ESANS YEL H PERTANS YONUN KL N

.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Sistemik Arter Hipertansiyonu Simpozyumu 30 May s 1997, stanbul, 9-17 ESANS YEL H PERTANS YONUN KL N Prof. Dr. Zeki Öngen Tan m: Sistemik arter bas nc n n 140/90 mmhg n n üstünde oldu u ve buna neden olabilecek herhangi bir bozuklu un saptanamad durumlar esansiyel (primer, idiyopatik) hipertansiyon diye adland r l r. Epidemiyoloji: Günümüzde geliflmifl ülkelerde hastay hekime götüren nedenlerin bafl nda sistemik arter hipertansiyonu gelmektedir. Amerika Birleflik Devletlerinde 1993 y l nda yap lan de erlendirmelere göre yaklafl k 50 milyon Amerikal da sistemik arter hipertansiyonu vard r ki, bu toplam Amerikan nüfusunun dörtte birini oluflturur (1). Y ll k mortalite listelerinin üst s - ralar nda yer alan koroner arter hastal klar ve serebrovasküler olaylar n en önemli risk faktörlerinden olan hipertansiyon konusunda toplumsal bilgilendirme artt kça hekime bu nedenle baflvuru, dolay s ile de y ll k hipertansiyonlu say s yükselmektedir. Sistemik arter hipertansiyonu görülme s kl yafl ile birlikte artmaktad r. E itim düzeyinin hipertansiyonun s kl ile ters orant l oldu u belirlenmifltir. Düflük sosyo-ekonomik gruplarda hipertansiyon hem daha çok saptanmakta hem de daha a r seyretmektedir. Gençler ve orta yafl n bafllar nda olanlar söz konusu oldu unda hipertansiyon erkeklerde, sonraki yafllarda ise kad nlarda daha s k saptanmaktad r (1-2). Önemli bir toplumsal sa l k sorunu olan sistemik arter hipertansiyonunun, genifl popülasyon çal flmalar na göre yaklafl k %95 ini esansiyel hipertansiyon oluflturmaktad r (3-4). Özelleflmifl hipertansiyon kliniklerinde ise bu oran yaklafl k %75 düzeylerinde bulunmufltur (5). Ölçüm: Sistemik arter hipertansiyonu tan s kan bas nc ölçümüne dayand için, bu fizik muayene yönteminin sa l kl bir flekilde uygulanmas gere- 9

ÖNGEN, Z kir. Tan, bir kez yap lan ölçüm sonuçlar na göre konulmamal d r. Bir haftal k aral klarla en az iki kez yap lan ölçüm sonucunda sistolik kan bas nc ortalamas 140 mmhg y ve/ya da diyastolik kan bas nc ortalamas 90 mmhg yi aflar ise hipertansiyon tan s konulur. Kan bas nc ölçümü kifli yatar ya da oturur konumda en az 5 dakika dinlendikten sonra uygulanmal d r. Ölçümden önceki 30 dakika içerisinde sigara ya da kafein içeren içeceklerin içilmemesi gerekir. Ölçüm yap lacak kol kalp düzeyinde tutularak alttan desteklenmelidir. Kol sark t larak yap lan ölçümlerde hem sistolik hem de diyastolik kan bas nc n n yükseldi i görülmüfltür (6). Ölçümde kullan lacak ayg t n hava torbas, ölçüm yap lacak kolun en az %80 ini sarmal d r. Cival ayg tlarla yap lan ölçümler daha do ru sonuç vermekle birlikte, s kça kalibre edilmifl yayl ya da elektronik sfingomanometreler de kullan labilinir. Ölçümler bafllang çta her iki koldan yap lmal ve bas nc yüksek olan koldaki de er temel al narak sonraki ölçümler hep bu koldan yap lmal d r. Bir arter hastal olmad kça iki kol aras ndaki bas nç fark 10 mmhg y aflmaz (7). Sistolik ve diyastolik (eriflkinlerde Korotkoff 5. faz) kan bas nçlar kaydedildikten 2 dakika sonra ikinci bir ölçüm yap larak ikisinin ortalamas geçerli kan bas nc olarak kabul edilmelidir. lk iki ölçüm aras nda 5 mmhg den fazla bir fark var ise daha çok say da ölçüm yap lmal d r (1). Hekime ilk kez baflvuran bir kiflinin yukar da tan mland flekilde elde edilen kan bas nc de erlerine göre hangi s kl kla izlenece i Tablo 1 de gösterilmifltir. Tablo 1 Kan bas nc ilk de erlerine göre olgular n izlenmesi gereken zaman aral klar Sistolik mmhg <130 130-139 140-159 160-179 180-209 210 Diyastolik mmhg <85 85-89 90-99 100-109 110-119 120 Önerilen izlenme aral ki y ll k aral klarla ölçüm yap Bir y ll k aral klarla ölçüm yap ki ay içinde ölçüm yap Bir ay içinde gerekli incelemeler yap lmal d r. Bir hafta içinde gerekli incelemeler yap Gerekli incelemeleri hemen yap 10

ESANS YEL H PERTANS YONUN KL N Hastalar n bir bölümü, hastane d fl nda yap lan kan bas nc ölçümlerinin, hastanede elde edilen de erlerden hep düflük oldu unu belirtirler. Hastane ortam ndan olumsuz etkilenerek kan bas nçlar abart lm fl olarak hep yüksek olan bu hastalar n gerçek kan bas nç düzeylerini saptamak için kolay tafl nabilir ayg tlarla 24 saatlik sürekli kan bas nc ölçümleri yap labilir (8) (Tablo 2). Tablo 2 Otomatik, tafl nabilir kan bas nc ölçme ayg tlar n n kullan lmas n n yararl olabilece i durumlar Beyaz gömlek hipertansiyonu Tedaviye direncin de erlendirilmesi Gece oluflan kan bas nc de iflikliklerinin de erlendirilmesi Antihipertansif tedavi s ras nda görülen hipotansiyona iliflkin semptomlar n de erlendirilmesi Episodik hipertansiyon S n flama: Hedef organlarda bozukluk oluflturma riskinin önceden kestirilmesine yard mc olmak amac yla hipertansiyonu s n flama çal flmalar süregelmifltir. Geleneksel olarak kullan lan hafif, orta ve a r hipertansiyon s n flamas n n yukar da sözü edilen amaca tam olarak uymad görülmüfltür. Normalin üst s n r düzeyinde kan bas nc na sahip kiflilerin bile, daha düflük düzeydekiler ile karfl laflt r ld nda, daha yüksek oranda kalp-damar hastal klar na yakaland klar n n görülmesi, bugün için geçerli yeni bir s n flaman n yap lmas na neden olmufltur (1-9). Tablo 3 te bu yeni s n flama görülmektedir. S n f Normal Yüksek normal Hipertansiyon Evre 1 (Hafif) Evre 2 (Orta) Evre 3 (A r) Evre 4 (Çok a r) Tablo 3 Eriflkinlerdeki kan bas nc n n s n fland r lmas *(1) Sistolik, mmhg <130 130-139 140-159 160-179 180-209 210 Diyastolik, mmhg <85 85-89 90-99 100-109 110-119 120 * Sistolik ve diyastolik bas nçlar ayr s n flarda ise, kifli, yüksek olan de erinin s n f na yerlefltirilmeli 11

ÖNGEN, Z Anamnez özellikleri: Sistemik arter hipertansiyonunun belirme yafl esansiyel hipertansiyon yüzünden özellik tafl r. lk kez 30 ile 50 yafl aras nda saptanan yüksek kan bas nc n n esansiyel olma olas l yüksektir. Primer hipertansiyonun baz ailelerde de s k görülmesi, ayr nt l aile öyküsünün al nmas na özel bir önem kazand r r. Aile bireylerinde erken yaflta (55 yafl ndan önce) koroner kalp hastal klar n n ve serebrovasküler olaylar n görülmesi, diyabet ve dislipidemi varl, hipertansiyonlu birey için de risk oluflturur. Hastan n özgeçmiflinde kalp, serebrovasküler ya da böbrek hastal tan mlamas, diyabet, dislipidemi ya da gut gibi metabolik bozukluklar n bildirmesi, hipertansiyonun izlenmesinde ve tedavi seçiminde yol göstericidir. Beslenme al flkanl klar, özellikle tuz tüketimi, alkol ve sigara kullan m soruflturulmal d r. Sürekli kilo al p almad ve günlük fizik etkinlik düzeyi belirlenmelidir. Psikososyal durumu ve e itim düzeyi ayr nt l bir biçimde sorgulanmal d r. Oral kontraseptifler, steroidler, nonsteroidal anti inflamatuar ilaçlar, so uk alg nl ilaçlar, triksiklik antidepresanlar, MAO inhibitörleri gibi hem kan bas nc düzeylerini de ifltirecek hem de uygulanacak tedavinin sonuçlar n etkileyebilecek ilaçlar n kullan l p kullan lmad n araflt rmak gerekir. Ayr ca önceden antihipertansif ilaç kullananlardan, al nan tedavi yan t n n düzeyi ö renilmeye çal fl lmal d r (1). Fizik muayene: Genel görünümü incelenen hastan n boy ve beden a rl - ö renilmelidir. Boyun muayenesinde tiroid bezi özenle palpe edilmeli, boyun ven dolgunlu unun düzeyi ölçülmelidir. Kalp-damar sistemi muayenesinde periferik arterler hem elle muayene edilmeli hem de üfürüm araflt rmak amac yla dinlenmelidir. Özellikle bacak arterlerinin vurular ndaki gecikmenin ve genliklerindeki küçüklü ün saptanabilmesi için karotis ve femoral arterler efl zamanl palpe edilmelidirler. Kalp tepe vurumunun yeri, büyüklü ü, genli i ve süresi belirlenmelidir. Oskültasyonda kalp h z say lmal, üfürüm, S3 ya da S4 olup olmad araflt r lmal d r. Kar n muayenesinde özellikle göbe in iki yan nda üfürüm duyulup duyulmad araflt r lmal d r. Ayr ca böbreklerin ele gelip gelmedi ini araflt rmak için dikkatli bir palpasyon yap lmal d r. Arteriollerde incelme, arteriollerin ven üzerine bask s, kanamalar, eksüdalar ve papilla ödemi aç s ndan fundoskopik inceleme uygulanmal d r. 12

ESANS YEL H PERTANS YONUN KL N Laboratuvar incelemeleri: drarda protein araflt rmas, idrar sedimenti bak lmas, tam kan say m, kanda üre, kreatinin, elektrolitler, fleker, kalsiyum, ürik asit, kolesterol, HDL, LDL, trigliserid düzeyi ölçümü, teleradyogram ve elektrokardiyogram her hipertansiyon hastas nda yap lmas gereken incelemelerdir (10). Semptomlar: Hasta uyand nda bafllayan, günün ilerleyen saatlerinde kendili inden geçen, oksipital bölgeye yerleflen ve ancak a r hipertansiyonlarda görülebilen bafla r s d fl nda, hipertansiyonun kendisine özgü semptomu yoktur. Hastay hekime götüren belirtiler daha çok hedef organlarda oluflan bozukluklarla ilgilidir (11). Komplikasyonlar: Sistemik arter hipertansiyonunun komplikasyonlar bafll alt nda hedef organlarda (kalp, beyin, böbrek, periferik damarlar ve göz dibi) oluflturdu u bozukluklard r. Kalp-damar sisteminde oluflturdu u bozukluklar: Hipertansiyon kalpte biri sol ventrikül hipertrofisi ile birlikte hipertansif kalp hastal, öbürü koroner arter hastal olmak üzere iki bozuklu a neden olur. Hipertansif kalp hastal : Sol ventrikül hipertrofisine (SIVH) yol açacak öbür nedenler elendikten sonra SIVH ve hipertansiyonun birlikte bulunmas - na denir. Renin-anjiyotensin-aldesteron sistemi ve sempatik sistemin de etkili oldu u bilinmekle birlikte, kan bas nc yüksekli inin sol ventrikül için oluflturdu u bas nç yükü, SIVH nin en önemli nedenidir (12). Sol ventrikül bu yüke, miyositlerin hem kal nl nda hem de say s nda art flla yan t verir ve sonuçta konsantrik hipertrofi geliflir (3). Fizik muayenede kalp tepe vurumunun normal yerinde olmakla birlikte alan n n genifllemesi (> 3 cm) ve sürekli ( sustained ) nitelik kazanmas, S4 duyulmas ile kuflkulan lan SIVH si EKG ve daha duyarl olarak ekokardiyografi ile tan n r (14, 15, 16). Hipertrofi öncelikle sol ventrikül diyastol fonksiyonunu bozar (17). Esnekli i azalan sol ventrikül, diyastolde sol atriyumun boflalmas n engeller. Sol atriyum bas nc, dolay s ile pulmoner ven bas nc artar. Hipertansiyon tedavi edilip kan bas nc normal düzeylere indirilmez ise sol ventrikül sistol fonksiyonu da bozulur ve konjestif kalp yetersizli i geliflir (13, 18). Son y llarda sa lanan antihipertansif tedavideki geliflmelerden önce kalp yetersizli i etyolojisinde hipertansiyon bafl s ray almaktayd. Sol ventrikül fonksiyonlar nda oluflturdu u bozukluklar yan nda, sol ventrikül hipertrofisi birden ölüm için de ba ms z bir risk faktörüdür (19). SIVH li hastalarda, ventrikül aritmileri, olmayanlara göre iki kat fazla görülmektedir (20). 13

ÖNGEN, Z Koroner arter hastal klar : Gösterilebilir koroner arter hastal olmad halde hipertansiyonlu hastalar n tipik angina pektoris tan mlad klar bilinmektedir. Miyokard oksijen tüketimini belirleyen faktörler aras nda yer alan ardyük ( after-load ) ve önyük ( pre-load ) hipertansiyonlularda artar. Koroner arterler normal olsa bile, miyokard n artm fl oksijen istemini (talep) karfl layacak düzeyde kan sunamazlar (arz) (21). Sunu-istem aras ndaki bu dengesizli- i hasta angina pektoris olarak duyar. Bunun yan nda hipertansiyon aterosklerotik koroner arter hastal klar n n oluflmas nda ve h zl ilerlemesinde ba ms z bir risk faktörüdür (22, 23). Hipertansiyonlularda koroner arter hastal bulunmas na karfl n miyokard iskemisinin hastalarda semptom oluflturmamas bir baflka deyifl ile sessiz iskemi, gözard edilmemesi gereken bir özelliktir (24). Framingham çal flmas nda sessiz miyokard infarktüsünün s k olarak görüldü ü saptanm flt r (25). Bir baflka çal flmada EKG lerinde SIVH ve yüklenmesi görülen olgular n semptom tan mlamad klar halde, %40 nda koroner arter hastal saptanm flt r (26). Periferik arter hastal klar : Hipertansiyon periferik damarlardaki aterosklerotik süreci de h zland r r. Aortun çeflitli kesimlerinin de anevrizmalar n geliflmesine yol açar. Disseksiyonlu aort anevrizmas n n en baflta gelen nedeniyle tedavi edilmifl sistemik arter hipertansiyonudur. Hipertansif retinopati: Hipertansiyonun göz dibinde oluflturdu u de ifliklikler Keith, Wagner ve Barker in 1939 da yapt klar yay ndan bu yana bilinmektedir. I. (arteriollerde incelme) ve II. (arteriollerin ven üzerine bask s ) derece diye bilinen de iflikliklerin prognostik bir öneminin olmad bildirilmifltir. ancak III. (kanama ve eksüdalar) ve IV. (papilla ödemi) derecelerin kötü prognozu iflaret etti i bilinmektedir (27). Hipertansif serebrovasküler hastal k: Bu bafll k alt nda serebrovasküler olaylar ve hipertansif ensefalopati incelenir. Serebrovasküler olaylar: Kanamaya ya da tromboembolik olaylara ba l geliflen inmenin ( stroke ) en baflta gelen nedeni hipertansiyondur. Kan bas nc düzeyleri yükseldikçe inme görülme s kl da artar (28). Buna karfl l k etkili tedavi ile, görülme s kl nda en çarp c düflün sa land komplikasyon inmedir (1). Tromboembolik olaylar n nedeni karotis ve beyin arterlerindeki aterosklerozdur ve hipertansiyonun bu süreci h zland rd bilinir. Kanama ise ya yüksek kan bas nc n n kendisine ya da beyin damarlar nda geliflen mikroanevrizmalar n y rt lmas na ba l d r. Mikroanevrizmalar n etyolojisinde (Charcot-Bouchard anevrizmalar ) yafllanma ve sistemik arter hipertansiyonu yer al r (29). Tromboembolik olaylar ve kanamalar geçici (geçici iskemik atak) ya da kal c duyusal, motor veya konuflma bozukluklar na yol açar. 14

ESANS YEL H PERTANS YONUN KL N Semptom tan mlayan hastalar n tan s bilgisayarl tomografi ya da magnetik rezonans ile konur ve ay r c tan lar yap l r. Geçici iskemik ataklar, sözü edilen yöntemler ile gösterebilmek olanakl olmayabilir. Küçük infarktüs alanlar görülüyor ise (laküner infarkt) semptomlar genellikle geri dönüfllüdür. Hipertansif ensefalopati: Yüksek kan bas nc sonucunda oluflan, kan bas nc n n normale inmesiyle düzelen, santral sinir sisteminde akut ya da subakut de ifliklikler ile seyreden bir durumdur (30). Yüksek kan bas nc, bilinç bulan kl, kafa içi bas nc n n artmas, papila ödemi, kas lma nöbetleri ve bunlara efllik eden bulant, kusma ve görme bozuklu undan oluflan belirti ve bulgular ile tan n r. Fakat nörolojik bulgular efllik etmez. Nörolojik bulgular n saptanmas ise tromboembolik bir olay n ya da kanaman n efllik etti i anlam na gelir (29). Böbrek bozukluklar : Primer hipertansiyonda kanda üre, kreatinin ve idrar sedimenti normaldir ve idrarda protein 500 mg/günü aflmaz. Rutin incelemelerde gösterilemeyen mikroalbuminüri hipertansif nefropatinin erken bulgusudur. Mikroalbuminüride, idrarda albumin düzeyi 15-200 mg/dakika olarak ölçülür. Esansiyel hipertansiyonda böbrek arteriollerinde kal nlaflma ve glomerüllerde fibrinoid madde depolanmas görülür (31). Uzun süren ve iyi tedavi edilmemifl hipertansiyonlularda, idrarda proteinüri (0.5-1 gr/gün) ve granüllü silindirler görülür, kreatinin klirensi düflebilir ve böbrek boyutlar nda hafif küçülme saptanabilir. Bu durum benign nefroskleroz diye adland r l r. Malign esansiyel hipertansiyonda ise birçok hedef organ bozuklu u (göz dibinde kanama ve eksüdalar ya da papilla ödemi, ensefalopati, konjestif kalp yetersizli i) ve efllik eden yüksek plazma renin ve aldosteron düzeyleri ile seyreden böbrek yetersizli ine malign nefroskleroz denir. Bu durumda masif proteinüri görülebilece i gibi, hematüri ve eritrosit silindirleri de saptan r. Malign hipertansiyon: Diyastolik kan bas nc n n 125 mmhg ya da daha yüksek olmas ve buna hedef organ bozukluklar ile fizyolojik de iflikliklerin efllik etmesi ile tan n r. Retinada kanama ve eksüdalar, papilla ödemi, kalp yetersizli i, ensefalopati ve böbrek yetersizli i hedef organ bozukluklar n böbrek kan ak m n n azalmas, yüksek renin ve aldosteron düzeyleri ise fizyolojik de ifliklikleri oluflturur (32). Fizyolojik de ifliklikler, bütün vücutta görülen arteriollerin duvarlar ndaki kal nlaflmaya, nekrotizan arteriolite, mediya tabakas nda hücre infiltrasyonuna ve ileri düzeydeki arteriol spazm - na ba l d r. Bu hastalar etkili bir flekilde tedavi edilmezler ise bir y lda %97 sinin ölmesi beklenir (33). Do al gidifl: Primer hipertansiyonun karmafl k bir hastal k olmas nedeniyle do al gidiflini kestirmek güçtür. Yaflam beklentisi, iyi tedavi edilmemifl 15

ÖNGEN, Z hafif hipertansiyonlarda 7-10 y l, hedef organ bozuklu u olanlarda ise 10-20 y l azalmaktad r. Genç yafl, erkek cinsiyet, diyastolik kan bas nc n n sürekli olarak 115 mmhg n n üstünde olmas, sigara al flkanl, diabetes mellitus, hiperkolesterolemi, fliflmanl k, afl r alkol kullan m ve hedef organ bozuklu- unun varl do al gidifli olumsuz olarak etkileyen faktörlerdir. KAYNAKLAR 1. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med 1993; 153: 154-183. 2. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report On Primary Prevention of Hypertension. Arch Intern Med 1993; 186-208. 3. Sinclair AM, et al.: Secondary Hypertension in a Blood Pressure Clinic. Arch Intern Med 1987; 147:1289. 4. Berglund G, et al.: Prevalence of primary and secondary hypertension: Studies in a random population sample. Br Med J 1976; 2: 554-556. 5. Kennedy AC, et al.: Detection of renovascular hypertension. Lancet 1965; 2: 963-968. 6. Mitchell PL, et al.: Effect of vertical displacement on the arm on indirect blood pressure meassurement. N Engl J Med 1964; 271: 72-74. 7. Dallas HW et al.: Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. The Heart. Ed. RC Sclant. 8. Bask. New York, McGraw-Hill, 1994: 1403. 8. Working Group on Ambulatory Blood Pressure Monitoring. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. National High Blood Pressure EducationProgram Working Group report on ambulatory blood pressure monitoring. Arch Intern Med 1990; 150: 2270-2280. 9. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. The effects of nonpharmacological interventions of blood pressure of persons with high normal levels: results of the Trials of Hypertension Prevention, Phase I. JAMA 1992; 267: 1213-1220. 10. Dallas HW, et al.: Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. The Heart. Ed. RC Schlant. 8.Bask New-York, McGraw-Hill, 1994: 1407. 11. Williams GH: Hypertensive Vascular Disease. Principles of Internal Medicine. Ed. Isselbacher KJ, et al. 13. Bask. Newyork, McGraw-Hill, 1994; 1122. 12. Dunn FG, et al.: Left ventricular hypertrophy in hypertension. Am Heart J 1991; 122:312-315. 13. Forchich ED, et al.: Clinical Physiological correlations in the development of hypertensive heart diseases. Arch Intern Med 1970; 125: 835-842. 14. Waeber B, et al.: Hypertension. Cardiovascular Medicine. Ed. Willeron JT, Cohn JN. Newyork, Churchill Livingstone, 1995; 1241. 15. Savage DD, et al.: Echocardiographic assesment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects. Circulation 1979; 59: 623-632. 16. Savage DD, et al.: The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Study. Circulation 1987; 75 (Supp.): 126-133. 17. Dreslinski GR, et al.: Echocardiographic diastolic ventricular abnormality in hypertensive heart disease: Atrial emptying index. Am J Cardiol 1981; 47: 1087-1090. 18. Dunn FG, et al.: Pathophysiologic assesment of hypertensive heart disease with echocardiography. Am J Cardiol 1977; 39: 789-795. 19. McLenachan JM, et al.: Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-792. 20. Siegel D, et al.: Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742. 21. Hughton JL, et al.: Relations among impaired coronary flow reserve, left ventricular hypertrophy and thallium perfusion defects in hypertensive patients without obstructive coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1991; 15: 43-51. 16

ESANS YEL H PERTANS YONUN KL N 22. Mac Mahon S, et al.: Blood pressure, stroke, an coronary heart disease. Part 1: Prolonged differences in blood pressure. Lancet 1990; 335: 765-774. 23. Neaton JD, et al.: Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking, and death from coronary heart disease. Arch Intern Med 1992; 152: 56-64. 24. Grorlin R: Hypertension and ischemic heart disease: The challenge of the 1990 s. Am Heart J 1991; 121: 658. 25. Kannel WB: Contribution of the Framingham Study to preventive cardiology. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 206. 26. Pringle SD, et al.: Hypertensive left ventricular hyperthrophy. Is there a high risk group? J Am Coll Cardiol 1989; 13: 1377-1381. 27. Dimmit SB, et al.: Usefulness of ophthalmoscopy in mild to moderate hypertension. Lancet 1989; 1: 1103. 28. Kannel WB, et al.: Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke. The Framingham study. JAMA 1970; 214: 301-310. 29. Williams GH: Hypertensive Vascular Disease. Principles of Internal Medicine. Ed. Isselbacher KJ, et al. 13. Bask. Newyork, McGraw-Hill, 1994: 1221. 30. Ram CVS: Hypertensive encephalopathy: Recognition and management. Arch Intern Med 1978; 138: 1851-1853. 31. Frohlich E. Pathophysiology of systemic arterial hypertension. The Heart. Ed. RC Schlant. 8. Bask. Newyork, McGraw-Hill, 1994: 1398. 32. Dallas HW, et al.: Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. The Heart. Ed. RC Schlant. 8. Bask Newyork, McGraw-Hill, 1994: 1405. 33. Frohlich E. Pathophysiology of systemic arterial hypertension. The Heart. Ed. RC Schlant. 8. Bask. Newyork, McGraw-Hill, 1994: 1397. 34. Williams GH: Hypertensive Vascular Disease. Principles of Internal Medicine. Ed. Issel bacher KJ. et al. 13. Bask. Newyork, McGraw-Hill, 1994: 1119. 17