Yoğun Bak m Hastalar nda Beslenme

Yoğun Bak m Hastalar nda Beslenme Özgür KARTAL, Volkan İNAL, Levent YAMANEL, Bilgin CÖMERT Gülhane Askeri T p Akademisi, İç Hastal klar Anabilim Dal, Dahiliye Yoğun Bak m Kliniği, ANKARA Yoğun bak m hastalar nda beslenme, sağkal m sürelerini doğrudan etkileyen önemli bir etkendir. Ana hedef, malnütrisyon tablosunun gelişmesinin engellenmesidir. Malnütrisyon; makro ve mikromoleküler düzeydeki besin ihtiyac n n yeterli al namamas sonucunda hücre kayb, organ disfonksiyonu, anormal serum kimyasal değerlerinin ortaya ç kmas ile vücut bütünlüğünün bozulmas d r. YBÜ hastalar nda çeşitli durumlar malnütrisyon tablosunun gelişmesine neden olmaktad r. Örneğin; s k karş laş lan sepsis gibi hipermetabolik durumlarda, enerji sağlamak ve artm ş protein sentezine kaynak sağlayabilmek için protein katabolizmas h zlanm şt r. Bu gibi durumlarda d şar dan yeterli protein desteği sağlanamazsa kas ve organlar, protein ihtiyac için kaynak olarak kullan lmaktad r. Yoğun Bak m Ünitesi (YBÜ) Hastalar nda Metabolik ve Nütrisyonel Değişiklikler Vücudun strese karş ana cevab, glikoz metabolizmas ndaki değişikliklerle ortaya ç kmaktad r. Stres an nda kontrinsüliner hormonlar n (kortizol, glukagon, katekolaminler) sekresyonlar ndaki yükselme, hepatik glukoneogenez ile, endojen glikoz üretimini artt rmaktad r. Postreseptör defekt ve hücresel glikoz al m n n engellemesi nedeniyle oluşan periferal dokulardaki insülin direnci ve artan glikoz üretimi, hiperglisemiye neden olmaktad r. Nutrition in Intensive Care Unit Anahtar Kelimeler: Youn bakm nitesi, beslenme, malntrisyon, TPN, enteral Key Words: Intensive care unit, nutrition, enteral, TPN, deficiency Konjestif kalp yetmezliği, sepsis, doku yaralanmas gibi birçok neden lipid metabolizmas nda da değişikliklere yol açmaktad r. Lipoliz mekanizmas, artm ş β 2 -adrenerjik stimülasyona sekonder olarak h zlan r. Artan glukagon, tümör nekroz faktörü (TNF)-α, interlökin (IL)-1, interferon (IFN)-α ve IFN-γ konsantrasyonlar da lipolizi stimüle eder. β 2 -adrenerjik stimülasyon, siklik adenozin monofosfat (camp) yoluyla, hormon duyarl lipaz aktive ederek, gliserol ve serbest yağ asidi döngüsünü artt rmaktad r. β 2 -adrenerjik stimülasyona bağl olarak gelişen lipolitik cevap, şişmanlarda ideal kilodaki insanlara göre daha azd r. Vücudun çeşitli bölgelerinin lipolitik aktivite oranlar da farkl l k göstermektedir. Örneğin; viseral yağ hücrelerinin lipolitik aktiviteleri, artm ş β 2 ve β 3 ile azalm ş α 2 -adrenerjik reseptör aktivitelerine bağl olarak yüksektir. Bunun yan nda, cilt alt yağ dokusu lipolitik aktivitesi ise, artm ş α 2 -adrenerjik ve insülin reseptör aktivitelerine bağl olarak daha azd r. İstirahatteki durumun aksine, stres alt nda yağ oksidasyonu glikoz oksidasyonuna göre daha artm ş olup, vücudun enerji ihtiyac na katk s daha fazlad r. Stres alt nda ATP üretiminde en önemli yol, beta-oksidasyona bağl olarak artan lipolizdir. Hasara karş vücudun temel yan tlar nda biri de katabolizmad r (negatif nitrojen dengesi). Bu durum, artm ş hepatik glukoneogeneze substrat sağlayabilmek için, iskelet kaslar nda proteoliz anlam na gelmektedir. Hepatik glukoneogenezin somatostatinle bask - lanmas, periferal protein y k m nda azalma sağlamamaktad r. Ayr ca, artm ş hepatik glikoz üretiminin, 25

Kartal Ö, İnal V, Yamanel L, Cömert B artm ş periferal protein y k m na bağl olmad ğ da gösterilmiştir. Protein y k m h z, kortizol gibi çeşitli endokrin stres hormonlar taraf ndan ayarlanmaktad r. Ayr ca, TNF-α, IL-1, IL-6 ve IFN-γ gibi sitokinler de katabolizmada rol al r. İnsülin ve insülin benzeri büyüme faktörü gibi katabolik ve anabolik hormonlar aras ndaki denge, katabolizman n derecesini belirler. Karaciğer de, ürenin vücuttan at lmas n artt rarak katabolizmada rol al r. Cerrahi müdahalelerden sonra bu mekanizma iki kat daha fazla çal şmaktad r. YBÜ deki kritik hastalar, günde yaklaş k 16-20 g nitrojen kaybeder (normalde günlük idrarla üre at m 10-12 g d r). Septik hastalarda bu miktar 24 g/gün üzerine ç kmaktad r. İdrarla at lan 1 g nitrojen, vücuttan 6.25 g proteinin kayb na denktir. Yağs z vücut kitlelerinin (özellikle kalp, diyafram, gastrointestinal mukoza gibi) kay plar, solunum ve kalp yetmezliği ile ciddi diyarelere neden olur. YBÜ de ideal vücut ağ rl klar n n %30 kadar n kaybeden hastalar n sağkal m şanslar ciddi olarak azalmaktad r. Burada s v volümünden çok yağs z vücut kitlesinin önemi vard r. Ağ r hasar durumlar nda protein sentezinde ve protein y k m nda artma ortaya ç kmaktad r. Fakat asl nda artan proteinler iskelet kas proteini değil, akut faz proteinleri, komplemanlar ve immünglobulinlerdir. Pek çok vitamin ve mineral, pek çok temel işlemde kofaktör olarak görev almaktad r. Sağl kta al nmas gereken vitamin ve mineral miktarlar daha önce birçok araşt rmada incelenmiş olmas na rağmen, YBÜ hastalar nda gerekli olan miktarlar hakk nda çok net bilgiler hala yoktur. Bilindiği gibi vitamin C, vitamin A, bak r, manganez ve çinko yara iyileşmesinde gereklidir. Anormal mineral seviyeleri, sitokin arac l kl inflamatuvar cevab n bir parças olarak ortaya ç kabilir. Oral al m eksikliğine, artm ş olan ihtiyaca veya artm ş at l ma sekonder olarak da eksiklikleri oluşabilir. Yap lan geniş çapl araşt rmalarda kritik hastalarda, folat düzeylerinde %12-52 oran nda azalma saptanm şt r. Yine de folat al m eksikliği, normal doku folat depolar nedeniyle, YBÜ hastalar n n tümünde folat seviyelerinde azalmaya neden olmamaktad r. Kritik hastalarda yap lan prospektif bir randomize çal şmada; replasman amac yla günlük 0.3 mg dozunda folat verilmesinin serum ve eritrositlerdeki folat seviyelerinde azalmaya neden olduğu, bunun yan nda hastalar n az bir k sm nda hematolojik bozukluk ortaya ç kt ğ saptanm şt r. Tedavi amac yla haftada 50 mg folat verilenlerin çoğunda, günde 5 mg folat verilenlerin ise tamam nda, serum ve eritrosit folat seviyelerinde düzelme saptanm şt r. Özellikle sepsis gibi kritik hastalarda vitamin A ve vitamin C seviyeleri düşmektedir. Sağl kl yaşl larda yap lan bir çal şmada popülasyonun %10 unda vitamin A eksikliği, %20 sinde ise vitamin C eksikliği saptanm şt r. Kritik hastalarda multivitamin ve mineral tedavisi, lenfosit cevab nda ve natural killer hücre aktivitesinde düzelme sağlamaktad r. Plazma vitamin C ve vitamin A düzeyleri vücut depolar n n durumunu doğru olarak göstermemektedir. Karaciğer vitamin A düzeyi ölçümü en doğru yöntemdir. İnfeksiyona bağl nedenlerle ölüm tablosu gelişen hastalar n %18-35 inde karaciğer vitamin A değerlerinde ciddi düzeyde azalma olduğu saptanm şt r. Bir başka çal şmada da ciddi infeksiyonu olan hastalar n %30-92 sinde retinol düzeylerinde eksiklik gösterilmiştir. Vitamin A eksikliğinin nedeni artm ş idrarla at m miktar d r. Pnömoni, sepsis, yaralanma gibi kritik hastalarda vitamin A (5000 IU/gün) fazlas idrarla at l ma uğramakta ve bahsedilen eksikliğe neden olmaktad r. Tüm bu nedenler d ş nda vitamin A, C, folat ve diğer vitamin seviyeleri kullan lan tedavilerden de etkilenmektedir. Total parenteral nütrisyon (TPN) verilen %34-44 hastada hipomagnezemi tablosu gelişmektedir. Özellikle alkoliklerde hem al m eksikliği hem de idrarla artm ş at l ma bağl olarak hipomagnezemi ortaya ç kmaktad r. İzole bakteremi olan nispeten sağl kl erkeklerde günlük 60 mg l k idrar magnezyum kayb mevcuttur. Ülseratif kolit gibi hastal klarda gaita at l m, aminoglikozidler, diüretikler, amfoterisin B ile de idrar at l - m nda artma olmaktad r. TPN verilen %35-45 hastada da hipofosfatemi gelişmektedir. Hipofosfatemi ve hipomagnezemi; kardiyak aritmilere ve ani ölümlere yol açabileceğinden önem arz etmektedir. Hastal klar n erken dönemlerinde çinko eksikliği de ortaya ç kmaktad r. Çinko vücutta deri, bağ rsak ve kemiklerde depolan r. Kritik hastalarda makrofajlardan sekrete edilen sitokinler ve çinko, karaciğer, timus ve kemiklerden inflamasyon alan na doğru dağ - l ma uğrar. Günde 50 mg dozunda çinko replasman ile çinko seviyelerinin üç haftada normal seviyelere dönmesi sağlanabilir. Yap lan bir çal şmada, bir y l boyunca günde 14 mg çinko verilmesi infeksiyona bağl hastal klarda belirgin bir oranda azalma sağla- 26

m şt r. Kritik hastalarda yara iyileşmesi için gerekli olan hücre mitozu ve hücre çoğalmas için günlük yaklaş k 600 mg çinko tedavisi gereklidir. Şiddetli hastal klarda, serum seruloplazmin ve bak r seviyelerinde artma olmaktad r. Bu art şa sitokinlerin neden olduğu bilinmekle birlikte, bunun sonuçlar n n ne olduğu tam olarak bilinmemektedir. Serum demir seviyeleri ise, yine sitokinlerin arac l k ettiği mekanizmalar yoluyla, infeksiyon ve sepsiste azalmaktad r. Karaciğerde kupfer hücrelerinde depolanm ş olan demir inflamasyonda azalmaktad r. Baz mikroorganizmalar n enerji kaynağ olarak demiri kulland klar da unutulmamal d r. Akut Faz Cevab Ani ortaya ç kan hastal klara veya travmalara karş gelişen akut faz cevab, vücudun temel savunma mekanizmas d r. Bu cevap travma, yan klar veya infeksiyonda benzer olarak gelişir. Akut faz cevab vücuttaki aminoasitlerin dağ l mlar na ve metabolizmalar na göre değişiklik gösterir: Globulin sentezi, glukoneogenez, serum bak r ve seruloplazmin seviyeleri akut faz cevab nda artarken, serum demir ve çinko seviyeleri azalmaktad r. Ateş ve negatif nitrojen dengesi, bu değişikliklerin sonucu ortaya ç kar. Örneğin; makrofajlar taraf ndan sekrete edilen sitokin ve peptidler, diğer lökositleri de uyararak inflamatuvar cevab başlat rlar. Bu sitokinler karaciğerde albumin sentezini inhibe ederken, akut faz proteinlerinin sentezini artt r rlar. Hormonal Değişiklikler İnsülin direnci: Şiddetli hasarlanmalar sonras nda, daha öncesinde diabetes mellitus hikayesi olmayan hastalarda insülin direnci ile birlikte hiperglisemi tablosu ortaya ç kabilir. Yaralanma ve sepsiste, glikoz oksidasyonunda azalma, hepatik glukoneogenezde ve yağ asidi oksidasyonunda artma ortaya ç kar. Serum kortizol art ş insülin direnci gelişmesinde en önemli nedendir. Bunu yan nda katekolamin, glukagon ve büyüme hormonu art ş da insülin direnci nedenlerindendir. 160 mg/dl nin üzerinde glisemi değerleri, insülin direncine karar verdirir. Tiroid hormonlar : Muhtemel enerjisini tasarrufu nedeniyle, hasarlanmada vücudun depo tiroid hormonlar n aktif T3 e dönüştürme yeteneği azal r. T4 ün inaktif form olan rt3 e dönüşme oran, T3 e dönüşme oran ndan daha fazla olur. Bu, akut hastal klarda izlenen hasta ötiroid sendrom olarak tan mlanan durumdur. Yap lan klinik çal şmalarda YBÜ hastalar nda tiroid hormon replasman ile T3 seviyelerini normale getirmenin klinik sonuçlarda düzelme sağlamad ğ saptanm şt r. YBÜ hastalar nda malnütrisyonu tan mlamak için; klinik, antropometrik, kimyasal ve immünolojik parametreler kullan l r. Ancak malnütrisyonu tek baş - na hem sensitiv hem de spesifik olarak tan mlayabilecek bir test yoktur. Pratikte tüm yöntemlerin belli durumlar için kendilerine göre s n rlar vard r. Vücut ağ rl ğ kayb genellikle protein kalori malnütrisyonu ile paralel seyretmektedir. İdeal vücut ağ rl ğ n n %10 undan fazlas n n kayb malnütrisyon olarak tan mlan r. Baz YBÜ hastalar nda ödem gibi nedenlerden dolay vücut ağ rl ğ her zaman gerçek vücut hücre kitlesini doğru göstermez. Viseral protein depolar n n göstergesi olan; albumin, transferrin, retinol bağlay c protein ve prealbumin gibi karaciğer kaynakl proteinler de nütrisyonel durumu değerlendirmede kullan l r. Serum albumininin, sağkal m değerlendirmesinde iyi bir kriter olduğu gösterilmiştir. Yaklaş k olarak serum albumin düzeyinde 1 g/dl lik bir azalma, mortalite riskinde %33 lük bir art şa işaret eder. Günlük albumin üretimi 150 mg/kg olup, ekzojen aminoasit replasman albumin üretimini stimüle eden faktörlerden birisidir. Serum albuminin yaklaş k yar ömrü 18-21 gün olup, YBÜ hastalar nda nütrisyonel durumu takip etmek için haftal k serum albumin ölçümleri yap lmal d r. Transferrinin yar ömrü yedi gün, retinol bağlay c proteinin yar ömrü ise dört saattir. Antropometrik ölçüm metotlar deri katlant s -çevresi ölçümleri gibi tekniklerdir. Bu metotlar n avantajlar kolay uygulanabilir, düşük maliyetli ve emniyetli olmalar d r. Bunlar n yan nda, bu metotlar n standardizasyonlar n n s n rl olmas kullan m alanlar n daralt r. Kreatinin indeksi; yağs z vücut kitlesini tahmin etmede kullan labilecek bir teknik olup, 24 saatlik idrar kreatinin ekskresyonu/yaş-cinsiyet karş laşt r lmas esas na dayan r. Yetişkin bir erkek için normal değer 23 mg/kg, kad n için 18 mg/kg d r. Diyet, egzersiz, stres, renal hastal klar bu testin sonuçlar n etkileyebilecek faktörlerdir. Hücresel immünite veya gecikmiş kütanöz hipersensitivite testleri de yayg n tetkikler olup, hipoalbuminemik ve malnütrisyonlu hastalarda anormal veya anerjik yan ta neden olur. Beşyüz hasta üzerinde yap lan bir çal şmada; anerjik bulunan travmal hastalarda beş kat, septik hastalarda ise alt kat fazla mortalite oran saptanm şt r. Hastalarda immün sistemi 27

Kartal Ö, İnal V, Yamanel L, Cömert B bask layan başka hastal klar n, infeksiyon, malignite veya ciddi yan klar n mevcudiyeti, radyoterapi, kemoterapi veya steroid tedavisi almalar, test sonuçlar n n güvenilirliğini etkilemektedir. Beslenmede Temel Esaslar (Tablo 1, 2, 3). Tablo 1. Beslenme tedavisinde ana hedefler. Makro/mikromoleküler besin maddelerinin eksikliklerinin giderilmesi Diyet tekniklerine bağlı gelişebilecek komplikasyonların engellenmesi Mevcut metabolizma ve beslenme yoluna uygun beslenmenin sağlanması Mevcut enerji ve yapı taşı kaynaklarının korunması Kritik hastalarda katabolizman n en iyi göstergesi idrar üre nitrojen (İUN) miktar d r. Günde 6 g dan az İUN at l m normal, 6-12 g/gün hafif, 12-18 g/gün orta, 18 g/gün ve fazla ise ağ r katabolizmay gösterir. İUN kaynağ büyük oranda iskelet kaslar d r. Orta-hafif derecede bir katabolizmas olan 70 kg bir hastada, ek olarak diğer kaynaklardan da günde 4 g l k bir nitrojen kayb mevcuttur. Bu hastada normal nitrojen dengesinin devam n n sağlanabilmesi için, günde 100 g nitrojen replasman (1.5 g/kg/gün protein) yap lmal d r. Ağ r katabolizmas olan hastalarda bu miktar daha da artt r lmal d r. Günlük hesaplanan total kalorinin, %30-70 i glikoz kaynakl olmal d r (yaklaş k 2-5 g/kg/gün). Verilecek doz glisemi değeri 225 mg/dl den düşük olacak şekilde ayarlanmal - d r. Günlük kalori ihtiyac n n %15-30 u da yağlardan sağlanmal d r. Omega 6 poliansatüre ve orta zincirli yağ asitleri de esansiyel yağ asidi eksikliklerinden korumak için yeterli miktarda verilmelidir. Günlük total kalorinin %15-20 si protein ve aminoasitlerden karş lanmal d r. 1.2-1.5 g/kg/gün olarak başlan p, periyodik takiplerle bu miktar ayarlanmal d r. Kritik Hastalarda Enerji Tüketimi İstirahatteki enerji tüketimi yağs z vücut kitlesi ile doğrudan ilişkilidir. Fakat YBÜ hastalar nda bunun ölçümünü tam ve doğru olarak yapmak mümkün değildir. YBÜ hastalar n n enerji tüketimini tahmin etmek için kullan lan yöntemler de, çok doğru sonuç verememektedir. Çeşitli otörler, YBÜ hastalar n n enerji tüketimlerinin normal durumlara göre (hastal klara göre farkl olarak) %30-100 oran nda art ş gösterdiğini belirtmektedir. Genel olarak orta-hafif derecedeki YBÜ hastalar 30-35 kcal/kg/gün enerji ihtiyac gösterirken, ağ r vakalarda bu miktar en az 40 kcal/kg/gün olmal d r (Tablo 2). Akut oligürik böbrek yetmezliği olanlarda, enteral veya parenteral beslenme solüsyonlar ndaki vitamin- A, vitamin D, potasyum, fosfor, magnezyum ve çinko miktarlar azalt lmal d r. Ayr ca, demir de böbrek yetmezliğinde birikime uğrad ğ ndan dikkatli olunmal d r. Çinko ve manganez biliyer sistem yoluyla vücuttan uzaklaşt r ld ğ için, kolestatik karaciğer hastal klar nda kullan m azalt lmal d r. Tablo 2. Erişkinlerde günlük nütrisyonel ihtiyaçlar. Besin Oral İntravenöz Özel durumlar Makronütrient Protein 1.5 g/kg 1.5 g/kg 2-3 g/kg Glikoz 20-25 kcal/kg 20-25 kcal/kg Lipid Günlük ihtiyacın %4 ü Günlük ihtiyacın %4 ü Mikronütrient Sodyum 60-150 meq mg 60-150 meq Potasyum 40-80 meq 40-80 meq Klor 40-100 meq 40-100 meq Asetat 10-40 meq 10-40 meq Fosfor 10-60 mmol 10-60 mmol Kalsiyum 5-20 meq 5-20 meq Magnezyum 10-20 meq 10-20 meq 50-100 meq Çinko 3 mg 2.5-4 mg 10-50 mg Bakır 1.5-3 mg 1-1.5 mg Selenyum 40-100 µg 40-100 µg 120-200 µg 28

Tablo 3. Erişkinlerde günlük vitamin ihtiyac (RDA, 1989). Vitamin Oral İntravenöz Özel durumlar Vitamin A 33.000 IU 33.000 IU (1 mg) 5000 IU Vitamin D 400 IU 200 IU (5 µg) Vitamin E 10 mg 10 mg Biyotin 100 µg 60 µg Pantotenik asit 7 mg 15 mg Folik asit 0.2 mg 0.4 mg 5 mg Tiamin 1.5 mg 3 mg 50 mg Riboflavin 1.8 mg 3.6 mg Niasin 20 mg 40 mg Piridoksin 2 mg 4 mg Vitamin C 60 mg 100 mg Vitamin B12 2 µg 5 µg Vitamin K 80 µg * * Vitamin K rutin olarak haftada 10 mg subkütan başlanır ve devam edilir. NÜTRİSYONEL FARMAKOLOJİ Eğer hasta anorektik ise iştah artt r c olarak megastrol asetat, testesteron, oksandrolon, progesteron veya siproheptadin kullan labilir. Rekombinant HGH üzerine yap lan çal şmalar, bunun katabolik prosesli hastalarda protein sentezini artt rd ğ n, nitrojen retansiyonunu stimüle ettiğini, yara iyileşmesini h zland rd ğ n, immün fonksiyonlar ve bağ rsak fonksiyonlar n düzelttiğini göstermiştir. Hidralazin sülfat, glukoneogenezde h z k s tlay c bir enzim olup kas katabolizmas n azaltmakta ve kanserli hastalarda sağkal m uzatabilmektedir. Deksametazon ve pentoksifilin, TNF geni ekspresyonunu inhibe edip, sitokinin nedenli kwashiorkorlu hastalarda faydal olabilecektir. Glutamin, immün ve bağ rsak fonksiyonlar n düzelten bir aminoasit olup, pürin, pirimidin ve aminoasit sentezinde, kas ve karaciğer aras nda nitrojen mekiğini sağlamaktad r. Bal k yağlar veya omega 3 yağ asitleri eikosapentanoik asite metabolize olup, diyetle verilmesi proinflamatuvar prostaglandinlerin (PGE2 gibi) üretimini azaltmaktad r. Vitamin A, C, E, beta-karoten, taurin, sistein glutatyon peroksidaz, süperoksit dismutaz, katalaz (selenyum, bak r, demir) vücutta üretilen ve hastal klarda artan serbest oksijen radikallerinin tedavisinde denenmektedir. UYGULAMA YOLU Enteral Nütrisyon (EN) Enteral yol, beslenmede ilk tercih edilecek yoldur. EN üzerine yap lan çal şmalar, bağ rsak bütünlüğünü, bariyer ve immün fonksiyonlar n koruduğunu ve infeksiyöz komplikasyon gelişme riskinde önemli azalma sağlad ğ n göstermiştir. Resüsitasyondan sonraki mümkün olan en k sa zamanda EN başlanmas önerilmektedir. İntragastrik beslenme, mide motilitesinin normal olduğu şartlarda kullan şl d r. Eğer gastrik rezidü 150 ml üzerinde ise beslenme solüsyon h z yeniden düzenlenmeli, parenteral yol yahut ince bağ rsak yolu kullan m düşünülmelidir. İnce bağ rsak yolu, gastrik atoni ya da kolonik ileus durumlar nda tercih edilmelidir. Gastrik dekompresyon yapman n yan s ra, sisaprid, eritromisin gibi motilite artt r c farmakolojik yöntemler de bu gibi durumlarda kullan lmal d r. Bağ rsak sesleri veya gaz gaita ç k ş n n olmamas durumunda, tüpün pilor distaline yerleştirilmesi önerilmektedir. Bu yöntem sayesinde EN de s kça rastlan lan aspirasyon riski de azalmaktad r. Aspirasyon pnömonisinden korunmak için hastay yar oturur vaziyete getirmek de riski %34 ten %8 e indirmektedir. Abdominal distansiyonun gelişmesi, beslenmeye ara verilmesini ve nedenin incelenmesini gerektirir. EN zaman zaman sekretuar diyareye neden olabilir. Fakat bu durum genellikle beslenmenin kesilmesini 29

Kartal Ö, İnal V, Yamanel L, Cömert B gerektirecek kadar ciddi boyutta olmaz. Eğer günlük miktar 1000 ml üzerine ç karsa, olas nedenlerden en başta Clostridium difficile enterokoliti araşt r lmal d r. YBÜ hastalar nda, laktoz içermeyen beslenme formülleri kullan lmal d r. İlk 6-12 saatte infüzyon h z 30 kcal/saati aşmamal d r. Hasta tolere ettikçe bu h z artt r labilir. Eğer hasta albumin düzeyi 2.5 mg/dl den az ise, bu art ş daha yavaş olarak yap lmal, 24 saate yay lmal d r. Çoğu EN formülü glutamin içermemesi, fakat enterositlerin ve lenfositlerin enerji kaynağ olarak glutamini kullanmas nedeniyle verilen solüsyona glutamin eklenmelidir. Total Parenteral Nütrisyon (TPN) Enteral yolun kullan şs z, yetersiz olduğu veya gerekli nütrisyonel ihtiyac n sadece enteral yolla sağlanamad ğ durumlarda, parenteral yol kullan m düşünülmelidir. Subklavian ven ve daha sonra da internal juguler ven en çok tercih edilen bölgelerdir. Günde yaklaş k 3 L lik, kabul edilebilir miktarda aminoasit, glikoz ve diğer nütrisyonel maddeler bu yolla verilebilir. Solüsyonun osmolaritesine göre gelişen filebit riski, yüksek osmolar solüsyonlar n kullan m n engellemektedir. Gelişmiş kateter teknolojileri ile günümüzde 600 mosm/l den yüksek derecede osmolar solüsyonlar n kullan m mümkün olmaktad r. Bu sayede 900 mosm/l lik solüsyonlar ile, 2 L/gün gibi daha az hacimli beslenme formülleriyle günlük nütrisyonel ihtiyaç karş lanabilir. Polivinilklorid, polietilen, silikon veya hidromer kapl poliüretan, standart poliüretan ya da teflon gibi farkl birçok santral ya da periferal kateter mevcuttur. Hidromer kapl poliüretan tip kateterler, trombofilebite en az yol açan kateterlerdir. Santral ven kullan lmas ile hiperosmolar solüsyon verilmesine bağl oluşabilecek trombofilebit riski azalt labilir. Periferal tip kateterlerin çaplar da trombofilebit riskinin derecesinde önemlidir. Büyük çapl kateterler daha fazla trombofilebite neden olmaktad r. Genellikle 900 mosm/l den yüksek osmolariteye sahip solüsyonlar n periferal yoldan kullan lmalar önerilmemektedir. TPN solüsyonuna 1000 U/L heparin veya 5 mg hidrokortizon eklenmesi, periferal tip beslenmede hiperosmolar solüsyona bağl trombofilebit gelişme riskini azaltacakt r. Yine bu amaçla, venödilatör etkisi nedeniyle 5 mg l k nitrogliserin patch leri kullan labilir. Bunlara ek olarak işlem esnas nda subkütanöz tünel oluşturmak da trombofilebitten korunmada yararl d r. Beslenme için daha çok (eğer mümkünse), periferal yerleştirilmiş santral kateterler tercih edilmelidir. TPN de yüksek derecede infeksiyöz komplikasyon riski mevcuttur. Kateter nedenli infeksiyonlar n en s k nedenleri; kateter boyunca bakteri migrasyonu, fibrin ya da kateter distal ucunda bakteri toplanmas ve üremesidir. Uygulama yolunun s k bak m ile bu risk azalt labilir. Katetere bağl infeksiyon tablosunun geliştiği durumlarda kateter çekilmeli, kateter ucunda uygun şartlarda kültür al nmal ve başka bir yerden girişim yap lmal d r. YBÜ hastalar nda kal c, implante edilmiş girişimler tercih edilmemelidir. Diyabetik hastalarda infeksiyon gelişme riski diğer hastalara göre daha fazlad r. Özellikle Candida infeksiyonlar na bu hastalarda daha s k rastlan r ve önemli bir mortalite nedenidir. TPN kullan lan hastalarda daha az s kl kla, pnömotoraks ya da daha başka ciddi komplikasyonlar gelişebilmektedir (%3-5). Santral yoldan TPN için önerilen formül; %15 dekstroz, %5 aminoasit, %5 lipid içeren 1160 kcal/l enerji ve 1250 mosm/l osmolaritedir. Periferal yoldan beslenmede ise; %3-5 aminoasit, %5-10 dekstroz, %20 lipid içeren formüller kullan labilir. Böbrek veya karaciğer yetmezliği gibi özel durumlarda bu formüllerin içerikleri yeniden düzenlenebilir. SPESİFİK HASTALIKLARDA NÜTRİSYONEL DESTEK Malnütrisyon Serum albumin düzeyleri 2.8 mg/dl den düşük olanlara, son üç ayda vücut ağ rl klar n n %20 sini kaybedenlere ya da ideal kilolar n n %90 na sahip olan hastalara YBÜ ye al nd lar zaman nütrisyonel desteğe başlanmal d r. Pnömoni Hastanede yatan hastalarda antiasit ve H 2 reseptör blokerlerinin kullan m, gastrik asiditenin azalmas na, bakteri aktivitesinin artmas na ve nozokomiyal pnömoni s kl ğ nda artmaya neden olmaktad r. Yap lan çal şmalar, sükralfat kullan m ile nozokomiyal infeksiyonlar n s kl ğ nda belirgin bir azalma göstermiştir. Düşük Onkotik Bas nçl Akciğer Ödemi Hipoonkotik akciğer ödemi, yanl şl kla akut solunum s k nt s sendromu (ARDS) olarak tan mlanabilir. Plazma total onkotik bas nc n n %78 i albumin taraf ndan sağlanmaktad r. İzole hipoonkotik akciğer ödemli hastalarda eğer serum albumini 2.5 g/dl den düşük ise, 25-50 g albuminin 24 saatte infüzyonu ile ödem çözülebilir. 30

Amfizem Amfizemli, düşkün hastalarda enerji tüketimi %23-26 oran nda artm ş olup, zorlu vital kapasite ve diyafragmatik kas kuvveti azalm şt r. Kronik obstrüktif akciğer hastal ğ (KOAH) olan hastalarda EN s ras nda aspirasyondan korunmaya dikkat etmek çok önemlidir. EN, 45 derecelik supin pozisyonda yap lmal d r. Konjestif Kalp Yetmezliği Kalp kas hücreleri enerji gereksinimi için serbest yağ asitlerini kullanmaktad r. Bu tür hastalarda lipid, karbonhidrat ve protein içeren kar ş k beslenme formülleri kullan lmal d r. Ayr ca, diüretik tedavisi alan hastalarda tiamin eksikliği riski artmaktad r. Tiaminin idrarla aş r kayb konjestif kalp yetmezliği için ciddi bir risk faktörüdür (yaş kardiyak beriberi). Pankreatit Yak n zamanlarda yap lan çal şmalarda, oldukça düşkün durumda YBÜ ye al nan akut pankreatitli hastalarda TPN faydal bulunmuştur. Yap lan bir başka çal şmada ise, akut nekrotizan pankreatitli hastalarda EN de, TPN ye göre daha az septik komplikasyona rastlan lm ş, her iki grup aras nda mortalite oranlar aras nda ise fark saptanmam şt r. Hepatik Ensefalopati (HE) Günümüzde dall zincirli aminoasitlerden zengin formüllerin, mental fonksiyonlarda iyileşmeye neden olduklar bilinmektedir. Bir meta-analizde, dall zincirli aminoasitlerden zengin formüllerle beslenen HE hastalar nda, kontrol grubuna göre daha az mortalite oranlar na (%24 e %43) rastlan lm şt r. Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Yap lan bir çal şmada; bir gruba aminoasit ve vitamin içeren TPN, diğer gruba ise sadece dekstroz infüzyonu uygulanm ş, TPN grubunda iyileşmenin daha fazla olduğu saptanm şt r. ABY olan hastalarda mümkün olan en k sa zamanda beslenmeye başlanmal d r. ABY ve malnütrisyonun birlikte olduğu durumlarda mortalitenin 7.2 kat artt - ğ gösterilmiştir. Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY) KBY de albumin düzeyi ile mortalite riski aras nda logaritmik bir ilişki mevcuttur. Serum albumin düzeyinin 2.5 mg/dl den düşük olduğu durumlarda, risk yaklaş k 12.8 kat artmaktad r. Aksine serum albumin düzeyinin 4.4 mg/dl den yüksek olduğu durumlarda ise risk 0.47 ye inmektedir. KBY hastalar nda serum ferritin düzeyi de morbidite riskinin belirtecidir. Serum ferritin düzeyi 500 g/ml den fazla olan hastalarda sepsis gelişme riski, demir yükü art ş olmayan hastalara göre 19 kat artm şt r. Deferoksamin mesilat gibi demir at m sağlayan tedaviler ile sepsis riski ciddi olarak azalt labilmektedir. Kemik İliği Transplantasyonu (KİT) KİT hastalar nda yap lan baz çal şmalarda, nütrisyonel tedavilerin engrafman oran n artt rd ğ gösterilmesine rağmen, bu sonuçlar başka çal şmalarda doğrulanamam şt r. Bu hastalarda erken TPN başlanmas, günlük hastane diyetine göre hasta sağkal m oran nda artma sağlamaktad r. Son zamanlarda yap lan çal şmalarda glutaminden zengin TPN formüllerinin, bu hastalarda nitrojen dengesini düzelttiği, infeksiyon riskinde azalma sağlad ğ ve hastanede kal m süresini azaltt ğ gösterilmiştir. Kanser Kaşeksisi Yap lan bir meta-analizde, genel durumu düşkün olmayan kanser hastalar nda TPN ile sağkal mda uzama ve infeksiyon riskinde azalma sağlanamad ğ gösterilmiştir. Fakat genel durumu bozuk kanserli hastalarda enteral beslenme hasta bak m nda rutin olarak önerilmektedir. Demir Eksikliği Anemisi Kritik hastalar n çoğunda, genellikle kronik hastal k anemisi mevcuttur. Eğer hastalarda demir eksikliği anemisi saptan rsa, nedenlerin incelenmesinden sonra demir replasman tedavisi yap lmal d r. Mevcut bilgilerimiz demir replasman tedavisinin; malarya, brusella, primer tüberküloz ya da reaktivasyon riskini belirgin olarak artt rd ğ n söylemektedir. Bu yüzden replasman tedavisine başlamadan önce hastada ek olarak bu tip bir infeksiyon tablosunun olup olmad ğ ve bu infeksiyonlar n gelişme riskinin ne olduğu incelenmelidir. Trombositopeni YBÜ de sepsis ve dissemine intravasküler koagülopati trombositopeninin en s k nedenleridir. Ayr ca, %19-52 YBÜ hastas nda folat eksikliği olup, bu durum trombositopeninin bir başka nedenidir. Oral beslenmesi olmayan kritik hastalarda günde 5 mg folat verilmesi ile trombositopeniden korunma sağlanabilir. Sepsis Preoperatif nütrisyonel destek uygulamas, septik komplikasyonlar n görülme s kl ğ n azaltmaktad r. Septik YBÜ hastalar nda uygun miktarda kalori ve protein desteğinin sağlanmas, yeterli miktarda IL-1 üretimi ile sağkal m oran n artt rmaktad r. Septik has- 31

Kartal Ö, İnal V, Yamanel L, Cömert B talarda erken zamanda EN başlanmas, multipl organ yetmezliği gelişimini engelleyememektedir. Bu durumda hastaya destek tedavileri yap lmal d r. Diabetes Mellitus (DM) Metabolik stres sendromu, yoğun bak m hastalar nda gliseminin 109 mg/dl den yüksek olmas ile seyreden bir durumdur. Bu durum TPN ile beslenen hastalar n %45-50 sinde ortaya ç kmaktad r. TPN ile beslenen hastalar n %21-31 inde daha yüksek düzeylerde hiperglisemi (199 mg/dl) gelişmektedir. Metabolik stres sendromlu olan nondiyabetik hastalarda ölüm oran yaklaş k dört kat artm ş bulunmuştur. Glikoz değeri 179 mg/dl den yüksek olan diyabetik hastalarda mortalite oran yaklaş k 1.7 kat daha fazlad r. Metabolik stres sendromunun olas nedeni artm ş kalorik al m olmay p, artm ş konrtregülatuar hormonlar ve insülin direncidir. Kalori al m n n 1400 den 1000 kcal ye indirilmesinin, bu sendromun gelişmesine engel olamad ğ saptanm şt r. Mekanik ventilatörde takip edilen hastalarda yap lan bir çal şmada, yoğun insülin tedavisi ile kan glikozunun 110 mg/dl nin alt na indirilmesi ve idamesinin, mortaliteyi %43 oran nda azaltt ğ saptanm şt r. Hem tip 1 hem de tip 2 diyabetli hastalarda vitamin C ve vitamin A seviyeleri azalm şt r. Tip 1 diyabetiklerde, serum çinko seviyeleri azalm ş, idrarla çinko at l m artm şt r. TPN verilen diyabetiklerde serum glikoz ve elektrolitlerin kontrolü oldukça zordur. Hiperglisemi, osmotik diürez, sodyum-potasyum ve minerallerin kayb birliktedir. TPN verilen diyabetiklerde, etkili insülin tedavisi yap lmas tavsiye edilmektedir. Diyabetik hastalarda TPN ye günde 150 g dekstroz ile başlanmal d r. Hastan n günlük yap lan subkütanöz insülin dozunun yar s ya da üçte biri TPN ye eklenmelidir. İlk 24 saatten sonra TPN infüzyon h z na ya da dekstroz konsantrasyonuna göre insülin dozu ayarlanmal d r. İnsülinin optimal doz ayarlanmas, infüze edilen insülinin içine konulduğu cam ya da plastik şişelere göre iki-üç gün alabilir. Yirmidört saat boyunca ölçülen glisemi değerleri 140 mg/dl nin alt nda saptan rsa, TPN infüzyon h z veya dekstroz miktar artt - r labilir. Hipoglisemiden korunmak için, s v içine eklenen insülin miktar aş r olmamal d r. Eğer ölçülen glisemi değeri 140 mg/dl nin üzerinde saptan rsa insülin ilavesi yap lmal d r. İnsülin YENİ TEDAVİ REJİMLERİ İnsülin kullan m ile hepatik glikoz üretimi azalmakta ve yağs z vücut kitlelerinden glukoneojenik prekürsör amac yla aminoasit y k m engellenebilmektedir. Büyüme Hormonu (GH) Postoperatif hastalarda, GH kullan m ile iyileşme periyodundaki yağs z vücut kitlesi kayb önlenebilmektedir. GH ayr ca yara iyileşmesini de artt rmaktad r. Yak n zamanda yap lan bir çal şmada ise, kritik hastalarda rutin GH kullan m n n mortaliteyi 1.9 dan 2.4 e yükselttiği gösterilmiş olup, ciddi hastal klarda rutin olarak growth hormon kullan m için daha net kan tlara ihtiyaç vard r. Anabolik Steroidler (AS) AS kullan m ile nitrojen dengesinde düzelme sağland ğ baz çal şmalarda gösterilmiştir. Ancak bu düzelmenin daha çok benign hastal klarda (piloroplasti, vagotomi, basit cerrahi işlemler) olduğu an msat lmal d r. AS nin bu etkilerinin, artm ş kontregülatuar hormonlar ve insülin direncinin neden olduğu antianabolik etkilerine, azalm ş enteral g da al m na ve k smen anabolik steroidlere bağl olduğu düşünülmektedir. Albumin Serum albumini yara iyileşmesi, anjiyogenez ve kollojen sentezinde önemlidir. 2.5 mg/dl nin alt nda olan albumin düzeyleri, normal plazma kolloid bas nc n n %50 sinin kayb anlam na gelmektedir. Yap lan baz çal şmalarda, albumin tedavisinin ARDS, noninfeksiyöz nedenli diyare ve hipovolemik şok tedavilerinde faydal olduğunu göstermiştir. İntravasküler albumin tedavisinin kritik hastalarda yar lanma ömrünün sağl kl kişilere göre daha k sa olduğu unutulmamal d r. Eğer albumin desteği düşünülüyorsa, TPN içinde veya uzun sürede verilmelidir. Beta-Adrenerjik Blokerler Üçüncü derece yan k olan çocuklarda yap lan dar kapsaml bir çal şmada iki hafta boyunca propranolol tedavisi verilmiş; kalp h z nda, oksijen tüketiminde ve enerji harcanmas nda %20 azalma izlenmiştir. Beta-adrenerjik blokerlerin metabolik yükü azaltt ğ na dair yay nlar olmas na rağmen yine de günlük kullan ma girmesi için daha detayl araşt rmalara gerek vard r. 32

KAYNAKLAR 1. Boelens PG, et al. Glutamine alimentation in catabolic state. J Nutr 2001; 131 (9 Suppl): 2569-77. 2. Abou-Assi S, O Keefe SJ. Nutrition in acute pancreatitis. J Clin Endocrinol 2001; 32: 203-9. 3. Green CJ, Campbell IT, O Sullivan E, et al. Septic patients in multipl organ failure can oxidize infused glucose, but nonoxidative-disposal (storage) is impaired. Clin Sci 1995; 89: 601-9. 4. Chiolero R, Revelly JP, Tappy L. Energy metabolism in sepsis and injury. Nutrition 1997; 13 (Suppl): 45-51. 5. Jequier E. Carbohydrates a source of energy. Am J Clin Nutr 1994; 59 (Suppl): 682-5. 6. Klein S, Kinney J, Jeejeeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practise: Review of publushid data and recommendations for future researc directions. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1997; 21: 133-56. 7. Blackburn GL, Bistrian BR, Maini BS, et al. Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1991; 1: 11-22. 8. Pomposelli JJ, Baxter JK, Babieneau TJ, et al. Early postoperative glucose control predicts nosocomial infection rate in diabetic patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998; 22: 77-81. 9. Mechanick JI. Parenteral nutrition formulation: An integral part of the endocrinologist s metabolic support consultation service. Endocr Pract 1996; 2: 197-203. 10. Van den Berghe G, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. YAZIŞMA ADRESİ Dr. Özgür KARTAL Gülhane Askeri T p Akademisi İç Hastal klar Anabilim Dal Dahiliye Yoğun Bak m Kliniği ANKARA e-mail: drozkartal@yahoo.com 33