncı ve/veya kalp debisine göre ayarlanır. Etkileri Dobutamin etkisini β1, β2 ve α1 reseptörleri aracılığı ile gösteren sentetik bir katekolamindir. β1 reseptörlerinin stimülasyonu ile miyokard üzerinde pozitif inotropik etki gösterir. Periferik kan damarlarında β2 stimülasyonu, vazodilatasyona dolayısıyla periferik direncin düşmesine neden olur ve kan basıncını düşürebilir. Net etki kalp debisinde artıştır. Renal kan akımı genellikle artar. Dobutamin, miyokardın oksijen gereksinimini diğer inotropik ajanlardan daha az artırır ve daha az aritmiye yol açar. ADRENALİN ENDİKASYONLARI Kardiyojenik şokta ikinci sıra tedavidir Bradikardide eksternal peys e alternatiftir Anaflaksi DOZ 0,05-1 mcg kg-1 dk-1 2-10 mcg dk-1 Bölüm 13 e bakınız Resüsitasyon sonrası dönemde, daha az potent inotroplar (dobutamin gibi) kalp debisini artırmaya yetmediğinde adrenalin infüzyonu endikedir. Adrenalin, atropine yanıt vermeyen, semptom veren veya asistoli riski taşıyan bradikardide, eksternal peys yoksa veya başarısızsa kullanılır. Doz, resüsitasyon sonrası dönemde infüzyon ile verildiğinde 0.05ˉ¹ mcg kg¹ dkˉ¹1 dir. İnfüzyona düşük hızda başlanmalı ve ortalama arter basıncı ve/veya kalp debisine göre infüzyon hızı ayarlanmalıdır. Atropine dirençli bradikardide doz aralığı genellikle 2-10 mcg dkˉ¹ dır. 26

Etkileri Adrenalin α ve β - agonist özellikleri, normal olarak kontraktilite ve vazokonstrüksiyonda belirgin artışa yol açar. Bu genellikle kan basıncı ve kalp debisini artırır ancak eşlik eden taşikardi ve afterload daki artış önemli oranda miyokard iskemisine neden olabilir. Adrenalin, barsak iskemisine de neden olabilir. NORADRENALİN Endikasyonlar -Hipovoleminin olmadığı, düşük periferik direncin eşlik ettiği (örn,septik şok) ciddi hipotansiyon -Kardiyojenik şok tedavisinde adrenaline alternatif olarak Doz 0.05-1 mcg kgˉ¹ dk ¹ Noradrenalin, resüsitasyonu izleyen dönemde, doku perfüzyonunda belirgin azalma ile sonuçlanan düşük kalp debisi ve hipotansiyon durumunda endikedir. Öncelikle hipovolemi düzeltilmelidir. Özellikle ciddi periferik vazodilatasyonun (örneğin, sepsis veya sistemik inflamatuar yanıt sendromu -SIRS- a neden olan diğer durumlar) eşlik ettiği kardiyak arrestte yararlıdır. Dobutamin ile kombine edilerek kullanılabilir. Hastanın, yoğun bakım ortamında hemodinamik monitörizasyonu gereklidir. Noradrenalin, santral ven yolu ile verilmelidir: ciltaltına kaçışı, doku nekrozu ile sonuçlanır. İlacın yarılanma ömrü kısadır ve bir infüzyon pompası kullanılarak, intravenöz infüzyon şeklinde verilmelidir. En düşük etkin doz kullanılmalı, yaklaşık olarak 0.05 mcg kg ¹ dk ¹ dozunda başlanmalı ve ortalama arter basıncına göre infüzyon hızı ayarlanmalıdır. 27

Etkileri Noradrenalin, potent α reseptör agonisti olan bir katekolamindir. Noradrenalinin kısmen β-reseptör agonist etkisi de vardır. Net sonuç; belirgin vazokonstrüksiyon ve miyokard üzerinde pozitif inotropik etkidir. Kalp debisi üzerinde kesin etkisini gösteren birçok faktör (kan volümü, vasküler direnç gibi) vardır, fakat sonuç genellikle debinin artmasıdır. Noradrenalin miyokardın oksijen gereksinimini artırabilir fakat bu etki artmış miyokard oksijen sunumu ve koroner perfüzyon basıncı ile dengelenir. DOPAMİN ENDİKASYONLAR Hipovolemiye bağlı olmayan hipotansiyon DOZ 1-10 mcg kg ¹ dk ¹ Dopamine alınan yanıtta önemli oranda bireysel değişkenlik vardır ve spesifik reseptörleri hedefleyerek doz seçmek mümkün değildir. Dopamin sıklıkla idrar volümünü artırır fakat renal fonksiyon üzerine yararlı bir etkisi yoktur. Dopamin, bir infüzyon pompası kullanılarak santral ven yolu ile verilmelidir. Dopamin kullanımı, yoğun bakımda veya yüksek düzeyde bakım verilen ortamlarda gerçekleştirilir ve invaziv monitörizasyon gereklidir. Dopamin başlangıçta 1-2 mcg kg ¹ dk ¹ dozda, intravenöz infüzyon şeklinde verilir. Kalp debisi ve kan basıncını artırmak için kullanılan doz 5-10 mcg kg ¹ dk ¹ arasındadır. 28

Etkileri Dopamin, doğal olarak bulunan katekolaminler olan adrenalin ve noradrenalinin prekürsörüdür. Dopamin (D1 ve D2), α1 ve β1 reseptörleri üzerinden, doza bağımlı pozitif inotropik etki gösterir. Teorik olarak, düşük infüzyon hızlarında (1-2 mcg kg ¹ dk ¹) renal arterde vazodilatasyona (D1 reseptörleri aracılığı ile) neden olduğu ve glomerüler filtrasyon hızı ve sodyum ekskresyonunu artırdığı bildirilmiştir. Gerçekte, düşük doz dopamin α ve β reseptörleri aracılığı ile de etkisini gösterebilir. Orta infüzyon hızlarında(2-10 mcg kg ¹ dk ¹), kalp debisini ve sistolik kan basıncını (β1reseptörleri aracılığı ile) artırır. En yüksek infüzyon hızlarında (>10mcg kg ¹ dk ¹), α1 ve α2 reseptörleri aktive olarak, yaygın vazokonstrüksiyona neden olur. Dopamin, kardiyak aritmilere neden olabilir, miyokardın oksijen gereksinimini artırabilir ve iskemiyi ağırlaştırabilir. 3.9.LİDOKAİN Endikasyonları Hemodinamik olarak stabil ventriküler taşikardide (amiodarona alternatif olarak) Doz 50 mg, İV İstenmeyen bulgular olmadığında, lidokain, ventriküler taşikardinin başlangıç tedavisinde amiodarona alternatiftir(3). İntravenöz olarak 50 mg dozda verilir. Bu doz hızla dağılır ve etkisi sadece yaklaşık 10 dakikadır. Eğer gerekirse maksimum doz 20 mg olacak şekilde her 5 dakikada bir aynı dozda tekrarlanabilir. 29

4. TARTIŞMA VE SONUÇ Kardiyak arrest durumunda kalbi çalıştırabilmek için ve ritmini düzenli tutabilmek için Oksijen, Adrenalin, Vazopressin, Amiodaron, Lidokain, Magnezyum Sülfat, Atropin, Kalsiyum, Sodyum Bikarbonat, Sıvılar, Adenozin, Aspirin, Beta-Adrenerjik Blokerler, Kalsiyum Kanal Blokerleri, Digoksin, İnotroplar ve Vazopessörler, Lidokain gibi ilaçlardan yararlanmak gerekmektedir. Ancak kullanılan ilaç çeşitleri yıllar içinde değişiklikler göstermektedir. Yapılan çalışmalarda bazı ilaçların dozlarında da değişiklikler yapıldığı görülmektedir. Bu nedenle, sonuç olarak güncel kaynakları ve kılavuzları izleyerek, kalbi durmuş insanlara tedavi planlaması yapmak sağkalımı başarmak açısından önemlidir. 30

5. KAYNAKLAR 1- Nolan J.,Gabbott D.,Locey A., İleri Yaşam Desteği,Nisan 2006,5,S:91-103 2- Cummins RO. Pharmacology II: Agents to Control Rate and Rhythm. In Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), American Heart Association, 2003,S: 239-259. 3- American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 2005, 112, IV/1- IV/211. 4- Carlin TM. Pharmacology of antidysrhythmic and vasoactive medications. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS: Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, McGraw-Hill, 2000,S:193-214. 5- Londner M, Carr CM, Kelen GD. Fluid and Electrolyte Problems. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS: Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, McGraw-Hill, 2000,S: 150-169. 6- Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of Refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001, 49,S:245-249. 31

6. ÖZGEÇMİŞ 1985 Denizli doğumluyum. İlkokulu Namık Kemal İlkokulunda, ortaokulu Sevil Kaynak Ortaokulunda okuduktan sonra liseyi Denizli Anadolu Lisesinde bitirdim. 2004 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesini kazandım. 32