absesi Prof.Dr.C Tetikkurt

Transkript

1 Akciğer absesi Prof.Dr.C.Cüneyt Tetikkurt

2 Akciğer absesi, süpüratif bir akciğer infeksiyonudur. İnfeksiyonun orta kısmk smında sıkls klıkla kla nekroz gelişir ir Nedenleri - Üst havayollarından aspirasyon - Bronş obstruksiyonu ( tümör, t yabancı cisim ) - Septisemi : hastane infeksiyonu veya İV uyuşturucu kullanımı

3 - Pnömoni komplikasyonu - Diafragma altında gelişmi miş infeksiyonun yayılımı - Pulmoner emboli ve infarktüs sonrası ortaya çıkan infeksiyon

4 Ayırıcı tanı : Kavitasyon gösteren karsinom Pulmoner infarktüs Akciğer tüberkt berkülozu Bül infeksiyonu Wegener granülomatozisi Hiatus hernisi

5 Abselerin çoğunda orofarenksdeki organizmaların n akciğere migrasyonu söz konusudur. Bu durum sağlıkl klı bireylerde de gelişebilir. ebilir. Fakat immun sistem, öksürük refleksi ile etkin bir mukosilier aktivite infeksiyon ve akciğer absesi oluşumunu umunu önler

6 Eğer orofarenksdeki organizmaların n sayısı artar ya da akciğerin defans mekanizmalarında nda bir defekt gelişirse irse abse oluşumu umu kolaylaşı şır Abse gelişimini imini kolaylaştıran faktörler : - dental sepsis - sinüs s hastalığı - farenks, larenks veya ösofagusu etkileyen nörolojik hastalıklar

7 - larenks veya ösofagusda obstruksiyon ( tümör, t akhalazya, hiatus hernisi veya farengeal poş ) - uyku, epilepsi, anestezi, alkol veya ilaç kullanımına na bağlı şuur kaybı

8 Akciğer absesinde etken patojenler : Orofarenksden organizmaların aspirasyonu genellikle multipl sayıda ajanın, n, sıkls klıkla kla da anaerobların etken olarak ortaya çıkmasına yol açara ar Hastanede yatan hastalarda gelişen en aspirasyon Gram (-)( ) ve stafilokoklara bağlı infeksiyona neden olur Pnömoninin eşlik ettiği abselerde ise etken stafilokok, klebsiella veya m.tüberk berkülozis

9 Hastanede yatarak intravenöz tedavi gören g hastalarda veya İV V uyuşturucu kullananlarda stafilokok etkendir Amip veya hidatik kist gibi hepatik abseler de diafragmadan geçerek erek akciğer absesine neden olabilir

10 Klinik bulgular : Genellikle ani başlayan yüksek y ksek ateş Öksürük k ateşe e eşlik e eder Ciddi derecede kırgk rgınlık k ve halsizlik bulunur Plevral ağrı mevcuttur Pürülan balgam bulunabilir Hemoptizi gelişebilir ebilir Hasta toksik tablo içinde i inde olabilir

11 Kilo kaybı bulunabilir Fizik muayenede taşikardi, ikardi, taşipne ipne, raller, tüber sufl ve matite saptanabilir ESR, CRP yüksek y bulunabilir. Ciddi lokositoz mevcuttur Tanı akciğer grafisi ile konur. Grafide tek veya multipl yuvarlak veya oval opasiteler.. Hava sıvıs seviyesi görülebilir. g Anaerop abseler genellikle aspirasyon segmentlerinde yani üst lob posterior,, alt lob süperior ve bazal segmentlerde izlenir

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25 Balgam ve kan kültk ltürü pozitif olabilir Malignite veya yabancı cisim şüphesi varsa, hasta balgam çıkaramıyor ya da antiobiotik tedavisine yanıt t alınam namıyorsa bronkoskopi yapılır

26 Tedavi : Antibiotik tedavisi ortalama hafta sürers Tedavi akciğer grafisi tamamen düzelene d zelene kadar devam etmelidir En etkin ajanlar penisilin veya klindamisin + metranidazol dur dur Antibiotikle başar arı sağlanamazsa perkütan drenaj veya cerrahi rezeksiyon uygulanır

27 Parapnömonik Plevral Efüzyon ve Ampiyem Prof.Dr.C.Cüneyt Tetikkurt

28 Tanım Bakterial pnömoni moni,, akciğer absesi veya bronşiektazi ile ilişkili herhangi bir plevral efüzyon parapnömonik olarak adlandırılır Cerrahi, travma veya ösofagus perforasyonu gibi diğer nedenlere de bağlı olabilir İnfeksiyöz plevral efüzyonlar en sık s pnömoniye bağlı olarak gelişir ir

29 Bir plevral efüzyonda lokosit konsantrasyonu artar, efüzyon makroskopik olarak ileri derecede yoğun, visköz,, beyaz-sar sarı, opak ve bulanık k (inflamasyon( inflamasyon) hale geldiğinde inde ampiyem adını alır Ampiyemde efüzyon fibrin, selüler ler debris,, canlı veya ölü bakterilerden oluşur ur Ampiyem tanımı konusunda lokosit sayısı ya da sıvının biokimyasal özellikleri açısından a kesin olarak kabul gören g konsensus kriterleri mevcut değildir

30 Epidemiyoloji En sık s eksudatif efüzyondur Bakterial pnömonisi olan hastaların n %40-57 sinde parapnömonik plevral efüzyon gelişir ir % oranında nda komplike parapnömonik efüzyon ortaya çıkar %5 inde ise ampiyem gelişir ir

31 Parapnömonik plevral efüzyon ve Ampiyem nedenleri: Pulmoner infeksiyon -Pnömoni -Akciğer absesi -Bronşektazi -Septik pulmoner emboli

32 Postoperatif -Torakik cerrahi -Kardiak cerrahi -Ösofagus cerrahisi Travma Mediastinit

33 Abdominal infeksiyon Spontan pnömotoraks Torasentez Sepsis

34 Patogenez Ampiyem gelişiminde iminde dört d evre mevcuttur Pleuritis sicca: : bu dönemde d akciğerdeki inflamatuar olay viseral plevraya yayılır. Plevral ağrı mevcut olup henüz plevral efüzyon gelişmemi memiştir. Haftalar veya günler g içerisinde i ortaya çıkar Eksudatif evre: az miktarda plevra sıvısıs vardır. r. SıvıS berrak ve sterildir saatte gelişir. ir. Bu dönemde d tedavi için i in sadece antibiotik tedavisi yeterli olur. Plevra LDH, glikoz ve ph sı normaldir

35 Fibropürülan evre: plevra sıvısının s n miktarı ile sıvıda s nötrofil sayısı artar. Bakteri ve fibrin birikimi vardır. r. Plevra sıvısında s glikoz ve ph düşerken LDH yükseliry Organizasyon evresi: bu dönemde d plevra sıvısında fibrine bağlı yapışı ışıklıklar klar ve kalınla nlaşma ortaya çıkar. Eksuda ileri derecede visköz ve pürülandır.. Tedavi için i in drenaj gerekir

36 Etyoloji Yeni antibiotiklerin gelişiminden iminden önce en sık s ajanlar streptokok ve stafilokok Ampiyeme yol açan a an organizmalar sıkls klık sırasına göre g anaerobik ajanlar, Stafilokok, Gram (-)( aeroblar ve pnömokok Mikst anaerob ve aerob organizmalar da etken olarak görülmekteg Bacteroides en sık s anaerob ajan

37 Streptokok ve stafilokok en sık s k Gram (+) etkenler Gram (-)( ) etkenler olarak E.coli coli, Klebsiella ve Pseudomonas ön n planda Özellikle E.coli ve anaerob ajanlar diğer organizmalarla mikst infeksiyon şeklinde görülmekte

38 Klinik En sık s k ateş, üşüme-titreme ve göğüs g s ağrısıa Klinik tablo etkenin aerob ya da anaerob olmasına göre g farklılık k göstermektedirg Aerobik ajanlarda ani başlayan ateş mevcut Anaerobik etkenlerde ise daha çok subakut veya kronik bir seyir görülürg Anaerobik infeksiyon genellikle oral veya gastrik içeriğin in aspirasyonuna bağlı

39 Bu hastalarda oral hijyen genellikle kötük Nöbet, senkop veya alkolizm hikayesi çoğunlukla mevcut Lokositoz (> ) ve anemi sık s k görülen g bulgular. Sedimentasyon ve CRP yüksektiry

40 Parapnömonik Plevral Efüzyonlar ve Ampiyemin Biyokimyasal Özellikleri Parametre Ankomplike Belirlenemeyen Komplike ph > < 7.1 Glikoz (mg/dl dl) > < 40 LDH (IU) < 500 < 1000 > 1000

41 Radyoloji Grafide kostofrenik açıda küntleşme, hemitoraksda opasite ve diafragma silüetinin kaybı Akciğerde pnömonik monik infiltrasyon görülebilir Hava-sıvı seviyesi Loküle plevral efüzyon direkt grafide D şeklinde görülürg BT de plevral kalınla nlaşma US de plevral septasyonlar

42

43

44

45

46

47

48

49

50

51

52

53 Torasentez Tüm plevral efüzyonlarda torasentez uygulanmalıdır Plevra sıvısında s biokimyasal ve bakteriolojik inceleme yapılmal lmalıdır Sıvı lokosit sayısı,, diferansiyel sitoloji, LDH, glikoz ve ph ına bakılmal lmalıdır

54 Tedavi Antibiotik tedavisi Tüp torakostomi İntraplevral fibrinolitikler Negatif basınçla aspirasyon Medikal torakoskopi Cerrahi -VATS -Standart torakotomi -Açık k drenaj

55 Parapnömonik efüzyonun özellikleri : Drenaj gerektiren komplike bir parapnömonik efüzyonla sadece antibiyotik tedavisi gerektiren basit bir efüzyonun klinik olarak ayrılmas lması olanaksızd zdır Bu nedenle, parapömonik efüzyonu olan tüm t hastalarda diagnostik torasentez gerekir

56 Lateral dekübitus grafide maksimal kalınl nlığı 10 mm altında olan efüzyonlar izlenmelidir. Sıvının n artması halinde torasentez yapılır Torasentez başar arısız z kalırsa US altında denenir Belirgin bulanık/irinli ya da Gram veya kültürü pozitif sıvılarda s direkt toraks tüpü ile drenaj gerekir

57 Parapnömonik efüzyonun özellikleri : Evre Makroskopi Sıvı özellikleri Tedavi Basit Berrak ph < 7.2 Antibiotik LDH < 1000 IU/L Seri Glikoz > 40 mg torasentez Gr/kült ltür r (-)( Komplike Berrak veya ph < 7.2 Toraks tüpü bulanık k LDH > 1000 IU/L Glikoz < 40 mg Gr/kült ltür ± Ampiyem Belirgin irin Gr/kült ltür ± Toraks tüpü

58 Toraks tüpü ile drenaj indikasyonları : Klinik bulgular -Uzun süreli s semptomlar -Komorbidite -Antibiotiklere cevap alınamamas namaması -Patojen (anaerobik, virulan patojen)

59 Radyolojik bulgular -Büyük k hacimli plevral efüzyon ( ½ hemitoraks) -Loküle plevral efüzyonlar -Hava-sıvı seviyesi -Plevral kalınla nlaşma -Kompleks sonografik patern

60 Plevral sıvı bulguları -Makroskopik (visköz,, bulanık k görünüm g m veya irin) -Düşük ph (< 7.20) -Düşük k glikoz (<( 40 mg/dl dl) -Yüksek LDH (>( 1000 IU) -Pozitif Gram boya/kült ltür

61 Antibiotikler : Tüm m hastalarda antibiotik tedavisi gerekir Eğer mümkm mkünse antibiotik tedavisi kültk ltür sonuçlar larına göre g düzenlenmelidird Plöropulmoner infeksiyonlardan izole edilen aerob ve anaerob patojenlerin önemli bir bölümü penisiline dirençli olabilir Penisilin ve sefalosporinlerin plevral penetrasyonu iyidir

62 Aminoglikozidlerin plevral penetrasyonu zayıft ftır Ayrıca aminoglikozidler asidozda inaktif hale gelirler Bu nedenlerden dolayı, plevral infeksiyonlarda aminoglikozid kullanımından ndan kaçınılmal lmalıdır Tedavi süresi s yaklaşı şık k 3 haftadır Ateş ve sepsis tablosu düzeldikten d sonra oral antibiyotik kombinasyonlarına geçilebilir

63 Antibiyotik tedavi rejimi : Toplum kökenlik kenli İV V tedavi Oral tedavi 1) Sefuroksim 1.5 grx3 1)Amoksisilin 1 grx3 + Metranidazol 500 mgx3 + Klavulinik asid 125 mgx3 2) Benzil penisilin 1.2 grx4 2) Amoksisilin 1 grx3 + Siprofloksazin 400 mgx2 + Metranidazol 400 mgx3 3) Meropenem 1 grx3 3) Klindamisin 300 mgx4 + Metranidazol 500 mgx3

64 İV V tedavi Hastane kökenlik kenli Oral tedavi 1)Piperasilin Piperasilin+Tazobaktam 4.5 grx )Seftazidim 2 grx )Meropenem 1 grx ± Metranidazol 500 mgx3

65 İntraplevral fibrinolitikler : Tüp p drenajı yetersiz olduğunda unda intraplevral fibrinolitikler kullanılabilir labilir Streptokinaz IU günde g 2 defa Ürokinaz IU gündeg İrin DNA içerii eriğinin inin viskoziteyi arttırd rdığı bilinmektedir. Fibrinolitik ajanların vizkositeyi azaltmadan lokülasyonlar lasyonları parçalayarak alayarak etkili olduğu u düşünülmektedird

66 Cerrahi yaklaşı şım : Cerrahi için i in objektif kriterler mevcut değildir Toraks tüp p drenajı,, antibiyotikler ve fibrinolitik uygulamasına rağmen sıvının s azalmaması ya da artması, lokülasyonlar lasyonların devam etmesi ve 7 gün g n içinde i inde plevral sepsisin düzelmemesi cerrahi girişim im endikasyonlarıdır

67 Cerrahi girişim im olarak VATS, açık a toraks drenajı, torakotomi ve dekortikasyon uygulanabilir Uygulanacak cerrahi yöntem y hastanın n yaşı şı,, genel durumu ve komorbidite kriterlerine bağlıdır Cerrahi uygulanamayacak olgularda daha geniş çaplı tüpler veya multipl sayıda küçük üçük çaplı kateterler kullanılabilir labilir Lokal anestezi altında kosta rezeksiyonu ile açık a drenaj yapılabilir

68 Kaynaklar 1. Diagnosis of Diseases of the Chest (volume I-IV). IV). Editör: RS Fraser,, NL Müller,, N Colman,, PD Pare. WB Saunders Company, Philadelphia,, Textbook of Respiratory Medicine.. Editör: RJ Masso,, JF Murray,, VC Broaddus,, JA Nadel. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2005.

69 3. Diagnostic Imaging of the Chest.. Editör: JW Gurney.. AMIRSYS, Altona, Thoracic Imaging.. Editör: WR Webb,, CB Higgins. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia,, Radiology of Chest Diseases.. Editör: S Lange,, G Walsh. Thieme,, New York, 1998.

70 6. Clinical Respiratory Medicine.. Editör: RK Albert,, SG Shapiro,, JR Jett. Mosby, Philadelphia,, Diseases of the Lung.. Editör: NL Müller, RS Fraser,, KS Lee, T Johkoh. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia,, Pleural Diseases.. Editör: D Bouros. Marcel Dekker,, New York, 2004.

71 9. Severe Pneumonia.. Editör: MS Niederman, Marcel Dekker,, New York, 2005.

72