DİYABETİN AKUT VE KRONİK KOMPLİKASYONLARI SULTAN YURTSEVER ÇELİK Bağcılar Eğitim Araştırma Hastanesi Uzm. Diyabet Eğitim Hemşiresi 26 Mart 2015
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI HİPOGLİSEMİ HİPERGLİSEMİ(DKA-HHNK) DİYABETİN KRONİK KOMPLİKASYONLARI 1-MİKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR A-DİYABETİK RETİNOPATİ B-DİYABETİK NEFROPATİ C-DİYABETİK NOROPATİ 2-MAKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR A-ATEROSKLEROZ B-HİPERTANSİYON C-İSKEMİK KALP HASTALIĞI,MI D-SEROBROVASKÜLER ATAK E-DİYABETİK AYAK
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI Hipoglisemi Hiperglisemi * Diyabetik Ketoasidoz * Hiperglisemik Hiperozmolar Nonketotik Sendrom
450 HONK 360 270 DKA HİPERGLİSEMİ 180 İYİ KONTROL 90 mg/dl 0 HİPOGLİSEMİ
HİPOGLİSEMİ Kan şekerinin 50 mg/dl nin altına düşmesidir.(küçük çocuklarda 80 mg/dl altı) Bazı diyabet hastalarında kan şekeri çok düşük seviyelerde bile herhangi bir belirti olmayabilir. Bazı diyabet hastalarında ise kan şekeri 50 mg/dl den daha yüksek seviyelerde bile hipoglisemi belirtileri olabilir. Kan şekeri normal değerlerde olsa bile, hızlı düşüşler hipoglisemi gibi algılanabilir.
HİPOGLİSEMİ 30.03.2015 6
HİPOGLİSEMİ SEMPTOMLARI VE KAN GLUKOZ DÜZEYİ 75 55 Hafif, nöroglikopeni 35 İdrak etmede bozukluk 20 Titreme, tremor v.s Konvülzyonlar Koma, ölüm Zaman
Glisemi Değerlerine Organizmanın Yanıtı 83 mg/dl : Endojen insulin sekresyonunun inhibisyonu 68 mg/dl : Glukagon ve adrenalin gibi kontrinsuliner hormonların salınımı 57-50 mg/dl : Otonomik ve nöroglukopenik semptomların başlaması 54-43 mg/dl : Nörofizyolojik disfonksiyon 50 mg/dl : Kognitif disfonksiyon; kompleks davranışları sergileyememe 36 mg/dl : EEG değişiklerinin başlangıcı 27 mg/dl : Ağır nöroglukopeni; şuur bozukluğu, konvulziyonlar ve koma
Hipoglisemi belirtileri diyabet ilerledikçe değişir hasta yüzdesi Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004 Hipoglisemik semptomlarda değişiklik Terleme ve/veya titreme Semptomsuz ağır hipoglisemi Diyabet süresi (yıl)
HİPOGLİSEMİNİN ÖNEMİ En sık görülen akut komplikasyondur. Özellikle beyindeki olumsuz etkileri ciddi morbidite ve mortalite nedenidir. Özgüvenin kaybedilmesine ve sosyal izolasyona yol açabilir.
Hipoglisemi oluşmasının nedenleri 1 Yüksek dozda insülin veya oral antidiyabetik kullanmak, Yemekleri ve ara öğünleri düzensiz saatlerde yemek, Öğünlerde gereksinimden az karbonhidrat tüketmek, İlaçları yanlış zamanda kullanmak, Fazla ve ağır egzersiz yapmak, Alkol kullanmak,
Hipoglisemi oluşmasının nedenleri 2 Kadınlarda menstruasyon başlaması, İnsülin enjekte edilen bölge, Sindirim güçlüğü, mide boşalmasının gecikmesi, Soğuk/ılık ortamdan çok sıcak ortama geçmek, Hipoglisemi yapabilen ilaç kullanımı Sulfonilüre etkisini arttırarak hipoglisemiye neden olan; salisilik asit, beta blokerler, antikoagulanlar.
HİPOGLİSEMİ BELİRTİLERİ Hipogliseminin şiddeti hafif, orta ve ağır olabilir. Hipogliseminin şiddetine göre klinik bulgular farklıdır.
Hafif hipoglisemi belirtileri Açlık hissi Titreme, terleme Dudakta ve dilde karıncalanma Solukluk Çarpıntı Halsizlik Huzursuzluk
Orta hipoglisemi belirtileri Baş ağrısı Karın ağrısı Bulanık görme Uyuşukluk Konuşma zorluğu Taşikardi Sinirlilik Yürüme güçlüğü Konsantrasyon güçlüğü Davranış değişikliği
Ağır hipoglisemi belirtileri Bilinç kaybı Konvülsiyon Oryantasyon bozukluğu Uykudan uyanmama Cevap yetersizliği
Hipoglisemi tedavisinde amaç; Hipoglisemik atakların durdurulması Semptomların düzeltilmesi Bilincin yerine getirilmesi Beyin hasarının engellenmesi
Hipoglisemi genellikle Yemeklerden önce Ağır bir egzersiz sırasında veya sonrasında İnsülin etkisinin en üst noktaya çıktığı saatlerde Ve bazen uyku esnasında görülebilir.
ÜLKEMİZDE KULLANIMDA OLAN İNSÜLİNLERİN PİK ETKİLERİ NEDENİ İLE HİPOGLİSEMİ GELİŞİMİ RİSKLERİ insülin TÜRÜ ETKİNİN BAŞLAMASI PİK ZAMANI!! ETKİ SÜRESİ Aspart/lispro 5-15 dk 3-5saat 1-2saat /Glulisin Human regüler 30-60 dk 2-4saat 6-10saat Human NPH 1-2 saat 4-6saat 10-20 saat Glargine 1-2 saat (-) 24 saat Detemir 2-4 saat (6-14 saat) 16-20saat
Hipoglisemi yaklaşımı Hafif dereceli hipoglisemide Planlanan ana öğün veya ara öğün verilmelidir. Yemek sonrası oluşmuş ise meyve ya da meyve suyu verilebilir. Oral hızlı emilebilir karbonhidrat verilebilir.
Orta dereceli hipoglisemide Hasta bilinçli ve yutabiliyor, kan şekeri 45-70mg/dl ise 15gr karbonhidrat verilir; 3-5 adet kesme şeker veya glikoz tablet 1/2 su bardağı meyve suyu 3 çay kaşığı bal veya şekerli su ¾ su bardağı kola 1 su bardağı süt
15 gr karbonhidrat verildikten 15 dakika sonra kan şekeri 70 mg/dl üzerinde değil ise tekrar 15 gr karbonhidrat tüketilebilir. Hipoglisemiyi tedavi ettikten 15 dakika sonra kan şekeri 80 mg/dl ise bir sonraki yemek saati dikkate alınır. Yemeğe 1 saat ve üzerinde zaman var ise 15 gr karbonhidrat daha verilebilir.
Kesme şeker ilk tercih olarak verilir.(günlük karbonhidrat dozunun %10 unu geçmemeli. 1 kesme şeker 5 gr en fazla 15 gr alınmalıdır. Kesme şeker 5 dakikada meyve suyu 7-10 dakikada dolaşıma katılır.içinde yağ ve protein bulunan gıdalar dolaşıma geç katılacağı için tercih edilmez. Kesme şeker verildikten 15 dakika sonra KŞ kontrolü yapılır. düzelene kadar egzersiz yapılmamalı. Gerekirse insülin kullanan hastada doz azaltılmalı,neden bulunup nedene yönelik tedbir alınmalı.
Acil tedavi gerektirir. Ağır dereceli hipoglisemi Oral alabiliyor ise, kusma yoksa bal reçel gibi yoğun glikoz içeren yiyecekler verilir. Yanıt verdiğinde 30 gr karbonhidrat içeren besinler verilir. 4 saatte bir şeker takibi yapılarak hasta yakından gözlenir.
Hipoglisemi fark edilmeyebilir Yaşlı diyabet hastaları Gebe diyabetliler Kalp hastalığı Alkol kullanımı
HİPOGLİSEMİDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER 1 YÜKSEK İNSÜLİN DÜZEYLERİ Aşırı doz Yanlış doz uygulaması Yemek-egzersizle uyuşmazlık Faktisiyöz sebeple yüksek doz İnsulin biyoyararlılığı artışı Absorbsiyon (Egzersiz, abdomen, sıcak hava) AIA Kronik renal yetersizlik 3 Yetersiz Beslenme Geciken/az öğün Anoreksiya Gastroparezi Süt verme Aşırı egzersizde Eksik beslenme 2 İnsülin duyarlılığı artmış Kontrregülatuvar hormon yetm. Kilo kaybı Fizik aktivite artışı Postpartum dönem Menstrüel dönem Egzersiz 4 Akut: abs. artmış Kronik: Kas glukojen deposu azalır Alkol/İlaç SU etkisini artıranlar Kontrregülasyonu bozanlar İnsulin salgılanmasını artıranlar
HİPOGLİSEMİNİN SONUÇLARI NÖROLOJİK Koma Konvülzyonlar Gelip geçici motor veya duyusal defisitler (hemipleji, afazi) Ataksi, koreoathetosis Kalıcı beyin hasarı Entelektüel yetersizlik PSİKOSOSYAL Kognitif disfonksiyon Kişilik değişimi Otomatizm Psikoz KARDİYOVASKULER Aritmi Myokardiyal iskemi TIA Strok GÖZ Vitröz hemoraji KAS-İSKELET SİSTEMİ Konvüzyonlar sırasında fraktürler Kaza sonucu yaralanma (trafik kazasına neden olma vb)
Hipogliseminin Önlenmesi Hastayı bilgilendirme. Kendi kendine kan şekeri kontrolünün sık yapılması (Özellikle hipoglisemiden habersizlik olan hastalarda) Fleksibl insülin rejimlerinin uygulanması, gerekli durumlarda doz azaltılması. Bazı hallerde glisemik hedeflerin kişiye özel düzenlenmesi. Profesyonel rehberlik ve yardımın sürekliliği
HİPERGLİSEMİK ACİLLER DİYABETİK KETOASİDOZ HİPEROSMOLAR KOMA
Her ikisinin de nedeni insülin yokluğu veya ciddi eksikliği Her ikisi de akut gelişimli Her 3 vakanın 1inde her iki durum yani hem ketoasidoz hem de hiperosmolar hiperglisemik durum birliktedir.
HİPERGLİSEMİK DURUMLAR DİYABETİK KETOASİDOZ insülin eksikliğine bağlı olarak gelişen HİPERGLİSEMİ ve HİPERKETONEMİ asidoz ile kendini gösteren, hayatı tehdit eden akut bir komplikasyondur. 31
DİYABETİK KETOASİDOZ Glukoz üretiminin artması ve kullanımının azalmasına bağlı olarak hiperglisemi Hiperglisemiye bağlı idrar çıkışının artması sonucu dehidratasyon Artmış lipolize bağlı hiperlipidemi Asetoasit üretiminin artmasına bağlı asidoz
Etyopatogenez DKA' un sebebi, insülinin mutlak veya rölatif eksikliği ile birlikte insüline karşı etki gösteren bir grup hormonun aşırı salgılanmasıdır. Stres hormonları adı verilen bu hormonlar, Glukagon, Kortizol, Katekolaminler, Büyüme hormonu dur.
DKA SEMPTOM VE BULGULARI Semptomlar Bulantı, kusma Poliüri, polidipsi Halsizlik Karın ağrısı Görme bozukluğu Bulgular Taşikardi Hipotansiyon Dehidratasyon Sıcak, kuru deri Derin, hızlı nefes alma (Kussmaul solunumu) Nefeste aseton kokusu Konvülzyon, koma Kilo kaybı
DKA NEDEN OLAN FAKTÖRLER İnsülin dozunun atlanması eksik yapılması ya da da hiç yapılmaması İnfeksiyonlar Serebro vasküler olaylar Myokard infarktüsü Travma Cerrahi girişim Pankreatit Yeme davranışı bozuklukları aşırı yeme
B-Hiperozmolar hiperglisemik nonketotik koma: Genellikle Tip 2 diyabetik şeker hastalarında, özellikle sıvı ihtiyacını karşılamakta zorlanan yaşlı hastalarda görülür. Kanda ve idrarda keton cisimleri yoktur. Tedavisinin hastanede yapılması gerekir. 36
HHNS BELİRTİ VE BULGULARI Kan şekeri 600 Kan şekeri çok yüksektir (800-2400 mg/dl gibi) Poliüri Polidipsi İleri derecede dehidratasyon Halsizlik Laktik asidoz
Ketonüri yok Glikozüri Kan üre azotu ve kreatinin düzeylerinin yükselmesi Serum sodyum değerinde değişiklik Plazma ozmolaritesi >360
Diğer hiperglisemik durumlar: TİP1 diyabetli çocuklarda takip sırasındaki sabah hiperglisemilerinin yorumlanması; SOMOGY FENOMENİ DAWN (ŞAFAK)FENOMENİ 39
HİPOGLİSEMİ SONRASI HİPERGLİSEMİ Hipoglisemiyi rebound hiperglisemi takip eder. Bu duruma Somogy fenomeni de denir. Hipoglisemi sırasında salınan kontr-regülatuar hormonların (glukagon, adrenalin, kortizol, büyüme hormonu) etkisi ile hiperglisemi gelişir. Bu hormonlar aynı zamanda 12-48 saat süresince insülin rezistansına da neden olabilir. Böylece hepatik glukoz yapımı uyarılır.
DAWN FENOMENİ Sabaha karşı büyüme hormonu salınımı artar. Gece boyunca kan glukozunu düşürecek insülin az gelebilir. Sabah kan şekeri düzeyleri yüksek çıkar. Bu durumda akşam yapılan insülin dozu arttırılmalıdır.
DİYABETİN KRONİK KOMPLİKASYONLARI
DİYABETİK RETİNOPATİ Diyabetik retinopati; göz küresinin arkasında yer alan retina tabakasındaki damarların hasarıdır. Diyabet tanısı konduğunda yapılacak göz dibi muayenesi erken teşhis için önemlidir. Zamanında yapılan lazer tedavisi körlük riskini %60 oranında azaltır. Yılda en az bir kez göz dibi muayenesi yaptırılmalıdır. 45 Körlük diyabetiklerin %10 undan azında görülmektedir.
DİYABETİK NEFROPATİ Tüm böbrek hastalarının %40 ı diyabetiktir Diyabetin kötü kontrolü dışında, diyabet süresi, HT, yüksek protein alımı, lipid düzeylerindeki anormallikler de diyabetik nefropati gelişimini etkilemektedir MAU bakılmak suretiyle, nefropatinin erken dönemde tanısı koyulabilmektedir. Yılda iki kez MAU ölçümü yapılmalıdır. 46 24 saat boyunca idrar toplanılarak yapılır.
MAU DÜŞÜRMEK İÇİN; Yoğun glisemik kontrol, Tuzsuz beslenme Protein azaltılmış diyet Bol su içme Tansiyon kontrolü 47
DİYABETİK NÖROPATİ Yüksek şekere maruz kalan sinir hücreleri, şişer, nedbeleşir ve görevini yapamaz hale gelir. Bazı sinirlerin hasar görmesi, ayakların ve bacakların aşağı kısımlarında ağrı, karıncalanma, uyuşma, sızlama, zonklama, yanma şikayetine yol açar. 48 El ve ayaklarda hissetme yanılmalarına sebep olur.
DİYABETİK AYAK Diyabetiklerde, alt ekstremite ampütasyonları diyabetik olmayanlara nazaran 15 kat fazladır. Diyabetik ayak oluşumunun önlenmesi ve tedavisinde en önemli nokta hastanın ayak bakımı konusunda eğitilmesidir. 49
Ayak nemli bırakılmalıdır. Çok iyi kurulandıktan sonra bir nemlendirici krem ile masaj yapılmalıdır. Ayakkabı numarası ölçüm ile tayin edilmelidir. Olabildiğince sipariş edilerek dikilmiş,yumuşak deriden yapılmış, rahat,vurmayan,sıkmayan ayakkabılar giyilmeli, ayakkabının içi giyilmeden önce kontrol edilmeli. Ayak çok sıcak ve soğuktan korunmalıdır. Tırnak düz kesilmelidir. Ayakkabı sayısı arttırılmalı, özellikle yeni ayakkabılar ilk günlerde 2-3 saatten sonra uzun süre giyilmemelidir. Sigara kesinlikle içilmemelidir. 50 Ayaklar; soba,kalorifer ve termoforla ısıtılmamalıdır. Nasırlar için kesinlikle nasır yakısı kullanılmamalıdır. Nasırlara hekimler müdahale etmelidir.
Kesinlikle yalınayak yürünmemelidir. (kumsalda-evde) Ayaklarda yapışkan bantlar kullanılmamalıdır. Ayaklar üşüdüğünde mutlaka pamuklu veya yünlü çorap giyilmeli, sıkı çoraplar ve çorap bağı kullanılmamalıdır. Çoraplar her gün değiştirilmeli, yamalı ve dikişli olmamalıdır. Çorapsız ayakkabı giyilmemelidir. Terlik, özellikle parmak arası modelde olan terlikler kullanılmamalıdır. Deniz kıyısı, havuz kenarı gibi sıcak ve sert zeminli yerlerde çıplak ayakla dolaşılmamalıdır. Ayak nabız kontrolü yapılmalı. Her muayenede ayaklar hekime veya diyabet ekibine gösterilmelidir. 51
DİYABETİK AYAK TEDAVİSİ Sıkı glisemik kontrol, Antibiyotik İnsülin tedavisi tercihi, Ayağı kalp hizasında tutmak ve yatak istirahatı, Aspirin kullanımı, Dolaşım rahatlatıcı ilaçlar, 52 Doplerle dolaşım değerlendirilmeli
Önlemek İyileştirmekten Daha Kolaydır 53