DSM-V e göre alttipler

Transkript

1 DELIRYUM

2

3 DSM-V kriterleri A. Dikkat ve bilinç bozukluğu B. Bu bozukluk kısa süre içinde gelişir C. Bilişte ek bir bozukluk (bellek, yönelim, dil, görseluzamsal yeterlilik, algı) D. Bu belirtiler daha önceden var olan bir nörobilişsel bozuklukla daha iyi açıklanamaz ve koma gibi ileri derecede azalmış uyanıklık düzeyi bağlamında ortaya çımamaktadır. E. Öykü, fizik muayene ya da lab bulgularında başka bir sağlık durumunun, madde entoksikasyonu veya yoksunluğun etkilerinden kaynaklandığına ya da çoğul nedensel etkenlere bağlı olduğuna dair kanıtlar vardır

4 DSM-V e göre alttipler Madde entoksikasyonu Madde yoksunluğu İlacın yol açtığı deliryum Başka bir sağlık durumuna bağlı deliryum Çoğul etkene bağlı deliryum -Akut, kronik -Hiperaktif, hipoaktif, karışık etkinlik düzeyi

5 Diğer Sınıflama Sistemleri

6 ICD 10

7 EPİDEMİYOLOJİ Genel hastane içinde nokta prevalans %10-30 Yatarak tedavi gören yaşlı hastalar %10-40 Post-operatif %15-55 Yoğun bakım üniteleri %70-85 Terminal dönem %80

8 PATOFİZYOLOJİ Nörotransmitter imbalansı Enflamasyon Serebral oksidatif metabolizmanın bozulması

9 ETYOLOJİ

10 SONUÇ OLARAK

11

12 YATKINLAŞTIRICI ETKENLER

13 BAŞLATICI ETKENLER

14 YÜKSEK RİSKLİ İLAÇLAR

15 Beyin görüntüleme çalışmaları Fonksiyonel görüntüleme çalışmaları Serebrospinal biyomarkerlar Elektrofizyoloji

16 KLİNİK

17 Deliryumda belirti sıklıkları

18

19 PROGNOZ

20

21

22

23 ACİL YAKLAŞIM Organik tetkikler yapılıp neden bulunmalı Yüksek potensli antipsikotikler düşük dozda kullanılmalı Psikiyatrik Aciller 23

24 DEMANS

25 Demans nedeni olabilen hastalıklar (I) 1. Yer kaplayan lezyonlar Neoplazi Subdural hematom Normal basınçlı hidrosefali Parazit kistleri,beyin absesi 2. Enfeksiyonlar HIV, sifilis, Herpes simplex,lyme hastalığı,whipple hastalığı 3. Nutrisyonel, metabolik, toksik Wernicke-Korsakoff hastalığı Kronik alkolizm B12 eksikliği Pellegre Organik çözücüye maruz kalma Ağır metal zehirlenmesi Hepatik ensefalopati 4. Bağışıklık sistemi- inflamatuar Paraneoplastik limbik ensefalit Sistemik lupus Kollajen hast ile ilişkili serebrit 5. Vasküler hastalıklar Multipl infarktlar Binswanger hastalığı Çeşitli arteritler CADASIL 6. Depo hastalıkları Metakromatik lokodistrofi Kufs hastalığı 7. Prion hastalıkları Creutzfeldt-Jacob Fatal insomnia 8. Primer(dejeneratif) nörolojik hastalıklar Alzheimer hastalığı Frontotemporal demans Pick hastalığı Yaygın Lewi cisimciği hastalığı

26 Demans nedeni olabilen hastalıklar (II) (Demansa ek olarak belirgin duysal-motor kusurlarla başvuran hastalıklar) Parkinson hastalığı Progresif supranükleer paralizi Kortikobazal ganglionik dejenerasyon Huntington hastalığı Wilson hastalığı Spinoserebellar ataksiler Amyotrofik lateral skleroz Multipl skleroz

27 Alzheimer tipi demans, tüm demansların %70 ini oluşturur. Genellikle yaşamın ilerleyen yıllarında görülür.(65 yaş civarı görülme sıklığı %6-10) 60 yaş sonrası her 5 yılda görülme sıklığı ikiye katlanır. 85 yaş üzeri görülme sıklığı % 30-47) ***Ortalama yaşam süresi 6-12 yıl saptanmış. ***Klinik olarak ilerleyici entelektüel yıkım gözlenir, seyirde plato veya remisyon beklenmez.

28 Hafif Kognitif Bozulma (Mild cognitive impairment) Hastanın içgörüsünün genellikle korunduğu, demans gelişmeden önceki dönemdir. (AH nın prodromu) Bu dönemde bellekte kolayca farkedilmeyen kayıplar vardır. (Nöropsikolojik testler) Böyle olguların yılda % inin demans geliştirdiği saptanmış. Kısa mental durum muayenesi: puan Global yıkım ölçeğinde evre 2-3 Klinik demans derecelendirme ölçeği: evre 0.5 Tanı ölçütleri: (Peterson ve ark.,1999) 1. Hasta ve yakınlarının bildirdiği unutkanlık yakınmaları 2. Günlük işlerde normal etkinlik 3. Normal genel bilişsel işlev 4. Yapılan testlerde, yaşa uygun normallerle karşılaştırıldığında 1.5 SS altında puan alma 5. Klinik demans derecelendirme ölçeğinde 0.5 puan alma 6. Demans tanısının olmaması ***Yaşa bağlı bellek bozulması ile karıştırılmamalı

29 ERKEN DÖNEM (CDR Evre 1-1.5; RGDS Evre 4) Bellek bozukluğunun yanısıra en az bir kognitif alanda daha bozulma olmalıdır. *Dikkatin bozulması: Basit dikkatte bozulma olmaz, karmaşık dikkat etkilenir. Dikkati ve konsantrasyonu sürdürme bozulur. (geriye doğru sayım testlerinde bozulma ile) *Soyutlamanın bozulması: Atasözlerini yorumlama erken dönemde pek bozulmaz. İki nesne arasındaki farkı söylemede, ikincil niteliklerin söylenmesi şeklinde hafif bozukluk olur. *Görsel mekansal yapılandırma becerisinde hafif bozulma *Yer, zaman, kişi orientasyonu tamdır. *Praksi ve dil becerileri genellikle korunur, bazen özel isimleri hatırlamakta zorluk olabilir.

30 ERKEN DÖNEM (II) Motor sistem: Normal EEG: Normal BT/MR: Normal veya hafif atrofik(hipokampal hacim azalmış) SPECT/PET: Bilateral posterior paryetal hipoperfüzyon/metabolizma

31 ORTA DÖNEM (CDR Evre2; RGDS Evre 5) *Bellek bozukluğu iyice artar.(hem kayıt hem de geri çağırma/hatırlama sürecinde, bazen uzak geçmişi hatırlamada da güçlük olabilir) *Basit dikkat bozulmaya başlar(ileri ve geri sayı menzili azalır) *Dikkati sürdürme iyice bozulur. *Soyutlama becerisindeki bozulma artar(atasözlerini somut açıklama, iki şeyin benzerliği testinde niteliksiz benzerlikler bulma veya iki şeyin farkını söyleme) *Dil işlevlerinde adlandırma bozulur, spontan konuşmada hedef kelimeyi bulmakta zorlanma, duraklamalar görülür. *Yönetici işlevler ve görsel mekansal işlevler iyice bozulur.(hareket yönünü algılama veya durağan cisimlerle ilgili karmaşık algı da bozulabilir) *Çeşitli praksi güçlükleri (ince parmak hareketlerinde güçlük) *Oryantasyon güçlükleri ortaya çıkabilir.

32 ORTA DÖNEM (II) Motor sistem: Yerinde duramama EEG: Zemin ritmi yavaşlığı BT/MR: Yaygın kortikal atrofi SPECT/PET: Bilateral paryetal ve frontal hipoperfüzyon/metabolizma

33 İLERİ DÖNEM (CDR Evre 3; RGDS Evre 6-7) *Orientasyon bütünüyle kaybolabilir. *Kişilik değişimleri belirginleşebilir.(frontalasosiyasyon korteksi) *Bellek ileri derecede bozulur.(yeni bilgi öğrenilemez, akılda tutulamaz, uzak geçmiş belleği de bozulur) *Basit dikkatte sayı menzili çok daralır, geriye doğru sıfırlanabilir. *Dikkati sürdürmede ileri derecede bozulma *Dil işlevlerinde ileri derecede bozulma *Soyutlamada ileri derecede bozulma *Görsel mekansal yapılandırma sıfır düzeyine inebilir, karmaşık görsel mekansal algı ileri derecede bozulur.

34 İLERİ DÖNEM (II) Motor sistem: Hafif ekstrapiramidal bulgular EEG: Diffüz yavaşlık BT/MR: Yaygın kortikal atrofi SPECT/PET: Bilateral paryetal ve frontal hipoperfüzyon/metabolizma

35 DONEPEZİL GALANTAMİN RİVASTİGMİN MEMANTİN Endikasyon Hafif ve orta AH Hafif ve orta AH Hafif ve orta AH Orta ve ağır AH Etki şekli Selektif AchEI Selektif AchEI ve nikotin res.modulasyonu Selektif AchEI ve Bütiril KE inh. NMDA res. Antagonisti Metabolizması (CYP450) + (CYP2D6 ve CYP3A4) + (CYP2D6 ve CYP3A4) Esterler ve hidroliz - T ½ Uzun (70 saat) Kısa (7-8 saat) Çok kısa (1 saat) Uzun ( saat) Günlük doz 1 tb 2 tb 2 tb 2tb (ilk hafta 1 tb) Yemek ile kullanımı - Tavsiye edilir Verilebilir biyoyararlanım artar - Başlangıç dozu 5 mg/gün 8 mg/gün 3 mg/gün 20 mg/gün Doz artımı 4-6 hafta 4 hafta 2 hafta Her hafta Klinikte kullanılan etkin doz 10 mg/gün mg/gün 6-12 mg/gün 20 mg/gün

36 AH da gözlenen Davranış bozukluklarının Tedavisi Apati Atipik motor davranış İştah ve yeme bozukluğu İrritabilite Saldırganlık, ajitasyon Uyku bozukluğu* Depresyon* Anksiyete Varsanı Sanrı Öfori Daha çok hastalığın son döneminde ortaya çıkar AchE inh. Antipsikotik ilaçlar Diğer: Gabapentin Lorazepam Oksazepam Valproik asit Karbamazepin

37

38