YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU

Transkript

1 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU Turgay ÇELİKEL Yoğun bakımların dünyadaki ve yurdumuzdaki gelişimi oldukça yeni sayılabilir. Dünyada başlangıç olarak FlorenceNightangale in 1850 lerdeki Kırım Savaşı esnasında İstanbul Selimiye Kışlasında kritik hastaları aynı ortama toplayıp yoğun bakım uygulaması ile ölümlerin azalması gösterilir. Daha sonra 1950 li yıllarda Kopenhag ve Kuzey Amerika dapolio salgını esnasında solunum yetmezliği gösteren hastalara toplu geniş mekanlarda çelik akciğer uygulamaları ve bu yetersiz olduğunda trakeostomi açılarak el ventilatörleri ile (ambu) bu hastaların solutulması ilk solunum yoğun bakımların örneğini oluşturur. Kan gazı makinaları da bu yıllarda Danimarka da geliştirilmiştir. Pozitif basınçlı mekanik ventilatörler bu salgından sonra dünyada hızla gelişmiş ve yayılmıştır. Danimarkalı anesteziologlar daha sonra 1960 lı yıllarda Amerika Birleşik Devletleri (ABD) Boston Massachusetts GenaralHospital da ilk solunum yoğun bakım ünitelerini açmışlardır. Aynı yıllarda koroner yoğun bakım üniteleri ABD genelinde hastanelerin vazgeçilmez yerleri olmuş ve myokardinfarktüsümortalitesi azalmıştır. Uzay teknolojisi monitörleri geliştirmiş ve yoğun bakımlar her yerde görülmeye başlamıştır. Avrupa daanesteziyologlar bu alanda hep öncü olurken ABD de dahiliye eğitimini tamamlamış göğüs hastalıkları uzmanları, akut respiratuardistres sendromu (ARDS) ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) taki öncülüklerinin de katkısı ile yoğun bakımcılığı göğüs hastalıkları dalının ayrılmaz parçası yapmışlardır. Anesteziyolog, cerrah ve dahiliyeciler ortak bir board/yeterlilik sınavı için uğraşmışlar ancak bu gerçekleşmemiştir. Bunun üzerine 1987 yılında ilk defa dahiliye, anesteziyoloji ve pediatri ayrı ayrı yoğun bakım board sınavları uygulamışlardır. 3 yıl dahiliye üzerine 2 yıl yoğun bakım, 3 yıl dahiliye üzerine 3 yıl pulmoner+yoğun bakım, 4 yıl anestezi üzerine 1 yıl yoğun bakım eğitimi yoğun bakımcı olma yön-

2 2 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU temlerini oluşturmuştur. En sık tercih edilen dahiliye üzerine 3 yıl pulmonarycriticalcare eğitimidir. Bu doktorlar ABD deki yoğun bakımcıların % 80 ini yapar. Avrupa da ise bazı ülkelerde dahiliye-göğüs kökenli yoğun bakımcılar bulunmakla beraber anesteziyoloji kökenliler çoğunluğu oluşturmaktadır. İspanya da tıp fakültesi sonrası direkt yoğun bakım ihtisasına başlanabilmektedir. Yurdumuzda tıp Avrupa kökenli geliştiğinden yoğun bakımcılığın öncülüğünü anesteziyologlar yapmıştır li yıllarda Türk Yoğun Bakım derneği kurulmuştur. Göğüs hastalıkları olarak Ege Üniversitesi nde İlhan Vidinel in ABD de aldığı eğitimi Türkiye ye yansıtarak yaptığı ilk uygulamaları görüyoruz li yıllarda Hacettepe de dahiliye yoğun bakım dendiğinde periton dializi yapılan,arrest olan hastaların yetersiz Bird makinalarına bağlandığı bir üniteyi görüyoruz de Turgay Çelikel Marmara Tıp Fakültesi nde modern ventilatörler ile modern dahiliyoğun bakımların öncülüğünü yapmıştır ve burada Türkiye deki ilk noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV) uygulamaları başlamış ve göğüs hastalıkları-dahiliye asistan ve uzman çok sayıda hekim bu ünitede eğitim almıştır. Arzu Topeli Chicago da mekanik ventilasyonun dünyadaki liderlerinden Martin Tobin in yanındaki eğitiminden sonra Hacettepe de çok iyiçalışan bir dahili yoğun bakım ünitesi başlatmış, eski açık ünite ile yeni kapalı ünitenin sonuçlarını karşılaştırmış ve Critical Care dergisinde 2005 yılında yayınlamış ve mortalitede çok önemli farklılık göstermiştir (p<0.0001). ABD de yoğun bakım eğitimi alan kişiler Türkiye ye döndükçe gelişmeler hızlanmıştır. Murat Sungur Kayseri de Florida Üniversitesinde öğrendiklerini uygulama imkanı bulmuş ve Erciyes Tıp Fakültesi nde hem dahili hem de cerrahi yoğun bakım konularında Türkiye öncülüğü oluşmuştur. Bu arada 1994 yılında Türk Toraks Derneği, yoğun bakım ve solunum yetmezliği çalışma grubu olarak örgütlenmiş daha sonra da 2005 yılında Türk Dahili ve Cerrahi Yoğun Bakım Derneği kurulmuştur yılında çıkan bir kanunla göğüs hastalıkları ve iç hastalıklarına yoğun bakım yan dal hakkı tanınmıştır. Bu sayede ilk göğüs hastalıkları ve iç hastalıkları yoğun bakım bilim dalları Marmara, Kayseri, Hacettepe, Eskişehir ve Konya da kurulmuş ve sınavla eleman alınarak yan dal eğitimi başlatılmış ve bu kişiler mahkeme kararı ile Türkiye nin ilk sertifikalı yoğun bakım uzmanları olmuşlardır. Geçtiğimiz yıl da dosyalarını veren çok sayıda anesteziyoloji, dahiliye, göğüs hastalıkları, enfeksiyon hastalıkları, nöroloji ve cerrahi uzmanı yoğun bakım uzmanı belgesi almıştır. Yan dal sınavları açılmış ve Türkiye genelinde çok sayıda merkezde yapılandırılmış yan dal eğitimi başlamıştır.

3 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 3 Sağlık Bakanlığı son yıllarda yoğun bakım yatak açığını kapatmak için çok büyük bir atağa geçmiştir. Yönetmelikler hazırlanmış, cihazlar alınmış, yataklar açılmış, yoğun bakım yan dal ihtisas dalı başlatılmıştır. Çok sayıda özel hastanede de çok sayıda yoğun bakımyatağı vardır. Bakanlık yoğun bakım genelgelerinde bu yoğun bakımların alt yapı şartları belirlenmiştir. Ancak bu ünitelerde ulusal ve uluslararası şartlara uyulmadığını görmekteyiz. Eğitim de çok büyük sorunlar vardır. Özellikle yoğun bakım hemşiresi açığı devlet sektöründe ve özel sektörde en önemli sorundur. En büyük sorunlardan birisi yoğun bakımdan dışarıya hasta transferidir. Yoğun bakımdan hastaları transfer edecek kronik bakım üniteleri, terminal hasta üniteleri ve ara yoğun bakım üniteleri yoktur veya çok azdır. NIMV in acile başvuran hastalara hızlı bir şekilde uygulanması Türkiye gibi bir ülkede özellikle enfeksiyonların önlenmesi açısından çok önemlidir. Bu organizasyon büyük ölçüde gerçekleştirilememektedir ve hastalar transfer amacı ile gereksiz entübe edilmektedir. İstanbul da Süreyyapaşa ve İzmir de Göğüs Hastalıkları Hastanesi gibi büyük göğüs hastalıkları hastanelerinde son yıllarda çok başarılı solunum yoğun bakım üniteleri kurulmuş, araştırmalar yapılmakta ve eğitim verilmektedir. Bütün şartların iyi sağlandığı bir örnek son yıllarda Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi nde gerçekleşmiştir. Rektör Erhan Ekinci ve ABD den yoğun bakım board sertifikası sahibi Nevin Uysalın gayretleri ile Türkiye nin alt yapı olarak en güzel ve gelişmiş 30 yataklı dahili yoğun bakım ünitesi kurulmuştur. Dr.Uysal burayı olması gerektiği gibi kapalı ünite şeklinde 7/24 başında bekleyerek yönetmiştir. Bu ideal şartlarda bile genel mortalite % 43 olmuştur. Bu rakam ABD deki dahili yoğun bakım mortalitesinin 2 katıdır. Bu mortalite yüksekliğinin temel nedeni hastaların Türkiye de ölene kadar yoğun bakımda bekletilme zorunluluğudur. Son dönem palyasyonu ve kronik hasta merkezlerine transfer Türkiye de gerçekleşmemekte, bu nedenle yoğun bakımlara zamanında erken hasta alınamadığı gibi yaygın direçli enfeksiyonlara yol açması önlenememektedir. Eğitimin ve organizasyonun eksiklikleri de muhtemelen bu mortaliteyi arttırmaktadır. Gaziantep teki bu güzel gelişim, maalesef, yoğun bakım kavramı içselleştirilemediğinden, gerek halk gerek doktorlar olayı kavrayamadığından ya da çıkarlarının öğle olduğunu zannettiklerinden, rektör tekrar seçilemeyince sona ermiş, kapalı ünite bitmiş, herkes eskiden olduğu gibi hastasını yatırıp istediği gibi tedavi etmeye başlamış, Nevin Uysal da, çok büyük yoğun bakımcı açığının bulunduğu ABD ye öğretim üyesi kadrosuna dönmüştür.

4 4 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU İdeal yoğun bakımlar için hala yolun başındayız. Organizasyon önerileri ABD Yoğun Bakım derneğinden ve Avrupa Yoğun Bakım Derneği nden (ESICM 2011) aşağıda belirtildiği gibi gelmektedir. Bu ideal şartlara mümkün olduğu kadar yaklaşmaya çalışmalıyız. Yoğun Bakım (YB), klinik aktivite ve bakım için, organizasyon ve coğrafi bölge olarak ayrı ve özgün bir oluşumdur. Hastane dahilinde diğer departmanlar ile kooperasyon içinde çalışır. YB tercihan bağımsız bir ünite veya departmandır. YB personelinin medikal sorumluluğunda kapalı bir ünite olarak, hastayı yönlendiren medikal uzmanlarla yakın temas halinde çalışır. Belirlenmiş coğrafi bölgesindeinsan gücü, profesyonel beceri ve yeterlilikler, teknik ekipman ve gerekli alan gibi insan ve teknik kaynakların konsantrasyonu oluşur.medikal, hemşire, yardımcı sağlık personelinin özellikleri, teknik ekipman, mimari ve bunların nasıl çalışacağı açık bir şekilde tariflenmelidir.disiplinler arası, iş akışı, yeterlilikler, medikal standartlar,kooperasyonun düzenlenmesi, karar verme mekanizmaları hakkında yazılı anlaşmalar yapılması,yeterliliklerin içselleştirilmesine ve klinik iş akışının standardize edilmesine yardımcı olur. YB ın hedefleri,yaşam riski bulunan kritik olarak hasta olanların risk altında veya yetersizlik gösterenvital fonksiyonlarının monitorize edilmesi ve desteklenmesi, yeterli tanısal girişimlerin yapılması, ve sonucu olumlu etkileyecek medikal ve cerrahi tedavilerin uygulanmasıdır. Hasta popülasyonu çok değişik patolojilerle kendisini gösterebilir, ancak risk altındaki bir veya daha fazla vital fonksiyonun potansiyel döndürülebilirlik ihtimalini taşır. Bütün YB lar görev tanımında bulunan işleri yapabilecek bilgi-beceri ve ekipmana sahip olarak güncel yoğun bakım hekimliği sanatını uygulayabilmelidir. YB dışındaki kritik hastaların kapsanması ve triajı ve ulaşılabilmesi için YB ekibi ve destek servislerinin zamanında mobilizasyonu, akut bakım servislerinin verimli kullanılabilmesi açısından önem taşır. YB ve acil servis gibi diğer departmanlar arasında yapılacak ortak protokoller verimliliği arttırır ve mortaliteyi azaltır. Fonksiyonel Kriterler Lokasyon YB, yoğun bakım tıbbının multidisipliner gereksinimlerine cevap verecek uygun departmanların bulunduğu bir hastanede yer almalıdır. Cerrahi ve dahili diagnostik ve terapötik imkanlar bulunmalıdır, dahili, anesteziyoloji, cerrahi ve radyolojik konsültanlar 24 saat süresince ulaşılabilir olmalıdır. YB, bulunduğu bölgeye ve

5 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 5 hastaneye adapte olacak şekilde büyüklüğünü, personelini ve teknolojisini ayarlamalıdır. Büyüklük Yoğun bakımda 8-12 yatak bulunması optimal kabul edilirken minimal 6 yatak bulunmalıdır. Birkaç küçük ünitesi olan hastaneler verimliliği arttırmak amacı ile bunları birleştirmeye teşvik edilmelidir. Bunun yanında, daha büyük bir YB, 6-8 yataklı ayrı, belli konulardauzmanlaşmış alt YB ünitelerine ayrılabilir. Burada, aynı mekan, yönetim ve diğer imkanlar paylaşılabilir. Medikal Ekip Yoğun bakım ünitesi direktörü: Ünitenin yönetimsel ve tıbbi sorumluluğu, vaktinin en az % 75 ini yoğun bakımda geçirecek olan bir hekime verilir, bu göreve YB direktörlüğü denir. YB ın başındaki kişi buranın tüm yönetimsel ve tıbbi sorumluluğunu alacağından diğer departmanlarda üst-yönetici pozisyonunda bulunamaz. YB sorumlusu ülkenin belirlediği yoğun bakım sertifikasına sahip olmalı ve kıdemli seviyede bulunmalıdır. Bu kişinin öncesinden bir anesteziyoloji, dahiliye (Türkiye de göğüs hastalıkları, enfeksiyon hastalıkları ve nöroloji de dahil edildi) veya cerrahi uzmanlığı olmalı ve yoğun bakım tıbbı dalında yapılandırılmış bir eğitim ve deneyimi olmalıdır. Medikal ekip üyeleri: Yoğun bakımın sorumlusuna yoğun bakım tıbbında kalifiye hekimler eşlik eder. Gerekli çalışan sayısı ünitedeki yatak sayısı, gün içindeki vardiya sayısı, istenen doluluk oranı, tatiller için ilave insan gücü, hastalıklar, her profesyonelin çalıştığı haftadaki gün sayısı, ünitenin bakım seviyesi, ve klinik, araştırma ve eğitim iş yüküne göre belirlenir. Uzamış vardiyalar hastaların ve çalışanların güvenliğini negatif yönde etkilemektedir. Deneyimli ve yoğun bakım uzmanı sertifikalı bir hekim hastanede bulunmalıdır veya çağrıldığında kısa süre içinde hastanede olabilmelidir. YB ın sürekli medikal çalışanları hastaları güncel bilgi ve tekniklere göre tedavi eder ve gerektiğinde değişik medikal, cerrahi ve diagnostik dallardaki hekimlerle konsulte eder. Sürekli hekimlerin hastayı gönderen hekim ile konsulte eden hekimler arasındaki koordinasyonu sağlama görevi vardır. YB doktorları hastanın tıbbi ve yönetimsel sorumluluğunu üzerlerine alırlar. YB a kabul edilme ve taburculuk kriterlerini belirlerler, YB tedavisinin standardizasyonu için tanısal ve tedavi protokolleri sorumluluğunu üzerlerine alırlar. Eğitim merkezlerinde medikal çalışanların önemli bir görevi eğitim alan hekimlerin süpervizyonu ve eğitilmesidir. Bu amaçla bilgi vermek ve tedavi planlamak için formal günlük

6 6 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU vizitler organize edilir. Direkt hasta bakımıyla ilgili bütün YB sağlık profesyonelleri bu vizitlere katılmalıdır. Medikal eğitim alıcılar: Dahili ve cerrahi dallardaki eğitim alıcılar (anesteziyoloji, dahiliye, göğüs hastalıkları, enfeksiyon hastalıkları, nöroloji, cerrahi) primer uzmanlık alanlarında 2 yıl eğitim aldıktan sonra, ve uzmanlık alanlarını çerçevesi içinde süpervizyon altında yoğun bakımda çalışırlar. Yoğun bakım tıbbı kalifikasyonu için bu eğitim süresi minimal 6 ay optimal bir yıl süre ile olmalıdır. Diğer eğitim alıcılar için de 3 ay, optimal 6 ay olmalıdır. Bu eğitim sürelerinde eğitim alanlar yoğun bakım aktiviteleri ile tam gün ilgilenirler. Yoğun bakım uzmanlığı yan dal sertifikasyonu için ABD de dahiliye uzmanlığından sonra 3 yıl pulmonary-criticalcarefellowship programları vardır ve mevcut yoğun bakım uzmanlarının çoğu bu yolu izlemiştir. Dahiliye üzerine 2 yıl veya anesteziyoloji üzerine 1 yıl yoğun bakım eğitimi de alıp yoğun bakım uzmanı olmak mümkündür. Ülkemizde yoğun bakımuzmanı sertifikası alabilmek için bakanlığın belirlediği eğitim merkezlerinde, anestezi, dahiliye, göğüs hastalıkları, enfeksiyon, nöroloji ve cerrahi ihtisaslarından sonra 3 yıl yan dal eğitimi almak gerekmektedir. Medikal aktivitenin sürekliliği: Medikal bakımın gece, hafta sonları ve tatillerde 24 saat sürekli sağlanması yoğun bakımın düzenli ekibi sayesinde sağlanır. Diğer departmanlardan temel yoğun bakım eğitimi almış kıdemli asistanlar destek olabilir ancak düzenli ekibin sürekli bunlara destek olabilmesi gereklidir. Gerekli düzenli ekip gereksinimi hesaplanırken bu aktivite göz önüne alınmalıdır. Hemşirelik Organizasyon ve sorumluluklar: Yoğun bakım tıbbı doktorlar, hemşireler ve yardımcı sağlık personelinin yakın kooperasyonu ile oluşur. YB ın medikal ve hemşire personeli arasında verimli bir iletişim organize edilmelidir. Görevler ve sorumluluklar açıkça tariflenmelidir. Baş hemşire: Hemşireler, sadece burada görevli, hemşire bakımından ve kalitesinden sorumlu bir baş hemşire tarafından yönetilir. Baş hemşirenin yoğun bakım hemşireliği konusunda çok deneyimli olması gereklidir ve en azından onun görevini yapabilecek bir yardımcı hemşire tarafından desteklenmelidir. Baş hemşire, hemşirelerin sürekli eğitimini sağlamalıdır. Baş hemşire ve yardımcılarından normal olarak rutin hemşirelik görevlerini yapmaları beklenmemelidir. Baş hemşire medikal yoğun bakım sorumlusu ile işbirliği içinde çalışır ve beraberce YB politikalarını ve protokollerini belirlerler, ekibe yol gösterici ve destek olurlar.

7 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 7 Hemşireler: Yoğun bakım hemşireleri, yoğun bakım ve acil tıbbında belirlenmiş eğitimi almış kişiler olmalıdır. Bu hemşirelerin minimal yeterliliklerini garantileyecek spesifik bir program mevcut olmalıdır. Deneyimli bir hemşire (baş hemşire veya sadece eğitimden sorumlu)eğitimden ve yeterliliklerinin değerlendirilmesinden sorumludur. Klinik deneyime ilave bazı hemşireler özel beceriler geliştirebilir (insan kaynakları yönetimi, ekipman, araştırma, yeni hemşirelerin eğitimi) ve ünite yönetiminin bu kısmının sorumluluğunu alabilir. Hekimler, hemşireler ve yardımcı sağlık personeli ile ünite toplantıları sürekli organize edilmelidir ve bu toplantılarda: Sorunlu olgular tartışılmalıdır ve etik konular ele alınmalıdır Yeni ekipman tanıtılmalıdır Protokoller tartışılmalıdır Bilgi paylaşılmalıdır ve YB ın organizasyonu tartışılmalıdır Sürekli eğitim verilmelidir Uygun bakım ve gözlemi sağlamak için gerekli yoğun bakım hemşirelerinin sayısı YB ın basamak seviyesine göre belirlenir. Eğitimdeki hemşireler: Yoğun bakım ve acil servis hemşireliği eğitimi alan hemşirelerin yeterli eğitici personel supervizyonubulunan ünitelerde eğitilmesi gerekir. Sürekli yoğun bakım hemşire iş gücü açığını kapayan kişiler olarak görülmemelidirler ancak eğitim seviyelerine göre yavaşca hasta bakımına kaydırılabilirler. Yardımcı sağlık personeli Fizyoterapistler: Yoğun bakım hastalarında eğitilmiş ve deneyim kazanmış bir fizyoterapist 3. basamak yoğun bakımlarda 5 yatağa 1 fizyoterapist, haftanın 7 günü olacak şekilde bulunmalıdır. Solunum terapisti: Bu kişiler ABD de lise sonrası 2-4 yıl eğitim alıp, istediklerinde akademik kariyer yapabilmektedirler. Yoğun bakımlarda ventilatörlerin temini, bakımı, takibi, bronkodilatör tedaviler, NIMV, oksijen, solunum fonksiyon testi, solunum ve öksürük eğitimi bu kişiler tarafından yapılır. Doktor ilaç istemi gibi ventilatör ayarlarını bilgisayara veya istem kağıdına yazar ve bu kişiler ventilatörün üzerinde ayarları değiştirir. Weaning protokollerinde bu kişilere çok sorumluluk verilir. Bu eğitimi almış kişiler Türkiye de ve Avrupa da nadiren bulunur.

8 8 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU Teknisyenler: Yoğun bakımdaki teknik ekipmanın bakım, kalibrasyon ve tamiri organize edilmelidir. Bu servis hastanedeki diğer departmanlarla paylaşılabilir ancak, YB a öncelik vererek 24 saat bulunabilirlik sağlanmalıdır. Radyoloji teknisyenleri: Her zaman nöbette bulunmalıdırlar. Radyologların görüntülerideğerlendirmesi her zaman mümkün olmalıdır. Diet uzmanları: Normal çalışma saatlerinde mevcut bulunmalıdır. Konuşma terapisti: Normal çalışma saatlerinde konsültasyon mümkün olmalıdır. Psikolog: Normal çalışma saatlerinde konsültasyon mümkün olmalıdır. Klinik eczacı (farmasist). Eczacılığın yeni bir yan dalıdır. Farmakologlarda ilgilenir. Hasta güvenliği açısından hastane eczanesi ile yakın temasta olmak özel önem taşır. Bu klinik farmasistler eğitimlerinde klinik bilgiler, ilaç yan etkileri ve ilaç etkileşimleri üzerine eğitilirler ve özellikle ABD de YB ekibinin önemli bir parçası olmuşlardır. Yönetici Personel Her 12 YB yatağına bir medikal sekreter gerekir. Arşiv ve laboratuar hizmetlerine de bakıyorsa 6 YB yatağına bir sekreter gerekir. Temizlik personeli YB ortamına alışık özel bir grup temizlik personeli mevcut olmalıdır. Enfeksiyon kontrol ve önlenmesiprotokollerine, medikal ekipmanın risklerine aşina olmalıdırlar. Hasta bölgelerinin temizlenmesi ve dezenfeksiyonu hemşire süpervizyonu altında yapılır. Temizlik durumunu gösteren kontrol listesi bulunmalıdır, temizlik protokollerinin güncelliği sürekli gözden geçirilmelidir. Aktivite kriteri Optimal hasta bakımı için, değişik profesyonel gruplar arasında, geniş farmakolojik girişim, tedaviler ve protokoller arasında kompleks ve zaman-kritik etkileşim gereklidir. Buna göre, çakışan aktiviteler ve paylaşılan görevler nedeni ile YB da iş akışı kompleks ve dinamiktir. Böylece hekimler, hemşireler ve YB da çalışan diğer sağlık personelleri arasında iyi yapılandırılmış iş birliğigereklidir. Buna aşağıdakiler dahildir: - Profesyoneller arasında klinik vizitler

9 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 9 - Standardize ve yapılandırılmış disiplinler arası ve profesyonellere arası bilgi transferi ve hasta devri - Klinik bilgi sistemi (hasta data yönetim sistemi) YB ortamı ve yönetiminin hasta yakınlarını tatminini, sağlık çalışanlarının iyilik-halini ve hatta sonuçlarını etkilediğine dair literatür bilgisi artmaktadır. Yoğun bakım hastalarının tanımlanması İki tip hasta yoğun bakıma yatırılmaktan fayda görür 1. Akut hastalık, ya da kronik üstü akut (sepsis, myokard enfarktüsü, gastrointestinalhemoraji gibi) veya cerrahi veya diğer yoğun tedavilerin (perkütan girişimler gibi) bir veya daha fazla vital fonksiyonu tehdit ederek yaşamı tehdit edici durumlara yol açması nedeni ilemonitorizasyon ve tedavi gerektiren hastalar. 2. Kardiyovasküler, solunum, renal, metabolik veya serebral fonksiyonlar gibi bir veya daha fazla vital fonksiyonun yetmezliğini gösteren, ancak, anlamlı bir fonksiyonel iyileşme gösterebilecek hastalar. Prensip olarak tedavi edilemeyen terminal son dönem hastalar yatırılmaz. Bazen palyatif bakım amacı ile yoğun bakım gerektiren hastaların yatırılması düşünülebilir. Buna ilave, beyin ölümü olan hastalar veya beyin ölümü beklenen hastalar, organ donörü olması bekleniyorsa YB a yatırılabilir. Yoğun Bakım basamaklarının tanımlanması Üç seviye önerilir, III,II, ve I. III.basamakyoğun bakım(en yüksek): III. Hayatı hemen tehdit etme riski olan çoklu organ yetmezlikli hastaları kapsar (2 veya daha fazla). Bu hastalar, hemodinamik destek, solunum desteği ve renalreplasman tedavisi gibi farmakolojik ve cihaza bağlı organ desteği alan hastalardır. II. basamak yoğun bakım. II: Seviye hastalar monitorizasyon ve farmakolojik ve/veya cihaza bağlı destek (hemodinamik destek, solunum asistansı, renalreplasman tedavisi) gerektiren sadece bir organın yaşamı tehdit edici yetmezliği ile giden hastalar. I. basamak yoğun bakım (en düşük) I: Seviye hastalar organ yetmezliği bulguları gösterir ve sürekli monitorizasyon ve minör farmakolojik veya cihaza bağlı destek gerektiren hastalardır. Bu hastalar bir veya daha fazla akut organ yetmezliği

10 10 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU riski gösterebilir. Bir veya daha fazla organ yetmezliğinden iyileşme gösteren ve normal serviste izlenmesi sakıncalı hastalar bu gruba girer. Bu yoğun bakım basamaklarına göre aşağıdaki hemşire sayıları uygundur: YB seviyesi Hemşire/hasta sayısı YB yatak sayısına göre bulunması gereken hemşire sayısı III 1/1 6 II ½ 3 I 1/3 2 Bir kaç basamaklı yoğun bakım aynı alana esnek organizasyon modeli ile entegre edilebilir. Buradaki hemşire sayısı yıllık ortalamadır ve ülkelere göre farklılık gösterebilir. Hastanedeki üniteler arasında ara yoğun bakım (highdependencyunit-yakın takip ünitesi) veya non-invaziv ünitesi gibi I. Basamağı geçmeyen üniteler bulunabilir. Karışık yoğun bakım-ara yoğun bakım veya ayrı ayrı üniteler kararı verilirken aşağıdakiler düşünülmelidir. 1. YB maliyetlerinde yatak başı ekipmanının yükü göreceli azdır (personel maliyetlerinin yanında). Karışık basamakların bulunduğu ünitede bütün yataklar en üst seviyede donatılmalıdır. 2. Hastaları değişik üniteler arasında veya ekipmana göre değişik yataklar arasında transfer etmek, bilgi kaybı, bakımın sürekliliğinin kaybı, ve önlenemez ve gereksiz iş yükü binmesi gibi belirli bir takım riskleri beraberinde getirir. Gerekli yoğun bakım yatak sayısı Yoğun bakım yataklarının sayısı hastanenin tipine göre, spesifik hasta gruplarının yatırılma durumuna göre, hastanenin coğrafi lokasyonuna göre, akut hasta yataklarının sayısına göre v.s değişir. Avrupa da ortalama hastane yataklarının % 5 i, üniversite hastanelerinin yataklarının % 10 u yoğun bakım yatağıdır. ABD de rakamlar daha da yüksektir. Bu rakamlar aynı zamanda hastanenin referans hastane olup olmamasına göre değişir. Mimari, medikal ve cerrahi ekip ve yardımcı personel % 100 aktivite ve doluluk oranına göre hesaplanmalıdır. Pratikte, saatlere göre hesaplandığında doluluk oranı sadece % 75olacaktır. Bu ünitenin major acillere cevap verebilmesini sağlayacak ve erken taburculuğu önleyecektir.

11 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 11 Kalite kontrolü Kalite kontrolü, performasın mükemmelliğini tanımlamak ve diğer ünitelerle karşılaştırmak için değişik aktiviteleri ve maddeleri kapsar. Bütün YB lar aktivitelerini değerlendirmelidir. Her hastalık kategorisinden kritik minimal miktarda bulunması medikal ve hemşirelik deneyimini yeterli seviyelerde tutabilmek için gereklidir. Bütün yoğun bakımlarda, ülkedeki ve dünyadaki diğer hastaneler ile karşılaştırabilmek için, kalite değerlendirme ve iyileştirme programı bulunmalıdır. Bu komplikasyonların ve yan etkilerin raporlanması, ve kalitenin ve güvenliğin indikatörlerinin sürekli monitorize edildiği sistemi kapsar. Bu indikatörler, bakımı (mekanik ventilasyon, sedasyon, medikasyon, intravenözkataterler, yönetim ve komplikasyonlar), sonuç (riske göre ayarlanmış mortalite), ve yapılandırmayı (ekip yeterliliği, protokol mevcudiyeti, medikasyon hataları protokolünü) kapsar. Morbidite ve mortalite konferansları önemle önerilir. Yoğun bakımların güvenlik ve kalite kültürünü arttırmak için, bölge, ülke ve uluslararası bazda veri toplama ve karşılaştırma sistemleri teşvik edilmelidir. Ekipmanın yönetilmesi Sarf malzemesi Tek kullanımlık (disposable) malzemeler, hacim ve tüketim hızı nedeni ile, depolanma ve dağıtım sorunu yaratırlar. Bu malzemelerin sıklıkla gözden geçirilmesi politikası ekonomik ve kalite nedenleri ile kesinlikle gereklidir. Yoğun bakımın bir özelliği çok çeşitli spesifik malzemenin ünitede tutulması gerekliliğidir. Basit bir stok kontrol sistemi çalıştırılmalıdır. Yoğun bakım tasarımı Basamak seviyesindeki gereksinim değişikliği esnekliğini sağlayabilmek için bütün yataklarda en üst seviye bakım yapılacakmış gibi davranmak uygun olur. Planlama ekibi Yeni bir yoğun bakımın planlama safhası multidisipliner bir takım tarafından organize edilmelidir. Bu ekipte gelecekteki YB ın sorumlusu, medikal ekibin temsilcisi, baş hemşire, mimar, hastane yönetiminin temsilcisi ve bir mühendis yer almalıdır. Planlama ekibi, güvenlik sorumlusu, enfeksiyon kontrol uzmanı ve hasta refere

12 12 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU eden medikal ve cerrahi departman temsilcilerinden öneriler almalıdır. Hasta dernekleri temsilcisinin de katılımı düşünülmelidir. Zemin planı ve bağlantılar Ünite hastanede coğrafi olarak ayrı bir bölgedir ve girişi kontrol altındadır. YB la ilgili olmayan hasta ve diğer geçişler engellenmelidir. Hasta yakınları giriş çıkışı profesyonel ve malzeme giriş çıkışından farklı olmalıdır. Mümkünse ameliyathane ve acil servise yatay geçişler tavsiye edilir. Santral lokasyonlu, büyük ve şifreli, YB kullanım öncelikli bir asansör hasta gönderen servislerle ve diagnostik departmanlar arasındaki bağlantıyı kolaylaştırır. Yoğun bakımın total alanı hasta bakım alanının misli genişliğinde olmalıdır. YB ve aşağıdaki bölümler arasında hızlı geçiş mümkün olmalıdır. - Acil servis - Ameliyathane ve post-operatif bakım yeri - Medikal görüntü depatmanı - Fonksiyonel testler (kataterlaboratuarı, endoskopi gibi ) - Kan transfüzyon servisleri - Eczane - Teknik destek servisleri - Laboratuar ve mikrobiyoloji - Fizyoterapi Hasta Bölgesi Tek kişilik odalar minimum 25 m 2, çoklu odalarda da yatak başına 20 m 2 olmalıdır. Tek ve çok kişilik odalarda zemin planı dikdörtgendir ve hasta yatağının ötesinde 2.5 metre hareket alanı olmalıdır. Kapılar yatak ve diğer geniş malzemelerin giriş çıkışına izin verecek şekilde geniş olmalıdır. Portabl x-ray cihazlarının giriş çıkışı da mümkün olmalıdır. Uyanık hastaların diğer hastalardaki alarm,resüsitasyon gibi acil sorunlardan etkilenmeyeceği şekilde oda planı yapılmalıdır. Çapraz kontaminasyonu önlemek ve hasta stresini azaltmak için, tek kişilik odalar önemle önerilir. Çoklu odalarda çapraz kontaminasyonu önlemek için güçlü önlemler alınmalıdır. Tek kişilik odaların bir kısmı izolasyon odası şeklinde dona-

13 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 13 tılmalıdır (negatif basınçlı odalar).her 10 yatağa 1-2 izolasyon odası uygundur. Ancak, yanık, transplantasyon, enfeksiyon gibi özel ünitelerde 5-6:10 gibi bir oran düşünülebilir. İzolasyon odalarında ayrıca 3m 2 lik, el yıkama, giyinme, izolasyon malzemesi depolama amaçlı bir giriş bölmesi olması gereklidir. İzolasyon odası girişinde odanın kullanımıyla ilgili uyarılar asılmalıdır. İdeal olarak kontamine materyalin atılası ile ilgili ayrı bir kanal bulunmalıdır. Hastanın görsel izlenmesi: Hasta her zaman görsel izlenebilmelidir. Merkezi hemşire istasyonundan olabilir ancak tercihan hastanın kendi hemşiresi tarafından olmalıdır. Hastalar hemşireyi görecek ancak diğer hastaları göremeyecek şekilde yatırılmalıdır. Hemşire ve hasta arasında sürekli görsel iletişim geniş pencereler ve cam kapılar ile sağlanabilir. Bütün odalarda güneş ışığı bulunmalıdır. Hasta yatağının pozisyonu aynı zamanda pencereden dışarıyı görmeye olanak sağlamalıdır. Dış pencereler sadece güvenlik kilidi ile açılabilmelidir. 1. Komünikasyon/İletişim - Dışarıyı aramak ve hastane içi komünikasyon için her odada bir telefon veya her odada kablosuz telefon - Hasta odaları ve hemşire istasyonu arasında interkom - Medikal ekibi anında uyaracak manuel tetiklemeli alarm sistemi - Geniş duvar saati ve takvim - İnternete mutimedya ulaşım, konuşma dışı iletişim araçları 2. Yönetim malzemesi: Hasta dosyası, takip çizelgeleri, görüntü, laboratuar raporlariçin monitör masası. Kağıttan bunların kopyası da bulunmalıdır. Alternatif olarak bütün hasta takip malzemelerinin olacağı bir sehpa bulunmalıdır. 3. Dijital görüntüler için ekran ve negatoskop. 4. Dolap: Kilitlenebilir çekmecede az miktarda tek kullanımlık malzeme, ilaçlar, kan alma malzemesi, intübasyon ve acil ilaçları bulunmalıdır. Bu fonksiyon tekerlekli acil arabası ile de sağlanabilir. Bu malzemenin dizilişinin standart olması, acil durumlarda çabuk ulaşılabilirlik açısından mecburidir. 5. Monitorizasyon ekipmanı Hasta bölgesindeki servisler: YB da hastaya ulaşılabilme en önde gelir. Bütün priz ve çıkışlar yatağın 2 tarafında yer almalıdır ve hemşirelik bakımını minimal etkilemelidir. Endotrakeal entübasyon, resusitasyon ve santral venöz

14 14 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU kateterizasyon için yatağın başına kolaylıkla ulaşılabilmelidir. Hasta yatağının başı duvara dayandırılabilir, bu durumda acil durumlarda hasta başına ulaşmak limitli olacaktır. İkinci yaklaşımda gerekli uzantılar tavandan sarkıtılabilir, bu yapı daha pahalıdır ancak çok daha rahat çalışma koşulları sağlar. Hasta başında çok sayıda priz, vaküm, oksijen, basınçlı hava ve su kaynağı bulunmalıdır. Elektronik ekipmanlar monitor ve bilgisayar sistemleri vardır. Merkezi hemşire istasyonu. Merkez istasyonun temel görevi yönetimseldir ve yatak başı hemşire aktivitesinin yerini tutmaz. Şunları kapsar: - Formlar ve kütüphane için raflar - İçinde narkotikler için kilitli dolap bulunan uydu eczane. - Bilgisayar terminalleri - Telefon, intercom, acil çağrı sistemleri - Steril ve steril olmayan temiz malzeme için depo alanları - Opsiyonel hastaların monitörlerinin ve alarmlarının gözlenmesi - İlaç hazırlama bölgesi Merkezi istasyonda, klima, yeterli tepe ışığı, duvar saati, lavabo, yazı işleri ve ilaç hazırlanması için masalar bulunur. Depo Hasta bölgesi dışında yeterli depo alanı şarttır. Hasta bölgesinden en fazla 30 m uzakta, hemşireler ve doktorlar tarafından kolayca ulaşılabilir olmalıdır. Yatakbaşına en az 10 m 2 depo alanı hesaplanmalıdır. Kirli malzeme Kirli çarşaflar ve malzemeler içindir. İkinci bir oda kullanılmış malzemelerin sökülmesi için tercih edilir.bu odalar klimalı olmalı ve havası dışarı atılmalıdır. Kirli malzemeler ayrı bir koridordan dışarıya atılmalıdır. Hemşire ofisi Baş hemşire odası minimal 15m 2 olmalıdır, telefon, intercom ve yatak başı alarmları ile bağlantılı olmalıdır.

15 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU 15 Doktor ofisi Tam zamanlı yoğun bakımda bulunan her hekim için en azından 20 m 2 ofis yeri ayrılmalıdır. Telefon, intercom, alarm kayıtları bulunmalıdır. Hasta monitörleri, laboratuar ve radyoloji ile bağlantılı bilgisayar terminali şarttır. Sekreterlik Her sekiz yatak için 20 m 2 yer gereklidir. Personel oturma salonu Her sekiz yatak için 40 m 2 oturma salonu bulunmalıdır. Burada bay ve bayan tuvaleti, duş, kilitli dolap, elbise değişim yeri, istirahat alanı, içecekler, acil kod alarm sistemleri, telefon, intercom bulunmalıdır. Doktor nöbet odası. 15 m 2 yatak, TV, banyo-tuvalet bulunan sessiz bir oda olmalıdır. Laboratuar 15 m 2 acil laboratuar yeri kan gazları ve diğer acil laboratuar için gereklidir Mutfak 25 m 2 yer özel hasta yemekleri ve personel yemekleri için gereklidir. Resepsiyon ve hasta yakınları Her sekiz yatağa 10 m 2 yer ayrıca 2 x 10 m 2 yatak ve duş temin eden odacıklar bulunmalıdır. Bu bölgede telefon, televizyon, tuvalet bulunmalıdır. Sağlık personeli ve ziyaretcilerin üniteye ayrı girişlerden girmesi tercih edilir. Bu bölgede ayrıca resepsiyon görevlisi için bir yer de temin edilmelidir. Özel girişim, tedavi, hasta karşılama odası Spesifik üniteler için opsiyonel olarak önemli olabilir (yanık, pacemaker takılması, acil yatış). Bütün yatak başı monitorizasyon ve tedavi kabiliyetleri bulunmalıdır. Radyoloji ve anjiografi adapte edilebilir. Seminer odası 40 m 2,bilgisayar, projektör, klima içeren eğitim odası gereklidir. Ayrıca hasta yakınları ile görüşülecek 15 m 2 oda gereklidir.

16 16 YOĞUN BAKIM ORGANİZASYONU Koridorlar Hastaların yoğun bakıma giriş ve çıkışı genel koridordan ve hasta bekleme bölgesinden ayrı yapılmalıdır. Büyük şifreli asansörler gereklidir. Yer malzemesi Eklenti yeri olmayan, kimyasal inert, antiseptiklere resistan, sesi emen özelliği bulunmalıdır. Ses gündüz 40 db gece 40 db den düşük olmalıdır. Ağır tekerlekli cihazların kolaylıkla hareketine izin vermelidir. KAYNAKLAR 1. TCSSYB Yataklı Sağlık Tesislerinde Yoğun Bakım Hizmetlerinin Uygulama Usul ve Esasları Hakkında Tebliğ,Ekler: Tebliğ Ekleri. 2. Guidelines for Intensive Care Unit Design. Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1995 Mar;23(3): Task Force of the American College of Critical Care Medicine: Guidelines for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med 1999; 27: Valentin A, Ferdinande P ESICM Working Group on Quality Improvement. Recommendations on basic requirements for intensive care units: structural and organizational aspects. 5. Topeli A, Laghi F, Tobin M. Effect of closed unit policy and appointing an intensivist in a developing country. Crit Care Med 2005;33: Uysal N, Gündoğdu N, Ekinci E, Mutlu G, ve ark. Üçüncü basamak merkezde dahili yoğun bakım hastalarının prognozu. Yoğun Bakım Derg 2010;1:1-5.

17 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Sait KARAKURT Normal bir solunum sırasında inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasiftir. İnspirasyon kaslarının, akciğerlerin ve göğüs duvarının esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspirasyon başlar ve sürdürülür. Bunun içinde solunum merkezinden yeterli uyarının çıkması, bu uyarıları kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlüğünün yerinde olması, yeterli bir nöromüsküler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (Şekil 1, Tablo 1.). Tablo 1. Solunum sisteminin yenmek zorunda olduğu yükler ve nöromüsküler yeterliliği etkileyen faktörler YÜKLER NÖROMUSKÜLER YETERLİLİK 1- Rezistif yükler - Bronkospazm - Hava yolu ödemi - Sekresyon - Üst hava yolu tıkanması - Obstrüktif uyku apne sendromu 1- Solunum merkezinin baskılanması - Aşırı doz ilaç - Beyin sapı lezyonu - Hipotiroidi - Uyku bozuklukları 2- Akciğer elastik yükleri - Hiperinflasyon (oto-peep) - Alveol ödemi - İnfeksiyon - Atelektazi - İnterstisyel imflamasyon - Tümör 2- Nöromusküler iletinin bozulması - Frenik sinir hasarı - Spinal kord lezyonu - Nöromusküler blokerler - Aminoglikozidler - Guillan Barre sendromu - Myastenia gravis - Amiyotrofik lateral skleroz - Botulism - Poliomiyelit

18 18 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 3- Göğüs duvarı elastik yükleri - Plevra sıvısı - Pnömotoraks - Kosta kırığı - Şişmanlık - Asit - Karın distansiyonu - Tümör 3- Solunum kaslarında zayıflık - Kas yorgunluğu - Elektrolit bozukluğu - Malnütrisyon - Hipoperfüzyon - Hipoksemi - Miyopati - Hiperinflasyon - İlaçlar (kortikosteroid) 4- Ventilasyon gereksinmesinin artması - Sepsis - Pulmoner emboli - Hipovolemi - Aşırı kalori Akciğerlerin elastik yükü Göğüs duvarının elastik yükü Hava yolu direnci Solunum merkezi Nöral ve nöromüsküler ileti Solunum kas gücü YÜK Şekil Şekil 1.Spontan Spontan solunumu etkileyen faktörler NÖROMÜSKÜLER YETERLİLİK Akut ya da kronik olarak gelişebilen bazı patolojik durumlarda, solunum sisteminin fonksiyonlarında yaşamı tehdit edecek dereceye kadar ulaşabilen bozukluklar gelişebilir. Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinimini karşılayacak ölçüde oksijen sağlayamaması ve/ya da metabolizma ürünü CO 2 i atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. %60 konsantrasyonda O 2 solurken, P a O 2 <55 mm Hg ise hipoksemik solunum yetersizliğinden (HYS), P a CO 2 >45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden söz edilir. Solunum yetersizliği akut ya da kronik olarak ikiye ayrılabilir. Akut solunum yetersizliği dakikalar ya da saatler içinde gelişirken, kronik solunum yetersizliği genellikle günler içinde gelişmektedir. Hiperkapniye asidozun eşlik etmesi hiperkapnik solunum yetersizliğinin akut olabileceğini gösterir. Kronik hiperkapnik durumlarda ise, renal yetersizlik yoksa böbreklerden HCO 3 tutulması ile asidoz kompanse edilir. Kronik hipoksemik solunum yetersizliğinde ise pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, polisitemi gibi

19 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 19 kronik hipoksemi sonuçlarını aramak gerekli olabilir. Ani mental değişiklik ise genellikle akut bir olayın belirtisidir. Baskın olan patofizyolojik tabloya göre 4 ayrı tipte solunum yetersizliğinden söz edilebilir (Tablo 2. ) Tablo 2. Akut solunum yetersizliği tipleri. Tip I Hipoksemik II Hiperkapnik III Perioperatif IV Şok Mekanizma Şant Ventilasyon Atelektazi Hipoperfüzyon Etyoloji - Hava yollarında - FRK sıvı - Kapanma volümü Klinik örnekler - Pnömoni - Pulmoner ödem Kardiyojenik ARDS - Pulmoner hemoraji - Göğüs travması - Solunum merkezi - Nöromusküler ileti - Ölü boşluk solunumu - İlaç/hasar - Miyastenia gravis, poliradikülit, ALS, botulism, kürar. - Astma, KOAH, kifoskolyoz, pulmoner fibrozis - Obesite, asit, peritonit, üst abdomen cerrahisi, anestezi. - İleri yaş, sigara, bronkospazm, sekresyon, sıvı yüklenmesi - Kardiyojenik - Hipovolemik - Septik - İnfarktüs - Kanama - Dehidrasyon - Tamponad - Endotoksemi ARDS: Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu. ALS: Amiyotrofik lateral skleroz. KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. FRK: Fonksiyonel residüel kapasite. TİP I-Hipoksemik solunum yetersizliği HYS nin 6 ana nedeni vardır. Bu nedenlerden bir kaçı birlikte bulunabilir. Klinik tablo baskın patolojinin özelliklerini yansıtır (Şekil 2). P a CO 2 EVET HİPOVENTİLASYON HAYIR P A-a O 2 EVET HAYIR P A-a O 2 O 2 İLE DÜZELME İNSPİRASYONDA P a O 2 1-Yüksek rakım 2-F i O 2 HAYIR EVET HAYIR EVET HİPOVENTİLASYON HİPOVENTİLASYON ŞANT V/Q BOZULMASI (tek başına) (+başka mekanizma) 1-Alveol kollapsı 1-Havayolu hastalıkları 1-Solunum merkezinden (atelektazi) (astma, KOAH) uyarı çıkışında azalma 2-Alveol içi dolma 2-İnterstisyel akciğer 2-Nöromüsküler hastalıklar (transüda, eksuda, kan) hastalıkları 3-Göğüs duvarı hastalıkları 3-İntrakardiyak şant 3-Alveol hastalıkları 4-Hava yolu hastalıkları 4-Akciğer içi vasküler 4-Pulmoner vasküler şant hastalıklar Şekil 2. Hipoksemili hastalarda tanısal yaklaşım.

20 20 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ a) Şant: Fonksiyonel olan, yani gaz alışverişinin yapıldığı akciğer bölümlerine uğramadan mikst venöz kanın sistemik dolaşıma katılmasından dolayı gelişir (Şekil 3). Şant konjenital olarak da kalp ve büyük damarlardaki gelişme anomalilerine bağlı olarak oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. Örneğin, pnömonili hastada içi eksuda ile dolu, ventile olmayan akciğer bölümlerinden geçen venöz kan oksijenlenmeden sisitemik dolaşıma katılır. Aynı durum kalp yetersizliği ya da erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) nedeniyle alveol içinde transuda niteliğinde sıvı birikmesinde ya da diffüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda alveolo-arteryel oksijen gradyanı (P A-a O 2 ) artmıştır. Şantın miktarı kalp debisinin %30 unu geçerse, hipoksemi dışardan verilen O 2 ne genellikle dirençlidir. Primer patolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, non-invazif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum desteğine genellikle ihtiyaç duyulur. Ölü boşluk solunumu Normal ünite Şant V/Q= V/Q=1 V/Q=0 Şekil 3. Ventilasyon perfüzyon ilişkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine rağmen perfüzyonun çok azaldığı ölü boşluk solunumu, diğer uçta ise perfüzyonun sürmesine rağmen ventilasyonun çok azaldığı şant bulunur. b) Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): HSY nin en sık nedenidir. Diffüz hava yolu hastalıklarına (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), Astma), vasküler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum hastalıklarına (sarkoidoz) bağlıdır. Eğer hastada HSY nin baskın nedeni V/Q dengesinin bozulması ise hipokseminin 15 dakikada verilen %50 O 2 ile düzeltilebilmesi kuraldır. c) Solunan havadaki oksijen konsantrasyonunun azalması: Bu durum genellikle m üzerine çıkılmasında ya da çoğunlukla toksik gaz (yangınlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür.

21 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 21 d) Hipoventilasyon: P a CO 2 nin yüksek olduğu klinik tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemiye neden olabilir. O 2 tedavisine yanıt verir. e) Diffüzyon bozukluğu: İnterstisyel akciğer hastalıklarında görülür. HSY nin en nadir nedenidir ve oksijen tedavisine yanıt verir. f) Mikst venöz oksijenin düşüklüğü: Normalde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonu sistemik O 2 basıncını etkilemez. Fakat düşük kalp debisi, periferde O 2 tüketiminin artması, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonunun düşer ve P a O 2 azalabilir. HSY de şant dışındaki etyolojilerde dışardan verilen O 2 tedavisine yanıt alınır. P A- O ventilasyon perfüzyon dengesizliği ve diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan havadaki O 2 a 2 konsantrasyonunun azalmasında normal düzeylerdedir (1). Normalde 30 yaşın altındakilerde 15 mm Hg olan bu değer, 30 yaş üzerindeki her 10 yıl için 3 mm Hg artar. P A-a O 2 aşağıdaki formülden hesaplanabilir (P A O 2 : Alveoler O 2 parsiyel basıncı): P A-a O 2 = (760-P H2O )xf i O xP a CO 2 )-P a O 2 ( xP a CO 2 )-P a O 2 (oda havasında) Tip II solunum yetersizliği (Hipoventilasyon) Dış ortamdaki havanın alveollere kadar ulaşması, alveollerdeki havanın da dış ortama atılması ventilasyon olarak tanımlanır. Ventilasyonun objektif ölçütü P a- CO 2 dir. P a CO 2 hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azalır. Hastanın sık soluması ventilasyonun iyi olduğu anlamına gelmez. Hasta sık solumasına rağmen, hava alveollere ulaşamıyorsa, bir başka deyişle ölü boşluk solunumu yapıyorsa, hipoventilasyon vardır. Tip II solunum yetersizliğinin karakteristik özelliği P a CO 2 artışının bulunmasıdır. Ventilasyon gereksinmesi ile sağlanan ventilasyon arasındaki dengenin, gereksinme lehine bozulması hiperkapnik solunum yetersizliğine yol açar. Normalde, istirahatteki dakika ventilasyonunun (N:6-7 L/dakika) katı solunum sistemi tarafından sağlanabilecek maksimum ventilasyon (yaklaşık 80 L/dakika) desteğidir. Bu değerin aşılmasına neden olacak ventilasyon gereksinmesinin olduğu ya da bu değerde bir ventilasyon desteğinin sağlanamadığı durumlarda hiperkapni gelişmektedir (Tablo 1). Solunum yetersizliğine neden olabilecek CO 2 artışı CO 2 üretimin artışına ya da atılımının azalmasına bağlanabilir. Ateş, sepsis, konvülziyon, aşırı karbonhidrat

22 22 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ tüketimi, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda CO 2 düzeyini yükseltip solunum yetersizliğine neden olabilir. CO 2 atılımının azalması, alveoler ventilasyonunun azalması ya da ölü boşluk solunumuna bağlı olabilir. Solunum merkezinde çıkan uyarıların yavaşlaması (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmaları, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomyelit), solunum merkezi uyarılarının solunum kaslarına iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendromu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasarı, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia gravis, Eaton Lambert sendromu, botulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer olarak solunum kasları (steroid miyopatisi, elektrolit bozukluğu, Duchenne distrofisi, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastalıklar, göğüs duvarı ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azaltarak tip II solunum yetersizliğine yol açabilir. Bu tür tip II solunum yetersizliğinin tip I solunum yetersizliğinden farkı, akciğer parankiminin yukarıda sayılan patolojilerde radyolojik olarak normal olmasıdır. KOAH, astma, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yolları hastalıklarında da, perfüze olamayan akciğer alanlarının ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalması ölü boşluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir. Toplumda %2-4 sıklığında rastlanan obstrüktif uyku apne sendromunda (OSAS) solunum yetersizliğinin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Sabah baş ağrısı, sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yakınmarı varlığında polisomnografi ile OSAS aranmalıdır. Normalde uykuda P a O 2 8mm Hg, P a CO 2 10mm Hg artabilir. Uykunun REM döneminde bu değişiklikler daha belirgindir. Uyku sırasındaki oluşan hipoksemi pulmoner hipertansiyona, sağ ve sol kalp yetersizliğine neden olabilir. Solunum kaslarının fonksiyonları güçleri (strength) ve dayanıklılıkları (endurance) ölçülerek değerlendirilir. Bir kasın gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrillerinin sayısı ile orantılıdır. Dayanıklılık ise kasın kontraktiliteyi sürdürebilme kapasitesidir, kasın kapiller ve mitekondri yoğunluğu ile oksidatif enzim kapasitesine bağlıdır. Dayanıklılığın tersi olan kas yorulmasında (fatigue) yük altındayken kasın kuvvet oluşturma kapasitesi ve hızında yani kontraktil gücünde azalma vardır, kasın hem kasılması hem de gevşemesi yavaşlamıştır. Dinlenmeyle düzelir. Kas zayıflığında (weakness) ise kasın kontraktilitesi yük altında değilken azalmıştır ve dinlenmeyle de düzelmez (2,3). Klinik olarak solunum kas fonksiyonlarını değerlendirmek güvenli değildir. Ani ortopne geliştiğinde diyafram felci ya da ciddi diyafram zayıflığından kuşkulanıl-

23 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 23 malıdır. Kalp yetmezliğindeki ortopnede daha tedrici bir başlangıç vardır. Normal kişilerde ya da restriktif akciğer hastalığı olanlarda sırtüstü yatma ile zorlu vital kapasite (FVC) %25 ya da daha fazla, hava yolu obstüksiyon olan hastalarda ise %35 ya da daha fazla azalıyorsa solunum kaslarının incelenmesi gereklidir. Bundan sonraki aşama kas gücünün değerlendirilmesidir. Kas gücünü değerlendirmek için maksimum havayolu basınçları kullanılır. Bu basınçların ölçülmesinde kapalı bir havayoluna karşı yapılan maksimum inspirasyon ya da maksimum ekspirasyon kullanılır. Ağız parçası bir manometreye bağlanır ve glottisin açık kalmasını sağlamak için ağız parçasından az miktarda kaçak olmasına izin verilir. Havayolu kapalı ve glottis açıkken ağız içi basınç alveol basıncına eşittir ve diyafram dahil tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtır. Hastanın işlemi öğrenebilmesi için gereken sayıda deneme yapması zorunludur (2). Maksimum ekspiratuvar hava yolu basıncı (P Emax ) total akciğer kapasitesine ulaşıncaya kadar yapılan derin inspirasyondan sonra yapılan zorlu ekspirasyon sırasında oluşturulan basınçtır. Total akciğer kapasitesinde ekspirasyon kasları olabilecekleri maksimum uzunlukta ve sonuç olarakta maksimum gerginliktedirler. Maksimum inspiratuvar hava yolu basıncında (P Imax ) ise residuel volüme kadar ekspirasyondan sonra yapılan maksimum inspirasyon sırasında oluştulabilen hava yolu basıncıdır. P Emax 100, P Imax ise -80 cm H 2 O dan daha fazla ise klinik olarak anlamlı bir kas zayıflığı olasılığı ortadan kalkar. Entübe hastalarda ise P Imax ın -30 cm H 2 O dan daha negatif olması inspiratuvar kasların fonksiyonunun hastanın mekanik ventilatörden ayrılması (weaning) açısından yeterli olduğunu düşündürür (2). P Emax ve P Imax ölçümü diyafram fonksiyonlarıyla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspiratuvar kas olan ve tek başına tidal volümün 2/3 ünü oluşturan diyaframın fonksiyonu, transdiyafragmatik basıncın (P di ) ölçülmesi ile değerlendirilir. Maksimal P di 30 cm H 2 O nun altına inince ortopne başlar. P di ölçümü için balon yerleştirerek özofagus ve mide basınçlarını ölçmek gerekli olduğundan invazif bir işlemdir. Şimdiye kadar anlatılan yöntemler ile (pozisyon ile vital kapasite değişimi, P Imax, sniff nazal basınçlar) sonuca varılamazsa P di ölçülmeli ve bu sırada yapılacak hem istemli manevralar hem de frenik sinir uyarılmasıyla diyafram fonksiyonu değerlendirilmelidir. Tip III perioperatif solunum yetersizliği Tip III perioperatif solunum yetersizliğideki ana mekanizma atelektazidir (Tablo 3). Bu hastalarda foksiyonel residüel kapasite anormal olarak kapanma volümünün altına düşmesiyle, alt akciğer alanlarında yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak

24 24 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Tablo 3. Perioperatif solunum yetersizliğinin atelektazi gelişir. Sonuçta tip I, tip II nedenleri ya da her ikisinin de birlikte bulunduğu bir solunum yetersizliği oluşur. Akciğer dışı nedenler - Solunum merkezinin baskılanması (sedatifler, anestezi,opioidler) Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azalıp 7. günde - Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı - Obstrüktif uyku apne sendromu normale dönerken, alt abdominal Akciğerlerle ilgili nedenler cerrahide ise vital kapasite ilk 24 saate %25 azalmakta ve 3. günde nor- - Atelektazi - Pnömoni male dönmektedir (4). Koroner arter - Aspirasyon bypass operasyonlarından sonra tüm - ARDS akciğer volümlerinde %30 a ulaşan - Volüm yüklenmesi, kalp yetersizliği azalmaların düzelmesinin birkaç ayı - Pulmoner emboli bulabileceği ve temel mekanizmanın - Bronkospazm, KOAH atelektazi olduğu belirtilmektedir (5). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24 saatte %30 a varan azalmalar olduğu bildirilmiştir (6). Atelektazi gelişimini engelleyen önlemler tedavinin önemli bölümümü oluşturur. Hastanın her 1-2 saate bir sırtüstü pozisyondan sol ya da sağ yan pozisyona geçirilmesi, bu sırada etkili bir fizyoterapi uygulanması (sırta vurma, endotrakeal aspirasyon ), hastanını o de oturtulması (abdominal basıncın akciğerlere etkisini azaltır) önerilir. Ayrıca üst karın operasyonlarında daha önemli olmak üzere karın ağrısının (operasyon yerinde ya da diğer nedenlerle oluşan) giderilmesi etkili diyafram kasılmalarını sağlayacağı için de önemlidir. Mekanik ventilatörle derin nefes aldırmalar (sigh), tri-flo ya üfleme, pozitif hava yolu basıncı ya da PEEP (positive end expiratory pressure, ekspirasyon sonu pozitif basınç) uygulmaları da FRK yi kapanma volümü üzerinde tutarak atelektaziyi engelleyebilir ve tedavi eder. Karın içi basıncını azaltmak için asitin boşaltılması, aşırı barsak gazlarının giderilmesi gibi önlemlerin alınması gerekir. Aşırı sıvı yüklenmesinden de kaçınılmalıdır. Sigaranın operasyondan en az 6 hafta önce kesilmesi atelektazi ve aşırı bronş sekresyonunu engellemekte etkili olduğu bildirilmektedir. Fizik muayene ya da radyolojik olarak atelektazi saptandığında yukarıda analatılan önlemler uygulanır ve hastaya maksimum hava yolu basıncı cm H 2 O olacak şekilde tidal volümü giderek attırarak non invazif (entübe değilse) mekanik ventilasyon uygulanır. Genellikle 10 dakika içinde normal hava yolu basınçları ve tidal volümle karakterize düzelme saptanır ve düzelme radyolojik olarak doğ-

25 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 25 rulanmalıdır. Yeterli düzelme elde edilemezse bronkoskopi yaparak sekresyonları temizlemek ve daha sonra sayılan uygulamaları tekrarlamak gereklidir. Tip IV solunum yetersizliğine neden olan hipoperfüzyon durumları Bu gruptaki hastalar, daha önceden akciğer problemleri olmamasına rağmen şokda oldukları için hipoperfüzyona bağlı olarak solunum yetersizlikleri bulunan, mekanik ventilatördeki stabil hastalardır. Bu hastalarda amaç azalmış kalp debisinin solunum kaslarının çalışması nedeniyle solunum kaslarına yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu sağlayabilmektir. Şok hali düzelince bu hastaların mekanik ventilatörden ayrılmaları diğer tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktadır. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslarının normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektrolit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir. Solunum yetersizliği olan hastaya klinik yaklaşım Henüz solunum yetersizliği gelişmeden solunum işini arttıran durumların saptanarak tedavisine başlanması önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlarının en sık nedeni solunum işinin artmasıdır. Akut solunum yetersizliğinde solunum işi 4-6 kat artabilir (7). Solunum işinin artması zamanla inspirasyon kaslarında yorgunluğa neden olabileceği gibi, kaslardaki aşırı zorlanma yapısal zararlara da yol açabilir. Normal şartlarda toplam tüketilen O 2 in %3 ü solunum kasları tarafından kullanırken, solunum yetersizliğinde bu oran %50 ye kadar yükselebilir (8,9). Mekanik ventilasyon desteğiyle solunum işinin azaltılması, solunum kaslarındaki O 2 tüketimini azaltarak diğer dokulara daha fazla O 2 sağlanmasına yardımcı olur. Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. Hava yolu direnci astım atağı sırasında 5-15 kat artabilir (10). FEV 1 in %50 nin altına düşmesinin inspirasyon kas yükünü yaklaşık 10 kat arttırdığı bildirilmektedir (11). Astım atağının YBÜ de tedavisinde düzeltilmeye çalışılan temel patoloji dinamik hiperinflasyondur (10). Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Dışarı çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur (12). Buna ekspirasyon sonu pozitif basınç (oto-peep ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif

26 26 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır (12). Solunum işi artar. KOAH akut kötüleşmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65 i oto-peep e bağlıdır. Hava yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-peep oluşmasına neden olacaktır (Şekil 4). Bu durumda oto-peep i yenmek için dışardan oto-peep in 2/3 ü oranında PEEP uygulamak gereklidir. Solunum işindeki artmayı doğru ve objektif bir şekilde saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlarıdır. Ayrıca hasta sıkıntılı, terli ve taşikardiktir. Siyanoz olabilir. Laboratuvar olarak %60 konsantrasyonda O Şekil 4. PEEP oluşum mekanizmaları 2 solurken, P a O 2 <55 mm Hg ise hipoksemik solunum yetersizliğinden, P a CO 2 >45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden sözedilir. Solunum işindeki artma solunum yetersizliği aşamasına gelmeden hastaya mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Mekanik ventilasyon desteğine karar verirken, hastanın arter kan gazları ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yani hastanın var olan kan gazı değerlerinin nasıl bir solunum çabasıyla sağlandığını dikkate almak gereklidir. Örneğin yardımcı solunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada P a O 2 hala 60 mm Hg nın üstünde olabilir. Bu hastaya zamanında verilecek olan mekanik ventilatör desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sayısı yüksek olan bir hastaya O 2 vermekle ya da O 2 alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla solunum sayısının, dolayısıyla solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır. Daha önceden akciğer problemleri olmamasına rağmen şokda oldukları için hipoperfüzyona bağlı olarak solunum yetersizlikleri bulunan hastalarda amaç, azalmış kalp debisinin solunum kaslarının iş yükünün artması nedeniyle solunum kaslarına

27 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 27 yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu sağlayabilmektir. Şok hali düzelince bu hastaların mekanik ventilatörden ayrılmaları diğer tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktadır. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslarının normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir. Solunum işinin artmasına neden olan faktörlerin uygun tedavi ile giderilmesine çalışılırken, O 2 tedavisine ek olarak uygulanacak olan basınç destekli ventilasyon ile solunum kaslarının iş yükünün bir kısmının mekanik ventilatör ile yapılması, uygun PEEP ile ekspirasyonun sonunda pozitif basınç uygulayarak alveolleri açık tutup gaz değişiminin sürmesini sağlayarak solunum yetersizliğine giriş önlenebilir. Takipne, siyanoz, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuşkulanılan solunum yetersizliğinin tanısı, arter kan gazlarının analiziyle doğrulanır ve ciddiliği ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Kronik hipoksemi sonuçları olan polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizliği tanısı için aranır. Solunum yetersizliğine neden olan hastalıkların da sistematik olarak araştırılması gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonları da araştırılmalıdır. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa bağlı olabileceği gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de bağlı olabilir. Bilinç bozukluğu hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastalığa bağlı olabilir. Flapping tremor hiperkapni bulgusudur. Pnömoni, atelektazi, astma, KOAH gibi akciğer kaynaklı solunum yetersizliği nedenleri ile şok, özellikle de sepsis bulguları aranmalıdır. Takipne ve dispne dışında belirgin yakınması olmayan, akciğer grafisi ve arter kan gazları ile kliniği açıklanamayan bir hastada da pulmoner emboli düşünülmelidir. Tedavi Solunum yetersizliğinin klinik spektrumunun bir ucunda tercihan ara yoğun bakımda gözlenmesi gereken kronik kompanse hiperkapnik hastalar bulunurken, diğer uçda ise hipoksemik solunum yetersizliği, solunumsal asidozu olan ve hemen entübe edilip yoğun bakım ünitesine yatırılması gereken hastalar vardır. İlk olarak hava yolunun açıklığı sağlanmalı, daha sonra da yeterli bir ventilasyona hemen başlanmalıdır. Solunum yetersizliğine neden olan primer hastalığın tedavisine başlanırken, tedavinin etkisi ortaya çıkıncaya kadar yeterli doku oksijenasyonunu sağlamak için P a O 2 yi 60 mm Hg dolayında tutulmalıdır. Oksihemoglobin

28 28 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ disosiyasyon eğrisine göre P a O 2 yi 60 mm Hg nın altına indiğinde hemoglobine bağlanmış olan O 2 miktarı hızla azalırken, bu değerin üstünde oksihemoglobin %90 ın üzerinde kalmaktadır (Şekil 5). Dakikada 5 litreye kadar olan O gereksinmesi, nazal kanül ile, dakikada 5-8L O 2 80 gereksinmesi ise yüz maskesi ile karşılanabilir. 8L/ 60 dakikadan fazla O 2 gereksinmesi 40 varsa, maske altına takılan değişik hacimdeki torbalarla yaklaşık %90 konsantrasyonda O 2 vermek mümkündür (Tablo 4). PaO2 (mm Hg) Şekil 5. Vücut sıcaklığı 37 o C ve ph 7.40 iken PaO2 ve hemoglobin satürasyonu arasındaki ilişkiyi gösteren hemoglobin-o Mekanik ventilasyon 2 dissosiyasyon eğrisi ve bu eğriyi etkileyen faktörler. P a O 2 60 mm Hg ya ulaşamamışsa başlangıçta tercihan yüz maskesi ile noninvazif, eğer hasta hemodinamik olarak stabil değilse, bilinç kapalıysa, maske uygulanamıyorsa, aspirasyon eğilimi varsa entübe edilerek, invazif mekanik ventilasyon (İMV) uygulanır. Solunum durması, solunum işinin artması ve solunum yetersizliği mekanik ventilasyon endikasyonlarıdır. Mekanik ventilasyon endikasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon desteğinin şekline karar vermek gereklidir. Destek invazif ya da noninvazif olarak verilebilir. Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, İMV ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan önce hastanın non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) için uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontrendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV nun kalp ve/ya da solunum durması, kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontrendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hasta- HEMOGLOBIN SATÜRASYONU (%)

29 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 29 Tablo 4. Düşük ve yüksek akımlı oksijen kaynakları ve inspirasyon havasında sağladıkları oksijen yüzdesi. %100 O 2 (L/dakika) F i O 2 (%) Düşük akımlı sistemler -Nazal kanül Transtrakeal Maske Maske+rezervuar torba >99 Yüksek akımlı sistemler -Venturi maskesi da geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV kontrendikedir İMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir. Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da enteral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. NIMV ise yoğun bakım dışında da uygulanabilir. Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır. İMV uygulamasında, entübasyon işleminden ve hava yolu savunma mekanizmalarının bozulmasından kaynaklanan bazı komplikasyonlarla karşılaşılabilir. İMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktadır (13). NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5 in altında olarak bildirilmektedir (14). Ventilatöre bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30 undan sorumlu tutulmaktadır (15). NIMV ile IMV a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlamlı azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonların belirgin azalması ile açıklanmaktadır. Ayrıca ventilatöre bağlı pnömoninin önlenmesiyle yoğun bakım ve hastanede kalış süresinde de azalma sağlanarak hasta maliyeti düşürülür.

30 30 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır. Pozitif basınçlı solunum ile kapalı alveollerin açılması, açık alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin mekanik etkiyle yer değiştirmesine bağlı olarak alveolo-kapiler aralığın kısalması hipokseminin giderilmesinde ek faydalar sağlar (Şekil 6). A B C Şekil 6. Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması. A-Kapalı alveollerin açılması, B-Açık alveollerin de genişlemesi, C-İnterstisyumda biriken sıvının mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolo-kapiler gaz geçişinin kolaylaşması NIMV nun başarısı hastanın uyumuna bağlıdır. Hastanın motive edilmesi ve kullanılan araçlar ve yapılan işlemlerle ilgili bilgilendirilmeleri gereklidir. Başlangıçta başlık kayışları takılmadan maske yarı oturur pozisyondaki hastanın yüzüne uygulanmalı, daha iyisi maske hastaya verilerek kendisinin uygulaması istenmelidir. Yarı oturur pozisyon hem total akciğer kapasitesini arttırıp daha etkili ventilasyon sağladığı için önemlidir, hem de ventilatör ile ilgili pnömoninin engellenmesinde kanıt I düzeyinde değerlidir. Uygun aralıklarla uygulamaya ara verilmelidir. Daha sonra başlık kayışları yüz ile arasına iki parmak girecek sıkılıkta takılmalıdır. Başlık maskeye genellikle 4 noktadan tutunmaktadır. Basınç kontrollü ventilatörlerin hava kaçağını belli bir dereceye kadar kompanse edebileceği hatırlanmalıdır. İlk birkaç saat NIMV nun başarısını arttırmak için yakın gözlem şarttır. Özellikle uygulamanın ilk saatlerinde daha belirgin olmak üzere, NIMV invazif mekanik ventilasyona gore doktor ve hemşirenin zamanını daha fazla almaktadır.nimv başlanmasında önerilen protokol Tablo 5 de gösterilmiştir. Maskeler NIMV nun başarısının en önemli etkenidir. Maske hastanın yüz anatomisine uygun olmalıdır. Bazı maske boyutu ile ilgili klavuz şablonlarla ya da hasta üzerinde deneyerek en iyi yüz-maske uyumunu sağlayacak maske seçilir. Nazal maskeler klostofobisi olanlarda faydalıdır, ölü boşluk nazal maskelerde daha azdır, kusma gibi durumlarda olası aspirasyon komplikasyonu da daha az görülür, balgam çıkarmaya izin verir, konuşma ve yemek yemeye izin verir. Nazal maske-

31 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 31 Tablo 5. NIMV protokolü. 1- Hastanın uygun bir şekilde gözlenebilecek yerde olması, oksimetre takibi, klinik olarak gerektikçe vital bulgularının takibi 2- Gövdenin en az 30 o yükseltilmesi 3- Uygun maskenin seçimi 4- Ventilatör seçimi 5- Maskenin uygun bir başlık ile yerleştirilmesi, başlık kayışları ile yüz arasına 2 parmak sokulabilmelidir, hasta maskeyi tutmaya teşvik edilir 6- Maske ventilatör hortumuna bağlanıp, ventilatör çalıştırılır 7- Spontan modda, uygun backup verilerek düşük basınç (inspirasyon: 8-12 cm H 2 O, ekspirasyon: 3-5 cm H 2 O) ya da volüm (10 ml/kg) sınırlı olarak ventilasyona başlanır 8- Hasta tolere ettikçe inspirasyon basıncı (10-20 cm H 2 O ya) ya da tidal volüm (10-15 ml/kg) arttırılır. Nefes darlığının azalması, solunum sayısının azalması, tidal volümün artması ve hastaventilatör uyumu kontrol edilir 9- Oksijen satürasyonunu %90 ın üzerinde tutacak şekilde O 2 verilir 10- Hava kaçağı kontrol edilir 11- Nemlendirici takılabilir 12- Hafif sedasyon yapılabilir 13- Hasta teşvik edilmeli, sık kontrollerle gerekli ayarlamalar yapılmalıdır 14- Arter kan gazı ilk 1-2 saatte kontrol edildikten sonra, gerektikçe tekrarlanmalıdır. lerde hasta tolerasyonunun daha iyi olduğu da bildirilmektedir. Nazal direnç 5 cm H 2 O/L/sn nin üzerindeyse nazal maskelerin etkinliği azalmaktadır. Nazal maske kullanan bir hastanın ağzı açık kalıyorsa basınç ve oksijen desteği akciğerlere yeterince ulaşamayacağından yüz maskesine geçilmesi uygundur. Akut solunum yetmezliğinde yüz maskesinin nazal maskeye etkinlik açısından üstün olduğu dakika ventilasyonu daha fazla arttırdığı kanıtlanmıştır. Yüz maskelerinin saydam olması ağızı görmek sekresyon varlığını denetlemek açısından önemlidir. Bası yerlerinde oluşabilecek erozyon ve ülserasyonları engellemek için gerekirse maske tipleri değiştirilerek bası noktalarının farklı olması sağlanmalıdır. Helmet tip maskeler başı tümüyle içine aldığından bu aşamada faydalı olabilmektedir. Helmet tip maskelerin hasta toleransını arttırdığı ve lokal komplikasyonların önlenmesinde faydalı oldukları bildirilmektedir. Diğer yüz maskeleriyle arasında etkinlik Şekil 7. NIMV da en sık kullanılan maskeler (yüz, tam yüz, nazal ve helmet maskeler).

32 32 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ farkı yoktur. Maske ile temas noktaları arasında baskıyı azaltmak amacıyla bazı materyeller yerleştirilebilir. Etkili bir ventilasyon için ekzale hava miktarının 7mL/ kg üzerinde olması ve/ya da 300 ml üzerinde olması gereklidir. Basınç kontrollü ventilatörlerin kaçak kompansasyonunda başarılı olduğunu da hatırlamak gerekir. Oksijen satürasyon %90 ın üzerinde olacak şekilde verilmelidir. Oksijenin sisteme bağlantısının maske aracılığı ile olabileceği gibi, hortuma takılan ara parça aracılığıyla da olabilir. Etkinlik açısından fark yoktur. Hava kaçağı fazlaysa nemlendirici kullanmak nazal direnci azaltabilir. Isıtıcılı nemlendiriciye genellikle gerek yoktur. Nazal boşluk ısıtma ve nemlendirme işlevini yaptığından, alınan hava nazal boşlukta ısıtılarak akciğerlere ulaştırılır. Aerofaji 25 cm H 2 O altındaki uygulama basınçlarında genellikle görülmez. Bu nedenle bulantı ve kusmaya eğilimli hastalar dışında nazogastrik sonda takılması gerekli değildir. Sedasyon için mg haloperidol IV yapılabilir. Gerektiğinde 10 mg/saat den başlayan sürekli infüzyon yapılır. Midazolam daha seyrek olarak kullanılmaktadır. Midazolam solunum merkezini deprese edebilir. Antidotu Flumazenildir (Anexat). Hastaya bronkodilatör ya nebülizasyon ile ya da devreye takılan ara parça aracılığıyla ölçülü doz inhaler kullanılarak verilebilir. Akut tabloda hastanın dispnesinin düzelmesi, bilinç durumu, maske ya da hava akımından kaynaklanabilecek sorunları izlenmelidir. Solunum sayısının NIMV başlandıktan sonra 1-2 saat içinde normale dönmesi en önemli başarı göstergelerinden biridir. İnterkostal çekilmeler, paradoks solunum ve sempatik aktivite artış bulgularının düzelmesi yapılan işlemin başarılı olduğunu gösterir. Hava kaçağı ve hasta-ventilatör uyumu da gözlenmelidir. Monitörize edilebilirse tidal volümün 7 ml/kg dan fazla olması ya da 300 ml dolayında olması istenir. Akut tabloda SO2 nin sürekli izlenmesi ve %90 nın üzerinde tutulması gerekir. İlk 2 saatte ph ve CO 2 i değerlendirmek için arter kan gazı incelemesi yapıldıktan sonra, bu inceleme artık gerek duyulduğunda yapılır. İnvazif olmayan yöntemlerle CO 2 monitörizasyonu akciğer parankimi normal olan nöromusküler ya da santral kaynaklı solunum yetersizlikli hastalarda daha değerlidir. Hastanın genç yaşta olması, klinik tablonun ciddiliği ile ilgili bilgi veren APAC- HE (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) skorunun düşük olması, kooperasyonun iyi olması, sekresyonların azlığı, ventilatör ile uyum içinde soluk alıp verebilmesi, hava kaçağının az olması, hastanın dişlerinin olması (maske-yüz

33 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 33 uyumu açısından önemlidir), ciddi derecede olmayan hiperkapnisinin olması (45 mmhg<p a CO 2 <92 mmhg), asidozunun ciddi olmaması (7.10<pH<7.35), ilk 2 saat içinde kalp hızı, solunum sayısı ve arter kan gazlarında düzelmeler olması, nefes darlığının azalması, NIMV nun akut uygulamaları sırasında başarı olasılığının yüksek olacağını gösteren verilerdir. NIMV un etkinliğini değerlendirmek için önerilen zamanlar başlandıktan sonraki 1-2 saat ile 4-6 saat zaman aralığıdır. Solunum sayısında %20 azalma, oksijen gereksinmesinde azalma, PaCO2 de %20 düşme, asidozun düzelmesi, nefes darlığının azalması, ph da düzelme etkinliğin izlenmesinde kullanılabilir. Etkili bir ventilasyon için ekshale hava miktarının 7mL/kg üzerinde olması ve/ya da 300 ml üzerinde olması gereklidir. Basınç kontrollü ventilatörlerin kaçak kompansasyonunda başarılı olduğunu da hatırlamak gerekir. Altta yatak parankim hastalığının ciddiliği arttıkça NIMV a yanıt daha geç ve daha az düzeyde olmaktadır. NIMV un etkin olduğu güçlü bir şekilde kanıtlanmış KOAH alevlenmeye bağlı hiperkapnik solunum yetmezliği, akut kardiyojenik pulmoner ödem, immünosupresif hastalardaki solunum yetmezliği ve mekanik ventilatörden ayırma dönemindeki KOAH lı hastalar dışında kalan hasta gruplarına temkinle yaklaşmak gerektiği ve bu hastalarda 4-6 saate başarılı olunamıyorsa invazif mekanik ventilasyona geçilmesi de önerilmektedir. Fakat düzelmeler yavaş da olsa varsa, NIMV uygulanabilirliği sürüyorsa (açık bilinç, stabil klinik, yutma ve öksürme fonksiyonlarını varlığı) NIMV a devam edilmeli, entübasyon olasılığının yüksek olduğu hatırlanıp hasta her an entübe edilebilecek bir ortamda tercihan YBÜ de izlenmelidir. NIMV un başarılı olmasında hasta-ventilatör uyumunun da sağlanması gereklidir. Tablo 6 NIMV da başarıyı etkileyen faktörler Burada ventilatör ile ilgili faktörler (maske, hava akımı, tetik- BAŞARI -Yüksek PaCO2 ve düşük PA-aO2 leme ve mod) ile hasta ile ilgili -ph faktörler (bilinç, solunum eforu, -Açık bilinç inspirasyon dürtüsü, oto-peep, -1 saat sonra ph, PaCO2 ve solunum sayısında düzelme BAŞARISIZLIK hava kaçağı, sekresyon) tanımlanmaktadır. -Yüksek APACHE II skoru -Pnömoni KOAH alevlenmeye bağlı hiperkapnik solunum yetmezliğinde -Yapışkan sekresyon -Diş sorunları -Kötü beslenme durumu NIMV ile 2.4 hastadan 1 inde -Bilinç bozukluğu entübasyon engellenirken, 6.3

34 34 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ hastadan 1 inde mortalite önlenmektedir. Solunum yetmezliği olan hastalarda hiperkapninin varlığı ventilatör desteğinin başarısını arttırmaktadır. Hastada ek patolojilerin varlığı mekanik ventilatör desteğinin kesilmesini geciktirebilir. Kalp yetmezliği ve pulmoner emboliye özellikle dikkat edilmelidir. Solunum kaslarının etkin çalışmasını bozabilecek elektrolit dengesizliği, hipotiroidi, anemi (Hg 7g/dL üzerinde olmalıdır), ilaç kullanımı (sedatif, steroid, aminoglikozid ) faktörler uzaklaştırılmalıdır. Genel mekanik ventilatörden ayırma kuralları burada da geçerlidir. Akut tabloda inspirasyon basınçları hastanın tolere edebileceği kadar arttırılabilir. Akut dönem sonrasında yüz maskesinden nazal maskeye geçilebilir. Nazal maskeler klostofobisi olanlarda faydalıdır, ölü boşluk nazal maskelerde daha azdır, kusma gibi durumlarda olası aspirasyon komplikasyonu da daha az görülür, balgam çıkarmaya izin verir, konuşma ve yemek yemeye izin verir. Nazal maskelerde hasta tolerasyonunun daha iyidir ve NIMV başarısı büyük oranda hasta uyumuna bağlı olduğu için nazal maske kullanılması avantaj sağlayabilir. Fakat yeterli basınç desteği için hastanın ağzını açmaması gereklidir. Önce varsa eğer hastaya verilen solunum sayısı desteği (1-4 saate bir 1-4/sayı), daha sonra da verilen basınç desteği 1-4 saatte bir 1-4 cm H 2 O azaltılarak klinik ve kan gazları izlenir. Solunum sayısı desteği ve basınç desteği birlikte de azaltılabilir. Hastaya gore karar vermek gereklidir. Bozulma yoksa destek azaltılmasına devam edilerek solunum işinin daha fazlasını hastanın yapması sağlanır. 5-7 cm H 2 O basınç desteği ventilatör devresinin direncini yenmek için kullanıldığından bu aşamada hasta ventilatörden ayrılabilir. Hasta başlangıçta zamanının büyük bir kısmını NIMV altında geçirirken, primer patoloji iyileştikçe bu süre de giderek kısaltılır. Öncelikle yemek dönemlerinde, daha sonra gündüz hasta ventilatör desteği verilmeden izlenebilir. Gece uyku sırasında ventilasyonda azalmaya bağlı olarak hipoksemi ve hiperkapni eğilimi olduğundan genellikle gece desteği bir süre sürdürülür. Klinik ve kan gazı değerlerinin izlenmesi ile hastada ventilatör desteğinin kesilmesine karar verilebilir. Hiperkapni asidoza neden olmuşsa akut olarak düzeltilmesi gereklidir. Yaklaşık 1-2 saat sonra klinik ve kan gazları ile etkinliği değerlendirilmelidir. Bu arada gerekirse bronkodilatatör tedavi başlanır ve doku hipoksemisini arttıran faktörlerin (asidoz, elektrolit bozukluğu, anemi (Hb 10 g/dl dolayında tutulmalıdır), ateş)

35 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 35 düzeltilmesine çalışılır ve solunum depresyonu yapabilecek ya da kas ve sinir foksiyonlarını etkileyebilecek ilaçların kesilmesi gereklidir. Monitörizasyon Hastanın solunumsal ve hemodinamik monitörizasyonu yapılmalıdır. Solunum sayısı, solunum paterni, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, arter kan gazı, pulse oksimetre ile O 2 satürasyonu, P Imax, şokda ya da kalp yetersizliği varsa santral venöz kateter takılarak hemodinamik izlemesi yapılmalıdır. Pulse oksimetre ile O 2 satürasyonunun %92 nin üzerinde, santral venöz basıncın 0-7 mm Hg, pulmoner arter wedge (tıkanma) basıncının ise 15 mm Hg dolayında tutulması istenir. Şoklu hastalarda kan basıncındaki değişiklikleri erken fark edebilmek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edilir) kan basıncı monitörizasyonu gereklidir. Komplikasyonlar Solunum yetersizliği olan hastaların yaklaşık %25 inde pulmoner emboli bildirilmiştir. Kontrendikasyon yoksa hastalar profilaktik heparin ya da düşük molekül ağırlıklı heparin almalıdır. Özellikle mekanik ventilatöre bağlı hastalarda daha sık olmak üzere interstisyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperitoneum, subkutan amfizem, subplevral hava kisti gibi pulmoner barotravmaya bağlı değişik klinik durumlarla karşılaşılabilir. Pulmoner fibrozis ARDS nin geç komplikasyonu olarak oluşabilir. Santral kateterizasyon, endotrakeal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyonlarda görülebilir. Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en sık kardiyak komplikasyonlardır. Stres ülserine bağlı gastrointesinal kanama özellikle şok, karaciğer yetersizliği, böbrek yetersizliği ve travmalı hastalarda sıktır ve profilaksisinde sukralfat etkilidir. İleus, diyare diğer rastlanabilecek komplikasyonlardır. Pnömoni başta olmak üzere nozokomiyal infeksiyonlar özellikle hasta mekanik ventilatöre bağlı ise sık görülmektedir. Kateter infeksiyonları, sepsis, sinüzit de sık komplikasyonlardandır. Sıvı ve elektrolit bozuklukları, renal yetersizlik, anemi, enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komplikasyonlar, psikiyatrik komplikasyonlarında varlığını izlemek gereklidir.

36 36 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ KRONİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akciğer hastalıkları zamanla progresif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizliğine yol açabilir. Kronik solunum yetersizliklerinde evde oksijen tedavisi ya da mekanik ventilasyon kararı vermeden önce hastaların stabil dönemde olmaları gereklidir. Akut bir kötüleşmenin etkilerinin 3 aya kadar sürebileceği ve bu dönemden sonra cihaz gereksinmesinin olmayabileceğini unutmamak gereklidir. KOAH hastalarında b2-agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve steroidden oluşan medikal tedavi ile yaşam kalitesi ve egzersiz kapasitesi iyileşmekle birlikte FEV 1 deki azalma hızı ve mortalite etkilenmemektedir. Rehabilitasyon programları da dispne hissini azaltmakta, egzersiz toleransını arttırmakta ve yaşam kalitesini olumlu yönde etkilemektedir. Akciğer transplantasyonu ya da volüm azaltıcı cerrahi girişim az sayıda seçilmiş hastaya uygulanmaktadır. KOAH lı hastalarda, bugün için sadece sigaranın bırakılması ve evde uzun süreli oksijen kullanımının mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Stabil KOAH lı hastalarda da evde uzun süreli mekanik ventilasyon (USMV) uygulamasıyla da mortalitede azalma gösterilememiştir. Teorik olarak kronik bir hastalıkta uygulanan tedavi yönteminin 1. yaşam kalitesini iyileştirmesi 2. hastalığa bağlı mortaliteyi azaltması 3. hastalığın morbiditesini azaltması Tablo 7. Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonları. Sürekli oksijen tedavisi - İstirahat P a O 2 <55 mm Hg ya da SO 2 <%88 - İstirahat P a O 2 =55-59 mm Hg ya da SO 2 =%89 ve aşağıdakilerden biri 1- Kalp yetersizliğini düşündüren ödem (kor pulmonale) 2- Pulmoner hipertansiyon 3- Polisitemi (hematokrit>%55) - İstirahat P a O 2 >59 mm Hg ya da SO 2 >%89 Konservatif tedavi yetersizliği ya da egzersiz kapasitesinde artışın gösterilmesi Sürekli olmayan oksijen tedavisi - Egzersiz sırasında: Düşük egzersiz seviyesinde P a O 2 55 mm Hg ya da SO 2 %88 - Uyku sırasında: P a O 2 55 mm Hg ya da SO 2 %88 ve pulmoner hipertansiyon, gün içi uyuklama, kardiyak aritmi gibi komplikasyonlar varlığında

37 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ 37 4-hastaya ve sağlık sistemine olan maliyetinin en az olması istenir. KOAH da uygulanan bronkodilatör tedavinin hastalığın doğal gidişini ve mortaliteyi etkilememekle birlikte, semptomatik düzelmeyi sağlayarak yaşam kalitesini iyileştirdiği göz önüne alınırsa, USMV endikasyonu koyarken mekanik ventilasyonun yaşam kalitesine etkisini de dikkate almak gerekmektedir. Ayrıca, USMV hastanın uyumunu gerektiren pahalı bir tedavi şeklidir. Endikasyon olmasına rağmen, hasta uyumunun iyi olmaması da tedavinin uygulanabilirliğini engellemektedir. Evde uzun süreli O 2 tedavisi alan stabil KOAH lı hastalarda, hiperkapni ve polisitemi kombinasyonunun en güçlü mortalite göstergesi olduğu, ayrıca P a CO 2 değeri yılda 5 mm Hg dan daha fazla artan hastalarda, P a CO 2 stabil kalan hastalara göre mortalitenin arttığı bildirilmektedir. KOAH lı hastalarda hasta maliyetini arttıran en önemli faktör KOAH alevlenmeye bağlı olarak ortaya çıkabilen hastaneye yatırılma endikasyonudur. KOAH alevlenme sayısı KOAH ın ciddiliğindeki artmaya paralel olarak artma eğilimi göstermektedir. NIMV ile alevleme sayısının, hastaneye yatma gereksinmesinin, trakeostomi gereksinmesinin azalabileceği bazı çalışmalar ile gösterilmiştir. Böylelikle, NIMV ile hem yaşam kalitesinin artabileceği, hem de hastalığın sağlık sistemine maliyetinin azalabileceği düşünülmektedir. USMV uygulanan hasta gruplarına bakıldığında hastalığın yaygınlığından dolayı KOAH a bağlı solunum yetersizliği çeşitli çalışmalarda her zaman ilk 2 sıradaki yerini korumaktadır. Fransa da 1998 yılında USMV uygulanan hastaların %35 i KOAH a bağlı solunum yetersizliği gelişenlerdir. İsviçre de USMV un en sık 2 endikasyonu KOAH ve obesite-hipoventilasyon sendromu (OHS) dur. Özellikle akciğer parankiminin sağlam olduğu restriktif akciğer hastalıklarında NIMV dan büyük yarar sağlanmaktadır. Tablo 8. KOAH lılarda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonları (16) 1-Semptomlar (nefes darlığı, sabah baş ağrısı, yorulma gibi) VE 2-Fizyolojik kriterler a) P a CO 2 >55 mm Hg YA DA b) P a CO mm Hg ise Gece desatürasyonu (en az 2L/dakika O 2 alırken O 2 satürasyonunun kesintisiz 5 dakika süreyle %88 in altında olması) YA DA 1 yıl içinde an az 2 kez hiperkapnik solunum yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılmak

38 38 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ USMV uygulamalarında hastaların tedaviye uyumunu inceleyen araştırmalarda nöromüsküler hastalıklar ya da göğüs duvarı deformiteleri gibi restriktif akciğer Tablo 9. Restriktif akciğer hastalıklarında NIMV endikasyonları (16) 1- Semptomlar (yorgunluk, nefes darlığı, sabah baş ağrısı gibi) VE 2- Fizyolojik kriter (Aşağıdakilerden biri) A- PaCO2>45 mm Hg B- Pulse oksimetre ile aralıksız 5 dakika noktürnal desatürasyon (O2 satürasyonu<%88) C- Progresif nöromüsküler hastalıklar için MİP< 60 cm H2O ya da FVC<%50(öngörülen değerin) NIMV: Noninvazif mekanik ventilasyon. MİP:Maksimum inspirasyon basıncı. FVC:Zorlu vital kapasite. hastalığı nedeniyle USMV uygulanan hastalara göre KOAH lı hastalarda tedaviye uyumun daha az olduğu saptanmıştır. Kifoskolyoz ya da tüberküloz sekeli nedeniyle restriktif akciğer hastalığı gelişenlerde 3 yıllık tedavi uyumu %80 dolayındayken KOAH lılarda %50 dolayındadır. Bu verilerde KOAH lı hastaların tedaviden yeterince fayda görmedikleri için tedaviye uyumlarının kötü olduğunu düşündürmektedir. Trakeostomi açılarak ventilasyonları evde sürdürülen hastaların 8 yıllık yaşam süreleri kifoskolyozlularda yaklaşık %60, KOAH da yaklaşık %20, olarak bildirilmektedir. KAYNAKLAR 1. Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory function. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds). Harrison s Principle of Internal Medicine. Twelft edition, USA: McGraw-Hill, 1991: Tobin MJ, Laghi F. Monitoring of respiratory muscle function. In: Tobin MJ ed. Kitap adı, ed. Yer: yayınevi;yıl: Gibson GJ. Measurement of respiratory muscle strenght. Respir Med 1995;89: Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and lower abdominal surgery on diaphracmatic function. Br J Anaesth 1987;59: Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy and coronary artery bypass surgery on postoperative pulmonary mechanics: Comparation of internal mammary and saphenous vein bypass grafts. Chest 1989;96: Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient. In: Fishman AD ed, v Fishman s pulmonary diseases and disorders, vol.2 ed. New York: Mc Graw Hill;1998: Jubran A, Tobin JM. Pathophysilogic basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997: 155; Rousos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Eng J Med 1982:307;

39 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982:126; Georgopoulos D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus. In:- Mechanical Ventilation from Intensive Care to Home Care, ERS Monograph 8, (Ed) Roussos C, 1998; Martin JG, Shore SA, Engel LA. Mechanical load and inspiratory muscle action during induced asthma. Am Rev Respir Dis 1983;128: Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med 1995;21: Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive care unit group of infection control. Long term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am Rev Respir Dis 1989;140: Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in patients recieving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986;133: Consensus conference. Clinical indications for non-invasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation-a concensus conference report. Chest 1999;116:

40 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR N. Defne ALTINTAŞ Mekanik ventilasyon solunum yetmezliği gelişmiş olan bir kişide bir cihaz (ventilatör) yardımı ile solunumun devam ettirilmesidir. Ventilatörler hava akımının sağlanma şekline göre negatif veya pozitif basınçlı ventilatörler olarak sınıflandırılırlar. Negatif basınçlı ventilatörler bir tank ya da zırh şeklinde olup, toraks dışında negatif basınç oluşturma yoluyla intratorasik basıncı düşürerek hava akımını sağlarlar. Pozitif basınçlı ventilatörler ise bir endotrakeal tüp ya da yüze sıkı oturan bir maske aracılığıyla hava akımını pozitif bir gradient oluşturarak sağlarlar. Günümüzde çoğu ventilatör pozitif basınçlı ventilasyon yaptırmaktadır. Bu bölümde de pozitif basınçlı mekanik ventilatörler ile ilgili bilgiler verilmektedir. Mekanik Soluklar Cihazlar tarafından verilen mekanik solukların nasıl oluşacağı kullanıcı tarafından belirlenir. Mekanik soluklar kontrol ve faz değişkenleri ile tanımlanırlar. Kontrol değişkenleri inspirasyon sırasında cihaz tarafından kontrol edilebilen 4 değişkeni tanımlar. Bunlar hacim, basınç, akım ve zaman değişkenleridir. Kontrol edilen değişkenler soluğun şeklini de belirler. Kontrol edilen değişken bağımsız, diğerleri bağımlı değişkenler olurlar. Örneğin hacim kontrollü bir solukta basınç, akım ve zaman değişkenleri bağımlı değişkenler olacaktır. Hedeflenen hacim hastaya verilecek, havayolu basınçları ve akım akciğer mekaniklerine göre değişkenlik gösterecektir. Basınç kontrollü soluklarda ise inspiryum sırasında oluşacak olan

41 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR 41 basınç gradienti sabit olup, tidal hacim ve akım hastanın durumuna göre değişkenlik gösterecektir. Faz değişkenleri ise solunum döngüsünün fazlarının kontrolünde rol alan değişkenlerdir. Solunum döngüsünün fazları 1- ekspiryumun bitip, inspiryumun başlaması, 2- inspiryum, 3- inspiryumun bitip ekspiryumun başlaması, 4-ekspiryum fazıdır. Faz değişkeni belli bir faz süresince cihaz tarafından takip/kontrol edilen değişkendir. Bunlar sırasıyla, tetikleme değişkeni, limit değişkeni, siklus değişkeni ve bazal değişkendir. Tetikleme değişkeni ekspirasyondan inspirasyon fazına geçişi belirleyen değişkendir. Genellikle zaman, basınç veya akım olarak ayarlanabilmektedir, ancak hacim ya da diyaragmatik EMG (NAVA) gibi arklı tetikleme seçeneklerinin de bulunduğu ventilatörler mevcuttur. Tetikleme değişkeni olarak zamanın seçildiği modlarda önceden kullanıcı tarafından belirlenmiş olan zaman aralıklarında soluklar verilir. Soluklar hasta eforundan bağımsızdır. Soluma girişimi olmayan hastalar da solutulur. Ancak hastanın soluma girişimleri cihaz tarafından algılanmadığı ve desteklenmediği için, spontan soluma girişimleri devam eden hastalarda uyum sağlanması çok zordur. Bu tip solukların olduğu modlar kontrollü modlar olarak adlandırılırlar. Tetikleme değişkeni olarak basıncın tercih ediliği soluklar (basınç tetikli soluklar) ise cihazın solunum devresi içerisinde bir basınç değişimi olduğunu hissetmesi üzerine soluğu başlattığı soluklardır. Hastanın soluma girişimlerinin cihaz tarafından fark edilmiş olması nedeni ile hasta ile senkronizasyon daha iyidir. Tetikleme değişkeni olarak akımın seçildiği soluklar (akım tetikli soluklar) ise solunum devresindeki akım değişikliğinin fark edilmesi üzerine başlatılan soluklardır. Hasta eforuna daha duyarlı olması (devre içerisinden basınç değişiminden önce akım değişimi olmakta ve hastanın soluma girişimi daha erken erken fark edilmektedir) ve hasta uyumunun en iyi olması nedeni ile akım tetikleme daha sık tercih edilir. Günümüzde yoğun bakım ventilatörlerine bakıldığında tek başına zaman tetikli solukların bulunduğu modlar neredeyse hiç yoktur. Genellikle zaman tetikli solukların yanında diğer tetikleme değişkenlerinden biri de tercih edilmektedir (ör.asist/ kontrol modlar). Böylece solunum eforu olmayan hastanın solutulması garantilenmekte; ancak soluma girişimi akım ya da basınç değişimi ile fark edildiğinde cihaz hastanın kendisinin soluk başlatmasına izin verilmekte, hastalar boğulma hissi yaşamamakta, cihazla daha kolay uyum sağlamaktadırlar.

42 42 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR Limit değişkeni inspiryum boyunca takip edilen değişkendir. İnspiryum sırasında hacim, basınç ve akım bazal değerlerin üzerine çıkacaktır. İnspiryum boyunca bu değişkenlerden (basınç, akım, hacim) birinin önceden belirlenen bir düzeyin üstüne çıkmasına izin verilmezse bu değişken limit değişkeni olarak adlandırılır. Örneğin hacim kontrollü modda önceden belirlenen hacim verilirken havayolu basıncının belli bir limitin üzerine çıkması istenmiyorsa bir sınır belirlenebilir. Hacim verilirken belirlenmiş olan basınca ulaşıldığında hava akımı durur, hedelenen hacmin hepsi verilmez. Ancak limite ulaşılması inspiryumu sonlandırmaz. Ekspiryum zamanı gelene kadar beklenir. Ekspiryuma geçişi siklus değişkeni belirler. Hacim sikluslu soluklarda, belli bir hacme ulaşılınca; zaman sikluslu soluklarda belirlenmiş inspiryum zamanı sonunda; akım sikluslu soluklarda akım belli bir değere düştüğünde; basınç sikluslu soluklarda ise belli bir basınç değerine ulaşıldığında ekspiryum başlar. Hacim kontrollü bir solukta genelde siklus değişkeni hacimdir. Ancak duraklama zamanı yani pause süresi tanımlanmışsa soluk zaman sikluslu soluk olacaktır. Basınç destekli soluklarda genellikle akım siklus tercih edilir. Örneğin PSV modda izlenen bir hastada akım pik ekspiratuar akımın %25 inin altına inince cihaz ekspirasyona izin verecek şekilde ayarlanabilir. Basınç siklus ise genellikle güvenlik amacı ile kullanılır. İnspiryum sırasında herhangi bir nedenle basınç çok yükselecek (ör.basınç alarmı limiti) olursa cihaz inspiryumu sonlandırarak ekspirasyon valini açar. Bu şekilde hastalar yüksek basıncın zararlı olabilecek etkilerinden korunmuş olurlar. Limit değişkeninden farklı olarak siklus değişkeninde belirlenen sınıra ulaşılması inspirasyonu sonlandırarak, ekspirasyonu başlatır. Bazal değişken ekspirasyon sırasında kontrol edilen değişkendir. Bu değişken genellikle ekspirasyon sonundaki havayolu basıncıdır. Pozitif ekspirasyonu sonu havayolu basıncı (PEEP) olarak da bilinir. Genellikle mekanik ventilatördekil hastalarda fonksiyonel rezidüel kapasiteyi arttırmak, hava dağılımı ve oksijenasyonu iyileştirmek için PEEP uygulaması tercih edilir. Temel Modlar Mekanik ventilasyon uygulanırken hastalara hem oksijenasyon hem de ventilasyon açısından destek verilmektedir. Cihaz tarafından ne düzeyde ve nasıl bir destek verileceği seçilen ventilasyon modu ile belirlenir. Seçilen bir mod tek tip soluklardan oluşabileceği gibi (hacim kontrollü ventilasyonu), farklı tipte solukların birleşiminden de oluşabilir (senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon-simv).

43 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR 43 Kontrollü zorunlu/mekanik ventilasyon (controlled mandatory/mechanical ventilation-cmv): Hacim ya da basıncın kullanıcı tarafından belirlendiği, diğer parametrenin ise akciğer mekaniklerine göre değişkenlik gösterebildiği modlardır. Soluk sayısı kullanıcı tarafından kontrol edilmektedir. Hastanın alacağı soluk sayısı bellidir. Hasta apneik bile olsa istenen ventilasyon sağlanabilir. Hacim kontrollü ventilasyon tercih edildiğinde hastanın dakikada alacağı soluk sayısı ve tidal hacim; dolayısıyla da dakika ventilasyon bellidir. Dolayısıyla ventilasyonun sağlanması garati altına alınmışken, değişken havayolu basınçları nedeni ile yüksek basınca bağlı akciğer hasarı gelişebilir. Basınç kontrollü ventilasyonda ise inspiryum boyunca havayolu basıncı sabit olup, akciğer mekaniklerine göre hacimler ve dakikalık ventilasyon değişkendir. Dolayısıyla hastalar yüksek havayolu basınca bağlı akciğer hasarından korunurken hipoventilasyon ya da volütravma riskine açıktırlar. Klasik anlamda kontrollü mod denilince hastanın spontan solunumuna izin vermeyen modlar anlaşılmaktadır. Bu anlamda kontrollü modlar spontan solunum eforu olan hastalar için uyum sağlamanın çok zor olduğu modlardır. Uygulama sırasında yoğun sedasyon gerektirir; uzamış mekanik ventilasyon süresi ve yoğun bakım yatışı ile ilişkilidir. Ancak günümüzde kontrollü mod olarak adlandırılsa bile bu modlar seçildiğinde cihazlarda tetik ayarı opsiyonu vardır, ve hastaların soluma girişimleri cihaz tarafından algılanarak kullanıcı tarafından önceden belirlenmiş soluk hastalara verilir. Bu şekilde hasta eforunun algılanıp, kontrollü soluğun başlatıldığı, ancak hastanın soluma girişimlerine de izin verildiği kontrollü modlar ise klasik olarak asist/kontrol ventilasyon modları olarak adlandırılırlar. Hastanın soluma girişiminin ventilatör tarafından fark edilerek ventilatör tarafından önceden ayarlı şekilde sağlandığı soluklar asiste soluklar olarak adlandırılır. Hasta uyumu bu modlarda kontrollü modlara göre daha iyidir. Kas atrofisi daha az görülür, ancak uzun süre bu modlarda izlenen hastaların da atrofi riskinde olduğu unutulmamalıdır. Asiste modlarda tetikleme hassasiyeti hastanın harcayacağı eforu belirler. Eğer hassasiyet düşük olursa hastanın eforunu algılamakta zorlanabilir ve hasta yorulabilir. Eğer hassasiyet yüksek olursa cihaz her hareketi, hatta kalp atımlarını bile soluma girişimi olarak algılayıp, hastayı hiperventile edebilir. Hacim Asist/Kontrol Ventilasyon (Hacim A/C): Hacim kontrol modu hastanın soluk tetiklemesine izin verecek şekilde ayarlanmışsa hacim A/C olarak adlandırılır. Kritik durumdaki hastalarda kardiyopulmoner işyükünü azaltması nedeni

44 44 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR ile genellikle ilk tercih edilen moddur. Hastanın spontan solunumu devam eder, ancak işyükü azalmıştır. Minimum ventilasyon hacmi garantilidir. Eğer hasta ek soluk tetiklerse bu soluk da zorunlu soluklar ile aynı yapıda olacaktır. Yeterli hacim ve ekspirasyon süresi ayarlanmalı, uygun tetik seviyesi seçilmelidir. Hacim A/C modda izlenirken havayolu basınçlarının yakın takibi gereklidir. Akciğer kompliyasındaki değişiklikler ile (azalma ile) hastalar barotravmaya maruz kalabilirler. Ayrıca hastalar bu modda uzun süre izlenirlerse solunum kaslarının atrofisi riski vardır. Örnek başlangıç ayarları Tablo 1 de verilmiştir. Tablo 1- Hacim asist/kontrol ventilasyon için önerilebilecek başlangıç ayarları. (Hasta cihaza bağlandıktan sonra hasta bulguları ve ventilatördeki havayolu basınçları ve alarmlar kontrol edilmeli, ilk yarım saat içerisinde bir arter kan gazı örneği alınarak ayarlarda gerekli düzenlemeler yapılmalıdır.) Ayarlanan Parametreler Monitorize Edilen Parametreler Tidal hacim (Vt) = 5-8mL/kg Solunum sayısı (f) = 12-20/dk İnspiryum: ekspiryum oranı (I/E) = 1/2.0 1/2.5 Spontan solunum sayısı P tepe (peak) <40 cmh 2 O olmalıdır P plato (pause) <30cmH 2 O olmalıdır İnspiratuar akım hızı = 30-60L/dk FiO2 = (<0.6) PEEP = 5 cmh 2 O Tetikleme hassasiyeti Basınç: -1-[-3]cmH 2 O Akım: 2 lt/dk Verilen hacim sabittir, ancak direnç ve kompliyanstaki değişikliklerle basınç değişkenlik gösterir. Basınç Asist/Kontrol Ventilasyon (Basınç A/C): Bu modda bir basınç limiti tanımlanmıştır (PEEP + PEEP üstü basınç/pc) ve inspirasyon boyunca (kullanıcı tarafından tanımlanır) havayolu basıncı bu limitte tutulur. Oluşacak olan tidal hacim akciğer kompliyansı ve ayarlanmış olan basınç limitine bağlıdır. Tepe basıncı ayarlanmış basıncı aşamaz, dolayısıyla barotravma ve basınç ilişkili komplikasyonlar nadirdir. Ancak tidal hacimler değişen akciğer mekanikleri ile değişkenlik gösterir. Basınç kontrol modu hastanın soluk tetiklemesine izin verecek şekilde ayarlanmışsa basınç A/C olarak adlandırılır. Basınç kontrollü solukların devamlı sabit basınç uygulanması nedeni ile akciğer ünitelerinin açılmasına olumlu etkisi vardır. Özellikle akut repiratuar distres sendromu (ARDS) gibi durumlarda uzun inspiryum süresi ile alveolar rekruitman ve

45 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR 45 oksijenasyon düzelme gösterir. (Ters oranlı basınç kontrol, APRV). Bu mod için örnek başlangıç ayarları Tablo 2 de verilmiştir. Tablo 2- Basınç asist/kontrol ventilasyon için önerilebilecek başlangıç ayarları. (Hasta cihaza bağlandıktan sonra hasta bulguları ve ventilatördeki tidal hacimler ve alarmlar kontrol edilmeli, ilk yarım saat içerisinde bir arter kan gazı örneği alınarak ayarlarda gerekli düzenlemeler yapılmalıdır.) Ayarlanan Parametreler Monitorize Edilen Parametreler Basınç kontrol (P/C) = 20 cmh 2 O Solunum sayısı (f) = Spontan solunum sayısı Tidal hacim (Vt) >350 ml olmalıdır. İnspiryum: ekspiryum oranı (I/E)= 1/2-2/1 (TOV)* FiO2 = (<0.6) PEEP = 5 cmh 2 O Tetikleme hassasiyeti Basınç: -1-[-3]cmH 2 O Akım: 2 lt/dk * Ters oranlı ventilasyon İnspiryumdaki basınç sabittir, ancak direnç ve kompliyanstaki değişikliklerle tidal hacimler değişkenlik gösterir. Basınç Regüle Hacim Kontrol (PRVC)/ Adaptif Basınç Ventilasyon (APV): Akım ve inspirasyon süreleri otomatik olarak ayarlanarak hedeflenen tidal hacim mümkün olan en düşük tepe basıncı ile verilir. Bir önceki solukta ölçülen kompliyansa göre bir sonraki soluğun inspirasyon süresi ve akım hızı ayarlanır. Hasta isterse ek kontrollü soluklar tetikleyebilir. Minimum tepe basıncına ulaşılması ve tidal hacimlerin garantilenmesi avantajıdır. Basınç Destekli Ventilasyon Modu (PSV): Hastanın solunumu belirlenmiş olan basınç ile desteklenir. Tidal hacimler basınç desteğine bağlı olarak değişkenlik gösterir. İnspiryumun başlaması ile havayolu basıncı hedefe yükselir ve akım hızı başlangıçtakinin %25 ine düşene kadar aynı seviyede kalır. Akım azalınca ekspirasyon valfi açılır, ve ekspirasyon başlar. Bu modda izlenebilmesi için hastanın kendi solunumu olmalıdır, apneik ya da hipopneik olmamalıdır. Hasta kendi istediği hız, derinlik, süre ve akım hızı ile solur. Hastanın inspiratuar eoru desteklendiği için solunum işyükü azalmış olur. Hastalar solukları kendileri tetikledikleri için ventilatör uyumu diğer modlara göre daha iyidir. Kritik süreci atlatan hastaların en kısa zamanda bu moda alınmaları kas atrofisi riskini en aza indirecektir. Bu mod için örnek başlangıç ayarları Tablo 3 de verilmiştir.

46 46 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR Tablo 3- Basınç destekli ventilasyon için önerilebilecek başlangıç ayarları. (Hasta cihaza bağlandıktan sonra hasta bulguları ve ventilatördeki tidal hacimler ve alarmlar kontrol edilmeli, ilk yarım saat içerisinde bir arter kan gazı örneği alınarak ayarlarda gerekli düzenlemeler yapılmalıdır.) Ayarlanan Parametreler Monitorize Edilen Parametreler Basınç destek (P/S) = 20 cmh 2 O Spontan solunum sayısı 25-30/dk FiO2 = (<0.6) PEEP = 5 cmh 2 O Vt >350 ml olacak şekilde P/S ayarlanır Tetikleme hassasiyeti Basınç: -1-[-3]cmH 2 O Akım: 2 lt/dk Back-up modunun da ayarlanması unutulmamalıdır!!! Basınç destekli ventilasyon uygulanan hastalar için ventilatörde mutlaka back-up modu ayarlanarak olası bir kötüleşme/apne gelişimi durumunda cihaz tarafından kontrollü solunuma geçilmesi sağlanmalıdır. Senkronize Aralıklı Zorunlu Ventilasyon (Synchronised intermittant mandatory ventilation-simv): İlk başta bir weaning (ayırma) modu olarak planlanmış olan aralıklı zorunlu ventilasyonun (Intermitant mandatory ventilation-imv) bir modifikasyonudur. IMV iki farklı soluk tipini içeren bir moddur. Kontrollü olarak planlanmış zorunlu soluklar ve hastanın kendi solunum eforu ile oluşan spontan soluklar. Hastayı ventilatörden ayırmak için kontrollü soluk sayısı kademeli olarak azaltılarak solunum işinin tamamen hastaya bırakılması hedelenir. Ancak IMV de senkronizasyon yoktur, zorunlu soluklar hastanın kendi solunumu ile çakışabilmekte ve hasta uyumu güçleştirmektedir. Bu nedenle hasta-ventilatör uyumunun daha iyi olduğu SIMV geliştirilmiştir. Bu modda zorunlu soluklar öncesinde bir pencere dönemi mevcuttur. Bu pencere döneminde hasta eforu fark edilirse zorunlu soluk hasta ile senkronize olarak verilmektedir. Zorunlu soluklar hacim kontrollü, hacim kontrollü ya da dual kontrollü (APV/PRVC) olabilmektedir. Ayrıca günümüzde birçok ventilatörde spontan solukları daha etkin hale getirebilmek için basınç destekli soluk seçeneği de mevcuttur (SIMV-PS). Böylece desteklenmemiş solukların yetersiz hacimler sonucu ölü boşluk ventilasyonu ile sonuçlanmasının önüne geçilmiş olmaktadır. Devamlı pozitif havayolu basıncı (Continuous positive airway pressure-cpap): Ventilatör ayarlarında bir mod olarak görünmekle beraber aslında bir solunum modu değildir. CPAP seçildiğinde spontan solunumu olan bir hastaya devamlı sabit bir pozitif basınç uygulanmaktadır. Bu şekilde üst havayollarının

47 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR 47 stabilizasyonu sağlanırken, solunum sonunda alveollerin kollapsı ve atelektazi önlenebilir. Alveolar rekruitman sağlanarak fonksiyonel rezidüel kapasite artabilir. İntrinsik PEEP varlığında solunum işyükünü azaltmaya faydası olabilir. Ancak yüzeyel soluyan ya da apneik olan bir hasta için kesinlikle tercih edilmemesi gereken bir uygulamadır. Bilevel/ Duopap: İki farklı seviyede CPAP uygulanan bir moddur. Üst ve alt PEEP belirlenir. Belirlenen bu PEEP seviyelerinde hastanın soluklarına basınç desteği (P/S) uygulanabilir. Genellikle değişim hasta ile senkronizedir. Fonksiyonel rezidüel kapasite üzerine olumlu etkileri olduğu düşünülmektedir. Airway Pressure Release Ventilation (APRV): İki farklı seviyede CPAP uygulanan bir moddur. Üst ve alt PEEP belirlenir. Üst PEEP te daha uzun süreli (3-4sn) kalış sonrasında 1-2sn için alt PEEP e düşülerek hava hapsi önlenmeye çalışılır. Her iki PEEP seviyesinde de hasta spontan soluyabilir. Öne sürülen en önemli avantajı spontan soluyan hastalarda minimum sedasyon ile ters oranlı ventilasyon ve rekruitmana izin vermesidir. Özellikle ağır ARDS li hastalarda oksijenasyonu düzeltmede etkilidir. Ancak değişken akciğer kompliyansı nedeniyle tidal hacimlere dikkat edilmelidir. Hava hapsi riski vardır. Havayolu Basınçları: Havayolu basıncı ölçümleri devrelerin ventilatöre giriş noktasında yapılan ölçümlerdir. Tepe basıncı (Pik basınç, zirve basıncı): Solunum döngüsü sırasında ölçülen en yüksek değer tepe basıncı olarak adlandırılır. İnspiratuar akım sırasında akciğer elastansı ve havayolu direncini yenmek için gereken basıncı yansıtır. Alveollerin doğrudan maruz kaldığı basıncı yansıtmaz. Dolayısıyla doğrudan barotravma riskini belirleyen bir basınç değildir. Plato basıncı normalken tek başına yükselmesi havayolu direncinde artışa işaret eder. Havayolu direnci hava akımına karşı havayollarında oluşan engel olarak tanımlanabilir. Havayolu direncinde artış solunum iş yükünde artış demektir. Hastada yeterli güç yoksa ya da havayolundaki direnç artışı uzun sürerse solunum kasları yorulur, hipoventilasyon gelişir, karbondioksit birikir ve bu durumdaki hasta ventilatörden ayrılamaz. Havayolu direncinde artışa yol açan nedenler çeşitli olabilir. Sekresyonlar, neoplazm, tümör basısı, yabancı cisim, bronkospazm (KOAH, astım alevlenmeleri), laringotrakeobronşit, epiglotit, bronşiolit direnç artışına yol açabilir. Ayrıca entübe olan hastalarda havayolu (endotrakeal tüp) ve ventilatör devre-

48 48 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR lerinin uzunluğu, genişliği, açıklığı ve gaz akım hızı önemlidir. Öyle ki endotrakeal tüp çapı yarıya inince iş yükü 16 kat kadar artacaktır. Plato basıncı: İnspiratuar akım durduktan sonra gaz akımı sıfırken yapılan ölçümdür. İnspirasyon sonunda ölçüm için verilen duraklama pause süresi basınçların dengelenmesi için yeterli olmalıdır (2-5 sn). İnspirasyon sonu basıncıdır. Alveolar basınca eşittir ve barotravma riskini belirler. Ventilatördeki izlem boyunca 30 cmh 2 O altında olması hedeflenmelidir. Yüksek olması statik akciğer kompliyansında bozulmaya işaret eder. Kompliyans basınçta bir birim değişime yanıt olarak akciğer hacmindeki değişim olarak tanımlanabilir. Akciğerlerin genişleyebilme yeteneğini gösterir. Statik kompliyans, parankim ve göğüs duvarının elastik direncini yansıtır. ARDS, atelektazi, tansiyon pnömotoraks, obesite, sekresyonlar gibi durumlarda azalır. Dinamik kompliyans ise parankim, göğüs duvarı ve havayolunun elastik direncini yansıtır. Bronkospazm, endotrakeal tüpün kink yapması, havayolu tıkanıklığı gibi durumlarda azalır. Kompliyans azaldığında akciğer ekspansiyonu güçtür, solunum işyükü artar, refrakter hipoksemi gelişir. Fonksiyonel rezidüel kapasite azaldığı için düşük tidal hacimle hızlı solunum yapılır. En sık nedeni atelektazidir. Ayrıca ARDS, pulmoner ödem, restriktif akciğer patolojileri de kompliyansta azalmaya yol açan durumlardır. Kompliyans arttığında ise elastik recoil azaldığı için yetersiz ekshalasyon olur ve CO 2 birikimi gelişir. Fonksiyonel rezidüel kapasite artmış, ancak gaz değişimi bozulmuştur. Bu duruma örnek olarak KOAH, amfizem verilebilir. Kompliyans ve havayolu direncindeki değişiklikler tepe ve plato basıncı takibi ile değerlendirilebileceği gibi ventilatör ekranındaki dalga görüntülerinden de hızlıca değerlendirilebilir (Şekil 1 ve 2). Tepe bas nc nda art ş havayollar nda daralmaya işaret eder. P tepe (P tepe P plato ) artm şsa: Sekresyonlar ETT k vr lmas ETT s r lmas Bronkospazm Şekil 1- Artmış tepe basıncının değerlendirilmesi. Tek başına havayollarında direncinde artışa bağlı tepe basıncı arttığında tepe ve plato basınçları arasındaki fark artacaktır. Olası nedenler aşağıda sıralanmıştır.

49 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR 49 Sağ ana bronş entubasyonu Pnömotoraks Atelektazi Pnömoni Pulmoner ödem (ARDS) Şekil 1- Artmış tepe basıncının değerlendirilmesi. Tek başına havayollarında direncinde artışa bağlı tepe basıncı arttığında tepe ve plato basınçları arasındaki fark artacaktır. Olası nedenler aşağıda sıralanmıştır. Alarmlar Hasta güvenliği ve tedavinin takibi için ventilatör ayarları yapılırken ventilatör alarm limitlerinin de gözden geçirilmesi ve izlem sırasında gelişen alarmların hızlı değerlendirilmesi önemlidir. Unutulmamalıdır ki ventilatörün vereceği alarmlar bizim tanımlayacağımız limitler ile gerçekleşecektir. Dolayısıyla alarm limitleri uygun ayarlanmadığında soru olmasa dahi cihaz alarm verebilir, ya da ciddi problem olmasına rağmen alarm vermeyebilir. Alarmlar teknik olaylar ya da hasta olayları hakkında uyarıcıdırlar. Uyarılar görsel, işitsel ya da her iki şekilde olabilir. Alarmların yol gösterici olabilmeleri için alt ve üst limitlerinin hastaya uygun şekilde belirlenmiş olması gereklidir. Bazı alarmlar cihazın çalışmasında doğabilecek sorunlara işaret ederler. Örneğin güç kaynağı alarmları: Elektrik gücü kaybı durumunda destek bataryalar devreye girer ve eş zamanlı olarak görsel/işitsel alarm verilir. Batarya süresi genellikle bir ile birkaç saat arasında olduğundan bu süre sonunda elektrik gücü sağlanamadıys cihazın kapanacağına işaret eder. Pnömatik güç kaybı hava ya da oksijen pnömatik kaynak kaybına bağlı olarak ortaya çıkar. Tıbbi gaz kaynağında basınç 50 psi altına düşerse alarm başlar. Hava ve oksijen için ayrı girişleri olan cihazlarda birinden birinde basınç kaybı olması halinde alarm verilir, ancak soluklar diğer gaz girişinden gelen gaz ile devam eder (%21 oksijen ya da %100 oksijen). Uzun süre %100 oksijene maruziyetin toksik olması, ya da akciğer problemi olan hastalara %21 oksijenin genellikle yetersiz gelmesi nedeni ile hızla giderilmesi gereken bir sorundur.

50 50 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR Hemen hemen her cihazın başlangıçta kendini kontrol için bazı testleri vardır. Ayrıca kabul edilebilir aralıkta olmayan ayarlar ve parametreler için uyarı verebilirler. Klinisyen ayarları gözden geçirip düzeltmelidir. Eğer cihazın başlangıç testlerinde hata varsa sorun giderilmeden cihaz kullanılmamalıdır. Sorunun kaynağının saptamak için devreler, bağlantılar gözden geçirilmelidir. Eğer sorun çözülemezse teknik servisten yardım alınmalıdır. İzlemde gelişen bazı alarmlar ise hasta ve bağlantılar ile ilgili önemli durumlara işaret edebilir. Bunlardan en sık karşılaşılanları ve olası nedenleri aşağıda sıralanmıştır: DÜŞÜK EKSPİRE EDİLEN DAKİKA VENTİLASYON ALARMI: Sistemde kaçak olduğuna bir işarettir: Devre bağlantılarında ayrılma Devrelerde kaçak (Y-bağlantısı, filtre,nemlendirici, flow sensörler, nebül...) Endotrakeal tüpün cuffında kaçak Plansız ekstubasyon Hipoventilasyon (Spontan soluklu modlarda) Büyük bronkoplevral fistül Ventilatör arızası YÜKSEK EKSPİRE EDİLEN DAKİKA VENTİLASYON ALARMI: Hastanın hiperventile ettiğine dair bir işarettir: Ağrı Endişe Hipoksemi Metabolik asidoz Aşırı CO2 üretimi (Ateş, hiperkatabolik durumlar, aşırı besleme...) Ventilatör arızası YÜKSEK HAVAYOLU BASINCI: Öksürük Endotrakeal tüp/ trakeostomi kanülünün tıkanması Endotrakeal tüpün kink yapması, hastanın ısırması Artmış havayolu sekresyonları Isı-nem tutucu filtrenin aşırı nemlenmesi/tıkanması Ventilatör devresinde aşırı su birikmesi Bronş entübasyonu Bronkospazm

51 MEKANİK VENTİLASYONDA TEMEL MODLAR, HAVAYOLU BASINÇLARI, ALARMLAR 51 Hastanın ventilatörle boğuşması Akciğer kompliyansının azalması: (ARDS, pulmoner ödem, pnömotoraks, büyük atelektazi...) İnspiratuar/ekspiratuar valfte sorun DÜŞÜK HAVAYOLU BASINCI: Devre bütünlüğünün bozulduğuna işaret eder: Plansız ekstubasyon Devrede kaçak olması (Y-bağlantısı, filtre,nemlendirici, su tutucu bardaklar, nebül...) Endotrakeal cuff ta problem (Yetersiz şişirilmiş, patlak, cuff pilotundan kaçak) APNE ALARMI: Spontan modda izlenen hastanın spontan solunumunun kaybolduğuna işaret eder: İlaçlar Santral sinir sistemi hasarı Hipokapni, metabolik alkaloz Santral uyku apnesi Üremi Hipotermi Solunum kaslarına yorulma Uygun olmayan ayarlar (kısa apne süresi) KAYNAKLAR 1- MacIntyre NR, Branson RD. Mechanical Ventilation 2nd Edition. USA:Saunders Elsevier Hasan A. Understanding Mechanical Ventilation. Londra:Springer-Verlag, Uysal N. Tam ventilatör desteği. In: Çelikel T, Gürsel G (ed).toraks Kitapları: Solunum yetmezliği ve mekanik ventilasyon (sayı 9). İstanbul:AVES 2010: Uçgun İ. Kısmi ventilatör desteği. In: Çelikel T, Gürsel G (ed).toraks Kitapları: Solunum yetmezliği ve mekanik ventilasyon (sayı 9). İstanbul:AVES 2010: Tobin MJ (ed). Principles and practice of mechanical ventilation 2nd edition. McGraw Hill, 2006.

52 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSITIVE END-EXPIRATOY PRESSURE-PEEP) Serpil ÖCAL Pasif ekpirasyonun sonunda atmosfer basıncından daha yüksek bir alveol basıncının olmasına PEEP denilmektedir. İlk olarak 1967 yılında akut solunum sıkıntısı olan mekanik ventilatör (MV) desteği alan erişkin bir hastada PEEP uygulanması raporlanmıştır (1). Sonrasında 1970 li yılların sonunda proflaktik PEEP uygulanmasıyla ilgili tartışmalar başlamıştır. Bu tartışmalara rağmen çoğu yoğun bakımcı hipoksemik olmayan hastalarda da PEEP uygulanmasının faydalı olacağını düşünerek PEEP uygulamasına devam etmiştir. Uluslararası yapılan bir çalışmada MV ye bağlı hastaların %75 inde 5 cmh 2 0 den az PEEP kullanılırken, %30 unda PEEP uygulanmadığı raporlanmıştır (2). Tüm bu tartışmaların ardından yapılan çok merkezli randomize kontrollü birv çalışmada hipoksemisi olmayan cerrahi hastalarda proflaktik PEEP kullanıldığında VİP insidansının ve hipoksemik epizotların azaldığı gösterilmiştir (3). MV ayarlanarak PEEP uygulandığında ekstrinsik PEEP, çoğunlukla havayolu hastalığı nedeniyle yetersiz ekspirasyon yapılması sonucunda geliştiğinde ide intrinsik PEEP, oto-peep ya da okült PEEP olarak adlandırılmaktadır. Hasta ilk olarak MV ye bağlandığında direkt olarak ayarlanan ilk parametrelerdendir. Solunum işini azaltmak için 3-5 cmh 2 0 gibi küçük değerlerde ayarlandığında fizyolojik PEEP, daha yüksek değerlerde ayarlandığında ise suprafizyolojik PEEP olarak adlandırılmaktadır. MV desteği alan çoğu hastada fizyolojik PEEP uygulanma endikasyonu bulunmaktadır. ARDS, kardiyojenik pulmoner ödem, postoperatif has-

53 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) 53 talarda atelektaziyi önlemek için ve oto-peep tedavisinde suprafizyolojik PEEP kullanılmaktadır. Tablo 1 de PEEP uygulanmasının faydaları özetlenmiştir (4). Tablo I. PEEP uygulanmasının faydaları Alveolar recruitment (açma) yaparak akciğer ünitelerin stabilizasyonu Fonksiyonel rezidüel kapasitede (FRK) artış Akciğer kompliyansında artma Fizyolojik şantta azalma Arteriyel oksijenizasyonda düzelme Atelektazilerin azalmasıyla ilişkili düşük bakteriyel kolonizasyon ve VİP insidansında azalma PEEP uygulanmasıyla ilgili kesin bir kontrendikasyon bulunmamaktadır. Bununla birlikte özellikle hava akımı kısıtlanması olmadan dinamik hiperinflasyonu, intrakraniyal hastalığı, hipotansiyonu, hipovolemisi ya da bronkoplevral fistülü olan hastalarda suprafizyolojik PEEP dikkatli uygulanmalıdır. İntrakraniyal hastalıklar: Teorik olarak PEEP uygulanmasının cerabral venöz dönüşü azaltarak intrakraniyal basıncı artıracağı, ortalama arteriyel basıncı azaltarak cerabral perfüzyonu azaltacağı ve nörolojik kötüleşmeye neden olacağı düşünülmektedir. Ancak bu konuda yapılan gözlemsel çalışmalarda farklı sonuçlar raporlanmıştır (5). PEEP uygulanmasının farklı intrakraniyal patolojilerde farklı etkileri olabileceğinden hem arteriyel kan basıncının hem de mümkünse intrakraniyal basıncın monitörizasyonuyla hasta yönetiminin yapılması daha güvenli gözükmektedir. Eğer ayarlanan PEEP değeriyle hastanın ortalama arteriyel basıncı azalıyorsa ya da intrakraniyal basıncı artıyorsa PEEP değeri azaltılabilir. Hipotansiyon: Pozitif basınçlı MV intratorasik basınçta artışa neden olarak venöz dönüşü azaltmakta ve kardiyak atım volümünü düşürmektedir. Ancak bu durum özellikle hipovolemik hastalarda PEEP uygulandığında hipotansiyon gelişmektedir. Oto-PEEP: MV ye bağlı hastalarda sanıldığından daha yaygın olduğu bilinmektedir. Wheezing ve KOAH hikayesi olmayan hastaların %35 inde açıklanmayan oto-peep görülmektedir. Üç tip oto-peep bulunmaktadır ve bunlar farklı nedenlerle oluştuğundan yaklaşımlar da oldukça farklıdır (4). 1.İntrinsik ekspiratuvar hava akımı kısıtlanmasıyla oluşan dinamik hiperinf-

54 54 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) lasyon: KOAH başta olmak üzere obstruktif akciğer hastalarında ekspiratuvar hava akımı kısıtlanması nedeniyle oto-peep sıklıkla karşılaştığımız bir durumdur. Ekspiratuvar hava akım kısıtlanmasının temel nedeni havayolunun kollapsıdır ve bu durumda ekternal PEEP uygulanması faydalı olabilmektedir. 2. Herhangi bir intrensek ekspiratuvar hava akımı kısıtlanması olmaksızın dinamik hiperinflasyon Özellikle dakika ventilasyon>20 L/dak olduğunda sıklıkla karşımıza çıkabilir. Bu durumda eksternal PEEP uygulanması çok faydalı olmayacaktır. Tam tersi ekspiratuvar hava akımı için geri bir basınç oluşturarak akciğer volümünde, alveolde ve toraks basınçlarında yükselmeyle barotravma gelişebilir. 3. Dinamik hiperinflasyon olmaksızın: Oto-PEEP ve dinamik hiperinflasyon her zaman aynı şeyler gibi düşünülmektedir. Ancak oto-peep her zaman dinamik hiperinflasyonu ima etmemektedir. Oto-PEEP çok güçlü bir ekspiratuvar kas aktivitesi olduğunda hava akımı ekspiratuvar siklusun sonunda devam edeceğinden oto-peep görünümü olacaktır. Bu nedenle oto-peep değerlendirilirken toraks ve abdominal kasların inspeksiyon ve palpasyonuyla ekspiratuvar kasların aktif kontraksiyonu mutlaka değerlendirilmelidir. Akış İster volüm hedefli ister basınç hedefli MV uygulamasında temel olay gazın inspirasyonda akciğerin içine ekspirasyonda akciğerin dışına hareketidir. Bu gaz akışının hareketi bilgisayar ekranında akım-zaman eğrisinde izlenebilmektedir. Gaz akış hızının ve paterninin ayarlanması tidal volümün ve inspiratuvar basıncın ayarlanması kadar önemlidir. Genel olarak volüm hedefli MV uygulnamasında pik inspiratuvar akış hızı L/dak olarak ayarlanmakla birlikte hastanın inspiratuvar çabasını karşılayacak şekilde hastaya spesifik ayarlanması gerekmektedir. Hastaya gerekli pik inspiratuvar akış hızı dakika ventilasyonun kabaca 4 katı olarak ayarlanabilir. Örneğin; dakika ventilasyon 15 L/dak olarak ayarlandığında akış hızı >60 L/dak olmaktadır. Yüksek pik inspiratuvar akış hızı ayarlandığında inspirasyon süresi kısalmakta ve ekspirasyon süresi uzamaktadır. Özellikle KOAH hastalarında pik inspiratuvar akış hızı ayarlanarak oto-peep engellenmekte ve CO2 atılımı artmaktadır. Bununla birlikte hipokseminin ön planda olduğu hastalarda inspirasyon süresini uzaltmak için pik inspiratuvar akış hızı yavaşlatılmaktadır. Basınç hedefli ventilasyonda ayarlanan inspiratuvar basınç, solunum sisteminin rezistansı ve hasta eforunun etkileşimiyle pik inspiratuvar akış hızı belirlenmektedir (6).

55 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) 55 Akış paterni artan, azalan, kare (sabit) ve sinuzoidal olabilir (Şekil 1). Kare ya da sinüzoidal akış paterninde inspiratuvar akış hızı pik akış hızına eşittir. Bununla birlikte kare akış paterninde ortalama akış hızı daha yüksek olduğundan alveollerde yırtılmalarla hasara neden olabilir. Bu nedenle kare akış paterni yalnızca solunum mekaniğinin ölçümleri (P plato ölçümü, oto-peep ölçümü gibi) esnasında kısa süreli tercih edilmektedir. Normal solunumda ve CPAP da akciğerde inspirasyon ve ekspirasyonda gerçekleşen gaz akışı sinüzoidal paterndedir. Basınç kontrollü modda da azalan akış paterni izlenmektedir, yani alveolar KARE ARTAN AZALAN SİNÜS basınç artarken yüksek bir başlangıç akışı olan inspirasyon yavaşlamaktadır. Volüm kontrollü modda azalan akış paterninde Ppik azaltmakta ve akciğer kompliyansını düzeldmektedir, Şekil 1. mekanik ventilasyonda uygulanabilen akış paternleri bu nedenle klinik pratikte tercih edilmektedir. Son olarak artan akış paterni klinik olarak yüksek havayolu basıncına neden olduğundan rutin olarak kullanılmamaktadır. Ayrıca KOAH lı hastalarda randomize karşılaştırmalı yapılan bir çalışmada azalan akış paterni kullanıldığında Ppik, ortalama havayolu rezistansı, fizyolojik ölü boşluk ventilasyon ve PaCO 2 azalma, ayrıca semptomlarda düzelme izlenmiştir (7). Rise time Volüm hedefli ventilasyonda pik akış hızına ya da basınç hedefli ventilasyonda hedeflenen basınca yükselme zamanı ya da hızı olarak tanımlanabilir. Bazı MV de direkt olarak MV üzerinde ayarlanılabilirken, bazılarında bilgisayar algoritmi kullanılarak otomatik olarak ayarlanmaktadır. Farklı marka MV lerde farklı adlandırmalar kullanılmaktadır (inspiratory slope, P-ramp, plateau% ve slope rise time). Hasta ventilatör uyumunu artırmak için hastanın ihtiyacı olan başlangıç pik akışının rise time ayarıyla sağlanması oldukça önemlidir. Rise time hız olarak yavaş ya da süre olarak uzun ayarlandığında daha düşük pik inspiratuvar akışa ve daha uzun inspirasyon zamanına neden olmaktadır. Yani

56 56 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) WOB artırmaktadır(8). Tersine olarak hızlı ya da kısa ayarlandığında daha yüksek pik inspiratuvar akışa ve kısa inspirasyon zamanına neden olacaktır. Başlangıçta daha yüksek olan inspiratuvar akış hızı WOB azaltmasına rağmen başlangıçta oluşan bu ani akış hastayı rahatsız ederek hasta-ventilatör uyumsuzluğunu artırabilir. Yani WOB, hastanın solunumsal çabası ve rise time birbiriyle orantılı kavramlar değildir. Optimal rise time belirleyecek kurallar ne yazıkki bulunmamaktadır. Bu nedenle ne çok hızlı nede çok yavaş rise time ayarlarından kaçınmak akıllıca olacaktır. Kabaca düşük empedanslı durumlarda daha hızlı (ya da kısa) rise time, yüksek empedanslı durumlarda daha yavaş (ya da uzun ) rise time tercih edilebilir (Şekil 2). (6) Akım sbasınç Şekil 2. % rise time ayarlarının basınç-zaman ve akım-zaman grafiklerine yansıması. Halka ve grafikler Günümüzde modern mikroişlemci yerleştirilmiş ventilatörlerde hem akış hızı (V), volüm (V) ve Paw (havayolu basıncı) gibi fizyolojik sinyaller devamlı olarak alınmakta akım-zaman, volüm-zaman, basınç-zaman grafikleri ve bunların kombinasyonu ile oluşan basınç-volüm ve akım-volüm halkaları elde edilmektedir. Bu grafikler ve halkalar sayesinde temelde solunum mekaniği ve hasta-ventilatör uyumu değerlendirilebilmektedir. Akım-zaman grafiği Spontan solunumda daha önce bahsediğildiği üzere akış paterni yani akım-zaman eğrisi sinüzoidaldir. Mekanik solunumda basınç kontrolllü modda azalan akış paterni izlenirken, volüm kontrollü modda seçilen ya da farklı markaların sunduğu

57 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) 57 akış paternine göre akım-zaman eğrisi değişmektedir. Örneğin kare akış paterninde inspirasyon akışı başladığında ekshalasyon valvi kapalıdır. Pik inspiratuvar akış hızına ulaşıldıktan sonra sabit akış bizim ayarladığımız inspirasyon süresine göre devam eder, daha sonra ekshalasyon valvi açılarak pasif ekspirasyona geçiş sağlanmaktadır ( Şekil 3). Akım (L/dk) Inspirasyon Özellikle volüm kontrollü modda kare akış paterni seçildiğinde ekspiratuvar faz hakkında önemli bilgiler vermektedir. Özelikle ekspirasyonun son kısmındaki yavaş akışın izlenmemesi Ekspirasyon ve aniden sıfır noktasına ulaşmadan inspirasyonun başlaması oto-peep Şekil 3. Mekanik solunumda akım-zaman grafiği (volüm kontrollü modda kare akım paterni seçildiğinde) den şüphelendirmektedir ve endekspiratuvar oklüzyon yöntemiyle yeniden statik PEEP ölçümü yapılması gerekmektedir (9). Ekspirasyon boyunca tümsek şeklinde görüntü yetersiz eforu yani inspiratuvar kas güçsüzlüğünü düşündürmektedir (9). Akım ya da basınç kayıtlarındaki artefaktlar, devrede su olduğunu ya da sekresyon olduğunu göstermektedir. Devrede su ya da yoğun sekresyon olduğunda rezistif güçler artmaktadır(10). Basınç- zaman grafiği Zaman (sn) Akciğerlerin ekspansiyonu için bir basınç uygulamamız gerekmektedir. Bu basınç kişinin inspiratuvar kaslarının kasılması, ventilatör yardımı ya da her ikisiyle oluşabilmektedir. Bu basınç solunum sisteminin elastik ve rezistif güçlerini yenebilecek kadar olmalıdır. Basınç-zaman eğrisi VCV de ve PCV da farklı izlenmektedir. Bu profil özellikle VCV de kare akış paterni kullanıldığında inspirasyon boyunca bize önemli bilgiler vermektedir (Şekil 4). Pik havayolu basıncı (Ppik) hastanın tüm solunum empedansı hakkında bilgi vermektedir Ventilatör bağımlı hastalarda total akım rezistansının önemli bir kısmını endotrakeal tüp, ventilatör valvleri ve devrelerin oluşturduğu eksternal rezistans açısından bilgi vermektedir. Genel yaklaşım olarak barotravma ve

58 58 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) P aw (cm H 2 O) hipotansiyon riski arttığından dolayı Ppik cmh 2 O aşmaması gerekmektedir(9). İnspirasyon Mekanik olarak inspirasyonun Ekspirasyon başlangıcında basınçta ani bir TI TE } PEEP artış sonrasında da rölatif olarak düz bir çizgi oluşması yüksek total Zaman (sn) akım rezistansını normal ya Resim 4. Mekanik solunumda basınç-zaman eğrisi da yüksek kompliyansla birliktegöstermektedir. Sıklıkla havayolu hastalıklarında izlenmektedir (9). Tersine olarak başlangıçta hafif bir basınç artışından sonra sarp bir çıkış düşük kompliyans ve rezistansı göstermektedir ve ARDS de görülmektedir (11). İnspiratuvar akışın öncesindeki pozitif basınç miktarı ile dinamik PEEP tespit edilebilir. Plato basınç (P plato) zorunlu bir soluktan sonraki inspiratuvar pause/hold manevrasında yani inspirasyonun duraklamasında hava akımı yoktur. Bu manevraya inspiryum sonu havayolu oklüzyonu denilmektedir ve genellikle 5 sn hava akımı duraklaması önerilmektedir (Şekil 5). Alveol basıncı havayolu basıncına eşitlendiğinde P plato değeri alınmaktadır. Özellikle ARDS hastalarında transalveolar basınç yani P plato < cmh 2 O olmalıdır. Bugün artık Ppik değerinden daha önemli olduğunu biliyoruz (12-14). Akım-volüm halkası Ppik Bu grafik hava akımı kısıtlanması ve derecesi, üst solunum yolu obstrüksiyonu ve sekresyonların varlığıyla ilgili değerli bilgiler vermektedir. Akım-volüm halkasının inspiratuvar bölümünün düzleşmesi değişken üst solunum yolu Ppik /PIP } Rezistif Basınç (P R ) Eksalasyon kapağı açılır obstrüksiyonu, üstte yeralan ekspiratuvar P plato Inspiratuar Pause (Palveolar) bölümünün düzleşmesi İnspirasyon Başlar Ekspirasyon Zaman (sn) Ekspirasyon Başlar değişken intratorasik obstrüksiyon, hem inspiratuvar hem de ekspiratuvar parçalarının düzleşmesi ise Şekil 5. Mekanik solunumda inspiratuvar pause/hold sabit obstrüksiyonun bulgusudur yapılarak Pplato ölçümü (Şekil 6). Sekresyonları olan hasta- P AW (cm H 2 O)

59 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) 59 larda akım-volüm grafiğinde testere dişine benzer görüntü uyarıcıdır (9). Basınç- volüm halkası Solunum sistemi, akciğerler ve toraks duvarının elastik özelliklerinin Şekil 6. Akım-volüm halkası incelenmesinde ve MV ye bağlı akciğer zararının azaltılmasında yardımcı olmaktadır. Yoğun bakımda özellikle ARDS hastalarında uygun eksternal PEEP ve tidal volümün hesaplanmasında, KOAH lılarda küçük hava yollarının değerlendirilmesinde yardımcı olmaktadır. Ölçümlerin ağır derecede sedasyon ve paralizi olan hastalarda değerlendirilmesi gerekmektedir. Sigmoid bir şekle sahip olan basınç-volüm halkası pratik olarak, rezidüel volümden başlamak üzere FRK ye kadar statik kompliyansın (Cst) düşük olduğu ilk bölüm, eğrinin doğrusal olarak yükseldiği ve tidal volümün yer aldığı 2. bölümle total akciğer kapasitesine yaklaştıkça Cst nin azalmasını gösteren düzgün bölüm olarak 3 e ayırabiliriz (Şekil 7). Havayollarında basıncın artmasıyla öncelikle kollabe olan küçük havayolları açılmakta ve akciğer volümü hızla artmaktadır. Bu nokta alt inflasyon noktası olarak adlandırılır. Bu noktanın biraz üzerinde eksternal PEEP uygulamak yeterli havalanmayı sağlar. Havayolu basıncının artmasıyla akciğer volümü, uygulanan Şekil 7. Basınç-volüm halkasının tipik sigmoid şekli ve uygulanacak PEEP i saptamada kullanımı. Grafiğin basınç eksenini kestiği nokta oto-peep değerine eşittir. UIP:üst inflasyon noktası. LIP: alt inflasyon noktası. basınçla doğru orantılı olarak artmakta ve bir süre sonra da akciğer volü- PEEPi:oto-PEEP.Crs:solunum sistemi kompliyansı. mündeki doğrusal artış dururken eğri düzleşmektedir. Bu nokta alveollerin aşırı gerilmesini yansıtmakta ve üst inflasyon noktası olarak adlandırılmaktadır. Bu noktadan itibaren barotravma olasılığı artmaktadır. KOAH lı hastalarda ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basıncın alt inflasyon noktasında sıfır olduğu ve bu noktada kapalı olan havayollarının çoğunun açıldığı kabul edilmektedir. Bu noktaya uyan basınçta dışarıdan PEEP uygulanması inspiratuvar solunum kaslarının yükünü azaltmaktadır (Şekil 8). ARDS li

60 60 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) Şekil 8. Ekstrensek PEEP uygulandıktan sonra alt inflasyon noktasından itibaren volümde artış meydana gelmekte ve grafiğin basınç eksenini kestiği nokta uygulanan ekstrensek PEEP değerini yansıtmaktadır. UIP: Üst inflasyon noktası hastalarda içi sıvıyla dolu alveollerin her tidal solunumda açılıp kapanması ventilatöre bağlı volü-travma ve sonuçta akciğer hasarına neden olabilmektedir. Bu hastalarda tidal volümün alt inflasyon noktasına eşit olacak şekilde ayarlanması volü-travmayı önleyip mortaliteyi azaltabilir (9). Aslında bu halka bize kompliyans hakkında değerli bilgiler vermektedir. Bu halkada görüldüğü gibi lineer bir ilişki yoktur. Burada kifoskolyozu olan bir hastada volüm oluşması için daha fazla basınç gerekeceğinden göğüs duvarına ait eğri sağa kayacaktır. KOAH özellikle amfizematöz hastalarda akciğer elastansı azalmaktadır. Yani KOAH da elastik recoil yani elastans azaldığından en ufak bir basınç değişimi büyük volümler yaratacaktır, dolayısıyla daha yüksek volümlerde eğriler oluşacaktır. Aynı sorun akut şiddetli astımlı hastalarda da küçük havayollarının mukus plakları ile kapanması ve bronşial düz kasların aşırı kasılması nedeniyle izlenmektedir. ARDS ya da ALI de kompliyans belirgin azalmaktadır. Çünkü artmış ekstravasküler akciğer volümü ve alveolar boşluğun enflamatuvar ve hücresel elementlerle dolması yüzünden akciğer dokusu sertleşmektedir (9, 15). Sonuç olarak yoğun bakım hastalarında hayat kurtarıcı rolü olan mekanik ventilasyonun hastaya zarar vermeden uygulanması oldukça önemlidir. Bu nedenle MV de alınan sinyallerin, grafikleri ve halkaların neyi temsil ettiği iyi bilinmelidir. Bu sinyallere göre çözüm önerileri getirilerek doğru bir destek tedavi yapılabilir. KAYNAKLAR 1. Asbaugh D, Bigelow D, Petty T, et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2(7511): Estaban A, Anzueto A, Frustos F, et al. Characateristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: A 28-day international study. JAMA 2002;287: Manzano F, Fernández-Mondéjar E, Colmonero M, et al. Positive-end expiratory pressure reduces incidence of ventilator associated pneumonia in non-hypoxemic patients. Crit Care Med 2008; 36:

61 EKSPİRASYON SONU POZİTİF BASINÇ (POSİTİVE END-EXPİRATOY PRESSURE-PEEP) Mughal MM, Culver DA, Minai OA, Arroliliga AC. Auto-positive end-expiratory pressure: Mechanisms and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2005; 72(9): Muench E, Bauhuf C, Roth H, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation. Crit Care Med 2005; 33: Laghi F, Tobin MJ. Indications for mechanical ventilation In: Tobin MJ,ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York: McGraw Hill; 2013,p Ching Yang S, Piao Yang S. Effects of inspiratory flow waveforms on lung mechanics, gas exchange, and respiratory metabolism in COPD patients during mechanical ventilation. Chest 2002;122: Chiumello D, Pelosi P, Taccone P, et al. Effect of different inspiratory rise time and cycling off criteria during pressure support ventilation in patients recovering from acute lung injury. Crit Care Med 2003;31(11): Rossi A, Polese G, Milic Emili J. Monitoring respiratory mechanics in ventilator dependent patients. In: Tobin MJ. Principles and Practice of İntensive Care Monitoring. New York: McGraw Hill; 1998, p Brochard L. Respiratory pressure- volume curves. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of intensive care monitoring. New York: Mc Graw Hill, 1998: Milic-Emili J, Gottfried SB, Rossi A. Non-invasive measurement of respiratory mechanics in ICU patients. Int J Clin Monit Comput 1987;4: Jia X, Malhotra A, Saeed M, et al. Risk factors for ARDS in patients receiving mechanical ventilation for >48 h. Chest 2008;133: Yılmaz M, Keegan MT, Iscimen R, et al. Toward the prevention of acute lung injury: protocolguided limitation of large tidal volume ventilation and inaappropriate transfusion. Crit Care Med 2006; 34: NIH ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med.2000;342: Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respiratory Care 2005;50(1):78-99.

62 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI Muhammed Emin AKKOYUNLU, Didem ÖZKAN A. GİRİŞ Spontan solunumda; intraplevral basıncın negatifleşmesi ile alveoler basınç atmosfer basıncının altına iner ve alveollere hava akışı sağlanır. Ekspiryum ise kasılı olan solunum kaslarının gevşemesi ile pozitifleşen intratorasik basıncın atmosferik basıncı geçmesi ile pasif olarak oluşmaktadır. Pozitif basınçlı invaziv mekanik ventilasyon da ise bir kompresör aracılığı ile üretilen pozitif basınç alveoler basıncın üstüne çıkararak alveollere gaz iletimi sağlanmış olur. Ayrıca bu uygulamada verilen gaz karışımının akciğerlere iletilmesinde tüp, maske gibi enstrümanlar kullanılarak normal hava yolları kısmen by pass edilmektedir. Entübasyon ve pozitif basınçlı mekanik ventilasyonun gerek uygulanım kolaylığı ve hava yolunun garanti altına alınması gerekse solunum iş yükünü azaltması gibi bir çok faydaları bulunmaktadır. Fakat normal fizyolojiyi tamamen tersine çeviren bu uygulama belli bazı yan etkileri de beraberinde getirmektedir. Bunlar endotrakeal entübasyona bağlı olan yan etkiler, pozitif basınç ve volüm uygulamalarının oluşturduğu lokal ve sistemik yan etkilerdir. B. ENDOTRAKEAL ENTÜBASYONA BAĞLI KOMPLİKASYONLAR Endotrakeal entübasyon sırasında işleme bağlı larenks ve trakeada zedelenmeler ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar %13-30 arasında görülür ve çoğunlukla diş kırılması, larenks hasarı ve kanama gibi travmaya bağlı oluşur (1,2). Ayrıca işlemin başarısızlığı veya uzun sürmesi mortalitesi ve morbiditesi yüksek komplikasyonlardandır. İki dakikadan uzun süren girişimler uzamış entübasyon kabul edilir

63 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI 63 ve hastaların %30 unda görülür (1,2). Endotrakeal tüpün fazla ilerletilmesi veya sonrasında tüpün yer değiştirmesi ise %9-10 gözlenmektedir (1). Tüpün eksternal fiksasyonunda sorun olması ve aşırı boyun hareketleri tüpün yer değiştirmesine neden olur (1,2). Endotrakeal tüp içinde sekresyon veya pıhtı birikimine bağlı tıkanıklık oluşması az rastlanmayan sorunlardan biridir. Hastada desatürasyon ve bradikardi gibi asfiksi bulguları oluşur. Tüp açıklığını oluşturmak için hasta aspirasyon uygulanmalı, tıkanıklığın giderilememesi halinde entübasyon tüpü hızlıca değiştirilmelidir (1,2). Entübasyona bağlı gelişen enfeksiyonlar sıklıkla izlenmektedir. Özellikle beş günden uzun süren entübasyonlarda paranazal sinüs drenajının bozulmasına bağlı olarak %20 oranında nozokomiyal sinüzit görülür (1). Entübasyona bağlı trakeobronşite %3-11 oranında rastlanmaktadır (1,3). Yine endotrakeal tüp yüzeyinin biofilm tabaka ile kaplanması nadir gözlenen komplikasyonlardandır. Biofilm tabaka tüp çapında daralma meydana getirerek ve aspirasyon sonucu ventilatör ilişkili pnömoni oluşumuna zemin hazırlamaktadır. Entübasyonun geç döneminde rastlanan en önemli komplikasyonlar trakeal stenoz ve trakeomalazidir. Trakeal stenoz, trakea transvers çapının %10 dan fazla daralması olarak tanımlanmaktadır (1,2). Stenoz genellikle entübasyon tüpün balonunun yerleşim yerinde tüp kafının basısına bağlı oluşur. Tüp kaf basıncının kapiller perfüzyon basıncından (25-35 mmhg) yüksek olması, mekanik ventilasyon süresinin uzaması en önemli etkenlerdir (1,2). İdeal olan kaf basıncının düzenli kontrol edilerek mmhg arasında tutulmasıdır (4). Larenkste ise değişik derecelerde lokal eritem, ödem ve ülserasyona % gibi yüksek bir oranda rastlanmaktadır (1). Entübasyonun akut döneminde vokal kord paralizi görülmektedir. Tüp ile tiroid kartilaj arasında rekürren laringeal sinir sıkışmasına bağlı olarak gelişir; bilateral olabileceği gibi genellikle tek taraflı görülmektedir (5). Nadir olmakla beraber trakeo-özofageal fistül görülen diğer bir komplikasyondur. Yüksek kaf basıncı, yüksek havayolu basıncı, tüpün fazla ilerletilmesi ve entübasyon süresinin uzamasına bağlı olarak gelişir (6). Mekanik ventilatör uygulanan hastaların % 2 sinde plansız extübasyon gerçekleşir, plansız ekstübe olan hastaların % 47 sinde reentübasyona gidilir, reentübe olan hastalarda mortalite oranı % 37 artış gözlenmektedir (7). Plansız ekstübasyon mortaliteyi ve morbiditeyi artıran ciddi bir komplikasyon olmakla birlikte aynı zamanda hasta bakım kalitesini gösteren bir parametredir (8).

64 64 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI C. PULMONER KOMPLİKASYONLAR a. Barotravma/Volütravma/VALI/VILI: Mekanik ventilatöre bağlı oluşan akciğer hasarının uzun yıllar boyunca yüksek basınca bağlı olduğu düşünülerek bu komplikasyon barotravma olarak adlandırılmıştır. Ancak yapılan klinik ve deneysel çalışmalarda bu hasarın akciğerde volüm fazlalığına sekonder alveol distansiyonu sonucu oluşan volütravmaya bağlı olduğu gösterilmiştir (2). Sıklığı hastaların özelliklerine göre değişmekle birlikte %4-48 arasında görülmektedir (9). Volütravmanın en sık klinik görünümleri pulmoner interstisyel amfizem, pnömotoraks, tansiyon pnömotoraks, cilt altı amfizem, pnömomediastinum, pnömoperitoneum, pnömoperikardiyum, akciğer kistleri, aşırı havalanmış, subplevaral hava kistleridir (1). Mekanik ventilasyon sırasında uygulanan hava yolu basıncının alveoler diastansiyon oluşturması ile alveoler intertisyel ruptür gözlenebilir. İnterstisyel alandaki hava perivasküler adventisyaya sızarak pnömomediastinum ve cilt altı amfizem oluştur, daha da ilerlerse pnömoperikardiyum ve pnömoperitoneum yapabilir. Subplevral hava kistlerinin rüptürü sonucu ise pnömotoraks gelişir. Volüm kontrollü ventilatör ve modlarının kullanımı, yüksek tidal volüm, yüksek inspiryum basıncı, yüksek pozitif end-expiratory pressure-peep, akut respiratuar distres sendromu-ards ve nekrotizan pnömoni volütravma için önemli risk faktörleridir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı-koah ve ARDS gibi hastalıklarda hava yolu obstruksiyonu ve sekresyona bağlı oto-peep bulunur. Bu hastalara yüksek volüm uygulamak alveol aşırı distansiyonuna neden olur. Bu tip hastalarda normalden yaklaşık 6-7 ml daha az tidal volüm vermek gerekir. Hastada ajitasyon, hipokseminin belirginleşmesi, hipotansiyon, kardiyovasküler kollaps bulgusu, boyunda krepitasyon alınması gibi bulguların bir veya daha fazlasının gelişmesi volütravmanın göstergesi olabilir. Akciğer grafisinde bilateral, bazallerde belirgin diffüz heterojen infiltrasyon varlığı, hava çizgilenmeleri, subplevral hava keseleri görülebilir. Pnömotoraksta vasküler yapıların silinmesi, konsolidasyonun yer değiştirmesi; tansiyon pnömotoraksta ise mediastinal şift, diyaragmanın tersine dönmesi beklenen major akciğer bulgularıdır. Yüksek basıncın etkisi ile oluşan barotravma alveollerin aşırı havalanması ve gerilmesi mekanik harabiyet meydana getirir. Sonrasında parakim inflamasyonu, vasküler geçirgenlikte artış, akciğerlerde ve alveoler boşlukta sıvı birikimi görülür. Oluşan bu inflamatuar yanıt biyotravma olarak adlandırılmakta ve akciğerde pek

65 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI 65 çok hücre içi sinyal mekanizmalarını aktive ederek hücre hasarı oluşturmaktadır. Özellikle kompliyansın düşük olduğu akciğer hastalarında akut akciğer hasarı riski artar. İnspirasyon ve ekspirasyon sırasında alveollerin açılması ve kapanmasının genliği ile akciğerlerde oluşan mekanik hasar ise atelektravma olarak adlandırılır. Mekanik ventilasyon uygulaması sırasında silik atelektaziler şeklinde izlenir. Ventilatör ile uygulanan basıncın etkisi ile oluşan barotravma akciğerde direkt veya indirekt etkiler ile önemli hasar meydana gelir. VALI ve VILI bu mekanizma ile gelişen klinik, histopatolojik hadiselerdir. VALI (Ventilator-associated lung injury): Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda oluşan ve ARDS ye benzer bulgularla kendini gösteren akciğer hasarıdır (9). Etiyolojide mekanik ventilasyonun rolü kesin olarak ispatlanamayacağından ve yoğun bakımda karıştırıcı diğer faktörler ekarte edilemeyeceğinden ventilatör kaynaklı değil ventilatör ilişkili terimi kullanılması tercih edilmiştir. Burada oluşan hasarın sadece mekanik ventilasyona bağlı olmadığı öncesinde mevcut olan akciğer patolojilerinin de önemli risk faktörü oluşturduğu düşünülmektedir. VILI (Ventilator-induced lung injury): Deneysel hayvan modelleri üzerinde direkt olarak mekanik ventilasyon tarafından oluşturulan akut akciğer hasarıdır (9). VALI oluşumundan sorumlu en önemli faktörler alveol aşırı distansiyonu ve siklik atelektazilerdir (9). Transpulmoner basıncın aşırı artması ve düşük PEEP uygulanması alveollerde aşırı şekilde açılıp kapanmalar oluşturur. Bu nedenle epitelyal ve endotelyal ayrılmalarda artışa neden olur. Alveolokapiller membran permeabilitesi artışı, interstisyel ve alveolar ödem, alveolar hemoraji, hyalen membran oluşumu, surfaktan kaybı ve alveolar kollaps görülür (9,10). Bu histopatolojik özellikleri ile ARDS ile büyük benzerlik gösterir. VALI gelişen hastalarda klinik olarak açıklanamayan takipne, taşikardi ventilatör ile savaşma gözlenir. Progresif hipoksi, solunum seslerinde azalma, kardiyovasküler kollaps bulguları meydana gelir. Ventilatörde kompliyansta azalma, PIP ve zirve hava yolu basıncında artış görülür. Akciğer grafisinde yeni gelişen veya artış gösteren bilateral interstisyel veya alveolar opasiteler, bilgisayarlı tomografide heterojen konsolidasyon, atelektazi alanları ve ödem başlıca radyolojik bulgularıdır.

66 66 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI VALI nin önlenmesinde uygulanacak strateji alveolar distansiyon ve siklik atelektazileri önleyecek şekilde akciğer ventilasyonunun sağlanmasıdır. Tidal volümün 12ml/kg dan 6ml/kg a indirilmesi ile mortalitenin % 22 azaldığı gösterilmiştir (11). PEEP uygulaması ile oksijenasyonun düzelmesine ek olarak sürfaktan kaybı ve siklik atelektaziler önlenebilmektedir. Klinik uygulamada düşük tidal volüm (6ml/ kg), Pplato 30 cmh2o, basınç kontrollü ventilasyon uygulanması, PEEP düzeyinin 8-15 cmh2o arasında tutulması ile VALI den korunma sağlanabilmektedir (12). Hasta için en uygun tidal volüm ve PEEP düzeyinin belirlenebilmesi için basınç/ volüm (P/V) eğrisinden yararlanılabilir. Bu eğride kritik basınç düzeyi ani yükselmenin olduğu noktadır ve alt kırılma noktası olarak adlandırılır. Alt kırılma noktası kollabe alveollerin açılması için gereken basıncı gösterir ve uygulanması gereken en düşük PEEP düzeyini verir. P/V eğrisindeki inspiratuar kolda azalmanın başladığı, alveol distansiyonunun geliştiği, maksimum alveol basınç ve volümüne ulaşılan nokta ise üst kırılma noktası olarak adlandırılır. Basınç bu noktaya geldikten sonra volümde değişiklik olmazken alveollerde aşırı gerilme oluşur. Bu nedenle tidal volüm üst kırılma noktası basıncına karşılık gelen volümden daha düşük uygulanmalıdır. b. Dinamik Hiperinflasyon / Oto-PEEP Oto-PEEP; hava hapsi, hiperinflasyon, endojen PEEP gibi pek çok şekilde tanımlanabilir. Özellikle obstrüktif akciğer hastalığında ekspiratuar akım sınırlaması nedeni ile solunum yollarındaki havanın rahatlıkla dışarı çıkması engellenir. Bir sonraki solunum daha yüksek bir akciğer volümü ile başlar. İlerleyici olarak hastanın akciğerlerinde hava hapsi, giren havanın çıkmaması ve fonksiyonel rezidüel volümde ve intrapulmoner basınçta artış olur. KOAH hastalarında atak sırasında oluşan bu durum ayrıca mekanik ventilasyon tarafından istenmeden oluşabilir. Bunun nedenleri arasında yüksek solunum sayısı ve tidal volüm, kısa ekspiryum zamanı, inspiryum/ekspiryum oranının artması, solunumun aşırı tetiklenmesi sayılabilir. Ayrıca ventilatör ayarlarından bağımsız olarak küçük çaplı endotrakeal tüp kullanılması, bronş obstrüksiyonu ve sekresyon artışı da oto-peep oluşumuna katkı sağlar. Oto-PEEP ekspiratuar nefes tutma manevrası ile end-ekspiratuar basıncı ölçerek (0,5-1 sn) hesaplanır (1). Ayrıca spontan soluyan hastada özofagus balon kateteri aracılığı ile ölçülebilir (1). Oto-PEEP in etkileri ventilatör ile uygulanan PEEP in etkileri ile aynıdır ve pozitif basınçlı ventilasyonun etkilerini belirginleştirir. Pulmoner

67 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI 67 barotravma riskini arttır, ventilatör destekli solukların tetiklenmesi zorlaştırır. Alveol içinde hava hapsi olması nedeni ile alveolar basıncın ve akciğer kompliyansının doğru ölçülmesini engeller. Oto-PEEP oluşumunu önlemek veya oluşan oto-peep i tedavi etmek için dakika volümünü azaltmak yani tidal volüm ve dakika solunum sayısını azaltmak gerekir. Ekspirasyon süresinin uzatarak gaza alışverişini kolaylaştırmak için inspirasyon sonu hava akım hızını arttırmak ve inspirasyon sonu duraklamayı yapmamak gereklidir. Hava akım direncini azaltmak için obstrüksiyonun medikal olarak (bronkodilatörler, steroid) tedavi edilmesi, sekresyonların giderilmesi ve uygun çaplı entübasyon tüpü seçilerek tüp açıklığının sürdürülmesi sağlanmalıdır. c. Ventilatör İlişkili Pnömoni (VİP) VİP, entübasyon sırasında pnömoni tablosu olmayan veya pnömoni gelişmekte olduğunu destekleyen klinik bulgusu olmayan hastalarda mekanik ventilatör desteğinden en az 48 saat sonra meydana gelen pnömonileri tanımlamaktadır. Tüm yoğun bakım infeksiyonlarının % 25 ini hastane kökenli pnömoniler oluştururken, entübe hastaların % 9-27 sinde VİP geliştiği bildirilmiştir (1). Mekanik ventilasyon uygulunan hastalarda hayatı tehdit edici bir komplikasyondur. Mekanik ventilatör desteği alanlarda mortalite oranı % arasında, VİP ile komplike olmuş hastalarda mortalite oranı % arasında görülürmektedir (1). Entübasyon sonrası ortaya çıkış gününe bağlı olarak erken ve geç VİP olarak ayrılır. Mekanik ventilatörün ilk dört günü içerisinde pnömoni oluşursa erken VİP, beşinci gününden sonra oluşursa geç VİP olarak adlandırılır. Bu tanımlamalar erken ve geç dönemlerdeki etken patojenlerin farklı olmasından kaynaklanmaktadır. Erken dönemde H.influenza, S.pneumonia, metisilin duyarlı S.aureus (MSSA) ve Enterobakterler görülürken; geç dönemde P.aeruginosa, Acinetobacter spp, metisilin dirençli S.aureus (MRSA) ve çoklu direnç gösteren gram negatif basiller gözlenir (13). VİP gelişmesini arttıran hasta, yoğun bakım, tedavi ve personel ile ilgili pek çok risk faktörü bulunmaktadır. Bu etkenler Tablo1 de özetlenmiştir. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda VİP riski ilk 5 günde % 3, sonraki 5 gün % 2, daha sonraki günlerde % 1 oranında artar. Pnömoni klinik tanısı için akciğer grafisinde yeni veya artış gösteren infiltrasyon bulgularına ek olarak ateş yüksekliği (>38 C), lökositoz (>10000/mm 3 ) ve pürülan trakeabronşiyal sekresyon varlığı kriterlerinden en az ikisinin bulunması

68 68 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI Tablo1. Ventilatör ilişkili pnömoni riskini arttıran faktörler. Hasta ile İlgili Faktörler Girişimsel Faktörler Kontrol Edilebilir Faktörler Serum albümin <2,2 g/dl Pulmoner hastalık varlığı (ARDS, KOAH) Üst solunum yolu kolonizasyonu Koma veya bilinç bozukluğu Gastrik içeriğin aspirasyonu Hastalık ciddiyeti Organ yetmezliği Yanık, travma Sinüzit Yaş>60 Ventilatör devrelerinin sık değişimi Paralitik ajanlar, sürekli sedasyon H2 blokerleri ve/veya antiasitler Nazogastrik tüp ile beslenme Transfüzyon (>4 ünite) Ventilasyon süresi ( >2 gün) PEEP uygulaması Tekrar entübasyon Supin pozisyon Hasta transferi Uygunsuz antibiyotik kullanımı El yıkama uyumsuzluğu Eldiven kullanmama Kontamine eller gereklidir. Bu kriterlerin sağlanması durumunda hastada VİP düşünülür. Ancak önceden pnömonisi olan ve pnömoni nedeni ile mekanik ventilasyon desteği alan hastalarda VİP tanısı koymak oldukça zordur. Bu hastalarda hastalığın doğal seyrinde bozulma, ventilasyon desteği ihtiyacında artış, düşen ateşin tekrar yükselmesi, trakeal aspirat miktar ve özelliğinde değişme görülmesi VİP i akla getirmelidir. Tanıda klinik şüphenin sensitivitesinin yüksek olmasına karşın spesifitesinin arttırılması için ileri tanı işlemleri gerekir. Pnömonide etkenin belirlenmesi için öncelikle gram boyama, kantitatif kan, balgam ve trakeal aspirat kültürü önerilmektedir. Aspirat materyalinin endotrakeal aspirasyon ile elde edilememesi durumunda bronkoskopi, bronkoalveolar lavaj (BAL), fırça biyopsisi yapılabilir. Plevral efüzyonu olan hastalarda diagnostik torasentez uygulanmalıdır. Steril kültürde üreme olmaması enfeksiyon olasılığını dışlamaz. Viral veya Legionella gibi etkenler için spesifik tanı yöntemleri gerekebilir. Kültürlerden izole edilen ajanlar % 60 gram-negatif aerobik basillerdir; bunlar sıklık sırasına göre P.aeruginosa, Acinetobacter spp, E.coli, Klebsiella spp ve H. influenza dır. % 20 oranında S.aureus, % 13 oranında ise polimikrobiyal enfeksiyonlar saptanmaktadır. Örneklemelerin tümü antibiyoterapiye başlanmadan önce yapılmalıdır. Hastalardan uygun örnek alındıktan hemen sonra ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Antibiyotik seçiminde altta yatan hastalık, spesifik etkenler için risk faktörleri, önceden antibiyotik kullanımı, erken veya geç dönem başlaması, yoğun bakım ünitesinin mikrobiyolojik florası dikkate alınmalıdır. Mümkünse gram boyama sonucuna göre uygun antibiyotikler belirlenmelidir.

69 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI 69 VİP riskinin azaltılması için; orotrakeal entübasyon tercih edilmeli, ventilatör devreleri kirlenmedikçe sık değiştirilmemeli, endotrakeal aspirasyon kapalı sistemle yapılmalı, ısıtma ve nemlendirme sistemi haftada bir değiştirilmeli, kontrendike değilse hastaya vücudun üst yarısı lik açı oluşturacak şekilde pozisyon verilmelidir. Göğüs fizyoterapisi, uygun zamanda trakeostomi açılması, profilaktik antibiyotik kullanımı, gastrointestinal profilaksi için sükralfat kullanımı gibi uygulamalar hakkında veriler yetersiz olduğundan önerilmemektedir. Bunun dışında el yıkama, eldiven kullanımı, alet dezenfeksiyonu ve sterilizasyonuna dikkat edilmemesi VİP riskini arttırır. d. Heterojen Ventilasyon Ventilasyon dağılımı akciğerde bölgeden bölgeye değişmektedir. Bu değişim alveolar kompliyans, hava yolu rezistansı ve üst veya alt zona yakınlık derecesi gibi başlıca 3 faktöre bağlıdır. Kompilyansı düşük olan akciğer hastalıklarında ve surfaktan eksikliğinde yetersiz ventilasyon olacağından normal akciğer alanlarında havalanma artışı izlenir. Yine lokal obstrüksüyonun ve hava yolu direncinin bulunması alveole giren havanın hapsine ve bir sonraki ventilasyonda hava girişinin zorlaşmasına neden olur. g. Fizyolojik Ölü Boşluk Perfüze olmayan alanlardaki alveollerin ventile edilmesi ile işlevsel olmayan bir ölü boşluk meydana gelir. Pozitif basınçlı ventilasyon ile alveol ventilasyonu artırılır, buna karşın perfüzyonun intratorasik basıncın düşmesine bağlı azaltılması fizyolojik ölü boşluk artışına katkı sağlar. e. Fizyolojik Şant Perfüze olan ancak ventilatör desteğinde yeterince ventile olmayan ve kollabe olan alanlarda görülür. Ventilasyonun yetersiz olması nedeni ile gaz değişimi olmaksızın venöz kan sol ventriküle intrapulmoner venöz şant ile geri döner. Pozitif basınçlı ventilasyon da PEEP in arttırılması fizyolojik şantın azalmasına yardımcı olur. f. Diyafram ve Solunum Kasları Mekanik ventilasyon süresince uygulanan sedatif ve analjezikler, spontan solunumun azalması ve uzun süre ventilatör desteğinde kalmak diyafragma aktivitesini azaltmaktadır (14). Diyafragma kontraktilitesinde azalma solunum kaslarında oluşan respiratuar tetiklenmeyi de azaltır. Hastalarda diyafragma ve solunum kaslarında atrofi ve proteolizis meydana gelir (14). Atrofi nedeni ile hastaların ekstübas-

70 70 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI yonu zorlaşır ve ventilatörde kalış süreleri uzayarak kısır bir döngü içine girilir. Altta yatan sepsis, malnutrisyon gibi diğer risk faktörleri de kas atrofisini arttırarak katkıda bulunur. Hastalara sedasyon tatili verilmesi, pasif- aktif fizyoterapi uygulanması, spontan solunum denemeleri, ventilatör desteğinin azaltılması ve weaningin geciktirilmemesi ile diyafram ve solunum kaslarındaki fonksiyon kaybı önlenebilir. g. Mukosiliyer Aktivite Entübe ve trakeostomili hastalarda üst havayollarının mukosiliyer aktivitesinde bozulma nedeni ile inhale edilen havanın nemlendirilmesi, ısıtılması, sekresyon oluşumu ve emilimi gibi işlevler gerçekleştirilemez. Hava yollarında ısı ve su kaybı, mukus plakları, atelektaziler, infeksiyonlar ve pnömoni oluşumu gözlenir. Hastaların inhale ettiği havanın nemlendirilmesi, aerosol tedavilerin uygulanması ve endotrakeal aspirasyon uygulanması bu komplikasyonları azaltmada yardımcı olmaktadır. D. SİSTEMİK ETKİLERİ a. Hemodinamik etkiler Spontan solunumda intraplevral basıncın negatifleşmesi ile akciğere hava akışı sağlanmasının yanında sistemik venöz kanın kalbe geri dönüşü de kolaylaşır. Pozitif basınçlı ventilasyonda havayolları ve alveollere uygulanan basınç mediasten, büyük damarlar ve kalp üzerine olumsuz etkiler oluşturur (15). İntratorasik basıncın sürekli pozitif olması sağ atriyum basıncında ve venöz dönüşte azalmaya neden olur. Alveoler inflasyondaki artış pulmoner yatakta kompresyon ve pulmoner vasküler dirençte artış meydana getirir. Pulmoner vasküler direnç gelişimi sağ ventrikül ön yükünü arttırarak interventriküler septumun sola kaydırır. Bu durum sol ventrikülün diastolik dolumda yetersizlik ve bunun sonucu olarak kardiyak outputta azalma ile sonuçlanır (15). Ancak sol ventrikül yetmezliği bulunan hastalarda bunun tam tersi gerçekleşir ve bu durumdan yararlanım sağlarlar. Mekanik ventilasyona bağlı venöz dönüşte azalma sol ventrikül ardyükünün azalmasına ve pozitif intraplevral basıncın kalp çevresindeki (jukstakardiyak) basıncın arttırmasına bağlı olarak kardiyak output artar. Ekspiryum sonu pozitif basınç (PEEP) uygulanan hastalarda ortalama hava yolu basıncı daha çok arttığından hemodinamik etkiler daha belirgindir (16). Kardiyak outputta azalma sonucu sistemik kan basıncında düşürür. Perfüzyonda azalma ile birlikte ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğuna neden olup dokuların oksijenasyonunu azaltır. Sonuç olarak multipl organ hasarları ve komplikasyonlar

71 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI 71 meydana gelir. Mekanik ventilatörün bu etkilerini kompanse etmek için sempatik aktivasyon, arteriyel vazokonstrüksiyon ve taşikardi meydana gelir (16). Kardiyovasküler hastalık zemini olan ya da kritik hastalarda mekanik ventilasyona bağlı bu tablo daha belirginleşir, sıvı desteği ve vazopressör tedavi ile kan basıncının yükseltilmesi gerekebilir. b. Gastrointestinal etkiler Mekanik ventilasyon gastrointestinal sistem (GIS) komplikasyonları üzerine direkt etkili olmamakla birlikte önemli bir risk faktörü oluşturur. Bu komplikasyonlara pozitif basıncın etkisiyle oluşan splanknik hipoperfüzyon, renin-anjiotensin-aldosteron seviyesinde artma, sempatik aktivasyon ve kritik hastalık nedeni ile salınan inflamatuar mediyatörler neden olmaktadır (17). Ek olarak mekanik ventilasyon uygulamasını kolaylaştıran ilaçlar (opiyatlar, sedatifler, özellikle benzodiazepinler) GIS motilitesini azaltır. Venodilatasyon venöz dönüşün bozulmasını sağlayarak ve hipoperfüzyonu arttırır. Mekanik ventilasyonun GİS üzerindeki etkiler; Özefajit, hipomotolite, gastrik distansıyon, GİS kanama, akut taşsız kolesistit gibi klinik manifestasyonlar ile kendini gösterebilir (17). Bu komplikasyonlar kritik hastaların % ünde gözlenmektedir. Morbidite ve mortalitesi yüksektir. Proton pompa inhibitörleri, antiasitler, enteral beslenmenin devam ettirilmesi ve gereksiz girişimlerden kaçınılması ile bu komplikasyonları büyük ölçüde engelleyebilmekteyiz (17). c. Renal etkiler Pozitif basınçlı ventilasyon renal yetmezliğe katkı sağlayan bağımsız bir faktördür. PEEP uygulunan hastalarda ödem oluşması ile birlikte serum antidüretik hormon, aldosteron, atriyal natriüretik peptid artmasına bağlı olarak renal kan akımının azalması sonucu oluştuğu düşünülmektedir (18). Renal kan akımındaki azalmanın inflamtuar mediyatörleri ve sempatik tonusu arttırması da renal yetmezliğe katkıda bulunan diğer faktörlerdir. d. Santral sinir sistemi etkileri Pozitif basınçlı ventilasyon ile juguler venöz basınç artarak, beyinden kalbe venöz dönüş azalmasına ve kafa içi basıncın artmasına neden olabilir (1). Santral sinir sistemi otoregülasyon nedeni ile bu durumdan kolaylıkla etkilenmez. Ancak kafa travması gibi durumlarda otoregülasyonun bozulduğu görülmektedir. Serebral kan akımı ile serebral perfüzyon arasında doğrusal bir ilişki olduğundan serebral basınç artışı veya kardiak output azalması kafa içi basıncında azalmaya neden olur (1).

72 72 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI e. İmmun sisteme etkileri Mekanik ventilasyon ile oluşan alveoler distansiyona bağlı mekanik hasar nedeni ile bakteriyel lipopolisakkarit tanımlanmasında görevli olan toll-like reseptör (TLRs) ekspresyonu azalır. TLRs sensitivitesinin azalması nedeni ile bakteri kolonizasyonu ve enfeksiyon oranı artar (19). Özellikle akciğer ve gastrointestinal sistemde bakteri translokasyonuna eğilim artar. Beslenmede probiyotiklerin kullanımının TLR aracılığı ile immün sistemi güçlendirici etkileri vardır. E. SONUÇ Mekanik ventilasyon uygulamasının pek çok yararı olmasının yanında tüm tıbbi girişimler gibi pek çok komplikasyonu da bulunmaktadır. Bu komplikasyonların tamamen önlenmesi mümkün olmamakla birlikte hasta bakımının iyi bir şekilde yapılması, ventilatör için koruyucu stratejilerin benimsenmesi, hastaların yakın takip ile izlenerek oluşan belirtilerin dikkate alınması, hastaya erken ve doğru müdahalelerin yapılması gerekmektedir. Uygun şartlar oluştuğunda hastanın en kısa sürede ventilatörden ayrılmasının sağlanması komplikasyonların azaltılmasına yardımcı olabilir. KAYNAKLAR 1. Uçgun İ. Mekanik Ventilasyon Komplikasyonları. Yoğun Bakım Dergisi 2008; 8(1): Arkın T. Mekanik Ventilasyon Komplikasyonları. Ed: Uçgun İ. Solunum Desteği Gereken Hastalarda Mekanik Ventilasyon. Eskişehir, ASD Toraks Yayınları. 2005: Kampf, G, Wischnewski, N, Schulgen, G, et al. Prevalence and risk factors for nosocomial lower respiratory tract infections in German hospitals. J Clin Epidemiol 1998; 51: Rello, J, Soñora, R, Jubert, P, et al. Pneumonia in intubated patients: role of respiratory airway care. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: Weber, S. Traumatic complications of airway management. Anesthesiol Clin North America 2002; 20: Payne, DK, Anderson, WM, Romero, MD, et al. Tracheoesophageal fistula formation in intubated patients. Risk factors and treatment with high-frequency jet ventilation. Chest 1990; 98: Groot, R l de, Dekkers, O M, Herold,I HF, Jonge E de, Arbou M S. Risk factors and outcomes after unplanned extubations on the ICU: a case-control study. Critical Care 2011; 15(1):R19 8. Peñuelas O, Frutos-Vivar F, Esteban A. Unplanned extubation in the ICU: a marker of quality assurance of mechanical ventilation. Critical Care 2011; 15: International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Ventilator-associated lung injury in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Rouby, JJ, Brochard, L. Tidal recruitment and overinflation in acute respiratory distress syndrome: yin and yang. Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:104.

73 POZİTİF BASINÇLI İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON KOMPLİKASYONLARI The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: Chastre J, Fagon J-V. Ventilator-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: Haitsma JJ. Diaphragmatic dysfunction in mechanical ventilation. Curr Opin Anesthesiol 24: Tobin MJ. Mechanical ventilation. N Engl J Med 1994; 330: Shannan K. Hamlin, MSN, RN, ACNP, CCRN; Sandra K. Hanneman, PhD, RN, FAAN; Sheryln Wachtel, MSN, RN, CNS; Gary Gusick, DSN, RN, CCNS. Adverse Hemodynamic Effects of Lateral Rotation During Mechanical Ventilation. Dimens Crit Care Nurs 2008; 27(2):54/ Mutlu GM, Mutlu EA, Factor P. GI. Complications in patients receiving mechanical ventilation. Chest 2001; 119: Koyner JL, Murray PT; Mechanical Ventilation and the Kidney. Blood Purif 2010;29: Charles P-E, Tissières P, Barbar SD, Croisier D, Dufour J, Dunn-Siegrist I, Chavanet P, Pugin J. Mild-stretch mechanical ventilation upregulates toll-like receptor 2 and sensitizes the lung to bacterial lipopeptide. Critical Care 2011, 15:R181.

74 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR Özlem EDİBOĞLU Noninvazif mekanik ventilasyon (NIV) endotrakeal erişim yolu olmaksızın maske yardımıyla uygulanan ventilasyon şeklidir(1) li yıllarda bazı hastanelerde oksijen (O 2 ) tedavisi ile kendi kendine yeterince nefes alamayan hastalar için vücut (body) ventilatörlerigeliştirilmiştir(2). Negatif ya da pozitif basınçlı olan Şekil 1. İlk negatif basınçlı sistem vücut ventilatörleriaslında ilk NIV yöntemi olarak karşımıza çıkmıştır. Negatif basınçlı bir kutu şeklinde(şekil 1), manuel kontrol edilebilen şekli İskoç doktor olan JohnDalzieltarafından 1832 de geliştirilmiştir (3) de Boston lu mühendis,philip Drinker tarafından elektrikle çalışan versiyonu yapılmıştır. Demir akciğer-ironlung(4) adıyla tanınan sistemin revizyonu 1931 de Emerson tarafından yapılmış; daha ucuz, daha sessiz, daha basit ve ışıklı hale getirilmiştir (Şekil 2) yılları arasında binlerce üretim sayesinde 1950 li yıllardaki polio epidemisi sırasında sistem yaygın olarak kullanılmıştır (Şekil 3).

75 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR 75 Uzun bir aradan sonra 1980 li yıllarda Sullivan tarafından obstruktif uyku apneli hastalarda nasal maske ile sürekli pozitif havayolu basıncı (continuouspositiveairwaypressure-cpap) kullanılmıştır (2). NIV, 1990 ların başından itibaren akut solunum yetmezliğinin tedavisinde giderek Şekil 2. Ironlung model (1952). artan sıklıkta kullanılmaktadır(5). Klinik çalışmalarla kronik obstrüktif akciğer hastalığı(koah) ın akut alevlenme tedavisinde ilk tercih olduğu kanıtlanmıştır(5,6). NIV ile hastanın dispne hissi, solunum işiazalmakta, bozulmuş gaz değişimi düzelmektedir.niv entübasyon ihtiyacını önemli oranda azaltmaktadır. Böylece invazif mekanik ventilasyona(imv) bağlı komplikasyonları, hastanede kalış süresini ve mortaliteyiönemli oranda azaltmaktadır(6,7,8,9). Şekil 3. Poliomyelit epidemisiranchoslos Amigos Hospital, California, NIViçin cihaz seçiminde hastanın klinik durumu,klinisyenin tecrübesi,hastanın terapötik gereksinimi ve uygulama yeribelirleyici rol oynar(7,10). IMV desteğinde kullanılan tüm ventilatörler ile NIV uygulanabilir(11). Bu amaçla yoğun bakım(yb) ventilatörleriyanısıraportable basınç,volüm ventilatörleri veya ara ventilatörler kullanılabilmektedir(5). YB ventilatörlerinde tammonitörizasyonimkanı ve gelişmiş alarm sistemi mevcuttur. İnspiryum ve ekspiryumiçin ayrı valf ve devreler kullanılır, böylece karbondioksitin(co2) yeniden solunması(rebreathing) engellenmiş olur. Bu sistem kullanıldığında inspiratuar basıncı ve ekshale edilen tidal volümü(tv), dakika ventilasyonu takip etmek mümkün olmaktadır(12).konvansiyonel YB ventilatörleriminimum ya da sıfır kaçak olacak şekilde IMV için dizayn edilmiştir.yb ventilatörleri ile NIV uygulandığında kaçak problem oluşturmuş ve alarm sebebiyle yakın monitorizasyon gerekmiştir.yeni jenerasyon ventilatörlere NIV modu ek-

76 76 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR Şekil 5. Fiksekshalasyon portuvewhisperswivel lenerek kaçakların ventilatör fonksiyonları üzerine etkisi azaltılmaya çalışılmıştır. NIV modusayesinde 30 litre / dk gibi büyük kaçakları kompanse edebilmek, sabit inspiratuar basınç ve uygun tetikleme hassasiyetini sağlamak mümkün olmuştur. Çoğu YB ventilatörü basınç, akım, volüm dalga formlarının izlenebildiği, renkli, dokunmatik ekrana sahiptir(5).gerektiğinde % 100 FiO 2 verebilme özelliği ile akut solunum yetmezlikli hastalarda sıklıkla kullanılmaktadır(13).devrelerin ağır olması, pahalı cihazlar olması dezavantajlarıdır(9,14) (Şekil 4). Portable NIV ventilatörleribasınç ve volüm ventilatörleri olarak evde mekanik ventilasyon amacıyla tasarlanan cihazlardır(5). Portable basınç ventilatörleribipap cihazı ya da Bilevelventilatör olarak isimlendirilen, basınç kontrollü akım üreten cihazlardır. Günümüzde volüm ventilatörlere göre daha çok tercih edilmektedir. Şekil 4. YB ventilatörleri İnspiryumda daha yüksek(ipap) ve ekspiryumda daha düşük(epap)basınç desteği sağlanmaktadır.inspiryum ve ekspiryum için tek devre kullanılmaktadır. Ekspiryum havası eliminasyonu için ayrı bir yol olmaması sebebiyle CO 2 rebreathing riski sözkonusudur.rebreathingi azaltmak amacıyla devrenin maskeye yakın bölümünde ekspiratuar çıkış deliği bulunmaktadır(11). Firmalar tarafınca üretilen farklı isimlerde aparatlar bulunmaktadır(şekil 5). EPAP uygulandığında ekspiratuar port yoluyla hava çıkışı olmakta ve rebreathing azalmakta, üst havayolları açık tutulmaktadır(12). Basınç ventilatöründe kaçak kompanzasyonudaha iyidir, kaçak durumunda bile inspiratuar çaba algılanır ve desteklenir(15). Hem hastanede hem de evde kullanıma uygun olan, basit, ucuz cihazlardır Küçük likit kristal bir ekranı olması sebebiyle YB ventilatörleri gibi

77 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR 77 dalga formlarınımonitorize etmekmümkün olmamakta, hasta ventilatörasenkronideğerlendirilmesinde dezavantaj oluşmaktadır(9) (Şekil 6). Portable volüm ventilatörleri geçmişte daha çok popüler iken günümüzde tercih azalmıştır. Ağız ya da maskeden kaçak durumunda volüm ventilatörlerdekompanzasyon için TV giderek artırılır. Bu da hastada tetikleme problemine yol açabilmektedir. Volüm ve basınç ventilatörler karşılaştırıldığında Şekil 6. Portable NIV ventilatörü birbirlerine çok üstünlük bulunmamakla birlikte kronik bakım hastalarında volüm ventilatörler daha çok tercih edilebilmektedir. Volüm ventilatörler ile solunum kaslarını dinlendirmek daha mümkün olmakta, ancak basınç ventilatörlere göre hasta konforu daha az olabilmektedir. Dezavantajları daha ağır olmalarıdır. Ara ventilatörlerson yıllarda üretilen üçüncü bir ventilatör şeklidir. Volüm, basınç ventilatörlerin ve YB ventilatörlerinin özelliklerini içermektedir. Evde, yoğun bakımda, hasta transportu sırasında kullanıma uygundur. Çift devreli, gelişmiş alarm ve monitorizasyon imkanı, batarya varlığı, volüm kontrol(vc), basınç kontrol(pc), basınç desteği(psv) modlarının olması avantajlarıdır. Daha ağır ve daha pahalı olmaları dezavantajlarıdır(14)bipapvision cihazı PAV(Proportional Asist Ventilation), CPAP, PSV modlarını içermektedir (Şekil 7). Şekil 7. Ara ventilatörler Fransa nın epidemiyolojik verilerine göre yoğun bakım ünitesinde akut solunum yetmezliği tedavisinde YB ventilatörlerininportableventilatörlere göre daha sık kullanıldığı belirtilmiştir(% 76-% 24)(9). Avrupa verilerine göre hiperkapnik solunum yetmezliğinde portable NIV ventilatörleri kullanılırken; hipoksik solunum yetmezli-

78 78 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR ğinde YB ventilatörleri daha sık kullanılmaktadır.hipoksik hastaların yakın gözlemi gerekmesi sebebiyle yoğun bakımda izlenmesi daha uygun olmaktadır(8). NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA MODLAR Akut solunum yetmezliği olan hastaya mekanik desteğin nerede başlanacağı, hastanın spontan eforunun olup olmadığı cihaz ve mod seçiminde önemlidir. Hastaya acil servis, servis, ara yoğun bakım ya da yoğun bakım ünitesindeniv uygulanabilmektedir. Mod seçimi kullanılan cihazın teknik özelliklerine, ünitenin personel sayı ve kalitesine, lokal deneyim ve donanım durumuna göre değişir.hastanın spontan eforu olmadığında ya da ventilatörü tetiklemeye yetmediğinde kontrollü modların seçilmesi daha uygundur. Üretici firmalar tarafından belirlenen ve pek çok ventilatördedeğişik isimlendirilenmod seçeneği vardır(12).öncelikle ana kavramları belirtmek uygun olur: Kontrollü mekanik ventilasyon(cmv): Tüm destek ventilatör tarafından sağlanır, hasta eforu gerektirmez ve NIV ventilatörlerde karşılığıtime moddur (T). Asist kontrol ventilasyon(acv): Cihaz hastanın solunum eforuna destek verir, solunum sayısı(ss) ayarlanır, hasta makineyi tetiklemezse ayarlanan back-up(arka plandaki)solunum sayısını sağlar, NIV ventilatörlerde karşılığıspontan/time moddur (S/T). Asist ventilasyon: Cihaz hastanın solunum eforuna destek verir,back-upss yoktur,tidal volüm ve SS hasta tarafından belirlenir, PSVmodu ile eşdeğer olup, NIV ventilatörlerde karşılığıspontanmoddur (S)(9). IMV için kullanılabilen tüm modlar ile NIV yapılabilmektedir. Sıklıkla kullanılan modlar; VCV, PCV, PSV olmakla birlikte pek çok randomize kontrollü çalışmada PSV modu en çok kullanılan mod olarak görülmektedir. VCV (volumecontrolventilation), belli bir zaman süresince(t)ayarlanan miktarda sabitinspiratuar volüm uygulanır, inspiratuar basınç değişkendir. Bu moddatidal volüm garantisivardır, ancakinspiratuar basınçkontrol edilemez ve kaçak kompansasyonu yoktur. PCV (pressurecontrolventilation), belli bir zaman süresince(t), belirlenen düzeyde sabitinspiratuar basınç uygulanır, inspiratuar volüm değişkendir. Kaçak kompansasyonu vardır ve hasta tarafından daha iyi tolere edilir, ancak artmış havayolu direnci durumunda TV değişkendir.

79 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR 79 PSV (pressuresupportventilation),hasta tarafından tetiklenir, inspiratuar akım hızında belirlenen değerin altına bir düşme algılandığında ekspirasyon başlatılır. İnspiryumda daha yüksek(ipap), ekspiryumda daha düşük(epap) basınç uygulanmaktadır. İkisi arasındaki fark PS düzeyini oluşturur(şekil 8). CPAP üzerine PSV uygulandığında solunum işini azaltmakta, solunumsal distresini düzeltmektedir(7,10,11). Şekil 8. IPAP, EPAP, PS düzeyi CPAP, tam bir ventilasyonmodu değildir. İnspiryum ve ekspiryum süresince havayollarına sabit bir basınç uygulanmaktadır(şekil 9).Hipoksemi kontrolünde daha önemlidir. Fonksiyonel rezidüel kapasiteyi(frk) arttırır,kollabe veya az ventileolan alveolleri açarak sağ-sol şantı azaltırkardiyojenik akciğer ödeminde sıklıkla kullanılmaktadır(9,10). PAV (proportional asist ventilation), basınç ya da volüm yerine hasta eforu hedeflenir(15). TV, basınç ve SS ayarlanmaz; basınç, akım, TV, SS, Şekil 9. CPAP dalga formu I/E oranını hastanın eforubelirler. Hastanın oluşturduğu akım ve volüme göre ventilatör bu eforu destekler.psv ve PAV kıyaslandığında solunum sıklığı, dispne skalası, kan gazları ve entübasyon oranı açısından eşit etkinlikte bulunmuştur. PAV hasta konforu açısından daha avantajlı olup, NIV modu olarak kullanımı ile ilgili net görüş bulunmamaktadır(7,9). UYGULAMA Entübasyon ihtiyacı olmayan hastanın; Yatağının başı 45 kaldırılır Maske seçilir,uyumu kontrol edilir

80 80 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR Uygun cihaz seçilir Başlık takılır,lastiğin altına 1-2 parmak girecek kadar boşluk bırakılır Düşük basınç/volüm, spontan tetiklemeli mod ile başlanır. Basınç limitli 8-10 cmh20 IPAP 3-5 cmh2o EPAP Volüm limitli 8-10 ml/kg TV IPAP cmh20 /TV ml/kg (maximum değerler) SaO2>%90 olacak şekilde O2 verilir Hava kaçağı kontrol edilir Ajitasyon varsa hafif sedasyon uygulanır Nemlendirici ilave edilebilir KAYNAKLAR 1. Esquinas A.M. NoninvasiveMechanicalVentilation. Theory, Equipment, andclinical Applications. Springer, pp Pierson DJ. HistoryandEpidemiology of NoninvasiveVentilation in theacute-caresetting. Respir Case 2009;54(1): Woollam CHM. Thedevelopment of apparatusforintermittentnegativepressurerespiration. Anaesthesia 1976;31: Drinker P, Shaughnessy TJ, Murphy DP. The Drinker Respirator Analysis of Case Reports of Patientswith Respiratory Failure Treatedfrom October,1928, to June JAMA 1930;95(17): Scala R, Naldi M. VentilatorsforNoninvasiveVentilationtoTreatAcuteRespiratoryFailure. RespirCare 2008;53(8): Brochard L. Mechanicalventilation: invasiveversusnoninvasive. EurRespir J 2003;22: Suppl s-37s 7. International ConsensusConferences in IntensiveCareMedicine:NoninvasivePositivePressureVentilation in AcuteRespiratoryFailure. Am J RespirCritCare Med.2001;163: Crimi C, Noto A. A EuropeanSurvey of NoninvasiveVentilationPractices. EurRespir J 2010;36: Schönhofer B, Sortor- Leger S. Equipmentneedsfornoninvasivemechanicalventilation. EurRespir J 2002;20: Penuelas O, FrutosVivar F, Esteban A. Noninvasivepositivepressureventilation in acuterespiratoryfailure. CMAJ 2007;177(10):

81 NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYONDA CİHAZLAR Hess DR. TheEvidenceforNoninvasivePositive-PressureVentilation in thecare of Patients in Acute- RespiratoryFailure. A SystematicReview of theliterature. RespirCare 2004;49(7): British ThoracicSociety Standart of CareCommittee BTS Guideline. NoninvasiveVentilation in AcuteRespiratoryFailure. Thorax 2002;57: Karadağ M. Güncel Göğüs Hastalıkları Serisi.NIMV 2013:sy Chatburn R. WhichVentilatorsandModes Can Be Usedto Deliver NoninvasiveVentilation? Respir- Care 2009;54(1): Khan U.M. Noninvasivepositivepressureventilation in hospital setting. J Pak MedAssoc 2011; 61(6):

82 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ Nalan ADIGÜZEL Noninvaziv mekanik ventilasyon (NIV) akut ve stabil kronik solunum yetmezliği tedavisinde önemli bir yere sahiptir. Akut hastalık durumunda, konfor tedavi etkinliğinden daha az öneme sahip olmasın rağmen maske, NIV uygulamasında başarıyı etkileyen en önemli unsurlardan biridir. NIV başarısızlığının en sık nedenleri, maske intoleransı, maskenin yüze oturmaması, bağların aşırı sıkı olması, aşırı hava kaçağı, hasta-ventilatör uyumsuzluğu ve klastrofobi varlığıdır. Bazı maskeler daha tolere edilebilir olmasına rağmen, maske intoleransı NIV başarısı önünde engel teşkil etmektedir. Dolayısıyla maske seçimi çok önemlidir. 1. Maskeler: Günümüzde kullanımda altı tip maske mevcut olup bunlar (resim 1); nazal maske, sadece burunu içine alan maskeler oronazal maske, ağız ve burunu içine alan maskeler tam yüz maskesi, ağız, burun ve gözleri için alan maskeler helmet maskesi, kafayı ve boyunu içine alan ve yüz ile temas etmeyen maskeler nazal yastık, sadece burun deliklerini kapatan maskeler ağız parçası, dudakların arasına yerleşen ve dudak tutucusu ile tutulan maskeler Akut solunum yetmezliğinde NIV uygulamasında, %70 oranında oronazal maskeler, 2. sırada ise nazal maskeler tercih edilmektedir (1). Maskelerin avantaj ve

83 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ 83 Resim 1. Maske çeşitleri dezavantajları bulunmaktadır (tablo 1). Teknolojik gelişmeler ile maskeler zamanla daha konforlu hale gelmişlerdir, özellikle hızlı açılan bağlar ve ventilatör bozulduğunda tekrar solumayı önleyen asfiksi valfleri eklenmiştir. Nazal maskeler sadece burunu içine alan maskeler olup en önemli sorun ağızın açık kalmasına bağlı hava kaçağı olması ve yeterli ventilasyonun sağlanamamasıdır. Akut solunum yetmezliğinde kullanıldığı gibi sıklıkla kronik solunum yetmezliğinde tercih edilmektedirler. Nazal maske başarısı için nazal pasajın açık olması,

84 84 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ Tablo 1. Maskelerin avantaj ve dezavatajları: 1.Yüz maskesi, Avantaj: hava kaçağı az, daha az kooperasyon gerekli nazal obstrüksiyonda etkin Dezavantajı: Klastrofobi Konuşamama Aspirasyon riski Artmış ölü boşluk Yüze tam oturmada problem Artmış bası yarası riski 2. Nazal Maske Avantaj: Sekresyon atabilme Konuşabilme Asfiksi riski yok Daha az gastrik distansiyon Dezavantajı: Ağızdan hava kaçağı Nazal obstrüksiyonda etkisiz Nazal irritasyon 3. Tam yüz maskesi Avanatjı: Hava kaçağı az Daha az kooperasyon gerekli Kolay uygulanabilir Dezavantajı: Aspirasyon riski Klastrofobi Konuşamama Artmış ölü boşluk 4.Ağız parçası, Avantaj: Diğer maskelerle dönüşümlü kullanılabilir Dezavantajı: Kusma Tükrük salgısında artma Gastrik distansiyon Konuşamama 5. Nazal yastıkçık, Avantaj: Diğer maskelerle dönüşümlü kullanılabilir Deride hasar oluşturmaz Dezavantajı: Nazal irritasyon Tidal volüm monitorize edilemez İnspiratuvar ve ekspiratuvar hava kaçağı 6. Helmet maskesi, Avanatjı: Hava kaçağı minimum Daha az kooperasyon gerekli Burun ve yüzde bası yarası oluşmaz Dezavantajı: Tekrar soluma Kusma Gürültü Hasta-ventilatör uyumsuzluğu Koltuk altında bağlara bağlı huzursuzluk Klastrofobi obstrüksiyonun olmaması gerekir. Yapılan çalışmalarda, nazal rezistans 5cmH 2 O üzerinde ise nazal ventilasyonun sınırlı olduğu gösterilmiştir (2). Klastrofobi durumunda yine nazal maske tercih sebebidir. Nazal ve oronazal maskelerde basıya bağlı deride laserasyon, burun kemerine yada mandibulaya bağlı yüze oturmada problemler yaşanabilir. Tam yüz maskesi, tüm yüzü içine alan maskeler olup en önemli avantajı daha az hasta kooperasyonu gerektirmesi ve basıya bağlı rahatsızlığın daha az olmasıdır.

85 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ 85 Oronazal maske ile karşılaştırıldığında ölü boşluk daha fazla olup yapılan çalışmalarda gaz değişimi, entübasyon oranları ve mortalite arasında fark saptanmamıştır (3). Tam yüz maskesi havayolu basıncı 3cmH 2 O altına indiğinde açılan asfiksi valfi içerir. Helmet maskesi, hastanın kafasını içine alan ve boynunun etrafını saran bir maskedir. Üzerinde iki adet port bulunur, biri inspiryum sırasında gaz gelişi diğeri ise ekspiryum sırasında gaz çıkışı içindir. Helmet maskeler lateks free olup farklı boyutları mevcuttur. Avantajı hasta etrafı ile iletişim kurabilir, sıvı gıda oral alabilir ve bası yarası oluşmaz. Volümün büyük olması nedeni ile geri soluma gerçekleşebilir, hasta tetiklemede sorun yaşayabilir. Ayrıca yapılan çalışmalarda KOAH hastalarında karbondiosidi (CO 2 ) düşürmede oronazal maskelere göre daha başarısız bulunmuştur (4). Burun yastıkçığı ve ağız parçası, sıklıkla kronik solunum yetmezliğinde tercih edilirler. Özellikle nöromusküler hastalık gibi gündüz ve gece uzun süre NIV uygulaması gerektiği durumlarda gündüz ağız parçası, gece nazal yada oronazal maske tercih edilebilir. Ağız parçaları gag refleksini tetikleyebilir, tükrük üretimini artırabilir ve uzun kullanımda ortodontik bozukluklara neden olabilirler. Hasta konforu ve uyumu için deride bası yarası oluşturmamak hedefimiz olmalıdır. En sık sürtünme bölgeleri, burun köprüsü, üst dudak, alt dudağın altı, nazal mukoza ve helmet maskede koltukaltıdır. Bası yarasını önlemek için bağlar iyi ayarlanmalı, iki parmak girecek şekilde boşluk kalmalıdır. Bir miktar hava kaçağına müsaade edilebilir. Son yıllarda NIV teknoljik gelişmeler ile hasta ve klinisyenlerin ihtiyacına cevap verecek daha rahat, daha tolere edilebilir, kullanımı kolay ve güvenli maskeler üretilmiştir. İdeal maske tablo 2 de tanımlanmıştır. Hastaların yüz anatomisi farklı olduğundan, uygun maskeyi seçmek, başarılı klinik sonçlar elde etmek için temeldir. 2. Devreler: Eğer yoğun bakım ventilatörü ile NIV yapılıyor ise yani inspiryum ve ekspiryum için iki kollu devre kullanlıyor ise, maske ve devre üzerinde ekshalasyon valfi bulunmamalıdır. Eğer tek kollu devre kullanılan cihazlarla NIV yapılıyor ise ekspiryumda ekshale edilen havanın geri solunmaması için devre yada maske üzerinde ekshalasyon valfi bulunmalıdır (resim 2,3).

86 86 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ Tablo 2. İdeal maske be maske bağı İdeal maske: Yüze tam oturmalı, minimum kaçak Nontravmatik Hafif Dayanıklı Deforme olmayan Nonallerjenik Minimal ölü boşluğa sahip Ucuz Farklı boyutları bulunmalı İdeal maske bağı: İyi sabitleme Kolay takılıp çıkartılabilme Nontravmatik Hafif ve yumuşak Farklı ölçülerde Farklı maskelere uyum Yıkanabilme (ev kullanımı) Disposabl (hastane kullanımı) Ekshalasyon portunun yeri önemli olup, en etkilii CO 2 atılımı, ekshalasyon portu maske üzerinde olduğunda elde edilmiştir (5) 3. Nemlendirme: İnspire edilen gaz, solunum sistemi tarafından ısıtılarak ve nemlendirilerek alveollere vücut ısısında ve su buharı ile tam doymuş olarak ulaşır. Normal spontan solunumda, üst havayolları bütünlüğü korunduğunda, inspire edilen gaz trakeaya ulaştığında 29- Resim 2. Ekshalasyon portu olan maske 32 C de ısıtılmış ve su buharı ile tam satüre olmuştur. Trakea orta seviyede ısı 34 C ye, karina seviyesinin altında ortalama bronşial dallanmada 37 C ye ulaşırken nem %100 e ulaşır (mutlak nem 44 mgh 2 O/L) ve bu noktaya izotermik satürasyon sınırı denir (6,7). Isı ve nem değişimi, gaz ve havayolu mukozası arasında ısı ve nem farkı olduğu sürece devam eder. Hiperventilasyon sırasında ya da soğuk ve kuru hava trakeaya girerse; izometrik satürasyon sınırı bronş ağacında daha alt seviyelere iner ve böylece Resim 3. Devre üzerinde ekshalasyon portu alt solunum yollarıda ısı ve nem değişimine

87 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ 87 katkıda bulunurlar (8). Ekspiryumda izometrik satürasyon sınırından itibaren gaz soğutulur ve su yoğunlaşır. Akut solunum yetmezliğinde noninvaziv mekanik ventilasyon uygulaması esnasında nemlendirme gerekliliği tartışmalıdır. NIV maske yardımı ile uygulanır ve üst havayolları açıktır. Tek devreli, taşınabilir NIV cihazları oda havasını kullanırlar ve hava bir miktar neme sahiptir. Bu nedenlerle, nemlendirme gerekli değildir görüşü savunulmaktadır. Diğer taraftan, eğer yoğun bakım mekanik ventilatörleri ile NIV uygulanır ise, gaz kuru ve soğuktur. Çoğu NIV cihazlarının kompansasyon özelliği olup maske kaçağını akımı artırarak kompanse etmeye çalışırlar, bu da solunum sisteminde ısı ve nem kaybına neden olur (9). NIV uygulamasında hastalar sıklıkla ağız yoluyla solurlar bu da nazal solunuma göre daha az etkili nemlendirmeye neden olur, ayrıca ağız kuruluğu en sık görülen yan etkidir. Ayrıca NIV başarısızlığı durumunda yetersiz nemlendirmeye bağlı havayollarında kuruma nedeni ile zor entübasyon olasılığı artabilir (10). Yine akut solunum yetmezliğinde takipneye bağlı dakika ventilasyon artmasına, ateş ve dehidratasyona bağlı üst havayollarında kuruluk ve buna bağlı konforda azalma olabilir. Bu nedenlerle NIV uygulamasında nemlendirme gereklidir görüşü de savunulmaktadır. Uyku apne sendromunda nazal CPAP uygulaması esnasında nemlendirici kullanmanın, hasta konforunu ve toleransını arttırdığına dair çok sayıda çalışma bulunmaktadır (11,12,13). Fakat akut solunum yetmezliğinde NIV uygulaması esnasında aktif nemlendirici kullanımı ile ilgili çalışmalar kısıtlı, sonuçlar tartışmalı ve rutin kullanımı destekleyecek kanıt düzeyine sahip değildir. NIV uygulaması esnasında nemlendirici kullanımının ölçülebilir klinik faydasına ve NIV başarısına etkisi olup olmadığına dair çalışma mevcut değildir. Ayrıca ne kadar nemlendirme, hangi tip nemlendirme yönteminin kullanılacağı hala soru işareti olarak durmaktadır. Isıtmalı nemlendirici (IN) ve ısı-nem değiştirici filtreler (IND) olmak üzere iki tip nemlendirme yöntemi olup kısa ve uzun dönem NIV uygulamalarında kullanılır (resim 4, 5). IND filtreler sıklıkla invaziv mekanik ventilasyon uygulamasında kullanlırlar, kullanımları kolay ve daha ucuzdur. Tek devre cihazlar ile NIV uygulamasında IND filtre kullanımı ölü boşluğu artırması ve ekshalasyon valfinde olan kaçak nedeni ile etkili ısı ve nem değişiminin sağlanamaması nedeni ile önerilmemektedir. Ayrıca ısı-nem değiştirici filtrelerin solunum iş yükünü artırdığı çalışmalarda gösterilmiştir (14,15). Uzun dönem evde NIV uygulamasında, nemlendirici kullanımı hasta konforunu ve NIV toleransını etkilemektedir. Nava ve arkadaşları, 16 kronik hiperkapnik so-

88 88 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ Resim 4. Isıtmalı nemlendirici lunum yetmezliği olan hastanın NIV uyumu, havayolu semptomları, yan etkiler ve hastane yatışı gerektiren akut alevlenmeler, karşılaştırmışlar (16). Hastalar 6 ay boyunca ya IN, 6 ay IND filtreler kullanmak üzere randomize edilmişler. IN ile istatistiksel anlamlı olmamakla beraber daha az yan etki (ağız kuruluğu) saptanmış ve enfeksiyon açısından fark saptanmamıştır. Çalışma sonunda hastaların çoğu nemlendirici olarak IN kullanmayı tercih etmişlerdir. Sonuç olarak; inspire edilen havayı ısıtmak ve nemlendirmek invaziv mekanik ventilasyon için rutin uygulama iken özellikle akut solunum yetmezliğinde NIV için standartlar henüz belirlenmemiş ve tartışmalıdır. Genel tecrübeye dayanılarak hasta konforunu artırmak ve NV süresine bağlı olarak nemlendirme kullanılabilir. Fakat rutin kullanım için kanıtlar yetersizdir ve çalışmalara ihtiyaç vardır. 4.İnhaler tedavi uygulaması: Ayaktan tedavi edilen hastalarda olduğu gibi, mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda da inhaler ilacın etkin verilebilmesinde uygulanan yöntem ve cihazlar önemlidir. Fakat NIV sırasında inhaler ilaç uygulaması ile ilgili veriler IMV uygulamasında olduğu gibi net değildir. Günümüzde NIV cihazları için tasarlanmış inhaler ilaç uygulama sistemi mevcut değildir. En uygun maske, ventilatör ayarları, inhaler tedavi vermek için gerekli cihaz (nebulizatör/ölçülü doz inhaler (ÖDİ)) ile ilgili veriler kısıtlı olup araştırmaya açıktır. Resim 5. Isı-nem değiştirici filtre NIV uygulanan hastalarda inhaler ilaç uygulaması için üç seçe-

89 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ 89 nek bulunmaktadır. Birincisinde, hasta ventilatörden ayrılır ve inhaler ilaç standart yöntemler olarak kabul edilen nebulizatör ya da ölçülü doz inhaler (ÖDİ) ile tatbik edilir. Bu yolun birçok dezavantajı mevcuttur; hasta NIV dan ayrıldığında solunum sıkıntısı artabileceği gibi akut solunum yetmezliği tablosunda nebulizatör ve ÖDİ ile etkili ilaç alamayabilir. İkincisinde, inhaler ilaç devre ile maske arasına yerleştirilen nebulizatör vasıtası ile uygulanır. Üçüncüsünde ise ÖDİ tatbiki için hava odacığı maske ve devre arasına takılır. Eğer NIV yoğun bakım ventilatörü ile uygulanıyorsa nebulizatör ya da ÖDİ için hava odacığı, invaziv mekanik ventilasyon uygulamasında olduğu gibi devrede inspiratuvar kol üzerine yerleştirilir (resim 6). İnvaziv ve noninvaziv mekanik ventilatör ile takip edilen hastalarda aerosol ilaç kullanımı yaygın olmasına rağmen, ilacın depolanmasını ve etkinliğini etkileyen faktörler günümüzde hala tam aydınlatılamamıştır (17,18). Etkili ilaç dağılımı; ilacın fiziksel, farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri ile beraber ilaç verilme sisteminin ve tekniğinin uygunluğu ile de çok yakından ilintilidir (19). Birçok çalışmada aerosol veren sistemin tipi, ventilatör devresindeki yeri, ventilatör ayarları, kullanılan nemlendirici tipi gibi faktörlerin mekanik ventilasyon esnasında aerosol ilaç depolanmasını etkilediği saptanmıştır. NIV esnasında uygulanan inhaler ilaç etkinliği ile ilgili az sayıda in vivo çalışma bulunmaktadır. Fauroux ve arkadaşları NIV uygulamasının akciğerlerde aerosol dağılımına etkisini inceledikleri 18 stabil kistik fibrozis hastasında, NIV ile beraber aerosol uygulandığında kontrol grubuna (sadece nebulizatör ile) göre aerosol depolanmasında %30 artış saptamışlardır (20). Ayrıca NIV grubunda depolanma etkinliği de daha iyi bulunmuştur. Yine Nava ve arkadaşları tarafından yapılan prospektif, randomize, plasebo Resim 6: Çift kollu devrede ölçülü doz inhaler odacığının kontrollü bir çalışmada, albuterol 18 stabil KOAH yerleşimi hastasına

90 90 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ NIV altında ÖDİ ile ve spontan solukta ÖDİ hava odacığı vasıtası ile uygulanmış ve solunum fonksiyon testleri ile klinik cevap değerlendirilmiştir (21). Çalışma sonucunda NIV altında ÖDİ ile inhaler ilaç uygulandığında, bronkodilatör ilaç dağılımı etkili bulunmuş ve plasebo ile karşılaştırıldığında belirgin bronkodilatör etki saptanmıştır. Günümüzde NIV cihazları için tasarlanmış inhaler ilaç uygulama sistemi mevcut değildir. NIV uygulamasında tek devre kullanılması ve devre üzerinde ekshalasyon valfi varlığı ve devamlı hava akımının olmasına bağlı inhaler ilaç kayıpları en önemli endişe noktalarıdır. Ayrıca maske etrafından olan kaçaklar hem inhaler ilaç kayıplarını artırmakta (22) hem de kaçak kompanzasyonu için akımın artmasına bağlı aerosol partikülleri birbirleriyle birleşerek ilaç dağılımında azalmaya neden olmaktadır. Branconnier and Hess yaptıkları çalışmada, NIV uygulamasında ekshalasyon valfinin devre ya da maske üzerinde olmasının albuterol dağılımını nasıl etkilediğini göstermişlerdir (23). Nebulizer ve ölçülü doz inhaler odacığı kulanıldığında maske üzerinde ekshalasyon portu olmamalı çünkü ilaç kaybına neden olmaktadır. Ekshalasyon portu devrede nebulizer yada odacığın distaline takılmalı böylece porttan ilaç kaybı önlenir (resim 7). Eğer çift kollu devre kullanılıyor ise nebulizer yada odacık inspiryum koluna Y parçasının distaline takılmalıdır, en etkili ilaç alımı bu lokalizasyonda gösterilmiştir (resim 6). Bir salbutamol nebul, 4 puff inhalere eşittir. İnhaler öncesinde mutlaka çalkalanmalı ve inspiryum sıraında uygulanmalıdır. İnvaziv mekanik ventilasyon uygulamasında ısıtıcılı-nemlendiricili ventilatör devresi kullanıldığı takdirde ısıtıcısız-nemlendiricisiz devrelere göre aerosol ilaç dağılımında %40 a varan azalma saptanmıştır. Dolayısıyla inhaler ilaç uygulaması sırasında ısıtıcı-nemlendiriciler kapatılması önerilmektedir. Resim 7. Nebulizer ve ölçülü doz inhaler odacığının maske ve devre arasında yerleştirilmesi

91 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ 91 Isı-nem değiştirici filtrelerin içinde bulunan materyal bir bariyer gibi davranıp aerosol dağılımının azalmasına neden olduğu için aerosol tedavi öncesi bu tip filtrelerin çıkarılması gereklidir. NIV uygulamasında nemlendirici kullanımı tartışmalı olup bazı çalışmalarda hastaların konforunun arttığı ve üst hava yollarında kurumanın azaldığı ifade edilmiştir. NIV, nemlendirici eşliğinde uygulandığı takdirde inhaler ilaç tedavisinin etkinliğine dair çalışmalar bulunmamakla birlikte yaygın görüş invaziv mekanik ventilasyon uygulamasındaki kuralların geçerli olduğu yönündedir. Var olan kanıtlara göre, NIV uygulaması esnasında bronkodilatör ilaçlar etkili olarak verilebilir. Bronkodilatör uygulamak için NIV uygulamasına ara vermek zorunlu değildir. NIV sırasında ÖDİ uygulamasına dair elde edilen data nebulizatör uygulamasına göre daha kısıtlı olmasına karşın klinik pratikte kullanılabileceği ancak yeni çalışmalara ihtiyaç olduğu belirtilmiştir. Tablo 1 de NIV uygulamasında inhaler ilaç uygulama teknikleri özetlenmiştir Tablo 1. NIV uygulamasında inhaler ilaç uygulama teknikleri Nebulizatör 1. Maske yüze yerleştirilir ve kaçak önlenir 2. İlaç nebulizatör haznesine dökülür 3. Nebulizatör haznesi maske ile devre arasına yerleştirilir 4. Nebulizatör gaz akımı 6-8lt/dk ayarlanır 5. Nebulizatör haznesine dik pozisyon verilir 6. Periodik olarak hazneye vurularak ilaç dağılımı sağlanır 7. Hazne devreden çıkarılır, steril su ile durulanır, kurutulur ve temiz ortamda saklanır 8. Hasta yan etkiler açısından monitörize edilir 9. Klinik cevap dökümante edilir Ölçülü doz inhaler 1. Maske yüze yerleştirilir ve kaçak önlenir 2. Hava odacığı maske ile devre arasına yerleştirilir 3. ÖDİ çalkalanır 4. ÖDİ hava odacığı adaptörüne yerleştirilir 5. ÖDİ inspiryum başlangıcında püskürtülür 6. En az 15sn beklenir ve order edilen sayı kadar püskürtülür 7. Hasta yan etkiler açısından monitorize edilir 8. Klinik cevap dökümante edilir Öneriler: Akut solunum yetmezliğinde oronazal yada total yüz maskesi tercih edilmeli Kronik solunum yetmezliğinde nazal maske tercih edilmeli Tek hortumlu devrelerde ekshalasyon valfi maske yada devre üzerinde olmalı Çift hortumlu devrelerde ekshalasyon valfsiz maskeler kullanılmalı Ekshalasyon valfi burun sırtının üzerinde olan maskelerde CO 2 tekrar soluma oranı daha düşük Nemlendirici kullanımı tartışmalı olsa da kronik kullanımda tercih edilebilir

92 92 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ Isıtıcılı nemlendiriciler (IN) tercih edilmeli Nebülizatör ile ya da ara parça üzerinden uygulanan ölçülü doz inhaler ile bronkodilatörler verilebilir. KAYNAKLAR 1. Crimi C, Noto A, Princi P, Nava S. Survey of non-invasive ventilationpractices: a snapshot of Italian practice. Minerva Anestesiol. 2011;77: Ohi M, Chin K, Tsuboi T, Fukui M, Kuno K. Effect of nasal resistance on the increase in ventilation during noninvasive ventilation(abstract). Am J Crit Care Med 1994;149:A Ozsancak A, Sidhom SS, Liesching TN, Howard W, Hill NS. Evaluation of the total face mask for noninvasive ventilation to treat acute respiratory failure. Chest 2011;139: Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M,Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P, Conti G. Noninvasive positive pressure ventilation using a helmet in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a feasibility study. Anesthesiology 2004;100: Schettino GP, Chatmongkolchart S, Hess DR, Kacmarek RM. Position of exhalation port and mask design affect CO2 rebreathing during noninvasive positive pressure ventilation. Crit Care Med. 2003;31: Shelly MP. The humidification and filtration functions of the airways. Respir Care Clin N Am 2006;12: Ingelstedt S. Studies on the conditioning of air in the respiratory tract. Acta Otolaryngol Suppl 1956;131: McFadden ER Jr, Pichurko BM, Bowman HF et al. Thermal mapping of the airways in humans. J Appl Physiol 1985; 58: Storre JH, Bohm P, Dreher M, Windisch W. Clinical impact of leak compensation during non-invasive ventilation. Respir Med. 2009;103: Esquinas A, Nava S, Scala R et al. Humidification and difficult endotracheal intubation in failure of NIMV: preliminary results. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177:A Worsnop CJ, Miseski S, Rochford PD. Routine use of humidification with nasal continuous positive airway pressure. Intern Med J. 2010;40: Ballard RD, Gay PC, Strollo PJ. Interventions to improve compliance in sleep apnea patients previously non-compliant with continuous positive airway pressure. J Clin Sleep Med. 2007;3: Nilius G, Domanski U, Franke KJ, Ruhle KH. Impact of a controlled heated breathing tube humidifier on sleep quality during CPAP therapy in a cool sleeping environment. Eur Respir J. 2008;31: Jaber S, Chanques G, Matecki S et al. Comparison of the effects of heat and moisture exchangers and heated humidifiers on ventilation and gas exchange during non-invasive ventilation. Intensive Care Med 2002; 28: Lellouche F, Maggiore SM, Deye N et al. Effect of the humidification device on the work of breathing during noninvasive ventilation. Intensive Care Med 2002;28:1582-9

93 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA MASKE, DEVRE, NEMLENDİRME VE İNHALER TEDAVİ UYGULAMA YÖNTEMLERİ Nava S, Cirio S, Fanfulla F et al. Comparison of two humidification systems for long-term noninvasive mechanical ventilation. Eur Respir J ;32: Dhand R. Aerosol therapy during mechanical ventilation: getting ready for prime time. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: Miller DD, Amin MM, Palmer LB et al. Aerosol delivery and modern mechanical ventilation: in vitro/in vivo evaluation. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: Kendrick A, Smith E, Wilson R. Selecting and using nebulizer equipment. Thorax 1997; 52 (Suppl 2): Fauroux B, Itti E, Pigeot J, Isabey D, Meignan M, Ferry G, Lofaso F, Willemot JM, Clément A, Harf A. Optimization of aerosol deposition by pressure support in children with cystic fibrosis: an experimental and clinical study. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162: Nava S, Karakurt S, Rampulla C, Braschi A, Fanfulla F. Salbutamol delivery during non-invasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled study. Intensive Care Med. 2001;27: Sangwan S, Gurses BK, Smaldone GC. Facemasks and facial deposition of aerosols. Pediatr Pulmonol 2004; 37: Branconnier MP, Hess DR. Albuterol delivery during noninvasive ventilation. Respir Care 2005; 50:

94 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Sait KARAKURT Noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV) akut solunum yetersizliğinin tedavisinde giderek artan bir şekilde kullanılmaktadır. NIMV uygulaması ile endotrakeal entübasyon oranı azalmakta, Yoğun Bakım Ünitesi (YBÜ) yatış süresi, hastanede kalış süresi ve mortalitede de azalma sağlanabilmektedir. Bu nedenle NIMV nun uygulanabileceği kişilerde invazif mekanik ventilasyona (İMV) geçilmemesi önerilebilir. Akut hipoksemik solunum yetersizliği de NIMV nun başarı ile kulanılabileceği bir alandır, fakat başarı oranı akut hiperkapnik solunum yetersizliğine göre daha düşüktür. Bu nedenle özellikle pnömoni ve immünosupresif kişilerde gelişebilecek akciğer sorunlarında NIMV a erken başlanması ve uygulama yeri için YBÜ seçilmesi uygundur. Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinmesini karşılayacak derecede O 2 sağlayamaması ve/ya da metabolizma sonunda oluşan CO 2 yi atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. Tip 1 solunum yetersizliğinde akciğerlerin gaz değiştirme fonksiyonu bozuktur ve hipoksemi temel özelliğidir. Tip 2 solunum yetersizliğinde ise solunum sisteminin pompa fonksiyonu bozuktur ve ventilasyonun kötüleşmesi CO 2 retansiyonuna neden olur. Solunum sisteminin hem pompa hem de gaz değiştirme fonksiyonunun bozulduğu mikst tip solunum yetersizliği de vardır. Arter kanında O 2 parsiyel basıncının 60 mm Hg nın altına düşmesi hipoksemik solunum yetersizliği olarak tanımlanmaktadır. Başka bir şekilde ifade etmek gerekirse ciddi solunum sıkıntısı olan kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dışında

95 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 95 pnömoni, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS), kardiyojenik pulmoner ödem, travma gibi tanıları bulunan akut solunum yetersizlikli hasta grubunda akciğerlerin gaz değiştirme fonksiyonunu gösteren P a O 2 /F i O 2 (arter kanında parsiyel O 2 basıncı / solunan havadaki oksijen konsantrasyonu) oranının 200 den küçük olması hipoksemik solunum yetersizliği tanısını koydurmaktadır. Patofizyoloji Arter kanında O 2 parsiyel basıncının 80 mm Hg nın altına düşmesi hipoksemi olarak tanımlanır. Ventilasyon perfüzyon oranının (V/Q) bozulması, şant, hipoventilasyon, diffüzyonun bozulması ve solunan havadaki O 2 konsantrasyonunda azalma olmak üzere 5 temel mekanizma ile oluşur. Hipokseminin en sık nedeni ventilasyon perfüzyon oranının bozulmasıdır. Normalde V/Q yaklaşık olarak 1 e eşittir. Bu oranın bozulması etkili oksijenasyonu engeller ve hipoksemi gelişir. Genellikle akciğer hastalıklarında ventilasyon ve perfüzyon eşit derecede etkilenmez, ayrıca farklı akciğer bölgelerinde farklı derecelerde etkilenme de olabilir. Bazı akciğer alanlarında iyi ventilasyon kötü perfüzyon varken, diğer akciğer alanlarında kötü perfüzyon ve nispeten iyi ventilasyon vardır (Şekil 1.). V/Q bozulması, diffüz hava yolu hastalıklarına (KOAH, Astma), vasküler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum hastalıklarına (sarkoidoz) ve akciğer parankimini tutan hastalıklara bağlıdır. Hipokseminin diğer bir nedeni olan şantta V/Q çok azalmıştır, yani gaz alışverişinin yapıldığı akciğer bölümlerinde yeterli oksijenasyon gerçekleşmeden mikst venöz kanın sistemik dolaşıma katılmasından dolayı gelişir (Şekil 1). Şant konjenital Ölü boşluk solunumu Normal ünite Şant V/Q= V/Q=1 V/Q=0 Şekil 1. Ventilasyon perfüzyon ilişkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine rağmen perfüzyonun çok azaldığı ölü boşluk solunumu, diğer uçta ise perfüzyonun sürmesine rağmen ventilasyonun çok azaldığı şant bulunur.

96 96 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON olarak da kalp ve büyük damarlardaki gelişme anomalilerine bağlı olarak da oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. Örneğin, pnömonili hastada içi eksuda ile dolu, ventile olmayan akciğer bölümlerinden geçen mikst venöz kan oksijenlenmeden sistemik dolaşıma katılır. Aynı durum kalp yetersizliği ya da ARDS nedeniyle alveol içinde transuda niteliğinde sıvı birikmesinde ya da diffüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde de görülür. Bu gibi durumlarda alveolo-arteryel oksijen gradyanı (P A-a O 2 ) artmıştır. Şantın miktarı kalp debisinin %30 unu geçerse, hipoksemi dışardan verilen O 2 ne genellikle dirençlidir. Primer patolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, non-invazif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum desteğine genellikle gereksinim duyulur. Dış ortamdaki havanın alveollere ulaştırılabilmesi, alveollerden de dış ortama atılabilmesine ventilasyon denir. Ventilasyonun azalması (hipoventilasyon) da hipoksemiye neden olabilir. Hipoventilasyonda P a CO 2 yüksektir. Solunum merkezinden uyarı çıkışında yavaşlama, nöromüsküler bozukluklar ve göğüs duvarı ve havayolları ile ilgili nedenler hipoventilasyona neden olabilir. Diffüzyon bozukluğu hipokseminin en az rastlanan nedenidir m üzerindeki yüksekliklerde ya da çoğunlukla toksik gaz (yangınlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda solunan havadaki O 2 konsantrasyonu azaldığı için hipoksemi gelişebilir. Normalde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonu sistemik O 2 basıncını etkilemez. Fakat düşük kalp debisi, periferde O 2 tüketiminin artması, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonunun düşer ve P a O 2 azalabilir. Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması İnvazif ya da noninvazif olarak uygulanabilen pozitif basınçlı ventilasyonun yararlarını üç başlık altında toplamak mümkündür. 1-Hipokseminin düzeltilmesi: Uygulanan pozitif basınç ile var olan alveollerin distansiyonu, kollabe olan alveollerin açılması (atelektazinin önlenmesi) oksijenasyonu arttırırken, interstisyel ödemi olan hastalarda da alveol genişlemesinin yarattığı mekanik etkiyle ödem sıvısının yanlara doğru itilmesi oksijenin kapillerlere ulaşmasını kolaylaştırmaktadır. Bu etkilere bağlı olarak V/Q oranı düşük olan bölgelerde ventilasyon arttırılarak, şant olan bölgelerde de şant fraksiyonu azaltılarak hipoksemi düzeltilmektedir (Şekil 2).

97 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 97 Şekil 2. Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması. 1-açık alveollerin distansiyonu, 2-kapalı alveollerin açılması, 3-interstisyumda biriken sıvının mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolden kapillere gaz geçişinin kolaylaşması. 2-Hiperkapninin düzeltilmesi: Hiperkapnik hastalarda amaç ventilasyonun arttırılması ve solunum kaslarının yükünün azaltılmasıdır. Ventilasyonun arttırılması için solunum sayısının ve/ya da tidal volümün attırılması gereklidir. Solunum işinin azaltılması için ise, oto-peep in (ekspirasyon sonu pozitif basınç) azaltılması ve solunum kaslarındaki hipoksinin düzeltilmesi gereklidir. Bronkospazm, mukoza ödemi ve sekresyon gibi nedenlerle yaygın olarak daralan broşlardan ekspirasyon sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Ekspirasyon sonunda havayollarında oluşan ve çıkamayan havanın miktarı ile orantılı olarak artan bu basınca oto-peep denir. Hastanın alveoler ventilasyonu sağlayabilmesi, yani dış ortamdaki havayı alveollere kadar ulaştırabilmesi için öncelikle ekspirasyon sonunda oluşan bu basıncın solunum kaslarının fazladan çalışmasıyla yenilmesi gereklidir. Bu basıncın dışardan uygulanan ve genellikle oto-peep in 2/3ü kadar bir basınçla (ekstrensek PEEP) yenilmesi, solunum kaslarının yükünü azaltacağı için solunum yetersizliğinin önlenmesi ve tedavisinde önemlidir. Solunum kaslarının yükünün alınması kasların dinlenmelerine de olanak sağlar. Kronik hiperkapnik hastalarda solunum merkezinin CO 2 e duyarlılığı azalmıştır. NIMV ile P a CO 2 nin düşürülmesi, solunum merkezinin CO 2 e duyarlılığının normale dönmesini sağlar. Böylece, CO 2 artışı ile solunum merkezinin daha erken uyarılması sağlanarak hipoventilasyonun önüne geçilebilir. 3-Sol kalp fonksiyonlarına etkisi: Kalp debisi, normal bir kalpde önyük ile belirlenirken, yetersiz bir kalpde ise ard yüke bağlıdır. Pozitif basınçlı ventilasyon ile toraks içi basıncın artması, kalbe venöz dönüşü azaltarak sol ventrikül ön yükünü ve sol ventrikül transmüral basıncını azaltarak sol ventrikül ard yükünü azaltır. Böylelikle kalp işinin azalması ile kalbin

98 98 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON oksijen tüketimini azaltılır ve ejeksiyon fraksiyonu, dolayısıyla da kalp debisi de artar. Pozitif basınçlı ventilasyonun kalp üzerine etkisini bir örnek ile daha iyi anlatabiliriz (Şekil 3). Aortadaki basıncı 150 mm Hg, plevra boşluğundaki basıncı ise 0 mm Hg kabul edelim. Normalde sol ventirikülün iş yükünün göstergesi sol ventrikül transmüral basıncıdır ve sol ventrikül içi basınçtan plevra basıncının çıkarılmasına eşittir. Bu durumdayken 50 mm Hg lık Valsalva manevrası (glottis kapalıyken ıkınma) yapılırsa plevra içi basınç 50 mm Hg, aort basıncı ise 200 mm Hg, transmüral basınç ise =150 mm Hg olacaktır. Eğer 50 mm Hg lık Müller manevrası (glottis kapalıyken inspirasyon) yapılacak olursa plevra içi basınç 50 mm Hg, aort basıncı ise 100 mm Hg, sol ventrikül transmüral Şekil 3. Pozitif basınçlı ventilasyonun kalp fonksiyonuna etkisi. P tm : sol ventrikül transmüral basıncı, P aort :aort basıncı, P plevra basıncı ise 100-(-50)=150 mm : Plevra basıncı. Kırmızı bölüm aortu, sarı kısım sol ventrikül duvarını, mavi kısım ise plevra ile kaplı toraks boşluğunu göstemektedir. Hg olacaktır. Aortttaki baroreseptörlerin uyarılmasıyla aort kan basıncı bir süre sonra ilk haline yani 150 mm Hg ya döndürülür. Fakat bu durumda Valsalva manevrası yapıldığında ki 50 mm Hg lık, Müller manevrası yapıldığında 50 mmhg lık plevra içi basınçlar değişmeden kalır. Pozitif basınç uygulanan tarafta sol ventrikül transmüral basıncı =100 mm Hg olur ve sol ventrikül iş yükü azalır. Negatif basınç uygulanan tarafta sol ventrikül transmüral basıncı 150-(-50)=200 mm Hg olur ve sol ventrikül zorlanır. Valsalva manevrasının pozitif basınçlı ventilasyon ile eş tutabiliriz. Müller manevrası ise solunum gereksinmesi artmış olan ve solunum kaslarının maksimum düzeyde çalıştırıp plevra içi basıncı mümkün olduğu kadar negatif hale getirerek akciğerlerini açmaya çalışan hastayı temsil etmektedir. Sonuç olarak, pozitif basınçlı ventilasyon atelektazileri düzelterek, solunum kaslarının iş yükünü azaltıp onları dinlendirerek, solunum merkezinin CO 2 e duyarlılığını normale döndürüp hipoventilasyonu engelleyerek etki gösterir. V/Q orantısızlığının düzeltilmesi, hipokseminin önlenerek pulmoner hipertansiyonun azaltılması, kronik kullanımda nöropsikiyatrik fonksiyonlarda iyileşme sağlanması da NIMV nun sağladığı yararları açıklamada kullanılan 3 minör mekanizmadır.

99 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 99 Solunum yetersizliğinde IMV ya da NIMV seçiminin yapılması Solunum yetersizliği olan hastalarda hipoksemi ve /ya da hiperkapni medikal tedavi ile kontrol altına alınamadığında, hastanın ventilasyonunun desteklenmesi gereksinmesi ortaya çıkmaktadır. Böyle bir klinik durumda endike olan pozitif basınçlı ventilasyon, invazif ya da noninvazif olarak uygulanabilir. IMV için hastanın entübe edilmesi gereklidir. NIMV ise hastaya endotrakeal tüp takmadan, genellikle yüz ya da nazal maske ile uygulanan bir destek tedavisidir. Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır. IMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir. Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da enteral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. NIMV ise acilde, servislerde de uygulanabilir, hastanın yoğun bakımda olması gerekli değildir. Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır. IMV entübasyon işlemi ve mekanik ventilasyon, hava yolu savunma mekanizmalarının bozulması ile ilgili ve ekstübasyon sonrası da bazı komplikasyonlarla karşılaşılır. IMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktadır. NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5 in altında olarak bildirilmektedir. Ventilatöre bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30 undan sorumlu tutulmaktadır. NIMV ile IMV a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlamlı azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonların belirgin azalması ile açıklanmaktadır. Ayrıca ventilatöre bağlı pnömoninin önlenmesiyle yoğun bakım ve hastanede kalış süresinde de azalma sağlanarak hasta maliyeti düşürülür. IMV ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, entübasyondan önce hastanın NIMV için uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt

100 100 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapnini azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV nun kalp ve/ya da solunum durması, unstabil angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde eksikliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV kontendikedir Meduri nin çeşitli etyolojilere bağlı solunum yetersizliklerinin NIMV ile tedavi edildiği 158 hastalık serisinin 41 hastalık hipoksemik solunum yetersizliği olan alt grubunda NIMV ile hastaların %66 sında entübasyonun önlendiği belirtilmektedir. Bu hasta grubunda APACHE II skorlarına dayanarak hesaplanan beklenen mortalite %40 iken, mortalitenin %22 olduğu bildirilmektedir (1). Yine Antonelli nin klasik çalışmasında hipoksemik solunum yetersizliği olan 64 hasta dan 32 si NIMV 32 si de IMV a randomize edilmiştir. NIMV grubundaki 32 hastadan sadece 10 unda intübasyon gerekirken bu gruptaki hastalarda infeksiyöz komplikasyonların azaldığı (%3, %31), YBÜ yatış süresinin kısaldığı (9 gün,15 gün) ve daha önemlisi mortalite oranlarının da azaldığı (%27, %45) bildirilmektedir (2). Ferrer ve arkadaşları tarafından yapılan değişik etyolojilere bağlı ciddi hipokemik solunum yetersizliği (%50 O 2 solurken 8 saatten daha fazla P a O 2 değerleri 60 mm Hg dan düşük) olan hastaların NIMV ya da standart medikal tedavi uygulanan iki gruba ayrılarak incelendiği çalışmada entübasyon oranı standart tedavi grubunda %52 iken NIMV grubunda %25 bulunmuştur. Ayrıca NIMV grubunda septik şok insidansı %12, YBÜ mortalitesi %18, iken standart tedavi grubunda aynı oranlar sırasıyla %31 ve %39 olarak bulunmuştur. NIMV grubunda 90 günlük survininde arttığı bildirilmektedir. Sonuç olarak NIMV ile intübasyon oranı, YBÜ mortalitesi, septik şok ve 90 günlük sürvide anlamlı düzelmeler saptandığı bildirilmektedir (3). Kardiyojenik pulmoner ödem Kardiyojenik pulmoner ödemde CPAP (continuous positive airway pressure-sürekli pozitif havayolu basıncı) ile standart medikal tedaviyi karşılaştıran çalışma-

101 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 101 larda CPAP ile oksijenasyonda düzelme, solunum sayısında azalma saptanmıştır. Entübasyon oranı ise çalşmaların çoğunda CPAP grubunda daha düşük olarak bildirilmektedir. Örneğin Lin ve Chiang ın çalışmasında standart tedavi grubunda %42.5 olan entübasyon oranı CPAP grubunda %17.5 olarak saptanmıştır. Mortalite oranlarında ise çalışmaların hemen tamamında fark saptanamamıştır. CPAP ile yapılan 3 çalışmanın metaanalizinde intübasyon oranında %26 azalma saptanırken, hastane içi mortalitede de istatistiksel anlama ulaşmasa da %6.6 azalma eğilimi gözlenmiştir (4,5,6,7). CPAP inspirasyona aktif olarak yardım etmediği için gerçek bir mekanik ventilasyon modu olarak kabul edilmez. Basınç destekli ventilasyonun PEEP ile de birlikte uygulanabileceği NIMV un da teorik olarak akut kalp yetersizliğine bağlı olarak gelişen hipoksemik solunum yetersizliğinde etkili olması beklenir. NIMV ile oksijenasyon, solunum sayısı ve intübasyon oranlarında olumlu yönde değişiklikler saptanırken mortalitede azalma gösterilememiştir (8). NIMV ile CPAP ı karşılaştıran sadece 1 randomize çalışma da NIMV kolunda akut miyokard infarktüsü daha fazla görüldüğü için erken sonlandırılmıştır. Fakat bu çalışmada NIMV grubunda göğüs ağrısı olan hastaların daha fazla olduğu ve randomizasyonun iyi yapılamadığı belirtilmektedir (9). Bu nedenlerle yaklaşık 10 cm H 2 O CPAP akut kalp yetersizliğine bağlı hipoksemik solunum yetersizliğinde önerilmekte ve hiperkapni ya da düzelmeyen dispne varlığında ise NIMV a geçilmesi uygun bulunmaktadır (10). Nava ve arkadaşları tarafından akut kalp yetersizliğine bağlı hipoksemik solunum yetersizliği olan 130 hastanın 65 inin standart medikal tedavi, 65 inin de ilaveten NIMV (14.5±21.1 cm H 2 O basınç destekli ventilasyon ve 6.1±3.2 cm H 2 O PEEP) aldığı acil serviste yapılan prospektif randomize çalışmada oksijenasyon, dispne hissi, solunum sayısı daha hızlı düzelirken entübasyon oranı, mortalite, hastanede yatış süresi açısından anlamlı fark saptanamamıştır. Bu hastalar içinde hiperkapnisi olanlar ayrıca incelendiğinde ise NIMV grubunda 33 hastadan 2 si entübe edilirken, standart tedavi grubundaki 31 hastadan 9 u entübe edilmiştir (p=0.015). Mortalite oranlarında ise bu alt grupta da fark saptanmamıştır. Bu çalışmanın bir başka önemi de NIMV ile daha önceki görüşlerin aksine mortalitede artma olmadığını göstermesidir (11,12).

102 102 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Pnömoni Pnömoniye bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği gelişen hastalar genel olarak NIMV için sekresyon sorunu nedeniyle kötü adaydırlar. Pnömoniye bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği gelişen 56 hastada standart tedavi alan kontrol grubu ile karşılaştırıldığında entübasyon gereksinmesinin %50 den %21 e gerilediği, YBÜ de yatış süresinin 6 günden 1.8 güne gerilediği ve ilaveten KOAH ı olan grubun taburcu olduktan sonraki 2 aydaki mortalite oranlarında azalma olduğu bildirilmektedir (13). KOAH ı olmayan pnömoniye bağlı akut hipoksemik solunum yetersizli 24 hastadan 22 sinde ilk saatlerde oksijenasyon ve solunum sayısında olumlu değişiklikler saptanırken entübasyon oranı %66 olarak bildirilmektedir (14). Sonuç olarak ilaveten KOAH ı olan akut hipoksemik solunum yetmezlikli hastalarda NIMV un daha başarılı olduğu, KOAH olmayan hastaların ise entübasyon oranlarının daha yüksek olarak bulunduğu unutulmamalı ve bu hastalar YBÜ de izlenmelidir. İmmünosupresif hastalar İmmunosupresif hastalarda IMV yerine NIMV uygulanması hemorajik ve infeksiyöz komplikasyonların sayısında belirgin azalmaya neden olmaktadır. İmmosupresyondan dolayı entübasyon enfeksiyon oranını çok yükselmekte, ayrıca da hastaların çoğu trombositopenik olduğu için hemorajik komplikasyonlar daha fazla görülmektedir. Antonelli ve arkadaşları solid organ transplantasyonundan sonra pnömoniye bağlı akut hipoksemik solunum yetersizliği gelişen 40 hastayı konservatif tedavi ya da NIMV koluna prospektif olarak randomize etmişler ve NIMV grubundaki hastalarda daha iyi oksijenasyon (%60, %25), daha düşük entübasyon oranı (%20, %70) ve daha düşük mortalite oranı (%20, %50) elde edildiğini bildirmişlerdir (15). Hematolojik malignitesi olan 52 hastada gelişen akut hipoksemik solunum yetersizliğinde NIMV ile entübasyon gereksinmesinin %76 dan %46 ya, ciddi komplikasyon ve mortalite oranının ise %80 den %50 ye gerilediği bildirilmektedir (16). Bu alt grup hastada erken dönemde NIMV a başlanması önerilmektedir (10). ARDS ARDS (Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu) de NIMV ile ilgili kontrollü randomize çalışma yoktur. Özellikle erken dönemde ve hafif derecede ARDS si olanlarda

103 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 103 dikkatle denenebilir. Fakat stabil bir kilinik tablo olmadığı için ARDS hastalarında IMV önerilmektedir. NIMV uygulamasının 10 hastanın 12 ARDS episodunun 6 sında (%50) entübasyonu engellediği ve oksijenasyonu düzelttiği bildirilmektedir (17). Hipoksemik solunum yetersizliğinde NIMV etkinliğini araştıran 2 çalışmadaki hasta grupları içinde yer alan ARDS li hastalar incelendiğinde, ilk çalışmadaki 40 hastadan 15 inin ARDS li olduğu ve entübasyon oranlarının %40, olarak bulunduğu bildirilmektedir (15). İkinci çalışmada ise 64 hastadan 16 sının ARDS li olduğu ve entübasyon oranının %35 e ulaştığı bildirilmektedir (2). Travma Travma sonucu gelişebilecek ağır olmayan akut akciğer hasarlarında oluşabilecek hipoksemik solunum yetersizliğinin NIMV ile tedavisi yapılabilir. Bir kontrolü çalışma 2 de olgu serisi bu endikasyonda CPAP kullanımını desteklemektedir (18,19,20). Rejyonel anestezi ve O 2 tedavisine rağmen hipoksemik kalan göğüs travmalı hastalarda CPAP kullanılması gereklidir. Pnömotoraks riski nedeniyle YBÜ de tedavi edilmelidirler (21). NIMV uygulaması ile ilgili pratik noktalar YBÜ dışında NIMV a başlanan hastalarda da özellikle immunosupresif ve/ya da pnömonili hastalarda takibin YBÜ de yapılmasına özen gösterilmedir. NIMV başarısız olursa hastanın entübe edilmesi kararlaştırıldıysa, başka bir deyişle hastaya sonuna kadar destek verilecekse hastanın mutlaka YBÜ de izlenmesi önerilmektedir (21). Maske seçimi NIMV pratiğinin en önemli bölümüdür. Oro-nazal maske kullanılmalıdır. Tam yüz maskesinin kullanılması daha güvenilir ve hasta uyumunu arttırıcı bir seçim olabilir Kısa süreli uygulamalarda (3 gün ve daha az) basınç kontrollü ventilatörler volüm kontrollü ventilatörlere hasta uyumunun daha iyi olması nedeniyle tercih edilebilir. Volüm kontrollü ventilatörlerin inspirasyon işini azaltmada daha etkin olduğu da bildirilmektedir. Önce basınç kontrollü ventilatörlerle başlamak, daha ciddi hastalarda ya da progresif kötü gidişde volüm kontrollü ventilatörleri denemek uygun olabilir. Günümüzde bilevel sistemlerin monitörizasyon ve yüksek konsantrasyonda O 2 sağlama açısından gelişmiş modelleri mevcuttur. Volüm kontrollü ventilatörler genellikle YBÜ ventilatörleridir ve daha iyi monitorizasyon imkanı sunarlar, fakat YBÜ dışında kullanılmaları zordur. Ventilatör devrelerinde yeniden solumayı engellemek için inspirasyon ve ekspirasyon kolunun olması istenir.

104 104 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON PAV (Proportional Assist Ventilation) ile yapılan çalışmalarda hasta uyumunun daha iyi olduğuna ilişkin veriler mevcuttur. NIMV hastanın katılımını gerektiren bir uygulama olduğundan PAV avantaj sağlayabilir. Genellikle inspirasyonda 10 cm H 2 O basınç desteği ile başlanıp hasta tolere ettikçe 2 cm H 2 O luk artışlar yapılabilir. 20 cm H 2 O nun üzerindeki destekler yan etkileri (gastrik distansiyon, toleranssızlık) arttırabilir. Ayrıca genellikle 5 cm H 2 O PEEP ile başlanır. Nemlendirme rutin olarak önerilmez. KAYNAKLAR 1. Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, et al. Non invasive positive pressure ventilation via face mask. Chest 1996;109: Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A comparation of non-invasive mechanical ventilation and conventional mechanical ventilationin patient with acute respiratoey failure. N Eng J Med 1998;339: Ferrer M, Esquinas A, Leon M, et al. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure. A randomized clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2003;168: Lin M, Yang Y, Chinay H, et al. Reappraisal of continous positive airway pressure theraphyin acute cardiogenic pulmonary edema: Short-term results and long-term follow up. Chest 1995;107: Bersten AD, Holt AW, Vedig AE et al. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Eng J Med 1991;325: Rasanen J, Heikkila J, Downs J, et al. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55: Pang D, Keenan SP, Cook DJ et al. The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest 1998;114: Masip J, Betbese AJ, Paez J et al. Non-invasive positive pressure ventilation versusu conventional oxygen theraphy in acute cardiogenic pulmonary edema: a randomized clinical trial. Lancet 2000;356: Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressuer in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997;25: Liesching T, Kwok H, Hill N. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003;124: Nava S, Carbone G, DiBattisa N, et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema:a multicenter randomized trial.am J Respir Crit Care Med 2003;168: Berstein AD. Noninvasive ventilationin cardiogenic pulmonary edema: Froth and Bubbles?. Am J Respir Crit Care Med 2003;168: Confalonieri M, Potena a, Carbone G, et al. Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pnemonia. A prospective evaluation of noninvasive mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:

105 AKUT HİPOKSEMİK SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE NONİNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Joillet P, Abajo B, Pasquina P et al. Non-invasive pressure support ventilation in severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med 2001;27: Antonelli M, Conti C, Bufi M, et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation. JAMA 2000;283: Hilbert G, Gruson d, Vargas F, et al. Noninvasive ventilation in immunosupressed patients with pulmonary infiltrates, fever; and acute respiratory failure. N Eng J Med 2001;344: Rocher GM, Mackenzie MG, williams B et al. Noninvasive positive pressure ventilation: succesfull outcome in patients with acute lung injury/ards. Chest 1999;115: Bolliger CT, Van eeden SF. Treatment of multipl rib fracturas. Randomized controlled trialcomparing ventilatory with nonventilatory management. Chest 1990;97: Hurst JM, DeHaven CB, Branson RD. Use of CPAP mask as the sole mode of ventilatory support in trauma patients with mild to moderate respiratory insufficiency. J Trauma 1985;25: Linton DM, Potgieter PD. Conservative management of blunt chest trauma. S Afr Med J 1982;61: British Thoracic Society Standarts of Care Committee. BTS Guidelines. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002;57:

106 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Sait KARAKURT Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) na bağlı akut ve kronik solunum yetmezliklerinde non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) başarı ile kullanılmaktadır. KOAH alevlenme nedeniyle hastaneye yatırılması gereken hastalarda hastane mortalitesi %10, 1 yıllık mortalite ise %40 olarak bildirilmekte ve yaşın artışı ile birlikte mortalite oranlarında da artış eğilimi gözlenmektedir (1). KOAH alevlenme nedeniyle başvuran hastaların %20 sinde solunumsal asidoz vardır.solunumsal asidoz ciddiliği gösteren en önemli kriterdir. MortaliteninpH>7.35 iken %6.9, ph<7.35 iken ise 2 kat daha fazla olduğu (%13.8) bildirilmektedir ve ph azaldıkça mortalitede artış eğilimi görülmektedir. Solunumsal asidoz derinleştikçe (ph<7.25) entübasyon olasılığı da artmaktadır. Medikal tedavi Yoğun Bakım Ünitesine yatırılan hastaların sadece %30 unda erken dönemde etkilidir. Bu dönemde endikasyon olan hastalara mekanik ventilasyon desteği sağlanmalıdır (1). Patofizyoloji ve pozitif basınçlı ventilasyonun etkisi KOAH alevlenmede artan solunum işinin yaklaşık %65 i oto-peep e bağlıdır. Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. FEV 1 in %50 nin altına düşmesinin inspirasyon kas yükünü yaklaşık 10 kat arttırdığı bildirilmektedir. Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Dışarı çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur. Buna ekspirasyon sonu pozitif basınç (oto-peep ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon so-

107 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 107 nunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır. Solunum işi artar. Hava yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-peep oluşmasına neden olacaktır (Şekil 1.). Bu durumda oto-peep i yenmek için dışardan oto-peep in 2/3 ü oranında PEEP uygulamak gereklidir. KOAH alevlenmede genellikle 5 cm H 2 O eksternal PEEP, dinamik hiperinflasyonun giderilmesinde yeterli olmaktadır. Şekil 1. Oto-PEEP oluşma mekanizması. Pozitif basınçlı ventilasyon ile kapalı alveollerin açılması, açık olan alveollerin daha genişlemesi ve interstisyumödemi olan hastalarda pozitif basınç ile interstisyumdaki sıvının yanlara doğru itilmesi alveol-kapiller ilişkisini daha optimal hale getirip gaz alışverişinin artmasını sağlar (Şekil 2.). Yaygın bronş daralması V/Q dengesizliğine bağlı hipoksemiye neden olmaktadır. %50 O2 ile hipokseminin yenilebilmesi kuraldır. %50 den fazla O2 gereksinimi şant mekanizmasının hakim mekanizma olduğu gösterir ve hastada atelektazi, pulmoneremboli, pnömoni aranmalıdır.hipoksemi solunum kaslarının etkin çalışmasını engeller. Bronş daralması rezistif yükü arttırarak solunum işini arttırırken, hava hapsine bağlı olarak gelişen akciğerlerin esnek direncinde artma ve oto-pe- EP solunum işindeki artmaya katkıda bulunur. Toraks içi hacmin artmasına bağlı olarak diyaframın düzleşmesi, diyaframın etkin kasılmasına engelleyerek solunum yetersizliğine katkıda bulunur. Solunum işinin artması ve solunum kaslarındaki Şekil 2. Pozitif basınçlı ventilasyonun gaz alışverişine etkisi.

108 108 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON yetersizlik gaz alışverişinin bozulmasına sonuçta hipoksemi ve hiperkapniye neden olmaktadır (Şekil 3.). Pozitif basınçlı ventilasyoneksternal PEEP uygulanmasıyla oto-peep inetkisinin kaldırılması, dakika ventilasyonun arttırılması, hipokseminin düzeltilmesi ve artmış kas yükünün kısmen ya da tamamen ventilatör tarafından yapılmasına olanak verip inspirasyon kaslarını dinlendirerek, medikal tedavinin etkisinin ortaya çıkmasına kadar hastanın solunumuna destek sağlamaktadır (Şekil 3). ventilasyonendi- Mekanik kasyonları: Solunum işindeki artmanın solunum yetmezliğine eğilim yaratması, solunum yetmezliği ve solunum durması genel mekanik ventilasyonendikasyonlarıdır. Mekanik ventilasyonendikasyonukoyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon Şekil 3. KOAH da solunum yetmezliğinin fizyopatolojisi ve pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizmaları. desteğinin şekline karar vermek gereklidir. Destek noninvazif ya da invazif olarak verilebilir. Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, invazif mekanik ventilasyon (IMV) ile ilgili olasıentübasyonla ilgili komplikasyonlar ve özelliklede ventilatör ile ilişkili pnömoninedeniyle, entübasyondan önce hastanın non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) için uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyonnoninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontrendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. Bilinci kapalı hiperkapnik hastalarda solunum dürtüsü de azaldığından bu dönemde uygulanacak kontrollü mekanik ventilasyon ile etkili bir ventilasyon sağlanarak PaCO2 düşürülebilir. Hastanın bilinci açıldıktan sonra yardımlı modlara geçilmesi gerekir. NIMV nun kalp ve/ya da solunum durması, kararsız anginapektoris, akut miyokardinfarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendike-

109 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 109 dir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV kontrendikedir. Yukarıda anlatılanlarla birlikte ele alındığında Tablo 1 deki 3 kriterden 2 sinin varlığı NIMV endikasyonudur (1). Tablo 1. KOAH alevlenmede NIMV endikasyonları (1) 3 kriterden 2 si Yardımcı solunum kasları kullanımının ve paradoks solunumun eşlik ettiği nefes darlığı Solunum sayısı>25/dakika ph<7.35 ve PaCO2>45 mm Hg NIMV uygulaması NIMV nun başarısı hastanın uyumunabağlıdır. Hastanın motive edilmesi ve kullanılan araçlar ve yapılan işlemlerle ilgili bilgilendirilmeleri gereklidir. Başlangıçta maske bağı takılmadan, maske yarı oturur pozisyondaki hastanın yüzüne uygulanmalı, daha iyisi maske hastaya verilerek kendisinin uygulaması istenmelidir. Yarı oturur pozisyon hem total akciğer kapasitesini arttırıp daha etkili ventilasyon sağladığı için önemlidir, hem de ventilatör ile ilgili pnömoninin engellenmesinde kanıt I düzeyinde değerlidir. Maske bağı maskeye genellikle 4 noktadan bağlanmaktadır. Basınç kontrollü ventilatörlerin hava kaçağını belli bir dereceye kadar kompanse edebileceği hatırlanmalıdır. İlk birkaç saat NIMV nun başarısınıarttırmak için yakın gözlem şarttır. Uygun aralıklarla uygulamaya ara verilmesi hasta uyumunu arttırmaktadır. En ağır klinik tabloda bile 4 saate bir hastanın tolere edebileceği bir süre ara verilmesi önerilmektedir. Daha sonra maske bağları ile yüz arasına iki parmak girecek sıkılıkta bağın gerginliği ayarlanmalıdır. Nazogastrik sonda sadece bulantı ve kusma eğiliminin olduğu ya da aerofaji gelişen olgularda takılmalıdır. Nemlendirme kısa süreli uygulamalarda gerekli değildir. Özellikle uygulamanın ilk saatlerinde daha belirgin olmak üzere, NIMV, IMV agöre doktor ve hemşirenin zamanınıdaha fazla almaktadır(2-4). Hastanın uygulamayaalışması ve uyumu genellikle 15 dakika içinde olmakla birlikte bu süre hastadan hastaya büyük farklılıklar gösterebilmektedir.

110 110 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON NIMV, ph<7.25 ise, 1-2 saatlik NIMV uygulaması başarılı olmadıysa, APACHE II klinik ciddilik skoru 25 den fazlaysa, PaO2/FiO2< 200 mm Hg ise, bilinç kapalıysa, belirgin sekresyon varsa, maske-yüz uyumunu bozacak faktörler varsa yoğun bakım ünitesinde uygulanmalıdır ve acil entübasyon için hazırlık yapılmalıdır. Bunun dışında hastaya servisde ya da acilde de NIMV desteği verilebilir. KOAH alevlenmede hastaneye başvurduktan sonraki ilk 6 saat entübasyon olasılığının en yüksek olduğu dönemlerdir. NIMV öncesinde arter kan gazı alınmalıdır. NIMV modu olan yoğun bakım ventilatörleri ya da basınç kontrollü ventilasyon uygulayan portatif ventilatörlerkulanılabilir. Monitorizasyon olanakları olan ventilatörlerin kullanılması önerilir. Yüz maskesi kullanılmalıdır. En sık uygulanan modbasınç destekli ventilasyondur (pressuresupportventilation, PSV). Mod olarak volüm garantili basınç desteği uygulanması garantili dakika ventilasyonu sağlayabilir. İnspirasyon ve ekspirasyonda uygulanan basınçlar arasındaki fark basınç desteği olarak adlandırılır ve inspirasyon kaslarını destekler. Basınç desteği (10-15 cm H 2 O) ve PEEP (5 cm H 2 O) ile tedaviye başlanmalıdır (2-4). Tidal volümün 300mL den fazla olması ya da 5mL/kg ı geçmesi NIMV un başarılı olacağının habercisidir. NIMV başarısı 1-2 ve 4-6 saatte alınan arter kan gazları ve hastanın kliniği ile değerlendirilmelidir. Solunumsal asidozun düzelmesi ve nefes darlığının azalması, takipnenin gerilemesi NIMV nin başarılı olduğunu gösterir. Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında solunum sayısının 20-30/dakika aralığına çekilmesi hastada klinik düzelme belirti ve bulguları ile birlikte, kan gazlarında düzelmeyi de beraber getirir (2). En sık kompilkasyon hava kaçağıdır. Burun sırtı ve yanaklarda maske basısına bağlı eritem, erozyon ya da ülserasyonlar gelişebilir. Özellikle yaşlı hastalarda pozitif basınç etkisiyle kan basıncı düşebilir. Basınç azaltılamıyorsa sıvı ve gerekirse inotrop ile tedavi edilmelidir. NIMV alan bir hastada, ani gelişen solunum sıkıntısında pnömotoraksve pulmonerembolihatırlanmalıdır. Sekonderpnömotoraksın en sık nedeni KOAH dır (2). KOAH alevlenme NIMV un en etkili olduğu akut solunum yetmezliğidir (Tablo 3) (5). NIMV ile özellikle ilk saatlerdeki entübasyon riski azalırken, yoğun bakımda ve hastanede kalış süresi kısalmakta ve mortaliteazalmaktadır. NIMV ile 2.4 hastadan 1 inde entübasyon engellenirken, 6.3 hastadan 1 inde mortalite önlenmektedir. KOAH alevlenmede NIMV başarısı %80-85 olarak bildirilmektedir. Bu nedenle NIMV başarısı önceden değerlendirilmeli ve NIMV nun başarısız olabileceğini dü-

111 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 111 şündüren verilerin varlığında, NIMV hastalara entübasyon desteği alabilecekleri bir yerde uygulanmalıdır (2,6-8). IMV endikasyonları Tablo 2. de Tablo 2. KOAH alevlenmede IMV endikasyonları (1) gösterilmiştir. Genel olarak Ciddi nefes darlığı ve paradoks solunum Solunum sayısı>35/dakika NIMV unkontrendike olduğu Ciddi asidoz (ph<7.25 ve PaCO2>60 mm Hg) durumlarda IMV uygulanmalıdır. IMV da tam solunum deste- NIMV unkontrendike olduğu ya da başarısız olduğu durumlar ğinin saatten fazla sürmesi solunum kaslarında özellikle diyaframda atrofiye yol açarak primer sorun çözülmesine rağmen mekanik ventilatörden ayrılma döneminin uzamasına neden olabilir. IMV da da genellikle basınç destekli ventilasyon±simv (senkronize aralıklı mekanik ventilasyon) uygulanır. Yaklaşık 5 cm H 2 O PEEP ve cm H 2 O basınç desteği başlangıç için kullanılabilir. Solunum sayısını dakikada aralığında tutacak, solunumsal asidozu engelleyecek derecede mekanik ventilatör desteği sağlanmalıdır (2). IMV alan hastalarda NIMV şartları oluştuğunda IMV dannimv a geçilmelidir. Özellikle mekanik ventilatörden ayrılamayan fakat bilinci açık, yutma ve öksürme fonksiyonları yeterli olduğu için NIMV alabilecek hastalarda, hastaların ekstübe edilip mekanik ventilatörden ayırma döneminde NIMV kullanılmasıyla yoğun bakımda kalış süresi, hastanede kalış süresi, ventilatörle ilgili pnömoni başta olmak üzere enfeksiyonlar ve sepsis azalmakta ve en önemlisi mortalitenin de anlamlı olarak azaldığı bildirilmektedir (9). Ekstübasyon sonrasında hastaların %20-25 inde ilk 48 saat içinde solunum yetmezliği gelişmekte ve ekstübasyon sonrası solunum yetmezliği olarak adlandırılmaktadır.ekstübasyon sonrası hipoksemik solunum yetmezliğinde prognoz kötü iken, hiperkapnik solunum yetmezliğinde NIMV un etkili olduğu bildirilmektedir. KOAH lı hastaların ekstübasyon sonrası solunum yetmezliğinde de NIMV etkilidir. KOAH hastalarına ekstübasyon sonrası solunum yetmezliği gelişmeden NIMV ile destek sağlanırsa ekstübasyon sonrası solunum yetmezliğinin anlamlı olarak azaldığı bildirilmektedir (10,11).

112 112 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Tablo 3. Akut solunum yetmezliğinde NIMV deneyimi (5) GÜÇLÜ KANIT AZ GÜÇLÜ KANIT ZAYIF KANIT KOAH alevlenme Akut kardiyojenikpulmoner ödem İmmünosupresif hastalar KOAH lı hastaları mekanik ventilatörden ayırma dönemleri Astım Kistikfibroz Postoperatif solunum yetersizliği DNI hastalar Ekstübasyon sonrası başarısızlık Üst hava yolu obstrüksiyonu ARDS Travma Obstrüktif uyku apne sendromu, Obesite ve hipoventilasyon Kronik solunum yetmezliğinde NIMV Kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) bağlı morbidite ve mortalite tüm dünyada artmaktadır. β2-agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve steroidden oluşan medikal tedavi ile yaşam kalitesi ve egzersiz kapasitesi iyileşmekle birlikte FEV 1 deki azalma hızı ve mortalite etkilenmemektedir. Rehabilitasyon programları da dispne hissini azaltmakta ve yaşam kalitesini olumlu yönde etkilemektedir. Akciğer transplantasyonu ya da volüm azaltıcı cerrahi girişim az sayıda seçilmiş hastaya uygulanmaktadır. KOAH lı hastalarda, bugün için sadece sigaranın bırakılması ve evde uzun süreli oksijen kullanımının mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Stabil KO- AH lı hastalarda da evde uzun süreli mekanik ventilasyon (USMV) uygulamasıyla da mortalitede azalma gösterilememiştir. Teorik olarak kronik bir hastalıkta uygulanan tedavi yönteminin yaşam kalitesini iyileştirmesi, hastalığa bağlı mortaliteyi azaltması ve hastaya ve sağlık sistemine olan maliyetinin en az olması istenir. KOAH da uygulanan bronkodilatör tedavinin hastalığın doğal gidişini ve mortaliteyi etkilememekle birlikte, semptomatik düzelmeyi sağlayarak yaşam kalitesini iyileştirdiği göz önüne alınırsa, USMV endikasyonu koyarken mekanik ventilasyonun yaşam kalitesine etkisini de dikkate almak gerekmektedir. Ayrıca, USMV hastanın uyumunu gerektiren pahalı bir tedavi şeklidir. Endikasyon olmasına rağmen, hasta uyumunun iyi olmaması da tedavinin uygulanabilirliğini engellemektedir.

113 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 113 Evde uzun süreli O 2 tedavisi alan stabil KOAH lı hastalarda, hiperkapni ve polisitemi kombinasyonunun en güçlü mortalite göstergesi olduğu, ayrıca P a CO 2 değeri yılda 5 mm Hg dan daha fazla artan hastalarda P a CO 2 stabil kalan hastalara göre mortalitenin arttığı bildirilmektedir (1). KOAH lı hastalarda hasta maliyetini arttıran en önemli faktör KOAH alevlenmeye bağlı olarak ortaya çıkabilen hastaneye yatırılma endikasyonudur. KOAH alevlenme sayısı KOAH ın ciddiliğindeki artmaya paralel olarak artma eğilimi göstermektedir. NIMV ile alevlenme sayısının, hastaneye yatma gereksinmesinin, trakeostomi gereksinmesinin azalabileceği bazı çalışmalar ile gösterilmiştir. Böylelikle, NIMV ile hem yaşam kalitesinin artabileceği, hem de hastalığın sağlık sistemine maliyetinin azalabileceği düşünülmektedir. USMV uygulanan hasta gruplarına bakıldığında hastalığın yaygınlığından dolayı KOAH a bağlı solunum yetersizliği çeşitli çalışmalarda her zaman ilk 2 sıradaki yerini korumaktadır. Fransa da 1998 yılında USMV uygulanan hastaların %35 i KOAH a bağlı solunum yetersizliği gelişenlerdir. İsviçre de USMV un en sık 2 endikasyonu KOAH ve obesite-hipoventilasyon sendromu (OHS) dur (12). KOAH lı bir hastaya evde mekanik ventilasyon (MV) endikasyonukoyululurken hastanın stabil dönemindeki verileri dikkate alınmalıdır. Atak sonrası bir türlü MV desteği azaltılamayan hastalar için de stabil döneme ulaşmanın zaman alacağı düşünülüp evde MV önermeden önce beklenmelidir. Hasta, eğer son 1 ay içinde yakınmalarında ilaç dozlarında değişiklik gerektirecek bir artma ya da azalma olmadıysa, kan gazı değerleri değişmediyse, son 1 ay içinde özellikle viral solunum sistemi infeksiyonu geçirmediyse stabil olarak kabul edilir. Viralinfeksiyonlara bağlı bozulmaların düzelmesi 3 aya kadar uzayabilmektedir. Stabil KOAH lı hastalarda USMV için kabul edilen endikasyonlar Tablo 4. de gösterilmiştir. Endikasyon olmasına rağmen evde mekanik ventilatörü kullanmayacağı düşünülen hastalara ventilatör verilmemelidir (13). Tablo 4. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında evde uzun süreli mekanik ventilasyonendikasyonları (13) 1- Semptomlar (nefes darlığı, sabah baş ağrısı, yorulma gibi) VE 2- Fizyolojik kriterler a) P a CO 2 >55 mm Hg YA DA b) P a CO mm Hg ise Gece desatürasyonu( en az 2L/dakika O 2 alırken O 2 satürasyonunun kesintisiz 5 dakika süreyle %88 in altında olması) YA DA 1 yıl içinde an az 2 kez hiperkapnik solunum yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılmak

114 114 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Evde mekanik ventilatör uyumu KOAH hastalarında restriktif akciğer hastalarına göre daha düşük olarak bildirilmektedir. Restriktif akciğer hastalılarında 5 yıllık uyum %80 iken KOAH hastalarında 3 yıllık uyum %50 olarak saptanmaktadır. Bu uyum düşüklüğünün en önemli nedeni KOAH hastalarında akciğer parankimindeki patolojinin ağırlığından dolayı hastaların mekanik ventilatörden beklentileri ölçüsünde yarar sağlayamaması olarak belirtilmektedir (13). Hasta ve bakımını üstlenenlerin aletin kullanımı ve olası sorunların çözülmesinde yapılması gerekenlerle ilgili eğitimleri yapılmalı, günde 16 saatten fazla NIMV kullananlarda trakeotomi düşünülmeli ve bu hastalarda ventilatör arızalarına karşı 2. ventilatör sağlanması da düşünülmelidir. Genellikle ilk kontrol taburculuktan 2 ay sonra yapılmakta, daha sonraki kontroller de hastaya göre düzenlenmektedir. Evde mekanik ventilatör kullanan hastalar seyahat, üst solunum yolu infeksiyonu gibi nedenlerle NIMV tedavilerini bu dönemde kesme eğilimi göstermektedirler. Yapılan çalışmada NIMV ile stabil dönemde olan hastalarda, NIMV a ara verildikten sonra 3 gün içinde sounum yetmezliği gelişebilmektedir. Bu nedenle NIMV a ara verilmesi önerilmemektedir (14). KAYNAKLAR 1. GOLD, Global InitiativeforChronicObstructiveLungDisease, Mehta S, Hill N. Noninvasiveventilation. Am J RespirCritCareMed 2001;163: International ConsensusConferences inintensivecaremedicine: noninvasivepositivepressureventilation in acuterespiratoryfailure. Am J RespirCritCareMed 2001; 163: BTS Guideline. Noninvasiveventilation in acuterespiratoryfailure. British ThoracicSocietyStandards of CareCommittee. Thorax 2002; 57: Lieshhing T, Kwok H, Hill N. Acuteapplications of noninvasivepositivepressureventilation. Chest 2003:124; Çelikel TH, Sungur M, Ceyhan B, Karakurt S. Comparation of noninvasivepositivepressureventilationwith standart medicaltherapy in hypercapnicacuterespiratoryfailure Chest 1998;114 : doi: /chest Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasiveventilationforacuteexacerbation of chronicobstructivepulmonarydisease. N Eng J Med 1995:333; Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot M, Ram SF. Noninvasivepositivepressureventilationtotreatrespiratoryfailureresultingfromexacerbations of chronicobstructivepulmonarydisease:cochranesystematicreviewandmetaanalysis. BMJ 2003; 326: Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT, Gonzales G, Carrillo A, Rodriguez-Rosin R, Torres A. Noninvasiveventilationduringpersistantweaningfailure, a randomized, controlledtrialam J RespirCritCareMed 2003;168:70-76

115 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON A Esteban, F Frutos-Vivar, ND Ferguson, Y Arabi, C Apesteguia, M Gonzales, SC Epstein, NS Hill, S Nava, MA Soares, G D Empaire, I Alia, A Anzueto. NoninvasivePositive-PressureVentilationfor- RespiratoryFailureafterExtubation. N Eng J Med 2004;350: S Nava et al Noninvasiveventilationtopreventrespiratoryfailureafterextubation in high risk patients. CritCareMed 2005; 33(11): Janssens JP, Derivaz S, Breitenstein E, Muralt B, Fitting JW, Chevrolet JC, Rochat T. Changingpatterns in longtermnoninvasiveventilation.a 7-year prospectivestudy in Geneve Lake Area. Chest 2003;123: Clinical indicationsfornoninvasivepositivepressureventilation in chronicrespiratoryfailureduetorestrictivelungdisease, COPD, andnocturnalhypoventilation-a consensusconferencereport. Chest 1999; 116: Karakurt S, Fanfulla F, Nava S. Is it safeforpatientswithchronichypercapnicrespiratoryfailureundergoinghomenoninvasiveventilationtodiscontinueventilationbriefly? Chest 2001;119:

116 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON Serdar AKPINAR Toraks deformiteleri ve kas hastalıkları hastalığın seyri sırasında solunum yetmezliğine neden olabilen hastalıklardır. Toraks iskeletinin etkilendiği bozukluklarda restriktif bozuklukların ön planda olduğu ve azalmış göğüs duvarı kompliyansının belirleyici olduğu görülür. Sonuçta solunum iş yükü artar ve giderek gaz alışverişi bozulur. Hiperapnik solunum yetmezliği ortaya çıkar ve bu hastalık gruplarında noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV) gaz değişim anormalliklerini düzeltmede ve entübasyondan kaçınmada kullanımı başarılı bulunmuştur (1). Bu bölümde her iki grup hastalığın epidemiyolojileri, patofizyolojileri ve NIMV nun tedavideki yeri ayrı ayrı ele alınmıştır. Toraks deformitelerinde NIMV: Toraks deformiteleri içerisinde en sık karşılaşılan neden omurga eğrilikleridir. Tablo 1 de toraks deformitelerine neden olan hastalıklar özetlenmiştir. Omurga eğriliklerinin %80 gibi önemli kısmını idyopatik olanlar oluştururken geri kalan- Tablo 1. Toraks deformitesine neden olan hastalıklar Kifoskolyoz Konjenital deformiteler (pektus ekskavatum, pektus karinatum, Poland sendromu vb.) Ankilozan spondilit Fibrotoraks Torakoplasti Göğüs duvarı tümörleri Yelken göğüs

117 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON 117 lar çeşitli hastalıklara sekonder gelişen kazanılmış omurga eğrilikleridir. İdyopatik olarak değerlendirilenlerden en önemlisi skolyozdur. Skolyotik eğrilikler 35 dereceyi aşanların toplumdaki sıklığı 1000 de 1 iken 70 dereceyi aşan ciddi eğrilikler 1000 de 0,1 olarak görülmektedir. Ciddi eğrilikler erkeklere göre kadınlarda daha sık görülmektedir. Omurga eğrilikleri içerisinde görülen kifoz idyopatik olarak daha nadir olmakla birlikte kazanılmış olanları daha sıktır. Özellikle ilerleyen yaşla birlikte artan osteoporoz ve osteoporoz gelişiminde etkili olan oral kortikosteroidlerin kullanımı, Pott hastalığı kazanılmış kifozun oluşumunda etkili olmaktadır. Sayısal bakımdan incelendiğinde toraks deformiteleri içerisinde kifoskolyoz en sık görülen anomalidir. Cobb açısı hesaplanarak skolyoz, kifoz yada kifoskolyozların ciddiyetinin değerlendirilmesinde önemli bilgiler verir (2). Göğüs duvarı bozuklukları restriktif fonksiyon bozukluğu yaparak solunum fonksiyonlarını etkiler. Özellikle cobb açısının >70 derecenin üstünde olduğu bireylerde anlamlı derecede solunumsal sınırlama vardır. Solunum fonksiyonları açısından incelendiğinde toraks deformitelerinde total akciğer kapasitesi (TLC), vital kapasite (VC) ve zorlu vital kapasite (FVC) azalmıştır. Bunun yanı sıra idyopatik kifoskolyozda ekspiratuar yedek volümde (ERV) düşme görülürken, rezidüel volüm (RV) genellikle normaldir. Solunum işinin ve akciğer volümlerinin önemli belirleyicilerinden birisi göğüs duvarı kompliyansıdır (Ccw) ve bu hastalarda düşüktür. Özellikle cobb açısı <50 derecenin altında olan hafif olgularda Ccw minimal düşerken, cobb açısı >100 derecenin üzerinde olan bireylerde belirgin derecede düşer. Akciğer kompliyansı ise basınç-volüm eğrisinin sağa kayması nedeniyle düşmüştür. Düşük tidal volüm nedeni ile progresif atelektazi ve hava hapsi vardır. Sonuçta solunum iş yükü artar. Transdiyafragmatik basınç ve ağız içi basıncı bu hastalarda düşüş gösterir. Bu hastalarda uyku sırasında da önemli sorunlar ortaya çıkar. Özellikle hızlı göz hareketlerinin (REM) olduğu evrede interkostal kas tonüsü belirgin ölçüde düşer ve nokturnal hipoventilasyon görülmeye başlar. Genellikle solunum depresyonu ve oksijen desatürasyonu ilk görülen belirtilerdir. Yüzeyel soluma ve ventilasyon-perfüzyon (V/Q) dengesizliğine bağlı gelişen alveolar hipoventilasyon hiperkapni ve hipoksemiye neden olur (3). Klinik tablo: Kifoskolyozda solunum yetmezliği gelişimi için dört önemli risk faktörü vardır. Bunlar; cobb açısının >100 dereceden fazla olması, inspiratuar kas güçsüzlüğü, etyolojisi, başlangıç yaşı ve uykuyla ilişkili anomaliler solunum yetmezliğine gidişi hızlandıran faktörlerdir. VC %50 nin altında olduğu torasik deformiteli olgularda

118 118 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON çok büyük oranlarda solunumsal dekompanzasyonun geliştiği gösterilmiştir. Pehrsson ve ark. idyopatik kifoskolyozlu olgulardan oluşan bir grubu 20 yıl takip etmişler ve solunum yetmezliği gelişen olguların tüm grubun %25 ini oluşturduğunu ve solunum yetmezliğine girenlerin hepsinin VC lerinin %45 in altında ve torasik cobb açılarının 110 derecenin üzerinde olduğunu vurgulamışlardır (4). Yüksek riskli hastaların iyi takip edilmesi gereklidir. Bunu yaparken nefes darlığının değerlendirilmesi, egzersiz toleransının saptanması, nokturnal hipoventilasyon bulgularının olup olmadığı (sabah baş ağrısı, gündüz uyuklama, sık arousal, yorgun uyanma gibi) ve fizik muayeneleri takiplerde değerlendirilmelidir. Klinik değerlendirme yapılırken solunum fonksiyon testleri (SFT), arteryel kan gazı (AKG), solunum kas gücünü değerlendirmede kullanılan maksimal inspiratuar basınç (MIP), maksimal ekspiratuar basınç (MEP) ölçümleri takipte değerlendirilmesi gereken laboratuar testleridir. Toraks deformitelerinde NIMV endikasyonları: Toraks deformitelerinde solunumsal destek tedavileri pulmoner rehabilitasyon, uzun süreli oksijen tedavisi (USOT), torakoplasti ve NIMV den oluşmaktadır. Toraks deformitelerinde gelişen kronik solunum yetmezliği tedavisinde NIMV kullanımı ile ilgili ilk konsensus raporu 1999 yılında tanımlanmıştır. Buna göre sabah başağrısı, gündüz aşırı uykululuk hali, uyku bozukluğu, nefes darlığı ve kognitif bozuluklar gibi semptomların yanı sıra fizyolojik açıdan da PaCO2>45 mmhg ve noktürnal desatürasyonu varsa (oksijen satürasyonu en az 5 dakika süreyle %88 in altında ölçülüyorsa) NIMV endikasyonu olarak kabul edilmektedir (Tablo 2) (3). Toraks deformitelerine bağlı gelişen kronik solunum yetmezliğinde NIMV nun etkinliğini değerlendiren çeşitli yayınlar vardır. Gonzalez ve ark. 16 ciddi kifoskolyozlu hastada yaptıkları bir çalışmada uzun süreli nokturnal NIMV kullanan olguların Tablo 2. Toraks deformitelerinde NIMV endikasyonları Semptomlar Sabah başağrısı Gündüz aşırı uykululuk hali Kalitesiz uyku (sık uyanma) Nefes darlığı Kognitif bozukluk Fizyolojik PaCO2>45 mmhg Nokturnal desatürasyon ( en az beş dakika süreyle oksijen satürasyonunun %88 in altında olması)

119 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON 119 altı ayda bir semptomlar, SFT, solunum kas performansı ve uyku paternine etkisini değerlendirmişler. Sonuçta gündüz AKG seviyelerini, solunum kas performansını (MIP, MEP) ve nokturnal hipoventilasyona bağlı semptomların düzeldiğini göstermişlerdir. Apne-hipopne indeksi (AHİ), FEV1 (%) ve TLC (%) düzeylerinde belirgin düzelme görülmezken 36. ayın sonunda FVC de düzelme görülmüştür (1. ay % ay %47.5). FVC deki bu düzelme diyafragma ve diğer solunum kaslarının gücünde artış ve akciğer volümlerindeki artış ile ilişkilendirilmiştir (5). Kifoskolyoza bağlı kronik solunum yetmezliği bulunan bireylerde tek başına USOT kullanımıyla USOT a NIMV nun eklendiği gruplar üzerinde sağ kalım ve fizyolojik parametrelerin karşılaştırıldığı çalışmalar yapılmıştır. Bunlardan Buyse ve ark. nın 33 kifoskolyozlu olguda yaptıkları bir çalışmada sadece USOT kullanan gruba göre USOT+NIMV kullanan grupta sağ kalım, SFT ve kan gazı değişiminin daha iyi olduğu sonucuna varmışlardır (6). Budweiser ve ark. 44 toraks deformiteli kronik solunum yetmezliği bulunan optimal düzeyde NIMV kullanan (ortalama 7 saat) hastalardan oluşan grupta 12 aylık izlemde NIMV dan önce ve sonrasında ph, PaCO2, PaO2, inspiratuar kas gücü, FEV1, VC, TLC düzeylerini karşılaştırmışlardır. Tedavinin başlangıcından sonra dördüncü aydan itibaren tüm parametrelerde iyileşme olduğunu belirtmişlerdir. Torasik deformitesi olan olgularda NIMV nun maksimum etkinliği ve hedeflenen parametrelerde düzelme için, hastanın yeterli süre cihaz kullanımınının gerekli olduğu sunucuna varmışlardır (7). Torasik deformitelere bağlı gelişen solunum yetmezliğinde NIMV solunum kaslarını dinlendirerek gücünü artırmakta ve solunum iş yükünü azaltmaktadır, göğüs duvarı ve akciğer kompliyansını artırarak pulmoner mekaniklerin iyileştirilmesine katkı yapmaktadır. NIMV ile yapılan pozitif basınçlı ventilasyon alveolar ventilasyonu artırmakta ve ölü boşluk ventilasyonunun azaltılması da sağlanmaktadır. Kollabe olan hava yollarını açarak V/Q dengesizliğinde ve şant fraksiyonunda düzelmelere neden olur. Sonuçta gaz alışverişi düzeltilerek oksijenizasyonda iyileşme ve karbondioksit eliminizasyonunda artış sağlanır. NIMV kullanım süresinin yanı sıra verilen basınç desteğinin takipler sırasında kontrol edilmesi gereklidir. Özellikle PaCO2 50mmHg nin üstünde olan bireylerde yakın takiple uygun basınçların tekrar düzenlenmesi üzerinde durulmaktadır (8). Hastalara uygun NIMV ve USOT desteğinin verilebilmesi için hastaların stabil dönemde değerlendirilmesi gerekmektedir. Hastaların verilen NIMV desteğini mümkün olan en uzun sürelerde kullanması, hem semptomatik hem de fonksiyonel

120 120 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON açıdan optimal faydayı sağlamaktadır. Özellikle uykuda olmak üzere her gün en az beş saat NIMV uygulanması konusunda fikir birliği vardır. NIMV uygulanırken 8-10 ml/kg hedef volüm olmalıdır. Bu amaçla özellikle volüm görüntülenerek NIMV yapılması uygulanacak basıncın belirlenmesinde de önemlidir. Basınç ya da volüm destekli ventilasyon tercih edilebilir. NIMV uygulanırken göğüs duvarı deformitesi olan olgularda, diğer olgulardan çok daha yüksek inspirasyon basınçlarına ihtiyaç duyulabileceği gözardı edilmemelidir. Kas hastalıklarında NIMV: Nöromusküler hastalıklar (NMH) omurilik, motor sinirler, nöromusküler kavşak ve kasları tutabilen patolojiler nedeni ile tüm kasları etkileyebilen hastalıklardır. Hastalıkların seyri sırasında solunum kasları da etkilenebilmekte ve sonuçta hiperkapnik solunum yetmezliğinin geliştiği ve mekanik ventilasyon gerektiren tedavisi zor bir sürece girilmektedir. Solunum kaslarını etkileyen bu NMH lar tablo 3 de toplu halde görülmektedir. Tablo 3. Solunumsal fonksiyonları etkileyen nöromusküler hastalıklar Nöropatiler Motor nöron hastalıkları - Amytrofik lateral skleroz - Poliomyelit, post-polio sendromu - Spinal musküler atrofi - Paralitik kuduz hastalığı Periferik nöropatiler - Guillain-Barre sendromu - Kritik hastalık nöropatisi - Tek veya iki taraflı diyafragma paralizisi - Charcot-Marie- Tooth hastalığı Nöromusküler Kavşak Hastalıkların Myastenia gravis, Konjenital myastenik sendrom, Lambert-Eaton sendromu Botulizm Myopatiler Edinsel miyopatiler - Polimiyozit/dermatomyozit - Kritik hastalık miyopatisi Kalıtsal miyopatiler İlerleyici musküler distrofiler - Duchenne musküler distrofi - Becker musküler distrofi - Fasia-scapula-humeral musküler distrofi - Limb- gridle musküler dsitrofi - Myotonik distrofi Konjenital miyopatiler - Nemaline miyopati, core hastalığı, miyotübüler miyopati Konjenital musküler distrofiler - Ullrich konjenital musküler distrofi Metabolik miyopatiler - Mitokondriyal miyopati, glikojen depo hastalığı tip 2

121 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON 121 NMH progresyon hızları bakımından farklılık göstermektedir. Progresyon hızlarına parelel olarak solunum kasları etkilenmekte ve solunum yetmezliğine neden olmaktadır. Buna göre yavaş ilerleyen NMH lar (Postpolio sendromu, spinal musküler distrofi gibi), hızlı ilerleyen NMH lar (Duchenne musküler distrofi) ve çok hızlı ilerleyen NMH lar (Guillain- Barre sendromu) olarak üç ayrı grupta incelenmektedir (1) (Tablo 4). Tablo 4. Progresyon hızlarına göre nöromusküler NMH da mekanik ventilasyon hastalıklar desteği ilk kez geçen yüzyılın ortalarında polio epidemilerinden Yavaş ilerleyen NMH Postpolio sendromu Yüksek spinal kord hasarı sonra ortaya çıkan poliomyelit de gelişen solunum yetmezli- Spinal musküler atrofi Yavaş ilerleyen musküler distrofiler ğinde uygulanmıştır. Postpolio Multipl skleroz sendromu olarak daha sonradan Bilateral diyafragma paralizisi Hızlı ilerleyen NMH isimlendirilen bu hasta grubuna negatif basınçlı ventilasyon Duchenne musküler distrofi Amyotropik lateral skleroz ile mekanik destek verilmiştir. Çok hızlı ilerleyen NMH 1960 lı yıllardan itibaren pozitif Gullian- Barre sendromu Myasteni gravis basınçlı ventilasyon kavramının gelişmesi ve yayılmasıyla bu hastalarda önce invaziv mekanik ventilasyon 1980 li yılların ilk yarısından itibaren de NIMV uygulanmaya başlanmıştır. Başlangıçda NIMV uygulanan hastalar yavaş ilerleyen ya da ilerleyici olmayan (poliomyelit) hastalarda uygulanmış ve normale yakın sağ kalımın olduğu bildirilmiştir (9,10). NMH da solunum kaslarının tutulumu ve solunum yetmezliği: Solunum sistemiyle ilgili kaslar üç ana başlık altında toplanabilir. Bunlar; 1. İnspiratuar kaslar (diyafragma, eksternal interkostal kaslar ve yardımcı solunum kasları) 2. Ekspiratuar kaslar (internal interkostal kaslar ve abdominal kaslar) 3. Bulbar kaslar (palatin, farengeal, genioglossal kaslar) Belirtilen kas gruplarının hepsi solunumun farklı bölümlerine etki etmektedir. İnspiratuar kaslardaki güç kaybı ile VC de düşüş, akciğer kompliyansında azalma, solunum iş yükünde artış, derin solunumun yeterli yapılamamasına bağlı gelişen kronik mikroatelektaziler görülen en önemli fizyopatolojik değişikliklerdir. İnspira-

122 122 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON tuar kas disfonksiyonu ile sonuçta alveolar hipoventilasyon, hiperkapni ve hipoksemi ortaya çıkar. Ekspiratuar kas gücündeki kayıp ise öncelikle öksürük refleksinin yeterli olmamasına neden olur ve sonuçta sekresyonların atılımı sağlanamaz, tekrarlayan pnömoni ve atelektazilere neden olur. Bulbar kas disfonksiyonu ise yutma, konuşma fonksiyonlarının kaybına ve aspirasyon riskinde artışa neden olur (Şekil 1) (9,11). NMH da gelişen kas disfonksiyonları hızlı yüzeyel solunum, İnsipiratuar kas güçsüzlüğü Ekspiratuar kas güçsüzlüğü Bulbar kas güçsüzlüğü konuşma sırasında cümlelerin kısalması, ortopne ve/ veya efor dispnesi, öksürememe gibi Alveolar hipoventilasyon Yetersiz öksürük Aspirasyon semptomların yanısıra, fizik muayenede takipne, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, yetersiz öksürük, abdominal KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ Şekil 1. Kas gücü kaybına bağlı gelişen solunum disfonksiyonu. solunum ve yutma disfonksiyonu gibi belirtiler verebilir. NMH da solunumsal sorunlar hastaların çok fazla efor harcayamadıkları için geç fark edilir. Dispne algılandığında hastalığın solunum yetmezliğine giden yolda oldukça ilerlendiğinin bir belirtisi olarak algılanmalıdır. Bu nedenle hastaların periyodik aralıklarla PaCO2, SFT ölçümleri yapılmalı ve noktürnal hipoventilasyon bulguları varsa mutlaka polisomnografik değerlendirme yapılmalıdır (3). NMH da hipoventilasyon solunum kaslarındaki güçsüzlük nedeniyle tidal volümde düşüş ve buna parelel olarak alveolar ventilasyondaki düşmeyle kendini gösterir. Alveolar ventilasyondaki düşüşü kompanze edebilmek için solunum sayısı artar, yardımcı solunum kasları da devreye girerek oluşan kas yorgunluğunun önüne geçilmeye çalışılır. Ancak belli bir noktadan sonra solunum sayısı artırılsa da kompanzasyon sağlanamaz ve alveolar ventilasyonda düşüş kaçınılmaz hale gelir (7,12). Alveolar ventilasyonun azalması ile AKG PaCO2 değerlerinde artış saptanır. Hipoventilasyon sonucu hipoksemi ve desatürasyon görülür. NMH da hipoventilasyon önce uykuda görülmeye başlar. Bunun nedeni özellikle uykunun REM döneminde gelişen yardımcı solunum kaslarının aktivitesinde azalma sonucu ortaya çıkan üst solunum yolu obstrüksiyonudur. Nokturnal hipoventilasyona

123 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON 123 bağlı sabah baş ağrısı, yorgunluk, gündüz uyuklama gibi semptomlar görülmeye başlar (13). Bulbar kasların disfonksiyonunda dil, dudaklar, farenks, larenks etkilenmekte ve yutma güçlüğü, yetersiz çiğneme, dizartri, disfaji, sekresyonların artışı görülebilmektedir. Sonuçta aspirasyon riski son derece yüksek olan hastalardır. Ayrıca bu hastaların üst solunum yollarının obstrüksiyona eğilimli olması nokturnal hipoventilasyonu artıran bir faktördür. Bulbar kaslardaki disfonksiyona ek olarak inspiratuar ve ekspiratuar kasların tümünde ortaya çıkan yetersizlik öksürük refleksinin etkin olmamasına yol açar. Öksürük, yüksek tidal volüm inspire edilerek toraks içi basıncın artırıldığı inspiratuar evre, ekspiratuar kas kontraksiyonu öncesi glotissin kapanarak toraks içi basıncın daha da yükseltildiği kompresif evre ve glottisin açılmasıyla çok yüksek bir ekspiratuar akımın oluştuğu ekspiratuar evreden oluşur. İnspiratuar kaslardaki güçsüzlük yüksek tidal volümün alınmasını engellerken, ekspiratuar kasların yeterince gerilmesini engeller. Ekspiratuar kaslardaki güçsüzlük yeterli toraks içi yüksek basıncın oluşmasını engeller ve pik ekspiratuar akım hızlarında yavaşlamaya neden olur. Bulbar kaslardaki disfonksiyon ile glottisin tam kapanmaması hatta açık kalması nedeniyle hem inspiratuar evre hem de kompresif evrenin tam oluşmasını engeller. Öksürüğün tam yapılamaması sekresyonların atılamamasına ve sık tekrarlayan enfeksiyonlara neden olur (14). NMH da kas gücünün değerlendirilmesi: Solunum kaslarındaki yetersizlik, solunum yetmezliğinin en önemli nedeni olduğu için kas gücünün ve öksürük refleksinin periyodik aralıklarla değerlendirilmesi gereklidir. SFT solunum kaslarının değerlendirilmesinde yapılması gereken ilk ölçümdür. SFT de genellikle restriktif patern ön planda görülür. FVC ve FEV1 de düşüş görülürken, FEV1/FVC oranı normal ve TLC azalmıştır. FVC ya da VC de yatar pozisyonda %10 dan fazla düşüş olması anlamlıdır. VC genellikle FVC den yüksek ölçülür. FVC hava yolu obstrüksiyonundan etkilenebilmektedir, bu yüzden VC kas gücünü belirlemede çok daha belirleyicidir. NMH da MVV (maksimal istemli solunum) azalmaktadır. MIP (maksimum inspiratuar basınç) veya MEP (maksimal ekspiratuar basınç) azalır. MIP diyafragma ve diğer inspiratuar kasların gücünü gösterir ve -30 cmh2o dan daha negatif değerler inspiratuar kas gücünün kısmen korunduğunu gösterir. MEP ise abdominal kaslar ile internal interkostal kasların gücünü yansıtır. MEP <40 cmh2o ise ekspiratuar kas gücünün yetersiz olduğunu gösterirken, <60 cmh2o ise öksürüğün etkin olmadığını gösterir.

124 124 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON Bulbar kas disfonksiyonunda hastalar ağızlarını tam kapatamadığından bu testlerle tam bir değerlendirme yapılamaz. Ağızdan ölçüm yapılamayan hastalar için burundan inspiryum yöntemiyle (Sniff Nazal Inspiratory Pressure: SNIP) inspiratuar basınçlar ölçülebilir. VC normal bireylerde ml/kg dır. NMH da VC ml/kg ya da beklenenin %60 ından daha az ise mekanik ventilasyon desteğinin verilmesi gerekecektir (15). NMH da NIMV endikasyonları ve uygulama: Başta yavaş ilerleyen NMH olmak üzere tüm gruplarda NIMV nun progresyonu yavaşlatıcı etkisinin olduğu gösterilmiştir (16). NIMV desteği ile solunum mekaniklerinde düzelme görülürken eş zamanlı olarak solunum kaslarının dinlenmesine olanak sağlar. Nokturnal NIMV ile uyku kalitesi ve uyku evrelerinde düzelme sağlanmaktadır. NIMV ile CO2 kemosensitivitesinde düzelme sağlanırken, atelektatik alanlar açılır ve gaz değişim alanı bu sayede artırılır (16,17). NMH da akut solunum yetmezliği ya da kronik zeminde akut ataklarla ilgili veri oldukça az olmasına karşın, NIMV uygulaması ile ilgili endikasyonlar diğer nedenlerle gelişen akut solunum yetmezlikleriyle aynıdır. NMH da NIMV kullanımı konusunda Amerikan Göğüs Hastalıkları Doktorları Uzlaşı Konferansında belirlenen kriterler halen geçerlidir (3). Nokturnal hipoksemi (oksijen tedavisine rağmen O2 satürasyonu<%88) ve hiperkapnisi bulunan hastalara solunum desteği verilmeli ve bu hasta grubunda kas gücünde belirli düzeylerde azalma saptanırsa mekanik ventilasyon desteği verilmelidir (Tablo 5). Solunum yetmezliği bulguları uykuda ortaya çıkması nedeniyle NIMV öncelikle gece uygulanmaya başlanır. Hastalığın ilerleyen safhalarında gündüz hiperkapnisi görülmeye başlar ve bu aşamadan sonra sadece gece değil gündüz de NIMV uygulanması gerekli hale gelir. NIMV ın gündüz kullanımı başta aralıklı olarak uygulanır, has- Tablo 5. Nöromusküler hastalıklarda noninvaziv ventilasyon endikasyonları Klinik Noktürnal hipoventilasyon bulgularının varlığı (sabah başağrısı, gün içi uykululuk hali, dispne, kognitif değişiklikler, yorgunluk) Kronik korpulmonale bulguları Fizyolojik bulgular Noktürnal desatürasyon( O2 satürasyonunun en az beş dakika süreyle <%88 olması) PaCO2 >45 mmhg FVC<%50 VC ml/kg, VC< 1L, stabil döneme göre %50 düşüş, supin pozisyonda %20 düşüş MIP>-30 cmh2o, MEP 40 cmh2o

125 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON 125 talığın ilerleyen evrelerinde sürekli kullanıma doğru giden bir uygulamaya ihtiyaç duyulabilir. Ortaya çıkabilecek komplikasyonlar diğer hastalık gruplarındaki uygulamalarda ortaya çıkanlarla aynıdır (1,9). NIMV bazı hasta gruplarında önerilmemektedir. Bunlar; üst solunum yollarını koruyamayacak kadar ciddi bulbar disfonksiyonun olması, solunum yollarında aşırı sekresyon bulunması ve sekresyonların atılamaması, maskenin yüze uygun yerleşme olanağının olmadığı anatomik durumlar, hastanın veya ailesinin NIMV uygulamasına karşı uyum sağlamaması ve NIMV uygulamasının sürekli yada sürekliye yakın uygulama sürelerini alması kontrendike olduğu durumlardır (9). NMH da kronik NIMV uygulaması maske seçimi yapılırken hasta konforunun sağlanması ön planda tutulmalıdır. Nazal maske ya da yastıkçıklar hastanın konuşabilmesi ve yutkunabilmesine olanak sağladığı için önerilmektedir. Özellikle gündüz uygulamalarında ağız parçacığı kullanımının başarılı olduğunu bildiren bazı merkezler vardır. Akut solunum yetmezliği ile başvuran olgular için genellikle oronazal maske kullanılmaktadır. Uygulanacak mekanik ventilasyon desteği hem basınç hem de hacim destekli ventilatörlerle yapılabilir. En sık tercih edilen cihazlar basınç destekli taşınabilir Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) cihazlarıdır. Bu cihazların hassas akım tetiklemesine sahip olmaları nedeniyle hasta uyumunu artırması ve apne olasılığına karşı, apne destek modlarının olması avantaj sağlar. Basınç destekli modlarda 4-5 cmh2o ekspiratuar basınç ayarlanabilir ve ayrıca inspiratuar basınç desteği tidal volüm görüntülenerek ideal kiloya 8 ml olacak şekilde basınç ayarlanır, genellikle 8-12 cmh2o basınç desteği yeterli olabilmektedir. Hastalık gruplarına göre NIMV: Konunun başında belirtildiği gibi NMH yavaş, hızlı ve çok hızlı ilerleyen gruplara ayrılmıştır. Bu gruplar içerisinde en sık karşılaşılan ve NIMV ile ilgili hakkında çalışmanın en fazla olduğu hastalıklar Amyotropik Lateral Skleroz (ALS) ve Duchenne Musküler Distrofi (DMD) dir. ALS hastalarında erken dönemde solunum kaslarında tutulum olmazken hastalık ilerledikçe solunum yetmezliği gelişir. Bourke ve ark. ALS li 92 hastada yaptıkları çalışmada, hastaların bir kısmına NİMV uygularken, diğer gruba ise ortopne veya hiperkapni olduğunda standart bakım tedavisi uygulamışlar. Bulbar disfonksiyonu olmayan ve NIMV uygulananlarda 205 gün sağkalımı uzattığı, bulbar disfonksiyo-

126 126 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON nu olanlarda NIMV nin sağkalıma katkısının olmadığı ancak yaşam kalitesini düzelttiği sonucuna varmışlardır. Aynı çalışmada NIMV a uyumun mortalite riskinde üç kata kadar düşüş sağladığı da vurgulanmıştır( 18). DMD li hastaların büyük çoğunluğunda solunum kas yetersizliği ve VC de azalma çocukluk yaşlarında gelişmeye başlar (12 yaş civarı) ve hiperkapninin gelişmesi li yaşları bulur. DMD li hastaları içeren bir çalışmada diurinal ya da sadece noktürnal hiperkapnisi olan olgularda yapılan takiplerde NIMV başlandıktan sonra birinci yıl sağkalımın %85, beş yıllık sağkalımın ise %73 olduğu, AKG ında düzelme ile birlikte, gündüz semptomlarında azalma ve yaşam kalitesinde belirgin artış olduğu vurgulanmaktadır(19). DMD de solunum yetmezliğinin erken dönemlerinde sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) yeterli olabilir ancak ilerleyen dönemlerde mutlaka BiPAP ihtiyacı ön plana çıkmaktadır. Yapılan çalışmaların bazılarında ise NIMV nun invaziv mekanik ventilasyona geçişi geciktirdiği ancak engelleyemediği vurgulanmaktadır. VC ve MIP ölçümleri özellikle erken dönemde hiperkapnik hastaların belirlenmesinde yararlıdır ve özellikle VC nin %30 ve altında olduğunda noktürnal hipoventilasyon için değerlendirme yapılmalıdır. Postpolio sendromu, spinal kord yaralanmaları, spinal musküler atrofi, bilateral diyafragma paralizisi, multipl skleroz yavaş ilerleyen NMH lardandır ve solunum yetmezliği çoğunlukla yaş ilerledikçe eklenen patolojiler nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Bunlar kilo alımı, kardiyopulmoner sorunlar, uyku ilişkili problemlerdir. Hiperkapni ve noktürnal desatürasyon bulgularının ortaya çıkması durumunda NIMV endikedir. Genel olarak NMH da öksürüğün desteklenmesi çok önemlidir. Özellikle NIMV uygulanan NMH da pulmoner rehabilitasyon programları ile etkin öksürük manevralarının hasta ve hasta yakınlarına öğretilmesi gereklidir. Bu amaçla üretilen mekanik öksürük yardım cihazlarınında etkili olduğu bildirilmektedir. Sonuç olarak NMH tanısı alan tüm hastaların düzenli aralıklarla solunum fonksiyon testlerinin ve solunum kas gücü değerlendirmeleri yapılmalıdır. Solunum yetmezliğinin erken tespiti ve NIMV ile verilecek destek sağkalımı uzatmakta, yaşam kalitesinde düzelme sağlamaktadır. NIMV ile erken dönemde semptomlarda düzelme ile birlikte gaz değişim anormalliklerinde de hızlı düzelme sağlamaktadır. NIMV bu hasta grubunda solunum yetmezliğinin tedavisinde ilk seçenek olarak kullanılmalıdır.

127 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON 127 ÖRNEK OLGULAR: Olgu 1-7 yıldır ALS tanısı olan hastanın son bir haftadır artan nefes darlığı yakınması vardı. Tanı konulduğundan beri son iki yıldır iki kez yoğun bakıma yatış ve bir yıl önce yutma güçlüğü nedeniyle perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) açılması gerekmiş. Fizik muayene: Genel durum orta, bilinç konfüze, uykuya meyilli. Solunum sayısı: 30/dk, nabız: 124/dk, TA: 124/72, Ateş: 36.7ºC Solunum sistemi: Dispneik, yardımcı solunum kaslarını kullanıyor, oskültasyonda sol akciğer bazalinde inspiratuar raller duyuluyordu. Nörolojik muayenesinde alt ve üst ekstremitede güçsüzlük vardı. Acil servisde alınan AKG da ph: 7.28, pco2: 83mmHg, po2: 112mmHg, HCO3: 29mEq/L, BE:+5, SpO2: %97 olarak ölçüldü. Hemogramda Hb: 15mg/dl, Hct:46, Beyaz küre: 14000/ mm³, plt: / mm³, biyokimyasal tetkiklerinde BUN: 27 mg/dl, kreatinin: 0,5 mg/dl, CRP: 8mg/dl olarak ölçüldü. Postero-anterior akciğer grafisinde sol alt zonda, sol kostafrenik sinüse uyan bölgede diyafragma superiorunda infiltrasyon izlendi (Resim 1). Hasta ALS, pnömoni, tip II solunum yetmezliği tanılarıyla yoğun bakıma alınarak BiPAP-ST modunda, oronazal maske ile IPAP: 18 cmh2o ve EPAP:5 cmh2o olacak şekilde NIMV uygulandı. Ayrıca pnömonisine yönelik ampirik antibiyotik tedavisine alındı. Birinci saat kontrol AKG da ph: 7.32, PaCO2:64 mmhg, PaO2: 110 mmhg olarak ölçüldü. Tedavi yanıtı yetersiz olduğu düşünülerek IPAP: 20 cmh2o ye Resim 1: Akciğer grafisinde sol alt zonda infiltrasyon. çıkarıldı. 4. saat sonunda ph: 7.35, PaCO2: 54 mmhg, PaO2: 105 mmhg olarak ölçüldü. Birinci günün sonunda kompanzasyonu devam eden hastanın 2. gününden itibaren gündüz NIMV uygulamasında süreler kısaltılarak gece uygulamasına geçildi. IPAP: 14 cmh2o, EPAP:5 cmh2o ya kadar basınçları düşülerek titre edildi. Hastaya ve ailesine NIMV uygulaması ile ilgili eğitim verildi. Hastanın takiplerinde semptom ve bulgu-

128 128 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON ların yanısıra akciğer grafisinde de düzelme görülmesi üzerine önce servise daha sonrada evde NIMV kullanmak üzere taburcu edildi. Olgu 2-40 yaşında erkek hasta doğuştan kifoskolyozu olduğu biliniyor. Hasta son bir ay içerisinde giderek artan nefes darlığı, gündüz uyuklamaları, sürekli yorgunluk ve halsizlikten yakınıyordu. Fizik muayenesinde genel durum orta, bilinç açık, dispneiksolunum sayısı:28/dk, ateş 36.3 C, TA: 130/70, göğüs ön-arka çapı artmış, bilateral bazallerde tek tük inspiratuar raller alınıyor. Son yapılan takiplerinde cobb açısının lateralde 115 derece olduğu ve SFT de ağır derecede restriktif patern ve VC nin %43 olarak ölçüldüğü görüldü. AKG da ph: 7.29, PaO2: 61mmHg, PaCO2:85 mmhg, HCO3: 40mEq/l, O2 sat.%94 olarak ölçüldü. Bu aşamada hastaya BiPAP- S modunda, oronazal maske ile IPAP:18 cmh2o ve EPAP: 5 cmh2o ile NIMV a başlandı. Birinci saat AKG ph: 7.31, PaCO2: 75mmHg, PaO2: 69 mmhg olarak ölçüldü ve yetersiz yanıt olduğu görülerek IPAP: 20 cmh2o ya yükseltildi. Basınç yükseltildikten sonraki süre içerisinde hasta uyurken NIMV cihazının sürekli apne alarmı verdiği ve cihaza uyum sorunu yaşadığı görüldü. Birinci saat AKG ph:7.32, PaCO2: 71 mmhg olarak gelmesi üzerine istenilen cevap alınamamasının apnelere bağlı olduğu düşünülerek BiPAP-ST moduna geçildi ve EPAP: 8 cmh2o ya yükseltildiğinde apnelerin olmadığı görüldü. Hastanın takiplerinde 4. saat sonunda AKG da ph:7.36, PaCO2: 57mmHg olarak geldi ve BiPAP ST modunda tedavisine devam edildi. KAYNAKLAR 1. Shneerson JM, Simonds AK. Noninvasive ventilation for chest wall and neuromuscular disorders. Eur Respir J 2002; 20: Simonds AK. Scoliosis and kyphoscoliosis. In Albert RK, Spiro SG, Jett JR. Clinical Respiratory Medicine. 3rd ed. Mossby, Philadelphia, 2008, pp: Goldberg A, Leger P, Hill N, Criner G. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation. A consensus conference report. Chest 1999; 116: Phersson K, Olofson J, Larsson M, Sullivan M. Quality of life of patients treated by home mechanical ventilation due to restrictive ventilatory disorders. Respir Med 1994; 88: Gonzalez C, Ferris G, Diaz J, Fontana I, Nunez J, Marin J. Kyphoscoliotic ventilatory insufficiency: effects of long term intermittentpositive-pressure ventilation. Chest 2003; 124: Buyse B, Meersseman W, Dements M. Treatment of chronic respiratory failure in kyphoscoliosis: oxygen or ventilation? Eur. Respir. J. 2003; 22(3):

129 TORAKS DEFORMİTELERİNDE VE KAS HASTALIKLARINDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON Budweiser S, Heinemann F, Fischer W, Dobroschke J, Wild JP, Pfeifer M. Impact of ventilation parameters and duration of ventilator use on non-invasive home ventilation in restrictive thoracic disorders. Respiration 2006;73: Marti S, Pallero M, Ferrer J, Rios J, Rodriguez E, Morell F, Munoz X. Predictors of mortality in chest wall disease treated with noninvasive home mechanical ventilation. Respiratory Medicine 2010; 104: Lisboa C, Diaz O, Fadic R. Noninvasive mechanical ventilation in patients with neuromuscular diseases and in patients with chest restriction. Arch Bronconeumol 2003; 39: Simonds AK, Elliot MW. Outcome of domiciliary nasal intermittent positive pressure ventilation in restrictive and obstructive disorders. Thorax 1995; 50: Polkey MI, Lyall RA, Moxham J, Leigh PN. Respiratory aspects of neurological disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: Schonhofer B, Wallstein S, Wiese C, Kohler D. Noninvasive mechanical ventilation improves endurance performance in patients with chronic respiratory failure due to thoracic restriction. Chest 2001; 119(5): Touissant M, Steens M, Soudon P. Lung function accurately predicts hypercapnia in patients with Duchenne muscular dystrophy. Chest 2007; 131: Sancho J, Servera E, Diaz J, Marin J. Predictors of ineffective cough during a chest infection in patients with stable amyotrophic lateral sclerosis. Am J Respir Crit Care Med 2007;175: Steier J, Kaul S, Seymour J, Jollrey C, Rafferty G, Man W, et al. The value of multipl tests of respiratory muscle strenght. Thorax 2007; 62: Robert D, Arqaud L. Clinical review: long-term noninvasive ventilation. Crit Care 2007; 11(2): Ozsancak A, D Abrosio C, Hill NS. Nocturnal non-invasive ventilation. Chest 2008; 133: Bourke SC, Tomlinson M, Williams TL, Bullock RE, Shaw PJ, Gibson GJ. Effect of non-invasive ventilation on survival and quality of life in patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomized controlled trial. Lancet Neurol 2006; 5: Simonds AK, Muntoni F, Heather S, et al. Impact of nasal ventilation on survival in hypercapnic Duchenne muscular dystrophy. Thorax 1998; 53:

130 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ Begüm ERGAN Günümüzde noninvaziv mekanik ventilasyon (NİV) akut solunum yetmezliği tedavisinde başarısını kanıtlamış bir tedavi yaklaşımı olarak kabul edilmektedir. Özellikle entübasyon ihtiyacını azaltması ve buna bağlı komplikasyon oranlarında düşme, yoğun bakım ve hastanede kalış süresinde kısalma ve mortalitede azalma sağladığı gösterilmiştir. İnvaziv mekanik ventilasyon ile karşılaştırıldığında belirgin sedasyon ihtiyacının olmaması, hastanın iletişim ve beslenme gibi temel ihtiyaçlarına devam etmesi gibi avantajları mevcuttur. Bir diğer önemli avantajı ise uygun hastalarda NİV izlemi esnasında ileri monitörizasyon yöntemlerine gereklilik olmamasıdır. NİV konusunda bilgi ve becerinin artması ve teknolojik açıdan NİV uygulamasının kolaylaşması (portabl NİV cihazları) nedeni ile NİV yoğun bakım ünitesi dışında da uygulanabilen bir tedavi modalitesi olmuştur. Akut solunum yetmezliği olan tüm hastaların yoğun bakım ünitelerinde izlenmesi günümüz şartlarında kısıtlı yatak sayısı nedeni ile pratikte mümkün değildir, ayrıca yoğun bakım ünitesi dışındaki alanlarda gerekli düzenlemeler yapıldığı zaman gerekli de olmayabilir. NİV yoğun bakım ünitesi dışında hastanın klinik durumu, hastalığın şiddeti ve hastane olanaklarına göre servis, ara yoğun bakım ünitesi (high dependency unit), solunumsal yoğun bakım ünitesi ve acil serviste uygulanabilmektedir. Burada dikkat edilmesi gereken en önemli nokta hastaları herhangi bir olası riske maruz bırakmayacak şekilde gerekli kriterlerin sağlandığı ve kesintisiz olarak devam ettiği tedavi alanlarının oluşturulmasıdır. (Tablo 1). Yoğun bakım

131 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ 131 Tablo 1. NİV uygulama yeri seçimindeki önemli ünitesi dışındaki NİV uygulamalarında hastaların akut solunum parametreler NİV konusunda eğitimli personel yetmezliği nedeni ile hayati riski 24 saat hizmetin aralıksız verilebilmesi olan hasta grubunda oldukları NİV başarısızlığında hızlıca invaziv mekanik gerçeği hastayı takip eden tüm ventilasyona geçiş medikal ekip tarafından bilinmelidir; hastaların klinik olarak Akut solunum yetmezliğinin ağırlığı Uygun hasta seçimi yakın takibi yapılmalı, tedaviye Yeterli monitörizasyon yanıt muhakkak değerlendirilmeli ve olası klinik kötüleşme açısından uyanık olunmalıdır. Ayrıca bu alanlarda gerektiğine hızlı entübasyon ve invaziv mekanik ventilasyona geçiş için her türlü hazırlığın sağlanması şarttır. YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE NİV Yoğun bakım üniteleri ileri düzeyde monitörizasyonun olduğu, her türlü girişimin hızlıca yapıldığı ünitelerdir. Bu özelliklerinden dolayı yoğun bakım üniteleri akut solunum yetmezliğindeki hastaların yakın takibi ve tedavinin düzenlenerek hızlıca stabilizasyonunun sağlanması için en ideal alanlardır; özellikle ağır hastalar (ph<7,30 gibi ciddi asidoz, hipoksemik solunum yetmezliği, bağışıklığı baskılanmış hastalar ya da birden fazla organ yetmezliği mevcudiyeti) ve NİV başarısızlığı için risk faktörlerine sahip hastalar (Tablo 2) yoğun bakım ünitelerinde izlenmelidir. ARA YOĞUN BAKIM/SOLUNUMSAL YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE NİV Serviste izlemek açısından ağır olan ve kısmi monitörizasyonun gerekli olduğu hastalar ara yoğun bakım üniteleri veya solunumsal yoğun bakım ünitelerinde izlenebilirler. Özellikle yoğun bakım yatak sayısının sınırlı olduğu merkezlerde ara basamak ünitelerinin olması hasta yatışlarında belirgin rahatlama sağlamaktadır. Sadece solunum yetmezliği mevcut olan ve başka bir organ yetmezliği olmayan hastalar ara yoğun bakım ünitelerinde izlem için en önemli grubu oluşturur. Ara yoğun bakım ünitelerinde hasta izlemi sırasında dikkat edilmesi gereken önemli noktalardan biri gerektiğinde hastaların hızlıca yoğun bakım ünitelerine devrinin yapılabilmesi için gerekli altyapının sağlanmasıdır. Ayrıca son dönem akciğer hastalığı olan ağır hastalar ile desteğin sınırlı verilmesi planlanan hastalarda NİV desteği ara yoğun bakım ünitesinde verilebilir.

132 132 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ Tablo 2. NİV başarısızlığı için risk faktörleri Hiperkapnik solunum yetmezliği Nörolojik durumda bozukluk (Glasgow koma skoru <11) Takipne (Solunum sayısı >35/dakika) ph<7,25 APACHE 2 skoru>29 Asenkronizasyon Aşırı kaçak olması Ajitasyon/tedaviye uyumun olmaması Yoğun sekresyon İlk değerlendirmede NİV yanıtının olmaması (ph da ve PaCO2 de düzelme olmaması) Hipoksik solunum yetmezliği ARDS ve pnömoni tanısı Düşük PaO2/FiO2 oranı (<200) İlk bir saatte oksijenizasyonda düzelme olmaması Yaş >40 Hipotansiyon (Sistolik kan basıncı <90mmHg) Metabolik asidoz (ph<7,25) SAPS 2>34 APACHE: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome, SAPS: Simplified Acute Physiology Score) SERVİSTE NİV Özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) nedeni ile hiperkapnik solunum yetmezliğine girmiş hastalarda ciddi asidoz mevcut değilse ve NİV başarısızlığı için risk faktörleri yoksa servis ortamında NİV başarı ile uygulanabilmektedir. Yapılan randomize kontrollü bir çalışmada (Plant ve ark, Lancet, 2000) standart bir protokol oluşturarak KOAH hastalarında çok düşük ph değerleri olmadıkça serviste NİV in başarı şekilde uygulanabileceğini bildirmiştir. Uygun hastalara serviste NİV uygulamasının bir diğer avantajı yoğun bakım ünitesi ile karşılaştırıldığında sağlık harcamalarında belirgin azalma sağlamasıdır. Ayrıca uygun hastalarda serviste NİV desteği ile yoğun bakım ünitesinde karşılaşılan komplikasyonlardan (infeksiyon, deliryum, anksiyete vb) kaçınma söz konusu olacaktır. Ülkemiz için diğer önemli bir nokta ise ara yoğun bakım ünitesi sayısının oldukça düşük olması hatta bir çok hastanede bulunmamasıdır. Bu nedenle aslında ara

133 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ 133 yoğun bakım ünitesinde izlenmesi gereken nispeten ağır hastaların bir çoğunun ne yazık ki zorunluluktan dolayı servislerde izlenmesi gerektiğidir. Bu altyapı sorununun bir diğer sonucu ise son dönem akciğer hastalığı (tahrip olmuş akciğer, son dönem interstisyel akciğer hastalığı veya ileri evre kanser) olan veya desteğin sınırlı verilmesi planlanan hastalarda (ceiling therapy) NİV uygulamasının aslında ara yoğun bakım ünitelerinde yapılması gerekirken servis ortamında verilmesi zorunluluğudur. Yetersiz ara yoğun bakım yatağının yanı sıra mevcut yoğun bakım ünitelerinde izole odaların nadiren bulunması ve hasta yakınlarının yoğun bakım ünitelerine genellikle sınırlı süre ile alınması nedenleri ile son dönem hastalarda NİV destek tedavisinin servislerde verilmesi hasta ve hasta yakınlarına son dönemi bir arada geçirme fırsatı sağlayabilir. Tüm diğer uygulama alanlarında olduğu gibi serviste de NİV desteği altında iken hastaların yakın izlemi önemlidir. Özellikle NİV uygulamasının ilk saatlerinde solunum sayısı başta olmak üzere vital bulguların yakın takibi yapılmalıdır. Solunum distresi (nefes darlığı, terleme, aksesuar solunum kaslarının kullanımı vb.) ve bilinç durumunun düzenli olarak kontrol edilmesi gereklidir. Ayrıca mevcutsa başlangıçta portabl bir monitör veya oksimetre ile hasta izlemi uygun olabilir. İlk iki saat içerisinde arteryel kan gazı ile NİV ye yanıt muhakkak değerlendirilmelidir. NİV e yanıtsızlık sözkonusu ise hasta bir üst basamak tedavi açısından varsa ara yoğun bakım ünitesine ya da yoğun bakım ünitesine devredilmelidir. Servis şartlarında NİV uygulama esnasındaki en önemli kriterler servis personelinin NİV konusundaki bilgi ve becerisi ile yeterli ekipman ve monitörizasyon şartlarının sağlanmasıdır. Özellikle hastayı takip eden hemşire ekibinin NİV açısından deneyimli olması, NİV cihazlarını bilmesi ve rahatça kullanabilmesi, olası aksaklıkları rahatça tanıyabilmesi ve gerektiğinde doktoru uyarabilmesi şarttır. ACİL SERVİSTE NİV Akut solunum yetmezliğindeki hastalarda en erken dönemde NİV desteğinin başlatılması çok önemlidir. Akut solunum yetmezliğindeki hastanın acil kapısından girmesinden NİV ye bağlanmasına kadar geçen süre (Kalp krizi ve inme rehberlerinde özellikle belirtilmiş olan acil kapısından kateter laboratuarına kadar geçen sürede olduğu gibi) hayati önem taşır. Özellikle hasta trafiğinin yoğun olduğu hastanelerde servis yatakları için de bekleme süresi olacağından zaman kaybetmeden mümkün olan en kısa sürede NİV desteği verilmesi doğru bir yaklaşımdır. Tüm bu nedenlerden dolayı aslında kritik hasta ile ilk karşılaşan ekip olan acil hekimlerinin

134 134 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ NİV konusunda bilgili olması ve özellikle NİV için uygun hastaları tanıyabilmesi gerekliliğidir. Ülkemizde ne yazık ki halen acil servislerde NİV konusunda bilgi ve beceri sınırlıdır, bir çok hasta gereksiz yere entübe edilmekte ve yoğun bakım ünitelerine invaziv mekanik ventilasyon desteği için devredilmektedir. Bu durum özellikle gereksiz entübasyon sayısını, entübasyon ilişkili komplikasyon oranlarını, mortalite ve sağlık harcamalarını arttırmaktadır. Bu sorunun ortadan kaldırılmasının tek yolu akut solunum yetmezlikli hasta ile ilk karşılaşan medikal ekip olan acil servis doktoru, paramedik ve hemşirelerinin NİV konusunda eğitimini sağlamaktır. HASTANEYE BAŞVURU ÖNCESİNDE NİV Akut solunum yetmezliği olan hastalarda NİV desteğinde hızlı olunması başarı oranlarını arttırmaktadır, bu nedenle hastalara daha hastaneye gelmeden ambulans içerisinde NİV desteği fikri gündeme gelmiştir. Başta akut kardiyojenik ödem olmak üzere akut solunum yetmezliğinde ambulansta NİV desteğine başlandığında hastalarda semptomlarda rahatlama ve oksijenizasyonda düzelmenin daha hızlı olduğu bildirilmiştir. Ambulansta sürekli pozitif havayolu basıncı-continuous positive airway pressure (CPAP) tedavisi ile entübasyon ve mortalitede azalma sağlanmaktadır. Ancak halen rutin kullanımı için yeterli kanıt mevcut değildir. PERSONEL VE NİV EĞİTİMİ NİV desteği verilecek olan ünite ve servislerdeki personelin NİV konusunda sürekli eğitimi çok önemlidir. NİV uygulayacak ekip akut solunum yetmezliği olan hastaların tanınması ve değerlendirilmesini, NİV çalışma prensiplerini ve NİV endikasyonları ve kontraindikasyonları konularına çok iyi hakim olmalıdır. Ayrıca NİV ile hasta takibi yapan ekipteki tüm doktor ve hemşireler cihaz/devre/maske/nemlendirme gibi konularda yeterli teknik bilgiye; tedavinin izlemi, klinik başarısızlık ve kötüleşme belirtilerini erken dönemde tanıyabilme ve sorunlarla baş edebilme özelliklerine sahip olmalıdır (Tablo 3). Tablo 3. Serviste NİV uygulamasını takip edecek personelin özellikleri Mekanik ventilasyon konusunda bilgili NİV cihazını kurma ve rahatça kullanabilme Maske, devre ve nemlendirme konularına hakim Ayarlar, modlar ve alarmlar konusunda yeterli Cihaz temizliğini sağlayabilme Problemleri tanıma, sorun çözme; gerektiğinde doktora iletme

135 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ 135 Diğer önemli noktalardan biri ise NİV in zaman alıcı ve iş yükünü arttıran bir tedavi modalitesi olmasıdır. Özellikle servis ortamında yeterli hemşire olmadığı durumlarda hastaların takibinin yetersiz kalabileceği akılda tutulmalıdır. Her ne kadar serviste nispeten daha hafif olguların izlemi önerilse de bu hastalarda da akut solunum yetmezliğinde kötüleşme olabileceği, tedaviye yanıtın sınırlı olabileceği unutulmamalıdır. NİV yanıtının sınırlı olduğu ya da başarısız olunan hastaların hızlıca ara yoğun bakım veya yoğun bakım ünitelerine devri şarttır. NİV başarısının arttıracak en önemli noktalardan biri sürekli uygulanacak bir NİV uygulama protokolü oluşturmaktır. Özellikle hasta seçimi, medikal tedavinin düzenlenmesi, NİV tedavisini başlatma/bitirme, NİV uygulama yeri seçimi/değişimi, cihazların kurulumu ve ayarların düzenlenmesi, monitörizasyon, tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi ve olası sorunlara yaklaşım için kriterler ve algoritmleri içeren bir protokol varlığı optimum tedavi standardizasyonunu sağlamada önemlidir. SONUÇ Günümüzde akut solunum yetmezliğinin tedavisinde NİV belirli hastalık gruplarında (KOAH alevlenme ve ekstübasyonu hızlandırma, kardiyojenik pulmoner ödem ve bağışıklığı başkılanmış hastalardaki akut solunum yetmezliklerinde) ilk tercih edilen ventilasyon yöntemidir. NİV desteğine hastanın tanısı, hastalığın şiddeti ve hastanenin ünite özelliklerine göre farklı yerlerde başlanabilir. Kritik hastalarda yoğun bakım ünitesi ilk ve tek tercihtir. Daha hafif hastalarda ise şartların uygunluğuna göre servis veya ara yoğun/solunumsal yoğun bakım ünitelerinde izlem yapılabilir. KOAH hastalarında hafif-orta derecede asidozda NİV serviste güvenle ve rahatlıkla uygulanabilir. Tüm bu alanlarda başarılı NİV uygulaması için en önemli kriter NİV konusunda deneyimli bir ekibin hasta izlemini yapmasıdır. KAYNAKLAR 1. Miller SDW, Latham M, Elliott MW. Where to perform NIV. Noninvasive ventilation. European Respiratory Monograph. Chapter 13, p Elliott MW, Confalonieri M, Nava S. Where to perform noninvasive ventilation. Eur Respir J. 2002; 19: Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care. 2009; 54: Plant PK, Owen JL, Parrott S, Elliot MW. Cost effectiveness of ward based non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: economic analysis of randomized controlled trial. BMJ. 2003; 326: Plant PK., Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicentre randomized controlled trial. Lancet. 2000; 355:

136 136 AKUT SOLUNUM YETMEZLİĞİNDE NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMASINDA YER SEÇİMİ 6. Lightowler JVJ, Elliott MW. Predicting the outcome from NIV for acute exacerbations of COPD. Thorax. 2000; 55: Antro C, Merico F, Urbino R, Gai V. Non-invasive ventilation as a first line treatment for acute respiratory failure: real time experience in the emergency department. Emerg Med J. 2005; 22: Çiledağ A, Kaya, A, Akdoğan BB et al. Early use of noninvasive ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure in a respiratory ward: a prospective study. Arch Bronconeumol. 2010; 46: Carrera M, Marin JM, Anton, A et al. A controlled trial of noninvasive ventilation for chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. J Crit Care. 2009; 24:e Farha S, Ghamra ZW, Hoisington ER, Butler RS, Stoller JK. Use of noninvasive positive pressure ventilation on the regular hospital ward: experience and correlates with success. Respir Care. 2006; 51: Confalorieri M, Garuti G, Cattaruzza MS et al. A chart of failure risk for non-invasive ventilation in patients with COPD exacerbation. Eur Respir J (2005): 25: Davies JD, Gentile MA. What does it take to have a successful noninvasive ventilation program? Respir Care. 2009; 54: Scala R, Corrado A, Confalonieri M et al. Increased number and expertise on Italian respiratory hig-dependency care units: the second national survey. Respir Care. 2011; 56: Nava S, Sturani C, Harti S et al. End-of-life decision-making in repiratory intermediate care units: a European survey. Eur Respir J. 007; 30: Simpson PM, Bendall JC. Prehospital noninvasive ventilation for acute cardiogenic pulmonary oedema: an evidence based review. Emerg Med. J.2011; 28: Williams TA, Finn J, Perkins GD, Jacobs IG. Prehospital continuous positive airway pressure for acute respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. Prehosp Emerg Care. 2013; 17:

137 NIMV ETKİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE SONLANDIRILMASI Sait KARAKURT Hastanın genç yaşta olması, klinik tablonun ciddiliği ile ilgili bilgi veren APACHE (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) skorunun düşük olması, kooperasyonuun iyi olması, sekresyonların azlığı, ventilatör ile uyum içinde soluk alıp verebilmesi, hava kaçağının az olması, hastanın dişlerinin olması (maske-yüz uyumu açısından önemlidir), ciddi derecede olmayan hiperkapnisinin olması (45 mmhg<p a CO 2 <92 mmhg), asidozunun ciddi olmaması (7.10<pH<7.35), ilk 2 saat içinde kalp hızı, solunum sayısı ve arter kan gazlarında düzelmeler olması, nefes darlığının azalması, NIMV nun akut uygulamaları sırasında başarı olasılığının yüksek olacağını gösteren verilerdir (1-3). NIMV un etkinliğini değerlendirmek için önerilen zamanlar başlandıktan sonraki 1-2 saat ile 4-6 saat zaman aralığıdır. Solunum sayısında %20 azalma, oksijen gereksinmesinde azalma, PaCO2 de %20 düşme, asidozun düzelmesi, nefes darlığının azalması, ph da düzelme etkinliğin izlenmesinde kullanılabilir. Etkili bir ventilasyon için ekzale hava miktarının 7mL/kg üzerinde olması ve/ya da 300 ml üzerinde olması gereklidir. Basınç kontrollü ventilatörlerin kaçak kompansasyonunda başarılı olduğunu da hatırlamak gerekir. Altta yatan parankim hastalığının ciddiliği arttıkça NIMV a yanıt daha geç ve daha az düzeyde olmaktadır. NIMV un etkin olduğu güçlü bir şekilde kanıtlanmış KOAH alevlenmeye bağlı hiperkapnik solunum yetmezliği, akut kardiyojenik pulmoner ödem, İmmünosupresif hastalardaki solunum yetmezliği ve mekanik ventilatörden ayırma dönemindeki KOAH lı hastalar dışında kalan hasta gruplarına temkinle

138 138 NIMV ETKİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE SONLANDIRILMASI yaklaşmak gerektiği ve bu hastalarda 4-6 saate başarılı olunamıyorsa invazif mekanik ventilasyona geçilmesi de önerilmektedir. Fakat düzelmeler yavaş da olsa varsa, NIMV uygulanabilirliği sürüyorsa (açık bilinç, stabil klinik, yutma ve öksürme fonksiyonlarını varlığı ) NIMV a devam edilmeli, entübasyon olasılığının yüksek olduğu hatırlanıp hasta her an entübe edilebilecek bir ortamda tercihan YBÜ de izlenmelidir. NIMV un başarılı olmasında hasta-ventilatör uyumunun da sağlanması gereklidir. Burada ventilatör ile ilgili faktörler (maske, hava akımı, tetikleme ve mod) ile hasta ile ilgili faktörler (bilinç, solunum eforu, inspirasyon dürtüsü, oto-peep, hava kaçağı, sekresyon) tanımlanmaktadır. NIMV da başarıyı etkileyen faktörler BAŞARI - Yüksek PaCO2 ve düşük PA-aO2 - ph saat sonra ph, PaCO2 ve solunum sayısında düzelme - Açık bilinç BAŞARISIZLIK - Yüksek APACHE II skoru - Pnömoni - Yapışkan sekresyon - Diş sorunları - Kötü beslenme durumu - Bilinç bozukluğu KOAH alevlenmeye bağlı hiperkapnik solunum yetmezliğinde NIMV ile 2.4 hastadan 1 inde entübasyon engellenirken, 6.3 hastadan 1 inde mortalite önlenmektedir. Solunum yetmezliği olan hastalarda hiperkapninin varlığı ventilatör desteğinin başarısını arttırmaktadır. Hastada ek patolojilerin varlığı mekanik ventilatör desteğinin kesilmesini geciktirebilir. Kalp yetmezliği ve pulmoner emboliye özellikle dikkat edilmelidir. Solunum kaslarının etkin çalışmasını bozabilecek elektrolit dengesizliği, hipotiroidi, anemi(

139 NIMV ETKİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE SONLANDIRILMASI 139 Hg 7g/dL üzerinde olmalıdır), ilaç kullanımı (sedative, steroid, aminoglikozid ) faktörler uzaklaştırılmalıdır. Genel mekanik ventilatörden ayırma kuralları burada da geçerlidir. Akut tabloda inspirasyon basınçları hastanın tolere edebileceği kadar arttırılabilir. Akut dönem sonrasında yüz maskesinden nazal maskeye geçilebilir. Nazal maskeler klostofobisi olanlarda faydalıdır, ölü boşluk nazal maskelerde daha azdır, kusma gibi durumlarda olası aspirasyon komplikasyonu da daha az görülür, balgam çıkarmaya izin verir, konuşma ve yemek yemeye izin verir. Nazal maskelerde hasta tolerasyonunun daha iyidir ve NIMV başarısı büyük oranda hasta uyumuna bağlı olduğu için nazal maske kullanılması avantaj sağlayabilir. Fakat yeterli basınç desteği için hastanın ağzını açmaması gereklidir. Önce varsa eğer hastaya verilen solunum sayısı desteği (1-4 saate bir 1-4/sayı), daha sonra da verilen basınç desteği 1-4 saatte bir 1-4 cm H 2 O azaltılarak klinik ve kan gazları izlenir. Solunum sayısı desteği ve basınç desteği birlikte de azaltılabilir. Hastaya gore karar vermek gereklidir. Bozulma yoksa destek azaltılmasına devam edilerek solunum işinin daha fazlasını hastanın yapması sağlanır. 5-7 cm H 2 O basınç desteği ventilatör devresinin direncini yenmek için kullanıldığından bu aşamada hasta ventilatörden ayrılabilir. Hasta başlangıçta zamanının büyük bir kısmını NIMV altında geçirirken, primer patoloji iyileştikçe bu süre de giderek kısaltılır. Öncelikle yemek dönemlerinde, daha sonra gündüz hasta ventilatör desteği verilmeden izlenebilir. Gece uyku sırasında ventilasyonda azalmaya bağlı olarak hipoksemi ve hiperkapni eğilimi olduğundan genellikle gece desteği bir sure sürdürülür. Klinik ve kan gazı değerlerinin izlenmesi ile hastada ventilatör desteğinin kesilmesine karar verilebilir. KAYNAKLAR 1. Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: BTS Guideline. Non invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Thorax 2002; 57:

140 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON VE SEDASYON Nalan ADIGÜZEL Noninvaziv mekanik ventilasyon (NIV) uygulamasında en sık görülen komplikasyon ağrı ve rahat edememe yada klastrofobiye bağlı maske intoleransıdır ve sıklıkla NIV hastanın bağlanmayı kabul etmemesi nedeni ile başarısız olmaktadır. Hasta toleransını artırmak için maske geliştirme çalışmaları itina ile devam etmesine rağmen hala maske intoleransı en sık NIV başarısızlık nedenidir (1). Carlucci ve arkadaşlarının çalışmasında, hekimin devam etmek istemesine rağmen NIV erken sonlandırılmış ve %22 olguda erken sonlandırılma nedeni hastanın uygulamayı reddetmesi olarak saptanmış (2). Deliryum ve ajitasyon ciddi komplikasyonlar olup, bazen endike olmasına rağmen NIV başarısız olur ve entübasyon ile sonuçlanır. NIV kompliansını artırmak için sedasyon uygulanması önerilmektedir. YBÜ lerinde hasta konforunu sağlamak için sedasyon uygulanması, temel bakım unsurları arasındadır (3). NIV uygulaması esnasında sedasyon ile ilgili henüz yayınlanmış bir rehber yoktur fakat farklı ilaçlar ile yapılmış çalışmalar ve derlemeler mevcuttur.akut solunum yetmezliğinde NIV uygulamasında sedasyon pratiği ile ilgili yapılan bir araştırmada, %33 oranında tek başına benzodiazepinler ve %24 oranında ise tek başına opiodiler kullanılmıştır (4). Sedasyon sıklıkla aralıklı IV bolus şeklinde uygulanmış, bir protokol takip edilmemiş ve hemşireler sedasyonskalası yerine klinik bulguları temel almışlardır.intolerans durumunda sedasyon kurtarıcı olmasına rağmen, gerçekte günlük pratikte az sayıda hekim tarafından NIV altında sedasyon ve analjezi uygulamaktadır.

141 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON VE SEDASYON 141 Remifentanil; yeni geliştirilen bir anilidopiperidin olup özgün bir farmakokinetiğe sahiptir. Metabolizması karaciğer ve renal yetmezlikten etkilenmez, yarılanma ömrü 10 dakikadan kısa olup infüzyon süresinden etkilenmez. Bu özellikleri remifentanilin kolay titre edilmesini sağlar ve vücutta birikmediğinden hızla etkisi geçer. Rocco ve arkadaşları tarafından hipoksemik solunum yetmezliği ve maske intoleransı olan 36 hastaya remifentanilinfüzyonu uygulanmış ve % 61 oranında NIV a devam edilmiş, solunum depresyonu ve hemodinamik yan etki saptanmamış (5). 14 hasta ortalama 2.5 ± 2.3 saatte entübe edilmiş. Constantin ve arkadaşlarının çalışmasında ise; 13 akut solunum yetmezliği ve NIV uyumsuzluğu olan hastaya 0.1 ± 0.03 mcg/kg/dkremifentanilinfüzyon uygulanmış ve 4 hastada entübasyon gerekli olmuş (6). Diğer bir NIV sırasında uygulanan sedatif ilaç α-2 adrenoreseptöragonisti olan deksmedetomidindir. Özgün bir etki mekanizması olup lokussereleustaki reseptörler üzerinden sedatif ve anksiolitik etki gösterirken, spinal kordaki reseptörleri etkileyerek analjezik etki gösterir ve solunum depresyonu yapmaz. Başlangıçta yükleme dozu gerekli olup hipotansiyon ve bradikardiye neden olabilir. Akada ve arkadaşlarının yaptığı ön çalışmada, akut solunum yetmezliği olup ajite olan10 hastaya deksmedetomidin uygulanmış, tüm hastalar başarılı bir şeklide NIV den ayrılmış, ilaca bağlı hemodinamik komplikasyon yaşanmamış ve taburcu edilmişler (7). Bu ön çalışmanın sonucunda, deksmedetomidin ciddi ajitasyona bağlı NIV başarısızlığında sedasyon için önerilmiştir. KOAH akut alevlenmesine bağlı akut solunum yetmezliğinde NIV uygulamasına koopere olmayan 40 hasta ile yapılan randomize kontrollü çalışmada, midazolam ve dekmedetomidin etkinliği karşılaştırılmış ve etkili sedasyona ulaşmak için deksmedetomidin ile daha az doz ayarlaması yapılmıştır (p<0.001). Çalışmalarda farklı sedatif ilaçlar kullanılmış olmasına rağmen, sedasyonun amacı benzer olup hasta rahatsızlığını azaltmak ve istenen seviyede sedasyon sağlamaktır. Hangi sedatif ilaç kullanılırsa kullanılsın, amaç hastayı uyanık ve uyarılabilir düzeyde tutmaktır. Yakın monitorizasyon zorunludur. Sedasyon seviyesi hemşire tarafından 10dk ara ile kontrol edilmeli, kardiorespiratuvar parametreler, ventilatör parametreleri ve konfor kayıt altına alınmalıdır. Sonuç olarak; pilot çalışmalar NIV altında hasta konforunu sağlamak için tek sedatif ajanın devamlı infüzyonunu önermektedirler. NIV altında sedasyon için endikasyonlar, hasta seçimi ile ilgili ileri randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır.

142 142 NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON VE SEDASYON KAYNAKLAR 1. Antonelli M, Conti G, Moro ML, Esquinas A, Gonzalez-Diaz G, Confalonieri M, Pelaia P, Principi T, Gregoretti C, Beltrame F, Pennisi MA, Arcangeli A, ProiettiR, Passariello M, Meduri GU. Predictors of failure of noninvasivepositivepressureventilation in patientswithacutehypoxemicrespiratoryfailure: amulti-centerstudy. IntensiveCareMed Nov;27(11): Carlucci A, Richard JC, Wysocki M, Lepage E, Brochard L; SRLF CollaborativeGroup on MechanicalVentilation. Noninvasiveversusconventionalmechanicalventilation. An epidemiologicsurvey. Am J RespirCritCareMed Mar;163(4): Clouzeau B, Bui HN, Vargas F, Grenouillet-Delacre M, Guilhon E, GrusonD,Hilbert G. Target-controlledinfusion of propofolforsedation in patientswithnon-invasiveventilationfailureduetolowtolerance: a preliminarystudy. IntensiveCareMed Oct;36(10): Devlin JW, Nava S, Fong JJ, Bahhady I, Hill NS. Survey of sedationpracticesduringnoninvasivepositive-pressureventilationtotreatacuterespiratoryfailure. CritCareMed Oct;35(10): Rocco M, Conti G, Alessandri E, Morelli A, Spadetta G, Laderchi A, Di Santo C,Francavilla S, Pietropaoli P. Rescuetreatmentfornoninvasiveventilationfailureduetointerfaceintolerancewithremifentanilanalgosedation: a pilot study. IntensiveCareMed Dec;36(12): Constantin JM, Schneider E, Cayot-Constantin S, Guerin R, Bannier F, FutierE,Bazin JE. Remifentanil-basedsedationtotreatnoninvasiveventilationfailure: a preliminarystudy. IntensiveCare- Med Jan;33(1): Akada S, Takeda S, Yoshida Y, Nakazato K, Mori M, Hongo T, Tanaka K, Sakamoto A. Theefficacy of dexmedetomidine in patientswithnoninvasiveventilation: a preliminarystudy. AnesthAnalg Jul;107(1):167-70

143 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM Nalan ADIGÜZEL Ağrı, ajitasyon ve deliryum yoğun bakım hastalarında sıkılıkla görülmektedir. Hastalarda hoş olmayan hatıralar bırakmasının yanında endojen katekolamin aktivitesinde ve oksijen tüketiminde artışa, hipermetabolizmaya ve immun baskılanmaya neden olmaktadır (1,2). Medikal ve cerrahi yoğun bakım hastaları hem istirahatte hemde hareket ve işlemler esnasında belirgin ağrıya maruz kalmaktadırlar(3,4). Ağrı uykuda bölünmelere, ajitasyon ve deliryuma neden olmaktadır(5,6). Belirgin ağrı aynı zamanda yoğun bakım taburculuk sonrası posttravmatik stres disorder a (PTSD) neden olmaktadır(7). Deliryum yoğun bakım hastalarında %80 e varan oranlarda görülmekte ve sıklıkla tanısı atlanmaktadır(8-9). Deliryum, mekanik ventilasyon ve YB kalış sürelerinin uzamasına, ölüm riskinde artışa ve uzun dönem kognitif fonksiyonlarda bozulmaya neden olmaktadır(10-13). Analgezik ve sedatif ilaçlar, YB hastalarında ağrı, ajitasyon ve deliryumu tedavi etmek, hasta-ventilatör uyumunu sağlamak ve fizyolojik stres cevabını azaltmak için kullanılırlar. Fakat uzamış ve derin sedasyonunda uzamış mekanik ventilasyon, uzamış YB kalış günü, akut beyin disfonksiyonu (deliryum ve koma), ölüm riskinde artış ve kognitif fonksiyonlarda bozulma gibi birçok yan etkisi bulunmaktadır(14-17). Ağrı tedavisini optimize etmek, sedatif kullanımını sınırlamak, deliryum gelişmesini önlemek ve geliştiğini fark edip tedavi etmek gibi etkili stratejiler geliştirmek YB ve uzun dönem klinik sonuçları belirgin düzeltecektir. Bu nedenle her yoğun bakım ünitesinin (YBÜ) bir ağrı, sedasyon ve deliryum protokolü olmalı, protokol tüm ekip ile paylaşılmalı ve güncel bilgiler ışığında güncellenmelidir. Bu amaçla; The American College of Critical Care Medi-

144 144 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM cine (ACCM) ve Society of Critical Care Medicine (SCCM) birlikte varolan rehberi güncelledi ve ağrı, ajitasyon ve deliryum (PAD) rehberi 2013 yılında yayınlandı (18). Burada, bu rehberin özeti sunulacaktır. 1.Ağrı ve analjezi: Ağrı hoş olmayan duyusal ve emosyonel deneyim olup kesin yada potansiyel doku hasarı olarak tanımlanır (19). Bu tanım ağrının subjektif doğasına dikkat çekmekte ve kişi ifade ediyor ise vardır fikrini desteklemektedir. YB hastalarının çoğu yüksek oranda ağrı deneyimi yaşamakta ve bu da hastaya ciddi stress yüklemektedir (20). Maalesef çoğu YB hastası; bilinç değişikliği, mekanik ventilasyon uygulaması, yüksek doz sedatif ve nöromusküler ilaç kullanımı nedeni ile ağrıyı ifade edemez (21). Dolayısıyla, klinisyenler ağrı konusunda duyarlı olmalı ve iletişim kurulamayan hastalarıda değerlendiren ölçekler kullanmalıdırlar. Ağrıya bağlı katekolamin aktivitesinde artış, arteriyel vazokonstriksiyona, doku kanlanmasında azalmaya ve dokularda oksijen basıncı düşmesine neden olur. Bunun yanında hiperglisemi, lipoliz, kas dokusunda yıkılmaya neden olur (22). Katabolik uyarı ve hipoksemi neticesinde yara iyileşmesi bozulur ve yara yerienfeksiyonriski artar (23). Ağrı değerlendirmesi: Yoğun bakımda ağrıyı tedavi edebilmek için ağrıdan şüphe edilmeli, ağrı değerlendirilmeli, etkili tedavi girişimi için zamanla monitorize edilmelidir. Altın standart hastanın ağrısını ifade etmesi olup klinisyen her zaman ağrıyı derecelendirmelidir. En geçerli ağrı ölçeği, Chanques ve arkadaşları tarafından geliştirilen, 0-10 arasında ağrıyı derecelendiren, görsel horizontal rakamsal ölçektir (24) (resim 1). Bilinci olmayan, kendini ifade edemeyen YB hastalarında ağrı değerlendirmesi; Behavioral Pain Scale (BPS) ve Critical-Care Observation Tool (CPOT) gibi onaylanmış ölçekler ile yapılır. Hastanın yüz ifadesi, ekstremite hareketleri, mekenik ventilatör uyumu derecelendirilerek skorlanır. Ağrı tedavisi: Opioidler; fentanil, hidromorfon, metadon, morfin ve remifentanil YB hastalarında primer olarak ağrı kontrolünde kullanılan ilaçlardır (Tablo 1). Ayrıca lokal ve bölgesel analgezikler (bupivakain), nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar (ketorolak, ibuprofen), IV asitaminofen ve antikonvülsan ilaçlarda ek ağrı kesici olarak ve opioid dozlarını azaltmak için kullanılır. Fakat bu ilaçların YB has-

145 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM 145 Resim 1. Ağrı ölçeği Tablo 1. Analjezik ilaçlar Morfin Fentanil Remifentanil Başlangıç dozu 2-5mg 25-50mcg 0.5-1mcg/kg İnfüzyon dozu 2-30mg/sa mcg/kg/sa mcg/kg/sa Etki başlaması 5-10dk 0.5-1dk 1-3dk Etki süresi 4sa 0.5-1sa 10-20dk Metabolizma karaciğer karaciğer karaciğer Eliminasyon böbrek böbrek böbrek Anksiolitik etki Analgezik etki Hipnoz yok yok yok Amnezi yok yok yok Epilepsi eşiği yok yok yok Dispnede azalma Kardiovasküler etki venodilatasyon venodilatasyon venodilatasyon Solunuma etki hipoventilasyon hipoventilasyon hipoventilasyon Yan etki bulantı,kusma, ileus, kaşıntı bulantı,kusma, ileus, kaşıntı bulantı,kusma, ileus, kaşıntı, talarında güvenlik profili ve etkinliği yeterli düzeyde çalışılmamıştır. Nöropatik ağrı, tek başına opioidler ile etkili tedavi edilemez, beraberinde gabapentin yada karbamazepin kullanılmalıdır (25). Analjezik ilaçların uygulama şekli, aralıklı yada devamlı infüzyon, ilacın farmakokinetiği, ağrının şiddeti ve sıklığına göre değişir. Enteral ilaç uygulamasında yeterli gastrointestinal emilim olduğundan emin olunmalıdır. Bölgesel ya da nöroaksial

146 146 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM (spinal yada epidural) analjezi uygulaması, postoperatif ağrı kontrolünde tercih edilebilir (26), medikal YB hastalarında kullanımını destekleyen veri yoktur. Özet ve öneriler: Tüm YB hastalarında ağrı değerlendirmesi yapılmalı İletişim kurulabilen hastalarda BPS yerine sözlü ifade tercih edilmeli İletişim kurulamayan hastalarda BPS ve CPOT en geçerli ve güvenilir ölçeklerdir Vital bulgular tek başına ağrı değerlendirmesinde yetersizdir Girişimsel ağrı için öncesinde ağrı kontrolü sağlanmalı Nöropatik olmayan ağrıda birinci sırada opioidler tercih edilmeli Opioid dozunu ve yan etkilerini azaltmak için non-opioid ağrı kesicilerden faydalanılmalı Nöropatik ağrıda opoidlerin yanında gabapentin yada karbamazepinkullanılmalı 2. Ajitasyon ve sedasyon: Ajitasyon ve anksiyete YB hastalarında sıklıkla görülür ve klinik sonuçları olumsuz etkiler (27,28). Yoğun bakımda sedatif ilaçlar ajitasyon tedavisinde kullanılır. Ajitasyonun altta yatan nedenini (ağrı, deliryum, hipoksemi, hipoglisemi, hipotansiyon ya da alkol yoksunluğu gibi) hızlıca bulmak ve tedavi etmek esastır. Anksiyeteyi azaltamaya yönelik; hasta konforunu sağlamak, ağrı kontrolü sağlamak, sık sık reoryantasyon yapmak, hastanın uyuyabilmesi için optimal ortamı sağlamak gibi yaklaşımlar sedatif ilaç öncesi uygulanmalıdır. Sedatif ilaçlar hedeflenen sedasyon derecesine göre; hafif (kolay uyandırılabilen, basit emirlere uyan) ya da derin (ağrılı uyarana yanıtsız) sedasyon sağlayacak şekilde uygulanabilir. Birçok çalışmada; uzamış, derin sedasyonun negatif sonuçları ve hafif sedasyonun faydaları gösterilmiştir (12,13,15,29). Sedasyon ölçekleri ve protokollerinin kullanımı ilesedatif ilaç kullanımı en aza indirir. Ayrıca nonbenzodiazepin ilaç kullanımı YB hasta sonuçlarını iyileştirmiş; MV süresi, YB ve hastane kalış günleri kısalmış, deliryum ve uzun dönem kognitif fonksiyonlarda bozulma oranı azalmıştır (7-9, 11,30). Midazolam ve propofol, YB pratiğinde en sık kullanılan sedatif ilaçlar olup lorazepam kullanımı azalmış, diazepam, ketamin çok nadir kullanılmaktadır (31).

147 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM 147 Deksmedetomidin ise USA tarafından yeni onaylanmış, kullanımı hızla artan yeni bir sedatif ilaçtır (32). Sedatif ilaçların özellikleri tablo 2 de özetlemiştir. Deksmedetomidin: Dekmedetomidin bir selektif α 2 - reseptor agonisti olup sedatif, analjezik ve sempatolitik özellikleri mevcuttur (33). Deksmedetomidin ile sedatize edilen hastalar kolay uyandırılır ve solunum depresyonu minimaldir (34). Sedayon 15dk içinde başlar ve zirve sedasyona infüzyonun birinci saatinde ulaşılır. Sedasyonu hızlandırmak için başlangıçta yükleme dozu yapılabilir fakat bu YB hastalarında hemodinamik instabiliteye neden olabilir (35). USA da 24 saatten az, maksimum 0.7 mcg/kg/sa infüzyon kullanımı önerilmekle beraber çalışmalarda, 24 saatten uzun ve daha yüksek dozlarda (1.5mcg/kg/sa) ilaç etkin ve güvenli bulunmuştur (35). En sık görülen yan etki hipotansiyon ve bradikardidir. Solunum dürtüsünü etkilemediğinden entübe olmayan hastalarda ve ekstübasyon sonrası kullanımı önerilmektedir(36). Fakat deksmedetomidin orofaringeal kas tonusunda Tablo 2. Sedatif ilaçlar Midazolam Lorazepam Diazepam Propofol Deksmedetomidin Başlangıç dozu 1-2mg 0.5-1mg 5-10mg 1-2mg/kg 0.5-1mcg/kg 10dk ( mcg/ kg/sa) Etki başlaması 0.5-2dk 3-5dk 1-3dk 0.5-1dk 5-10dk Etki süresi 2sa 6-10sa 1-6sa 2-8dk 30-60dk Metabolizma karaciğer karaciğer karaciğer karaciğer, karaciğer böbrek Eliminasyon böbrek böbrek böbrek böbrek böbrek Anksiolitik etki Analgezik etki yok yok yok yok ++ Hipnoz Amnezi Epilepsi eşiği ?? yok Dispnede azalma Kardiovasküler etki yok venodilatasyon venodilatasyon venodilatasyon Venodilatasyon, arteriolar dilatasyon, miyokard depresyonu Solunuma etki hipoventilasyon hipoventilasyon hipoventilasyon hipoventilasyon yok Venodilatasyon, arteriolar dilatasyon, bradikadi Yan etki paradoks ajitasyon paradoks ajitasyon paradoks ajitasyon trigliserid Hipotansiyon, bardikardi

148 148 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM azalma ve buna bağlı havayolu obstrüksiyonuna neden olabilir, dolayısıyla sürekli solunum monitorizasyonu önerilir (36). Analjezik etkisinden dolayı opioid gereksinimini azaltabilir. Bir çalışmada, deksmedetomidin ile sedatize edilen hastalarda midazolama göre daha az deliryum görülmüştür (37). Sedasyon derinliğinin monitorizasyonu: Sedasyon derinliğini takip etmek için kullanılan en geçerli ölçekler Richmond Ajitasyon-Sedasyon ölçeği (RASS) ve Sedasyon-Ajitasyon ölçeğidir(sas) (tablo 3,4). Özet ve öneriler: Sedasyon derinlik ve yeterliliği tüm YB hastalarında rutin değerlendirilmeli RASS ve SAS en geçerli ve güvenilir ölçeklerdir Mümkün olan en hafif sedasyon uygulanmalı ve günlük sedasyon kesilerek hasta ihtiyacı değerlendirilmelidir YB sedasyon yönetiminde protokol ve kontrol listesi uygulanmalıdır Tablo 3: Sedasyon-Ajitasyon ölçeği 7 Tehlikeli ajite endotrakeal tüpü, kateterleri çeken, personele vuran hasta 6 Çok ajite uyarılara rağmen sakinleşmeyen, tüpü ısıran hasta 5 Ajite tedirgin,orta derecede ajite, oturmaya çalışan hasta 4 Sakin koopere sakin, kolayca uyandırılabilen, emirlere uyan hasta 3 Sedatize zor uyandırılan, verbal uyaranla uyanan veya basit emirlere uyan hasta 2 Çok sedatize fiziksel uyaranla uyandırılan, emirlere uymayan, iletişim kurulamayan 1 Yanıtsız ağrılı uyarana minimal yada yanıtsız, iletişim kurulamayan hasta Tablo 4. Richmond Ajitasyon-Sedasyon ölçeği (RASS) +4hırçın (personel için tehlikeli olacak düzeyde) +3ileri derecede ajite (tüp ve kateter çekmeye çalışıyor) +2ajite (sık sık anlamsız hareketler, ventilatörle uyumsuzluk) +1huzursuz (endişeli ancak agresif değil) 0 uyanık ve sakin -1uykulu (sesli uyarıya 10sn den uzun göz açma/göz teması sağlanması) -2hafif sedasyon (sesli uyarana kısa süreli göz açma) -3orta dereceli sedasyon (göz açar fakat göz teması kuramaz) -4derin sedasyon (sesli uyarana yanıt yok, fiziksel uyarı ile göz açma) -5uyandırılamaz

149 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM 149 Entübe ve mekanik ventilatöre bağlı hastalarda analjezi bazlı sedasyon birinci tercih olmalı Mekanik ventilatörde olan hastalarda non-benzodiazepin (propofol ya da dekmedetomidin) ilaçlar öncelikle tercih edilmeli 3. Deliryum: Deliryum; ani başlayan, mental durumda değişiklik yada dalgalanma ile karakterizeserebral disfonksiyon olup dikkatsizlik, bilinç durumunda değişiklik ve karışık düşünce ile kendini gösterir (38-40). Ana bulguları; Bilinç durumunda bozulma (yer oryantasyonu azalır) ve odaklanma kabiliyetinde azalma, dikkat kayması Bilişsel değişiklikler (hafızada bozulma, dezoryantasyon, konuşmada bozulma) yada algı bozukluğu (halüsinasyon, delüzyon) Deliryuma eşlik eden diğer bulgular, uykuda bozulma, anormal psikomotor aktivite ve emosyonel bozulmalardır (korku, anksiyete, öfke depresyon, apati, öfori). Deliryumda olan hastalar ya ajite (hiperaktif deliryum) ya sakin ve letarjik (hipoaktif deliryum) ya da her iki subtip arasında dalgalanmalar ile kendini gösterir. Hiperaktif deliryuma sıklıkla halüsinasyonlar ve delüzyonlar eşlik ederken, hipoaktif deliryum çoğunlukla konfüzyon ve sedasyon ile kendini gösterir ve çoğu zaman YB hastalarında tanınamaz. Deliryum YB hastalarında major halk sağlığı problemi olarak tanımlanmakta ve mekanik ventile edilen hastaların %80 ninde görülmektedir (41). Fakat YB hastalarında deliryumun patofizyolojisi tam anlaşılamamıştır. Deliryum YB hastalarında mortalite, hastane yatışı ve maliyette artışa neden olmakta ve hastalarda uzun dönem kognitif fonksiyonlarda bozulma, demans benzeri duruma neden olmaktadır (42,43). Deliryum, hastalık tarafından tetiklenen bir sendrom (örn; ciddi sepsiste organ disfonksiyonu) olup, zamanında nedene yönelik tedavi deliryum insidans, ciddiyet ve süresini azaltacaktır. İatrojenik (örn; sedatif ve opioid analjezikelere maruziyet) ya da çevresel (örn; immobilizasyon) faktörlerde deliryuma neden olabilir. Deliryumu engelleme stratejileri, nonfarmakolojik (örn; erken mobilizasyon), farmakolojik ve farmakolojik/nonfarmakolojik beraber olarak sınıflandırılır.

150 150 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM Deliryum ciddiyet ve süresini azaltmak için ilaç tedavisi sıkılıkla kullanılır. Randomize kontrollü, çift-kör çalışmalar olmamsına rağmen deliryum tedavisinde sıklıkla antipsikotik ilaçlar kullanılmaktadır. Haloperidolün deliryum tedavisinde kullanımını prospektif çalışma yok. Yoğun bakımda delirum tedavisinde antipsikotik ilaçların güvenlik ve etkinliği ile ilgili çalışmalara ihtiyaç vardır. Orta yada yüksek deliryum riski (alkolizm öyküsü, kognitif bozulma, hipertansiyon, ciddi sepsis, septik şok, mekanik ventilasyon uygulaması, parenteral sedatif ve opioid kullanımı gibi) olan hastalarda deliryum rutin olarak en azından her hemşire şiftinde monitorize edilmelidir. En belirgin deliryum risk faktörleri; öncesinde demans varlığı, hipertansiyon öyküsü, alkolizm öyküsü, ve altta yatan hastalığın ciddiyetidir. Confusion assesment method for ICU (CAM_ICU) ve Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDCS) erişkin YB hastalarında en geçerli ve güvenilir deliryum değerlendirme araçlardır. Deliryum insidans ve süresini azaltmak için nonfarmakolojik stratejiler, erken mobilizasyondur. Deliryumu engellemek için farmakolojik tedavi önerilmemektedir. Özet ve öneriler: Deliryum YB ve hastane kalış günü, mortalitede artış ve post-yb kognitif fonksiyonlarında bozulma ile seyreder Tüm YB hastalarında rutin deliryum takibi yapılmalıdır CAM-ICU ve ICDSC en güvenilr ve geçerli deliryum değerlendirme aracıdır Mobilizasyon deliryum insidan ve süresini kısaltır ve fonksiyonel sonuçları iyileştirir Işık ve ses kontrolü ile gece uykunun iyileştirilmesi, gece uyarıların azaltılması deliryum gelişmesini azaltır Haloperidol ve atipik antipsikotik ilaçlar profilaktik olarak önerilmez Deliryum süresini azaltmak için rivastigmin kullanımı önerilmemektedir Torsa de pointes riski olanlarda antipsikotik kullanımından kaçınılmalıdır KAYNAKLAR 1. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, Riker RR, Fontaine D, Wittbrodt ET, Chalfin DB, Masica MF, Bjerke HS, Coplin WM, Crippen DW, Fuchs BD, Kelleher RM, Marik PE,Nasraway SA Jr, Murray MJ, Peruzzi WT, Lumb PD; Task Force of the American College of Critical Care Medicine (ACCM) of the Society of Critical Care Medicine (SCCM), American Society of Health-System Pharmacists

151 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM 151 (ASHP), American College of Chest Physicians. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med Jan;30(1): Chanques G, Jaber S, Barbotte E, Violet S, Sebbane M, Perrigault PF, Mann C,Lefrant JY, Eledjam JJ. Impact of systematic evaluation of pain and agitation in an intensive care unit. Crit Care Med Jun;34(6): Payen JF, Bosson JL, Chanques G, Mantz J, Labarere J; DOLOREA Investigators. Pain assessment is associated with decreased duration of mechanical ventilation in the intensive care unit: a post Hoc analysis of the DOLOREA study.anesthesiology Dec;111(6): Vasilevskis EE, Ely EW, Speroff T, Pun BT, Boehm L, Dittus RS. Reducing iatrogenic risks: ICU-acquired delirium and weakness--crossing the quality chasm. Chest Nov;138(5): Riker RR, Fraser GL. Altering intensive care sedation paradigms to improvevpatient outcomes. Crit Care Clin Jul;25(3): Arnold HM, Hollands JM, Skrupky LP, Mice ST. Optimizing sustained use of sedation in mechanically ventilated patients: focus on safety. Curr Drug Saf Jan;5(1): Arabi Y, Haddad S, Hawes R, Moore T, Pillay M, Naidu B, Issa A, Yeni B, Grant C, Alshimemeri A. Changing sedation practices in the intensive careunit--protocol implementation, multifaceted multidisciplinary approach andteamwork. Middle East J Anesthesiol Jun;19(2): Arias-Rivera S, Sánchez-Sánchez Mdel M, Santos-Díaz R, Gallardo-Murillo J, Sánchez-Izquierdo R, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, Esteban A. Effect of a nursing-implemented sedation protocol on weaning outcome. Crit Care Med Jul;36(7): Brattebø G, Hofoss D, Flaatten H, Muri AK, Gjerde S, Plsek PE. Effect of ascoring system and protocol for sedation on duration of patients need forventilator support in a surgical intensive care unit. BMJ Jun8;324(7350): De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Fangio P, Lacherade JC, Jabot J,Appéré-De-Vecchi C, Rocha N, Outin H. Sedation algorithm in critically illpatients without acute brain injury. Crit Care Med Jan;33(1): Robinson BR, Mueller EW, Henson K, Branson RD, Barsoum S, Tsuei BJ. An analgesia-delirium-sedation protocol for critically ill trauma patients reduces ventilator days and hospital length of stay. J Trauma Sep;65(3): Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, Thomason JW, Schweickert WD, Pun BT, TaichmanDB, Dunn JG, Pohlman AS, Kinniry PA, Jackson JC, Canonico AE, Light RW, Shintani AK, Thompson JL, Gordon SM, Hall JB, Dittus RS, Bernard GR, Ely EW. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanicallyventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial):a randomised controlled trial. Lancet Jan 12;371(9607): Kress JP, Pohlman AS, O Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med May 18;342(20): Adam C, Rosser D, Manji M. Impact of introducing a sedation management guideline in intensive care. Anaesthesia Mar;61(3): Treggiari MM, Romand JA, Yanez ND, Deem SA, Goldberg J, Hudson L, HeideggerCP, Weiss NS. Randomized trial of light versus deep sedation on mental healthafter critical illness. Crit Care Med Sep;37(9):

152 152 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM 16. Milbrandt EB, Angus DC. Bench-to-bedside review: critical illness-associatedcognitive dysfunction--mechanisms, markers, and emerging therapeutics. Crit Care.2006;10(6): Jones C, Griffiths RD, Humphris G, Skirrow PM. Memory, delusions, and thedevelopment of acute posttraumatic stress disorder-related symptoms afterintensive care. Crit Care Med Mar;29(3): Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C, Dasta JF, Davidson JE, Devlin JW, Kress JP, Joffe AM, Coursin DB, Herr DL, Tung A, Robinson BR, Fontaine DK, Ramsay MA, Riker RR, Sessler CN, Pun B, Skrobik Y, Jaeschke R; American College of Critical Care Medicine. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med Jan;41(1): Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by theiasp subcommittee on Taxonomy. Pain Jun;6(3): Erstad BL, Puntillo K, Gilbert HC, Grap MJ, Li D, Medina J, Mularski RA,Pasero C, Varkey B, Sessler CN. Pain management principles in the critically ill. Chest Apr;135(4): Shannon K, Bucknall T. Pain assessment in critical care: what have we learnt from research. Intensive Crit Care Nurs Jun;19(3): Hedderich R, Ness TJ. Analgesia for trauma and burns. Crit Care Clin. 1999Jan;15(1): Beilin B, Shavit Y, Hart J, Mordashov B, Cohn S, Notti I, Bessler H. Effects of anesthesia based on large versus small doses of fentanyl on natural killer cell cytotoxicity in the perioperative period. Anesth Analg Mar;82(3): Chanques G, Viel E, Constantin JM, Jung B, de Lattre S, Carr J, Cissé M,Lefrant JY, Jaber S. The measurement of pain in intensive care unit: comparisonof 5 self-report intensity scales. Pain Dec;151(3): Pandey CK, Bose N, Garg G, Singh N, Baronia A, Agarwal A, Singh PK, Singh U.Gabapentin for the treatment of pain in guillain-barré syndrome: adouble-blinded, placebo-controlled, crossover study. Anesth Analg. 2002Dec;95(6): Richman JM, Liu SS, Courpas G, Wong R, Rowlingson AJ, McGready J, Cohen SR, Wu CL. Does continuous peripheral nerve block provide superior pain control to opioids? A meta-analysis. Anesth Analg Jan;102(1): Fraser GL, Prato BS, Riker RR, Berthiaume D, Wilkins ML. Frequency, severity, and treatment of agitation in young versus elderly patients in the ICU.Pharmacotherapy Jan;20(1): Fraser GL, Riker RR, Prato BS, Wilkins ML. The frequency and cost of patient-initiated device removal in the ICU. Pharmacotherapy Jan;21(1): Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest Aug;114(2): Marshall J, Finn CA, Theodore AC. Impact of a clinical pharmacist-enforced intensive care unit sedation protocol on duration of mechanical ventilation and hospital stay. Crit Care Med Feb;36(2): Mehta S, McCullagh I, Burry L. Current sedation practices: lessons learnedfrom international surveys. Crit Care Clin Jul;25(3):471-88

153 YOĞUN BAKIMDA AĞRI, AJİTASYON VE DELİRYUMA YAKLAŞIM Tan JA, Ho KM. Use of dexmedetomidine as a sedative and analgesic agent incritically ill adult patients: a meta-analysis. Intensive Care Med Jun; 36(6): Khan ZP, Ferguson CN, Jones RM. alpha-2 and imidazoline receptor agonists.their pharmacology and therapeutic role. Anaesthesia Feb;54(2): Belleville JP, Ward DS, Bloor BC, Maze M. Effects of intravenous dexmedetomidine in humans. I. Sedation, ventilation, and metabolic rate.anesthesiology Dec;77(6): Dasta JF, Kane-Gill SL, Durtschi AJ. Comparing dexmedetomidine prescribingpatterns and safety in the naturalistic setting versus published data. AnnPharmacother Jul-Aug;38(7-8): Venn RM, Hell J, Grounds RM. Respiratory effects of dexmedetomidine in thesurgical patient requiring intensive care. Crit Care. 2000;4(5): Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, Ceraso D, Wisemandle W, Koura F, Whitten P,Margolis BD, Byrne DW, Ely EW, Rocha MG; SEDCOM (Safety and Efficacy ofdexmedetomidine Compared With Midazolam) Study Group. Dexmedetomidine vsmidazolam for sedation of critically ill patients: a randomized trial. JAMA Feb 4;301(5): Meagher DJ, Leonard M, Donnelly S, Conroy M, Adamis D, Trzepacz PT. Alongitudinal study of motor subtypes in delirium: relationship with otherphenomenology, etiology, medication exposure and prognosis. J Psychosom Res Dec;71(6): Gupta N, de Jonghe J, Schieveld J, Leonard M, Meagher D. Deliriumphenomenology: what can we learn from the symptoms of delirium? J Psychosom Res Sep;65(3): Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, Gordon S, Francis J, May L, Truman B, Speroff T, Gautam S, Margolin R, Hart RP, Dittus R. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA Dec 5;286(21): Milbrandt EB, Deppen S, Harrison PL, Shintani AK, Speroff T, Stiles RA, Truman B, Bernard GR, Dittus RS, Ely EW. Costs associated with delirium in mechanically ventilated patients. Crit Care Med Apr;32(4): Needham DM, Korupolu R, Zanni JM, Pradhan P, Colantuoni E, Palmer JB, Brower RG, Fan E. Early physical medicine and rehabilitation for patients with acute respiratory failure: a quality improvement project. Arch Phys Med Rehabil Apr;91(4): Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, Spears L, Miller M, Franczyk M, Deprizio D, Schmidt GA, Bowman A, Barr R, Mc Callister KE, Hall JB, Kress JP. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial. Lancet May 30;373(9678):

154 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON Emel ERYÜKSEL Entübasyon, yoğun bakımda en sık yapılan girişimlerdendir. Yoğun bakımlarda yapılan entübasyonun en sık nedeninin, solunum yetmezliği olduğu görülmüştür (1). Yoğun bakımda entübasyon endikasyonları; solunum yetmezliği, havayolu koruma amaçlı, tüp değişimi, kardiopulmoner arrest ve kendi kendine ekstübe olan hastaların tekrar entübe edilme gerekliliği şeklinde sıralanabilir (1). Endotrekeal entübasyon sırasında çeşitli komplikasyonlar oluşabilmektedir. Hastaların yaklaşık %25 inde ciddi hipoksemi ve kardiovasküler sistemde kollaps görülebilmektedir. Hastaların %1-3 ünde de kardiopulmoner arrest ve hatta ölüm görülebilmektedir. Yaklaşık %10 olguda entübasyon sırasında kardiak aritmiler görülebilmektedir. Daha az sıklıkla ise zor entübasyon, özofagial entübasyon, aspirasyon ve dişlerde hasar görülebilmektedir. Özetle, tüm önlemler alınmasına ragmen, entübasyonun belli risk ve komplikasyonları mevcuttur (2). Yoğun bakımlarda entübasyon komplikasyonlarının bu kadar sık olmasının nedenleri şu şekilde açıklanabilir; yoğun bakımlarda yatan hastaların fizyolojik rezervleri sınırlıdır. Yoğun bakımlarda entübasyon öncesi risk değerlendirmesi genellikle yapılamaz. Entübasyon için kullanılan ajanlar sınırlı rezervi olan hastalarda, yan etkiler açısından kolaylıkla tolere edilemez lerde ameliyathane dışında ET için ilaç kullanımı çok sınırlı idi. O dönemde komplikasyon sıklığı fazla idi. Taryle ve arkadaşları bu konuda eğitimin gerekliliği ortaya attılar ve hızlı ardışık entübasyon (HAE) tanımlandı (3).

155 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON 155 HAE, sedatif ilaç ve nöromüsküler bloker kullanımı ile gerekli ön hazırlığın yapılıp, aspirasyon riskinin minimize edilerek trakeal entübasyonun gerçekleştirilmesi tekniği olarak tanımlanmaktadır. HAE, entübasyon başarısını arttırır, komplikasyonları azaltır ve acil havayolu açılmasında standart yaklaşım olarak kabul edilmektedir. HAE, 7 basamaklı bir hazırlık sürecinden oluşmaktadır ve akılda tutulmasını kolaylaştırmak için, ingilizce ilk harflerinin P olması nedeni ile HAE nin 7P si olarak anılmaktadır; Hazırlık (Preparation), Oksijenasyon (Preoxygenation), Ön tedavi (Pretreatment), Paralizi (Paralysis with induction), Koruma ve pozisyon verme (Protection and positioning),tüp yerinin kontrolü (Placement with proof) ve Entübasyon sonrası bakım (Postintubation management). Hazırlık (Preparation) Hazırlık basamağı; hastanın havayolunun değerlendirilmesi, havayolu yönetim planının yapılması ve gerekli ilaç ve aletlerin toplanmasından oluşur. Hasta, entübasyon kararı verildiğinde, anatomik olarak zor entübasyon ya da zor ventilasyon olasılığı değerlendirilmelidir. Zor entübasyon ya da zor ventilasyon olasılığı olduğunda, HAE alternatifleri düşünülmelidir. HAE öncesinde, mutlaka en az bir, tercihen iki damar yolu açılmalıdır. Hasta, kalp ritmi, kan basıncı ve oksijen saturasyonu açısından moniterize edilmelidir. Hastanın yaş ve cinsiyetine uygun endotrakeal tüp seçilmelidir. Entübasyon tüpünün, balonu, entübasyon öncesi kontrol edilerek kaçak olmadığından emin olunmalıdır. Entübasyon sırasında kullanılacak rehber tel (stylette) tüpün içine yerleştirilmelidir. Kullanılacak laringoskopun, uygun şekil ve büyüklükte olup olmadığı ayrıca ışıgının çalıştığı kontrol edilmelidir. Aspirasyon sondası hazırlanmalı, aspiratöre takılmalı ve çalıştığından emin olunmalıdır. Ayrıca, ambu, maske ve oral ve nazal airwaylar hazırlanarak yatağın yanına konulmalıdır. Klinisyen, indüksiyon ve kas gevşetici ajanı seçerek, dozunu belirlemeli ve hazırlanmasını sağlamalıdır. Hastanın allerjileri ve hastalıkları ile ilgili durumlar, kullanılacak ilaç açısından sorgulanmalıdır. Enjektörlerin üzrine ilaç isim ve dozları yazılmalıdır.

156 156 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON Hasta zor havayolu ve zor entübasyon açısından öncesinde değerlendirilmelidir. Değerlendirme sonrasında zor entübasyon olacağına dair bir düşünce olmasa bile yine de beklenmeyen aksilik olasılığına karşı ikinci bir plan her zaman oluşturulmalıdır. Bu plan, klinik durum, uygun aletlerin olup olmaması ve deneyime göre değişiklik gösterir. Hastalarda zor ventilasyon öngörülebilir. Obez hastalar, sakallı, eksik dişli hastalar zor ventilasyon açısından riskli hastalardır. Her entübasyon öncesi ünitenin en deneyimli kişisinin eşlik etmesi olası komplikasyon sıklığını azaltabilir. Oksijenasyon (Preoxygenation) Amaç, apne periyodunda oluşacak oksijen desaturasyonunu engellemektir. Hasta, entübasyon öncesi, oksijen rezervuarlı bir yüz maskesi ile yüksek akımlı oksijen solutularak yapılır. Tek yönlü ekzelasyon valvi olan torba maske ile daha yüksek konsantrasyonlu oksijen sağlanabildiğinden bu şekilde preoksijenasyon daha uygun olabilir. Yüksek akımlı oksijen ile ventile edilmelerine rağmen oksijen saturasyonu %93 ün üzerine çıkarılamayan hastalarda, preoksijenasyon pozitif basınç veren makineler ile yapılabilir (4). Bailard ve arkadaşları (5), hipoksemik hastalarla yaptıkları çalışmada, noninvaziv ventilasyon ile preoksijenasyon yaptıkları grupda oksijen saturasyonunun geleneksel metodla preoksijenasyon yapılan gruba göre daha yüksek olduğunu bulmuşlardır. Aynı çalışma verilerine göre, geleneksel yöntemle preoksijenasyon yapılan grupda, entübasyon sırasında oksijen saturasyonunda daha fazla düşüş tespit edilmiştir. Entübasyon sonrası oksijen saturasyonu, noninvasiv ventilasyonla preoksijenasyon sağlanan grupda daha yüksek bulunmuştur. Yapılan çalışmalarda, uygun olarak preoksijene edilmiş, 70 kg sağlıklı bireyin oksijen saturasyonunu apne döneminde yaklaşık 8 dakika %90 ın üzerinde tutabildiğini göstermiştir (6). Çocuklarda bu süre 4 dakika civarındadır. Bunun nedeni çocukların metabolizmalarının erişkinlere göre daha hızlı olmasıdır. Ciddi hastalığı olanlarda, obezlerde ve gebeliğinin son dönemindekilerde uyun preoksijenasyona rağmen bu süre sadece 3 dakika kadardır.

157 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON 157 Ön tedavi (Pretreatment) Laringoskopi ve entübasyon bronkospazm, kafaiçi basıncında artış ve katekolamin deşarjında artışa neden olur. Ön tedavi, endotrakeal entübasyonun bu etkilerini azaltmak için induksiyon öncesinde hastaya çeşitli ilaçlar uygulanmasıdır. Laringoskopi ve endotrakeal entübasyon sırasında havayollarında fizyolojik reaksiyonlar oluşabilir. Bu durum, özellikle fizyolojik rezervi sınırlı olan hastalarda zarar verici boyutlara ulaşabilir. Ön tedavi döneminde kullanılan ilaçlarla bu fizyolojik cevap engellenebilir ve hastalar potansiyel olarak bu zararlı etkilerden korunabilir. Farinksten başlayarak, larinks, karina ve trakea sempatik ve parasempatik liflerle yoğun ir şekilde innerve olmuştur. Laringoskopi uygulandığında ve endotrakeal tüp yerleştirildiğinde bu sinirler uyarılır ve havayolları korunma refleksleri aktive olur ( öksürük v.b.). Yenidoğanlarda, parasempatik aktivasyonla ciddi bradikardi gelişebilir. Erişkinlerde ise sempatik sistem aktivasyonu ile kalp atım hızında, kan basıncında ve kafa içi basıncında artış ile birlikte parasempatik aktivasyona bağlı olarak bronkospazm görülebilir. Ön tedavi döneminde kullanılan ilaçların potansiyel yararları yanında riskleri de vardır. Bu nedenle, bu ilaçların laringoskopinin riskli olduğu küçük çocuklar, ciddi astım gibi hava yolu direnci artmış hastalar kafa içi kanama gibi kafa içi basıncının belli bir seviyede tutulmaya çalışıldığı hastalar ve kardiak açıdan yüksek riskli hastalarda kullanımı düşünülebilir. Etkin olabilmeleri için, laringoskopiden en az 3 dakika önce verilmelidirler. Bu amaçla: Atropin (Bir yaş altı bebeklerde vagalstimulasyonu azaltmak için). Lidokain (Bronkospasm ve intrakranial basınç artışını önlemek için). Ultra kısa etkili opioit (Örn Fentanil, kardiovasküler sistemde sempatik sistem aktivasyonuna bağlı değişiklikleri azaltmak için) kullanılabilir (7). Sonuç olarak; Atropin, bebeklerde ön tedavi döneminde kullanılabilir. Erişkinlerde, bradikardi yok ise kullanımı önerilmez. Ciddi havayolu direnci olan hastaların entübasyonları öncesinde lidokainin ön tedavi döneminde kullanılması önerilmektedir. Kafaiçi basıncı yüksek hastaların entübasyonu öncesinde lidokain ile birlikte ultrakısa etkili opioidin kullanımı kafa içi basıncındaki ani artışları azaltabilir. Kar-

158 158 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON diak açıdan stabil olmayan ve kan basıncının ve kalp tepe atımının ani artışından çekinilen aort diseksiyonu yada akut koroner sendromu olan hastalarda ultra kısa etkili opioit önerilmektedir. Paralizi Sedatif ilaçlar, amnezi sağlarlar, sempatik sistem cevabını baskılarlar ve uygun bir entübasyon durumu sağlarlar. Sedatif ilaç kullanılmadan kas gevşetici ile hasta entübe edilmeye çalışılırsa, hasta olanlardan haberdardır, herşeyi hisseder, ağrıyı algılar ancak ilaç etkisinde olduğundan cevap veremez (8). Ek olarak, havayolları manüplasyonuna bağlı olarak taşikardi, hipertansiyon ve artmış kafaiçi basıncı gibi yan etkiler görülebilir. Sedatif ilaç kullanımı bu etkileri engeller. Bu dönemde hastaya hızlı etkili bir indüksiyon ajanı ve kas gevşetici verilir. Seçilen farmakolojik ajanların derin sedasyon yapması ve hızlı bir kas gevşeme sağlaması istenir. Seçilen ajana göre etki süresi değişebilir, ancak seçilen ajanın saniye içinde entübasyon için gereken seviyede sedasyon ve paralizi sağlaması beklenir. İdeal bir indüksiyon ajanı hızlı bir şekilde derin sedasyon ve analjezi sağlarken aynı zamanda yan etkileri az olmalıdır. Bu şartlara uyan ideal bir ajan günümüzde bulunmamaktadır. Bu amaçla, HAE da sık olarak kullanılan ajanlar arasında etomidat, ketamin, midazolam ve propofol ile kısa etkili barbitüratlar (tiopental ) kullanılmaktadır. HAE da kullanılan ilaçlar hastanın genel durumu ve altta yatan hastalıklarına göre seçilmelidir. Kafa travması olan ve olası artmış kafa içi basıncı düşünülen hastalarda; ikincil beyin hasarının önlenmesi için yeterli serebral perfüzyonun korunması gereklidir. Bu hastalarda, indüksiyon için en uygun ilaç Etomidattır (9). Hipotansif hastalarda Etomidat ya da Ketamin uygulanması önerilir. Serebral kanaması olan kafa içi basıncı artmış ya da hipertansif hastalarda Ketamin kullanılmamalıdır. Status epileptikusu olan bir hastada, indüksyon için midazolam ya da tiopental daha uygun olabilir. Nöbete hipotansiyon eşlik ediyorsa, kullanılan dozun azaltılması ve arzu edilen sedasyonun sağlandığı en az dozun kullanılması önerilir.

159 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON 159 Hemodinamik olarak stabil olan ciddi bronkospazmlı hastalarda entübasyon gerektiğinde ketamin yada propofol önerilmektedir (10). Etomidat ve midazolam diğer alternatiflerdir. Hemodinamik olarak stabil olmayan ciddi bronkospazmlı hastalarda, ketamin yada etomidat önerilmektedir. İndüksiyonda sedatif ilaçlarla birlikte, kas gevşeticiler de kullanılır. Kas gevşetici kullanımı acil entübasyon başarısını arttırır ve komplikasyon riskini azaltır. Süksinilkolin, hızlı etki başlangıçlı ve kısa etkili bir kas gevşeticidir (11). Etkisi sn de başlar. Altı-on dakika arasında sürer. 1.5 mg/kg dozunda kullanımı önerilmektedir. Malin hipertermi öyküsü olanlarda, nöromuskuler hastalığı olanlarda, muskuler distrofide, inme geçirenlerde, rabdomyolizde, yanıklarda, hiperkalemide süksiniikolin kullanımı kesinlikle kontrendikedir. Süksinilkolinin kontrendike olduğu durumlarda rokuronyum kullanımı önerilmektedir. Rocuronyum 1mg/ kg dozunda IV olarak kullanılır. Etkisi sn de başlar, yaklaşık 45 dakika sürer (12). Koruma ve pozisyon verme (Protection and positioning) Bu basamak, hastaya endotrakeal tüp yerleştirilmesi öncesi aspirasyon gelişiminin önlenmesi için yapılacakları kapsar. Hastalara, sedatif ve kas gevşetici verildikten sonra ventie edilmeleri mide içeriğinin akciğerlere kaçma olasılığını arttırır. Bu nedenle, mide içeriği dolu hastalarda, uygun preoksijenasyon yapılmış ve oksijen saturasyonu %90 nın üzerinde ise maske ventilasyonunun gereksiz olduğu belirtilmektedir. Sellick tarafından tanımlanan krikoid kıkırdağa bası yaparak aspirasyonun pasif şekilde önlenmeye çalışılması tartışmalıdır. Bu konuda yapılan çalışmalar genelde gözlemsel verilere dayanmaktadır ve yeterli değildir (13). Bazı olgularda, entübasyon zorluğuna neden olabilir. Tüp yerinin kontrolü (Placement with proof) Hasta uygun şekilde sedatize edilip entübasyon için uygun hale geldiğinde, laringoskop ile vokal kortlar görünür hale getirilip endotrakeal tüp vokal kortların arasından ilerletilerek balon şişirilir, rehber tel çıkarılır ve hastanın doğru şekilde entübe edildiği konfirme edilir. Entübasyon yerinin doğrulanması hayati önem arzeder, çünkü farkına varılmamış bir özofagial entübasyon hayati tehtit eden komplikasyonlara neden olabilir. End-tidal CO2 belirlenmesi, endotrakeal tüp yerinin doğrulanmasında en güveni-

160 160 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON lir yöntem olarak kabul edilmekte ve her entübasyonda kullanımı önerilmektedir (14). Kordların görülerek tüpün yerleştirilmiş olması, tüpün itilmesi sırasında yer değiştirmeler olabileceğinden güvenilir değildir. Akciğer seslerinin dinlenmsi yöntemi de yanılgılara neden olabilir. Kardiak arrest olgularında ise CO üretimi olmadığından hastanın tüp yerinin alternatif yöntemlerle doğrulanması önerilir. Akciğer grafisi tüpün ana bronşlara girip girmediğini göstermede yararlı olabilir. Entübasyon sonrası bakım (Postintubation management) Entübasyon sonrası tüp tespit edilir. Bu amaçla çeşitli sabitleyiciler kullanılabilir. Entübasyon sonrası, tüp yerinin görülmesi ve barotravmaya bağlı komplikasyonlar nedeniyle positif basınçlı ventilasyon öncesi akciğer grafisi çekilmesi önerilmektedir. Entübasyonun hemen sonrasında hipotansiyon görülebilir. Nedeni, intratorasik basınç artışına bağlı olarak venöz dönüşte meydana gelen azalmadır. İndüksiyon sırasında kullanılan ilaçlarda bu etkiyi arttırır. Bu nedenle böyle bir durumda hastaya IV kristaloid vermek ve yakın takip yararlı olabilir. Bununla birlikte, bu hastalarda hipotansiyona neden olabilecek barotravmaya bağlı pnömotoraks ve kardiak iskemi nedenle hipotansiyon akılda tutulmalıdır. Mekanik ventilasyon başlatılır ve hastanın klinik durumuna göre göstergeler ayarlanır. HAstanın klinik durumuna göre sedatif ilaçları başlanılarak gerekli aralıklarla takibi yapılır. Sonuç olarak, HAE, acil entübasyonu gereken hastalarda standart yaklaşımdır, komplikasyon oranını düşürür ve başarı oranını arttırır. KAYNAKLAR 1. Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults. A prospective investigation of 297 tracheal intubations. Anesthesiology Feb;82(2): Martin LD, Mhyre JM, Shanks AM, Tremper KK, Kheterpal S. 3,423 emergency tracheal intubations at a university hospital: airway outcomes and complications. Anesthesiology. 2011;114(1): D A Taryle; J E Chandler; J T Good, Jr; D E Potts; S A Sahn. Emergency room intubations--complications and survival. Chest. 1979;75(5): Delay JM, Sebbane M, Jung B, Nocca D, Verzilli D, Pouzeratte Y, Kamel ME, Fabre JM, Eledjam JJ, Jaber S. The effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation to enhance preoxygenation in morbidly obese patients: a randomized controlled study. Anesth Analg. 2008;107(5):1707.

161 HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON Baillard C, Fosse JP, Sebbane M, Chanques G, Vincent F, Courouble P, Cohen Y, Eledjam JJ, Adnet F, Jaber S. Noninvasive ventilation improves preoxygenation before intubation of hypoxic patients. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(2): Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology. 1997;87(4): Caro DA, Bush S. Pretreatment agents. In: Manual of Emergency Airway Management, 3rd, Walls RM, Murphy MF. (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia Topulos GP, Lansing RW, Banzett RB. The experience of complete neuromuscular blockade in awake humans. J Clin Anesth. 1993;5(5): Zed PJ, Abu-Laban RB, Harrison DW. Intubating conditions and hemodynamic effects of etomidate for rapid sequence intubation in the emergency department: an observational cohort study. Acad Emerg Med. 2006;13(4): Eames WO, Rooke GA, Wu RS, Bishop MJ. Comparison of the effects of etomidate, propofol, and thiopental on respiratory resistance after tracheal intubation. Anesthesiology. 1996;84(6): Naguib M, Samarkandi AH, El-Din ME, Abdullah K, Khaled M, Alharby SW. The dose of succinylcholine required for excellent endotracheal intubating conditions. Anesth Analg. 2006;102(1): Perry JJ, Lee J, Wells G. Are intubation conditions using rocuronium equivalent to those using succinylcholine? Acad Emerg Med. 2002;9(8): Ellis DY, Harris T, Zideman D. Cricoid pressure in emergency department rapid sequence tracheal intubations: a risk-benefit analysis. Ann Emerg Med. 2007;50(6): Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002;28(6):701.

162 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA KULLANILAN CİHAZLAR Özlem YAZICIOĞLU MOÇİN Mekanik ventilasyon, solunum durması, akut solunum yetmezliği(hipoksemik ve hiperkapnik), bilinç bulanıklığı veya kaybı, solunumun zorlu olması, hızlı yüzeyel ve paradoksal solunum gibi solunum yetmezliğinin klinik bulgularının saptanması halinde başvurulan bir tedavi şeklidir. Solunum yetmezliğinin tedavisinde kullanılan mekanik ventilatörler, inspirasyon ve ekspirasyon işlevlerinin ayarlanan değerlere göre otomatik olarak yaptıran elektronik, mekanik veya pnömatik kontrollü cihazlardır. Akut solunum yetmezliğinin tedavisinde acil serviste, yoğun bakımda kullanıldıkları gibi kronik solunum yetmezliğinin uzun dönem tedavisinde evde de kullanılırlar. Mekanik ventilasyon, yüze uygulanan bir maske aracılığıylanon-invaziv ve yapay bir hava yolu olan trakeal tüp ya da kanül yardımıylainvazivolarak da kullanılabilir. Mekanik ventilatörlerin tarihçelerinde 18. Yüzyılın sonlarında kullanılmaya başlanan hastanın başı dışarıda kalacak şekilde aletin içine yerleştirildiği, elle veya ayakla çalışan negatif basınçlı ventilatörler yer almaktadır yılında Drinker tarafından Çelik akciğer olarak da tanımlanan tank ventilatörleri tanıtıldı (Resim1) lu yıllarda Amerika da görülen Polio salgınında negatif basınçlı ventilatörler kullanım alanı buldu (Resim 2). Takip eden Resim 1: Çelik akciğer olarak bilinen tank ventilatörler

163 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA KULLANILAN CİHAZLAR 163 yıllarda sadece göğsü içine alan Cuirass tipi negatif basınçlı ventilatörler kullanıldı (Resim 3) li yıllarda İskandinavya daki Polio salgınında endotrakealentubasyon ve trakeostomi ile pozitif basınçlı ventilasyon denendi li yıllarda günümüzde uygulanmakta olan pozitif basınçlı ventilatörler kullanıma girdi. Takip eden yıllardaki Resim 2: Polio salgınında kullanılan çelik akciğerler teknoloji alanındaki gelişmelerle bugünkü modern, gelişmiş özellikleri olan cihazlar üretildi. Mekanik ventilatörler çalışma prensibine göre iki grupta sınıflandırılmaktadır: 1. Negatif basınçlı ventilatörler 2. Pozitif basınçlı ventilatörler: Negatif basınçlı ventilatörler, elektrikle çalışan bir pompa tarafından gerek duyulan negatif basıncın oluşumu için aralıklı olarak tankın içindeki havayı boşaltarak çalışırlar. Hastalar entübe değilse nemlendiriciye gerek duyulmaz, O2 desteği dışarıdan bir maske tarafından sağlanır. Hasta, tankın içine başı dışarıda kalacak şekilde yerleştirilir, tank baş hariç tüm vücudu içinde barındırabileceği gibi sadece göğüs kafesi ve karının üzerine de yerleştirilebilir. Pompanın tank içindeki havayı boşaltarak tank içinde negatif basınç oluşumuna yol açarak solunumun fizyolojik şekilde desteklenmesi sağlanır. Negatif basınçlı ventilatör ile takip edilen hasta hava yolunu koruyamayacak durumda ise endotrakeal tüp takılarak, O2 desteği buradan verilebilir. Resim 3: Cuirass tipi negatif basınçlı ventilatörler Negatif basınçlı ventilatör yer kaplayan, büyük cihazlar olup, hasta uyumu da sıkıntılı olabilir; hastanın kan dolaşımını ve hemodinamisini negatif basınç nedeni ile etkileyebilir; bu nedenle kullanımı artık kısıtlıdır.

164 164 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA KULLANILAN CİHAZLAR Pozitif basınçlı ventilatörler iki alt sınıfa ayrılırlar: 1. Konvansiyonel ventilatörler: -Yoğun bakım ventilatörleri -Ev tipi ventilatörler -Ameliyathane ventilatörleri 2. Yüksek frekanslı ventilatörler: -Yüksek frekanslı jet ventilatörler(hfjv) -Yüksek frekanslı ossilatörventilatörler(hfov) Pozitif basınçlı ventilatörler, hem inspirium hem de ekspiriumda havayollarına pozitif basınç uygulanması ile çalışır; hasta ile ventilatör iletişimi endotrakeal tüp ya da trakeostomikanülü aracılığıyla sağlanır. Dünya üzerinde ventilatörlerin çoğu konvansiyonel olup, spontan solunuma benzer bir solunum desteği sağlarlar; verilen solunum sayısı normal aralıkta olup, anatomik ölü boşluğu ortadan kaldıracak kadar yüksek soluk hacmini sağlarlar. Bu ventilatörleryenidoğandan erişkinlere kadar her yaş grubundaki hastalara uygulanabilir. Yoğun bakım, ameliyathaneden başka evde de uzun dönem ventilasyon desteği için kullanılabilirler. Yüksek frekanslı ventilatörler, yüksek solunum sayısı düşük soluk hacmiyle ventilasyonu sağlarlar. Bu tip ventilatörler ile anatomik ölü boşluk ventilasyonundan daha düşük soluk hacmiyle ama daha yüksek solunum sayısı ile hastayı ventile etmek mümkündür. Özellikle hem erişkin tipi hem yenidoğan tipi akut respiratuardistressendromun tedavisinde başvurulan ventilatörlerdir. Böylelikle yüksek soluk hacmi ile akciğerler üzerinde gelişebilecek stres ortadan kaldırılarak akciğerlerin daha çok zarar görmesi önlenmiş olur. Yüksek frekanslı jet ventilatörler ile dar bir hortum aracılığıyla endotrakeal tüpe yüksek frekansta solunum sayısı verilir. Hastaya verilen dakika solunum sayısı oldukça yüksektir. Yüksek frekanslı ossilatörventilatörler, bir pompa aracılığıyla gazın ileri geri hızla hareketini devre ve hastanın hava yolları arasında sağlarlar. Konvansiyonel pozitif basınçlı ventilatörler, hastaya havayı fleksibl hortum devresi aracılığıyla verir; bu devre genellikleinspirium ve ekspirium kolları şeklinde çift kollu olmakla birlikte bazı ventilatörlerde tek kollu da olabilir. Tek kollu hortum devresi kullanıldığı durumlarda ekspirium havasının dışarı verilmesi için devre üzerine eklenen bir ara parçayla hava çıkışı sağlanır; buna ekshalasyon portu denir (Resim 4) Bir çok transport ventilatörü de bu şekilde tek kollu devrelerle çalışır; bazı acil durumlarda hastayı entübe ettikten sonra yoğun bakım ventilatörüne ulaşana kadar geçici olarak BİPAP cihazlarına bu şekilde bağlayarak güvenli ventilasyon sağlamak mümkündür. Hortum devresi bir endotrakeal tüp ya da trakealkanül(ya-

165 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA KULLANILAN CİHAZLAR 165 Resim 4: Ventilatörler devreleri. Tek kollu ve çift kollu Resim 5: Ventilatör, hortum devreleri ve hasta bağlantıları Resim 6: Mekanik ventilatör arka paneli, oksijen ve hava girişi pay hava yolu) ile hastaya bağlanır (Resim 5). Pozitif basınçlı ventilatörler, elektrik veya sıkıştırılmış gaz ile çalışırlar. Elektrik akımı ile kompresörler çalıştırılır ve kompresörler hastaya giden hava akımını sağlarlar. Akciğerleri genişletmek için verilen hava tanklardan ya da hastanelerdeki duvar sisteminden cihaza gelir. Ventilatör genellikle hem sıkıştırılmış hava hem de sıkıştırılmış oksijen kaynağına bağlıdır. Böylece hastanın ihtiyacı doğrultusunda gereken oksijen miktarı temin edilmiş olur. Ventilatörlerin çoğunda arka panellerinde sıkıştırılmış hava ve oksijen girişi bulunur (Resim 6). Sıkıştırılmış hava kuru olup neminden arındırıldığı için hastaya verilen havayı nemlendirmek ve ısıtmak için devreye nemlendirici eklenmelidir (Resim 7). Konvasiyonel pozitif basınçlı ventilatörlerde kontrol sistemleri bulunur. Kontrol sistemleri sayesinde hastanın ihtiyacı doğrultusunda uygun nefesin verilmesi sağlanır. Kontrol parametreleri ile hastanın nefesi hangi sıklıkla, ne kadar hızlı alacağı ve bu sırada hasta eforunun ne şekilde olacağı düzenlenir. Ventilatörler üzerinde değişik isimlerle adlandırılan ve hastaya nefes verilme

166 166 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA KULLANILAN CİHAZLAR şeklini düzenleyen modlar bulunur. Modern gelişmiş ventilatörlerde hastayı takip etmek için monitörler bulunur. Ventilatörlerin basınç, hacim ve akım sensörlerin verdiği sinyallerle hem ventilatörden çıkan hem de alarmlarla hasta ve ventilatörün ne şekilde etkileştiği takip edilir. Ventilaörlerde, bazı basit transport ventilatörleri de dahil olmak üzere alarm sistemleri bulunur. Temel olara üç çeşit Resim 7: Devreye takılan nemlendirici alarm bulunur: İnput güç alarmları, kontrol devre alarmları ve output alarmları. İnput güç alarmları, ventilatörün elektrik ya da hava kaynağından ayrılması halinde uyarır. Bu tip alarmlar internalbaterya ile de çalışırlar. Kontrol devre alarmları, hem kontrol devresindeki sorunları hem de uygun olmayan ventilatör ayarları hakkında uyarır. Output alarmları hastanın ventilasyonu sırasında oluşan basınç, hacim ve akım parametrelerinin güvenliği konusunda uyarır. Modern ventilatörlerde grafik göstergeleri olan bir monitör bulunur. Grafik göstergeleri, aynı anda havayollarındaki hacim, basınç ve akım durumunu hızlı bir şekilde görmeyi ve hastanın ventilasyon durumunun güvenli kontrolünü sağlar (Resim 8). Ventilatörlerin üzerinde solunum mekanikleri ile ilgili hesaplanarak elde edilen parametreleri de izlemek mümkündür. Komplians, rezistans, solunum işi gibi solunum mekaniklerinin yanı sıra, dakika ventilasyon, plato havayolu basıncı, intrinsik PEEP gibi değerler de hesaplanabilir. Gelişmiş ventilatörler, anlık olan olayları monitörde verebildiği gibi belli bir süre için de saptanan değişiklikleri verme özelliğine sahiptir. Örneğin son 24 saat içindeki hacim, basınç ve akım ile ilgili değişimleri olayları bu şekilde takip etmek mümkündür. Resim 8: Mekanik ventilatör üzerindeki basınç, hacim, akım göstergeleri Ventilatörler, elektrik ya da sıkıştırılmış hava kaynağı ile güç

167 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA KULLANILAN CİHAZLAR 167 alarak çalışırlar. Hastanın ventilasyonuna destek olmak ve solunum iş yükünü hafifletmek için ventilatörün yürütücü mekanizması tarafından önceden ayarlandığı şekilde enerji dönüşümü gerçekleştirilir. Güç kaynağı pnömotik olan ventilatörlerde sıkıştırılmış hava kullanılır. Güç kaynağı sıkıştırılmış hava olan Resim 9: Mekanik ventilatörün iç aksamı ve çalışması ventilatörlerdei nternal basınç azaltıcı valfler bulunur, böylece kaynaktan gelen basınçtan daha düşük bir basınç ile ventilatör çalışır. Güç transmisyonu ve konversiyonu sistemi yürütücü ve output kontrol mekanizmalarından oluşur. Yürütücü mekanizma basınç altındaki gazın itici bir güçle hastaya iletilmesini sağlar. Output mekanizması hastaya giden ya da hastadan gelen gaz akımının iletilmesini sağlayan valflerden oluşur. (Resim 9). KAYNAKLAR 1. Chatburn Richard. Fundemantals of Mechanicalventilation. First ed 2003, ManduPressltd, Cleveland Ohio: page 7-20.

168 YENİ MODLAR Cenk KIRAKLI Teknolojideki ilerlemeler ve ventilatörlerin mikroişlemciler ile kontrol edilmeye başlanması, ventilasyon desteğinde yeni modların geliştirilmesine neden olmuştur. Bu modların temel amaçları, hastayı ventilatör ilişkili akciğer hasarından korumak, hasta ventilator uyumunu artırmak ve weaning süresini kısaltarak mümkün olan en kısa sürede ekstübasyonu sağlamaktır. Bazı klinisyenler halen konvansiyonel modları kullanmaya devam ederken, bazı merkezlerde de yeni modlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu bölümde, bu yeni modların tam olarak ne yaptığından, teorik avantajlarından ve varsa bunları destekleyen kanıtlardan bahsedeceğiz. Adaptif Basınç Kontrol (Adaptive Pressure Control, APC): Basınç kontrollü ventilasyonun (PCV) en önemli dezavantajı, değişken akciğer mekanikleri nedeniyle ayarlanan sabit basıncın, istenen tidal volümü (Vt) oluşturamamasıdır. Bu da sonuç olarak yetersiz dakika ventilasyonu ile sonlanacaktır. Bu sorunu çözebilmesi amacıyla 1991 yılında Siemens Servo 300 ventilator (Siemens, Maquet Critical Care AB, Solna, Sweden), basınç regülasyonlu volüm kontrol (PRVC, pressure regulated volume control) adı ile yeni bir mod piyasaya sürdü. Daha sonraları bu ve benzeri modlar APC adıyla anılmaya başlandı. APC nin diğer isimleri: Pressure Regulated Volume Control (Maquet Servo-i, Rastatt, Germany) AutoFlow (Drager Medical AG, Lubeck, Germany) Adaptive Pressure Ventilation (Hamilton Galileo, Hamilton Medical AG, Bonaduz, Switzerland)

169 YENİ MODLAR 169 Volume Control + (Puritan Bennett, Tyco Healthcare; Mansfield, MA) Volume Targeted Pressure Control, Pressure Controlled Volume Guaranteed (Engstrom, General Electric, Madison, WI) PCV de Vt, akciğerin fizyolojik mekaniklerine (kompliyans ve resistans) ve hastanın eforuna bağlıdır. Bu nedenle Vt, akciğer fizyolojisindeki değişimlere göre değişir. Bu etkiyi önlemek amacıyla APC modu ayarlanan minimum Vt oluşturacak şekilde basıncı regüle eder. Vt artarsa ventilatör inspirasyon basıncını (Pinsp) düşürür, Vt azalırsa da Pinsp artar. Ancak hastanın eforu fazla ise, Pinsp azalsa bile Vt yüksek olabilir. Pinsp daki ayarlama, Vt ancak birkaç solukta hedeflenin dışında olursa gerçekleşir. APC bir volüm kontrol modu değildir. Volüm kontrolde Vt değişmez ancak APC de Vt artıp azalabilir ve ventilatör hedef Vt ye ulaşabilmek için inflasyon basıncını ayarlar. Bu nedenle APC ortalama bir minimum Vt yi garanti eder ancak maksimum Vt yi garanti etmez. APC yi volüm kontrolden ayıran br başka özellik ise tüm basınç modlarında olduğu gibi APC de de akımın değişken, volüm kontrolde ise sabit olmasıdır. Bu nedenle volüm kontrolde hasta eforu arttığında, akım sabit kaldığı için hasta ventilatör uyumsuzluğu ortaya çıkmaktadır. Ayarlanan parametreler: Tidal volüm (Vt) İnspirasyon zamanı (Tinsp) Solunum sayısı (f) FiO 2 PEEP APC nin volüm modlarına göre zirve basınçlarında azalmaya neden olduğunu gösteren bazı kanıtlar mevcuttur(1, 2). Ancak gerçek alveol gerilimini gösteren parametre plato basıncı olduğu, için bu bulgunun ne derece faydası olduğu net değildir. Değişken akım hızları nedeniyle genel olarak hasta ventilatör uyumunu artırdığı düşünülse de, özellikle düşük Vt ventilasyonu ve artmış hasta eforu varlığında solunum işini arttırabilmektedir (3). Hatta küçük bir çalışmada basınç destekli ventilasyona (PSV) oranla daha az konforlu olduğu rapor edilmiştir (4).

170 170 YENİ MODLAR Bifazik basinç modlari: Bu modlarda ventilatör, ayarlanan solunum sayısı ve siklus ayarları ile en alt ve en üst sınırlar arasında hareket eden basıncı kontrol eder. Eğer hasta spontan soluyorsa, spontan soluklar ventilasyon evresinden bağımsız olarak, alt ya da üst basınç düzeyinde serbestçe hareket edebilir. Ayarlanan solunum sayısı aralığına göre bifazik modların iki tipi vardır: Bifazik pozitif havayolu basıncı (BIPAP) ve havayolu basıncı serbestleştirme ventilasyonu (APRV) Her iki modda da, aktif bir ekspiratuar vana sayesinde, hasta ventilatör siklusundan bağımsız olarak spontan soluyabilir. Her iki mod da basınç limitli ve zaman siklusludur. Spontan solunumun olmadığı anlarda iki mod da konvansiyonel basınç limitli zaman sikluslu PCV gibi kabul edilebilir. Bu modların konvansiyonel modlara göre teorik üstünlüğü, ekspiratuar ve inspiratuar fazlarda spontan solunuma izin vermeleri dolayısıyla, solunan gazın etkilenen akciğer alanlarına daha iyi dağılmasıdır (5, 6). Etkilenen akciğer bölümlerine gaz dağılımında düzelme olması da atelektazileri önleyerek ve kapalı alanları açarak daha iyi bir ventilasyon-perfüzyon dengesine neden olmaktadır (7). Bifazik pozitif havayolu basıncı (BIPAP): Genellikle BiPAP terimi noninvazif mekanik ventilasyonda kullanılan iki seviyeli havayolu basıncı anlamına gelse de bu bölümde bahsedeceğimiz BIPAP invazif olarak uygulanan bir moddur. BIPAP modunda ventilatör, kullanıcı tarafından ayarlanan iki düzeyde CPAP uygular. Diğer ventilasyon modlarının tersine hasta üst basınç düzeyinde dahi spontan olarak soluyabilir. Ayrıca spontan soluklara basınç desteği eklemek ve iki CPAP düzeyinde ventilasyon döngüsü sağlanırken hasta-ventilatör uyumunu artırması gibi avantajları da mevcuttur. Bu özelliklerinden dolayı sedasyon ihtiyacını azaltması ve weaning sürecini kısaltması gibi olumlu etkileri de bildirilmiştir (8). BIPAP ın diğer isimleri: BiLevel (Puritan Bennett) BiPAP (Drager Medical AG, Lubeck, Germany) Bi Vent (Siemens) BiPhasic (Avea, Cardinal Health, Inc, Dublin, OH) PCV + (Drager Medical AG, Lubeck, Germany) DuoPAP (Hamilton Medical AG, Bonaduz, Switzerland)

171 YENİ MODLAR 171 Havayolu basinci serbestleştirme ventilasyonu (APRV): APRV aslında ekspirasyon için kısa aralıkların verildiği bir diğer BIPAP modu olarak da tanımlanabilir. Son dönem modern ventilatörlerde bulunan dinamik bir ekspiratuar vana sayesinde, hastanın yüksek basınç düzeylerinde de spontan soluyabilmesi mümkün olmaktadır. Ventilatör yüksek CPAP ile düşük CPAP düzeyleri arasında bir solunum döngüsü sağlar. Hasta her iki basınç düzeyinde de spontan soluyabilir. Bu soluklar desteksiz ya da basınç destekli olabilir. BIPAP modundan farkı yüksek CPAP düzeyinde geçirilen zamanın daha uzun olmasıdır. Düşük CPAP düzeylerine inmek (serbestleştirme fazı) hastanın fonksiyonel rezidüel kapasitesini azaltarak ekshalasyona ve CO 2 eliminasyonuna izin verir. Yoğun bakımda yatan her hastada uygulanabilse de genellikle ARDS hastalarında kullanılır. Avantajı, aynı düzeyde sürekli CPAP uygulanan konvansiyonel bir PCV modunda karşılaşılabilecek barotravma ve hemodinamik risklerin daha az olmasıdır. Ancak bu modun gaz değişimine olumlu etkileri olsa da, modern düşük Vt ventilasyon stratejilerine bir üstünlüğü olup olmadığı henüz gösterilememiştir (9). APRV uygulanırken bazı kurallara dikkat etmek gereklidir: 1. Ekspirasyon süresi: Alveollerin yeniden kapanmasını önleyecek kadar kısa, uygun Vt sağlayacak kadar da uzun olmalıdır. Genellikle sn civarında ayarlanabilir (hedef Vt 4-6ml/kg olacak şekilde). 2. Yüksek CPAP (PEEP) önceki uygulanan moddaki (völüm ya da basınç kontrollü) ortalama havayolu basıncına göre ayarlanır. Eğer direk olarak APRV ile başlanacaksa yüksek başlanıp daha sonra basınçlar azaltılabilir. Yüksek transalveoler basınçlar alveollerde açılma sağlar. 3. İnspirasyon süresi 4-6 sn olarak ayarlanır (Solunum sayısı 8-12 soluk/dk dan fazla olmamalıdır). 4. Nöromuskuler blokaj uygulanmamalıdır. Hastanın spontan soluması daha yararlıdır. Soluklar basınç destekli olacaksa plato basıncının 30cmH 2 O dan fazla olmamasına dikkat edilmesi gerekir. Ayarlanan parametreler: Yüksek basınç düzeyi (P high ) Düşük basınç düzeyi (P low ) Yüksek basınç düzeyinde geçen süre (T high )

172 172 YENİ MODLAR Düşük basınç düzeyinde geçen süre (T low ) Solunum sayısı (minimum) FiO 2 Tetikleme (basınç ya da akım) Apne backup (Vt ya da P kontrollü) Yüksek frekanslı ventilasyon (HFV): Günümüzde çeşitli ventilasyon modları anatomik ölü boşluktan daha düşük tidal volümler kullanarak ventilasyon yapmaktadırlar (10). Bu tip ventilasyonda gaz değişimi konvansiyonel ventilasyondaki gibi konveksiyon yoluyla değil de, Taylor difüzyonu, kütle akışı, moleküler difüzyon, non-konvektif karıştırma ve bilinmeyen daha başka mekanizmalarla gerçekleşmektedir. Bu modlar yüksek frekanslı osilasyon ventilasyonu (HFOV) ve yüksek frekanslı jet ventilasyonu (HFJV) kapsamaktadır. HFV nun teorik avantajları, küçük tidal volümler nedeniyle daha az barotravma riski, ventilasyonun daha uniform dağılmasından dolayı daha iyi bir gaz değişimi ve bronkoplevral fistüllerin iyileşmesinin daha çabuk olmasıdır. Ancak potansiyel bir risk olarak da dinamik hiperinflasyon akılda tutulmalıdır. HFV ilk olarak 1960 larda geliştirilmiş ve L/dk akım hızlarına çıkan zaman sikluslu bir akım jeneratörü kullanılmıştır. F genellikle soluk/dk dır ve 3-4ml/kg lık Vt sağlar (11). Teorik olarak çekici görünse de bu modun akciğer hasarı hastalarında konvansiyonel modlara belirgin bir üstünlüğü gösterilememiştir. HFJV da ise gaz küçük bir kanülden yüksek basınçlarla hastaya uygulanır. bronkoplevral fistülü olan hastalarda uygulansa da bu mod genellikle pek çok merkezde acil kurtarma operasyonlarında tercih edilmektedir (1). HFOV da, diğer yüksek frekanslı modlarda olduğu gibi yüksek bir havayolu basıncı sağlayarak oksijenizasyon da iyileşme sağlar. Ancak diğerlerinden en önemli farkı bu modda ekspirasyonun da aktif olması yani ventilatör tarafından kontrol edilmesidir. Teorik olarak bu azalmış hava hapsi ve daha iyi bir CO 2 atılımı sağlar. Bütün bu avantajlara rağmen HFOV nun bazı dezavantajları da vardır. Özellikle uygulanması derin sedasyon ve/veya nöromuskuler blokaj gerektirir. Ayrıca yüksek basıncı kaybına neden olan açık aspirasyon ve bronkoskopi gibi işlemleri uygulamada zorluklar yaşanabilir. Bunun yanında akciğer, kalp ve batın oskültasyonu ve pnömotoraks, sağ ana bronş entübasyonu ve endotrakeal tüp yerleşiminin tespiti konusunda zorluklar yaşanabilir.

173 YENİ MODLAR 173 Yenidoğan ve pediatrik popülasyondaki olumlu sonuçlarına rağmen, özellikle erişkin ARDS hastalarında mekanik ventilasyon tekniklerindeki tüm gelişmelere rağmen mortalite hala yüksek seyretmektedir. HFOV bu tip hastalarda umut verici bir teknik olmasına rağmen, erişkinlerdeki optimum kullanım stratejisi hala bilinmemektedir (12). En son yapılan bir meta analizde, HFOV ile konvansiyonel mekanik ventilasyonun karşılaştırıldığı 8 randomize kontrollü çalışma incelenmiş ve HFOV ile mortalitede ve tedavi başarısızlığında azalma gibi umut verici sonuçlar bildirilmiştir (13). Oranlı asiste ventilasyon (PAV): Bu mod sadece spontan soluyan hastalar için tasarlanmıştır. Genellikle noninvazif ventilasyonda kullanılır. Temel amacı hasta ventilatör uyumunu artırmaktır. PAV ventilatörün hastanın eforuna orantılı olarak basınç ürettiği bir senkronize parsiyel ventilasyon modu olarak tanımlanabilir. Hasta daha fazla iç çekerse ventilatör daha fazla basınç üretir. Ventilatör hastanın inspiratuar eforunu, önceden ayarlanmış hedef volüm veya basınç değelerinden bağımsız olarak destekler. PAV ın diğer isimleri: Proportional Pressure Support (PPS, Drager Medical AG, Lubeck, Germany) Bu modda ventilatör desteği, akım (Flow Assist cmh 2 O/L/s) ya da volüm (Volume Assist cmh 2 O/L) olarak uygulanır. Hasta seçilen oranda volüm ve akım desteğini, eforu kadar pozitif basınçla ventilatörden alabilir. PSV modundaki basınç desteği sabittir ve hastanın solunum eforundan etkilenmez. Bu iki modun karşılaştırıldığı bazı çalışmalarda PAV ın hasta ventilatör uyumunu artırdığı gösterilmiştir (14). Ancak özellikle kardiyojenik akciğer ödeminde CPAP ile karşılaştırıldığında etkinlik ve tolarans açısından bir üstünlüğü olmadığını gösteren çalışmalar da mevcuttur (15). Ayarlanan parametreler: Havayolu tipi (entotrakeal tüp, trakeostomi) Tüp çapı Destekleme yüzdesi (%5 ile %95 arasında) Vt limiti Basınç limiti FiO 2

174 174 YENİ MODLAR PEEP Ekspiratuar tetikleme hassasiyeti (ETS) PAV ın PSV ile kıyaslandığında solunum işini daha fazla azaltabileceğini gösteren yayınlar mevcuttur (16-19). Tidal volümler değişken olmasına rağmen, genellikle akciğer koruyucu ventilasyon sınırları olarak kabul edilen 6-8ml/kg (plato basıncı<30 cmh 2 O) aralığında kalmaktadır (14, 20). PAV ın PSV bir üstünlüğü de asenkroniyi anlamlı olarak azaltması ve özellikle yoğun bakımda yatan hastalarda uyku kalitesini artırabilmesidir (21). Adaptif destek ventilasyonu (ASV): ASV, hastanın durumuna göre PCV gibi davranan bir moddan P-SIMV ya da PSV gibi davranan bir moda otomatik olarak geçiş yapabilen yeni bir kapalı döngü ventilasyon modu olarak tanımlanabilir. Ancak PCV, SIMV ya da PSV den farklı olarak ventilasyon kontrolünü daima sağlar ve minimum bir solunum sayısı, hastanın teorik ölü boşluğunun üzerinde efektif bir Vt ve kullanıcı tarafından ayarlanan minimum bir dakika ventilasyonunu garanti eder. ASV nin diğer isimleri: ASV şu an için sadece Hamilton marka ventilatörlerde (Hamilton Medical AG, Bonaduz, Switzerland) mevcuttur. Kullanıcı, ideal vücut kilosunu ve minimum dakika ventilasyon kompanzasyon yüzdesini girdikten sonra ASV otomatik olarak hedef solunum paternini seçer ve optimum Vt ve solunum sayısını belirler. Bu hesaplamalar Ve, teorik ölü boşluk (kullanıcı tarafından girilen ideal vücut kilosundan hesaplanır) ve solunum sistemi ekspiratuar zaman sabiti (RCe, her solukta hesaplanır) üzerinden yapılır. RCe, ekspiratuar akım-volüm eğrisinin basitleştirilmiş analizinden elde edilir. Düşük RCe restriktif bir patolojiyi gösterir ve ASV düşük Vt ve yüksek frekans seçer. Obstrüktif patolojilerde ise, uzamış bir RCe değerine bağlı olarak yüksek tidal volümler ve düşük solunum sayısı seçilir. RCe ayrıca zorunlu solukların inspiryum zamanlarını (Ti) hesaplamak için de kullanılır. RCe kısa ise (restriktif hastalık) Ti uzun, RCe uzun ise (obstrüktif hastalık) Ti kısa olacak ve oto-peep oluşumu engellenecektir. Teorik ölü boşluk ise minimum Vt düzeyini saptamak ve yetersiz alveol ventilasyonunu engellemek için kullanılır (22). Ayarlanan parametreler: Hastanın boyu ya da ideal vücut ağırlığı

175 YENİ MODLAR 175 Cinsiyeti Hedeflenen dakika volümü destekleme yüzdesi (MinVol%) FiO 2 PEEP Ekspiratuar tetikleme hassasiyeti (ETS) Hem PCV hem PSV gibi çalışabilme ve hastaya gerektiğinde spontan soluyabilme özgürlüğü sağlamasından dolayı weaning modu olarak da kullanımı gündeme gelmiş ve özellikle kardiyak cerrahi hastalarında hızlı ekstübasyon amaçlı kullanımında başarılı sonuçlar elde edilmiştir (23, 24). KOAH hastalarında yaptığımız bir çalışmada da, PSV ye oranla weaning süresini kısaltabileceği yönünde sonuçlar mevcuttur (25). Akciğer patolojisi olan ve weaning süreci zor olan hastalarda kullanımı için diğer weaning metodları ile karşılaştırmalı çalışmalara ihtiyaç vardır. Intellivent ASV: Bu yeni mod, ASV nin daha geliştirilmiş bir hali olup, ventilatör devresine takılan bir end tidal CO 2 (EtCO 2 ) sensörü ve yine ventilatöre entegre edilmiş bir SpO 2 probu yardımıyla ventilasyon ve oksijenizasyonun otomatik olarak yönetilmesini sağlar. Pasif hastalarda inspirasyon basıncı ve dakika ventilasyonu destek yüzdesi, ekspiratuar zaman sabiti ve EtCO 2 düzeyine göre, aktif soluyan hastalarda ise solunum sayısına göre ventilatör tarafından otomatik olarak titre edilir. PEEP ve FiO 2 düzeyleri ise ventilatöre entegre olan SpO 2 probu ile ölçülen oksijen saturasyonuna göre ayarlanır. PEEP/FiO 2 kombinasyon algoritmi, ARDS network PEEP/FiO 2 kombinasyon kartına göre düzenlenmiştir. Dilenirse bütün bu parametreler manuel olarak kullanıcı tarafından da kontrol edilebilir. Pasif akut solunum yetmezliği hastalarında yapılan bir etkinlik ve güvenilirlik çalışmasında, Intellivent ASV ile hastaların daha düşük basınçlar, volümler ve FiO 2 düzeyleri kullanarak etkin ve güvenilir şekilde solutulabildiği rapor edilmiştir (26). Ayrıca yine başka bir çalışmada ise, 3 farklı akciğer durumunda da (KOAH, ARDS ve normal akciğer) bu modun güvenilir bir şekilde kullanılabileceği sonucuna varılmıştır (27). Bu modla ilgili değişik hasta gruplarında yapılan çalışmalar devam etmektedir. Ayarlanan parametreler: Hastanın boyu Cinsiyeti

176 176 YENİ MODLAR Hedeflenen dakika volümü destekleme yüzdesi (MinVol%), (manuel ya da otomatik) FiO 2 (manuel ya da otomatik) PEEP (manuel ya da otomatik) İstenen EtCO 2 aralığı İstenen SpO 2 aralığı Ekspiratuar tetikleme hassasiyeti (ETS) Nöral uyumlu solunum desteği (Neurally adjusted ventilatory assist, NAVA) NAVA, hastanın solunum eforunu, diyaframın elektriksel aktivitesinden belirleyerek hastaya destek vermeyi amaçlayan bir ventilasyon modudur. Diyaframdan gelen elektriksel aktivite (Edi) elektrotlar aracılığıyla analiz edilir (28). Bu sistemde, frenik sinirler yardımıyla beyinden diyaframa iletilen ve solunumu kontrol eden elektriksel sinyaller solunumu tetiklemek için kullanılır. Bu sinyaller, diyafram seviyesine denk gelecek şekilde alt özofagusa yerleştirilen özel bir nazogastrik tüpün ucunda bulunan elektrotlar sayesinde elde edilir. Sinyaller filtre edilip güçlendirilerek ventilatöre iletilir. Ventilatörün destek düzeyi, Edi düzeyi ile orantılı olarak artar ya da azalır. NAVA nın diğer isimleri: NAVA şu an için sadece Maquet Servo-i (MAQUET GmbH & Co. KG, Almanya) marka ventilatörlerde mevcuttur. Eğer elektrotlar uygun yere tam olarak yerleştirilir ve parazit engellenebilirse, her soluk Edi başlangıcı ile başlar ve sinyalin sonlanması ile sonlanır ki bu da yüksek oranda bir hasta-ventilatör uyumu sağlar. Bu senkronizasyon NAVA nın en önemli avantajıdır. Ancak NAVA nın hastaya vereceği desteğin oranının kullanıcı tarafından manuel olarak ayarlanması gerekir. Sistem solunum kaslarını kısmen ya da tamamen destekleyebilir. NAVA nın kullanılabilmesi için frenik sinir dürtüsünün olması gerekir ve bu yüzden sedatif veya nöral baskılayıcı ilaçlar alan hastalar için uygun değildir. Ayarlanan parametreler: NAVA düzeyi Edi tetikleme hassasiyeti

177 YENİ MODLAR 177 PEEP FiO2 Nava ile yapılan çalışmalarda, şu ana kadar mortalite, yoğun bakım yatış günü, enfeksiyon oranları gibi parametrelerde çok belirgin avantajlar izlenmese de, KOAH ve küçük çocuklar gibi hasta ventilatör asenkronisi yaşanması muhtemel hasta gruplarında faydası olabileceği düşünülmektedir (29). KAYNAKLAR 1. Alvarez A, Subirana M, Benito S.Decelerating flow ventilation effects in acute respiratory failure. J Crit Care, (1): p Guldager H, Nielsen SL, Carl P, Soerensen MB.A comparison of volume control and pressure-regulated volume control ventilation in acute respiratory failure. Crit Care, (2): p Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, Katz JA, Mackersie RC.Work of breathing during lung-protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a comparison between volume and pressure-regulated breathing modes. Respir Care, (12): p Betensley AD, Khalid I, Crawford J, Pensler RA, DiGiovine B.Patient comfort during pressure support and volume controlled-continuous mandatory ventilation. Respir Care, (7): p Rose L, Hawkins M.Airway pressure release ventilation and biphasic positive airway pressure: a systematic review of definitional criteria. Intensive Care Med, (10): p Seymour CW, Frazer M, Reilly PM, Fuchs BD. Airway pressure release and biphasic intermittent positive airway pressure ventilation: are they ready for prime time? J Trauma, (5): p ; discussion Hedenstierna G, Lattuada M. Gas exchange in the ventilated patient.curr Opin Crit Care, (1): p Antonsen K, Jacobsen E, Pedersen JE, Porsborg PA, Bonde J.[Invasive ventilation. Classification, technique and clinical experiences with BiPAP/APRV (Biphasic Positive Airway Pressure/Airway Pressure Release Ventilation)]. Ugeskr Laeger, (4): p Myers TR, MacIntyre NR. Respiratory controversies in the critical care setting. Does airway pressure release ventilation offer important new advantages in mechanical ventilator support? Respir Care, (4): p ; discussion Drazen JM, Kamm RD, Slutsky AS.Slutsky, High-frequency ventilation. Physiol Rev, (2): p Boros SJ, Mammel MC, Coleman JM, Horcher P, Gordon MJ, Bing DR.Comparison of high-frequency oscillatory ventilation and high-frequency jet ventilation in cats with normal lungs. Pediatr Pulmonol, (1): p Ritacca FV, Stewart TE. Clinical review: high-frequency oscillatory ventilation in adults--a review of the literature and practical applications. Crit Care, (5): p

178 178 YENİ MODLAR 13. Sud S, Sud M, Friedrich JO, Wunsch H, Meade MO, Ferguson ND, Adhikari NK.High-frequency ventilation versus conventional ventilation for treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev, : p. CD Xirouchaki N, Kondili E, Vaporidi K, Xirouchakis G, Klimathianaki M,Gavriilidis G, Alexandopoulou E, Plataki M, Alexopoulou C, Georgopoulos D.Proportional assist ventilation with load-adjustable gain factors in critically ill patients: comparison with pressure support. Intensive Care Med, (11): p Rusterholtz T, Bollaert PE, Feissel M, Romano-Girard F, Harlay ML, Zaehringer M, Dusang B, Sauder P.Continuous positive airway pressure vs. proportional assist ventilation for noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Intensive Care Med, (5): p Kondili E, Prinianakis G, Alexopoulou C, Vakouti E, Klimathianaki M, Georgopoulos D.Respiratory load compensation during mechanical ventilation--proportional assist ventilation with load-adjustable gain factors versus pressure support. Intensive Care Med, (5): p Grasso S, Puntillo F, Mascia L, Ancona G, Fiore T, Bruno F, Slutsky AS,Ranieri VM. Compensation for increase in respiratory workload during mechanical ventilation. Pressure-support versus proportional-assist ventilation. Am J Respir Crit Care Med, (3 Pt 1): p Wrigge H, Golisch W, Zinserling J, Sydow M, Almeling G, Burchardi H. Proportional assist versus pressure support ventilation: effects on breathing pattern and respiratory work of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med, (8): p Ranieri VM, Giuliani R, Mascia L, Grasso S, Petruzzelli V, Puntillo N,Perchiazzi G, Fiore T, Brienza A. Patient-ventilator interaction during acute hypercapnia: pressure-support vs. proportional-assist ventilation. J Appl Physiol, (1): p Kondili E, Xirouchaki N, Vaporidi K, Klimathianaki M, Georgopoulos D. Short-term cardiorespiratory effects of proportional assist and pressure-support ventilation in patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology, (4): p Bosma K, Ferreyra G, Ambrogio C, Pasero D, Mirabella L, Braghiroli A, Appendini L, Mascia L, Ranieri VM. Patient-ventilator interaction and sleep in mechanically ventilated patients: pressure support versus proportional assist ventilation. Crit Care Med, (4): p Brunner JX, Iotti GA.Iotti. Adaptive Support Ventilation (ASV). Minerva Anestesiol, (5): p Sulzer CF, Chioléro R, Chassot PG, Mueller XM, Revelly JP. Adaptive support ventilation for fast tracheal extubation after cardiac surgery: a randomized controlled study. Anesthesiology, (6): p Gruber PC, Gomersall CD, Leung P, Joynt GM, Ng SK, Ho KM, Underwood MJ.Randomized controlled trial comparing adaptive-support ventilation with pressure-regulated volume-controlled ventilation with automode in weaning patients after cardiac surgery. Anesthesiology, (1): p Kirakli C, Ozdemir I, Ucar ZZ, Cimen P, Kepil S, Ozkan SA. Adaptive support ventilation for faster weaning in COPD: a randomised controlled trial. Eur Respir J, (4): p Arnal JM, Wysocki M, Novotni D, Demory D, Lopez R, Donati S, Granier I, Corno G, Durand-Gasselin J. Safety and efficacy of a fully closed-loop control ventilation (IntelliVent-ASV(R)) in sedated ICU patients with acute respiratory failure: a prospective randomized crossover study. Intensive Care Med, (5): p

179 YENİ MODLAR Arnal JM, Garnero A, Novonti D, Demory D, Ducros L, Berric A, Donati SY, Corno G, Jaber S, Durand-Gasselin J. Feasibility study on full closed-loop control ventilation (IntelliVent-ASV) in ICU patients with acute respiratory failure: a prospective observational comparative study. Crit Care, (5): p. R Sinderby C, Navalesi P, Beck J, Skrobik Y, Comtois N, Friberg S, Gottfried SB, Lindström L.Neural control of mechanical ventilation in respiratory failure. Nat Med, (12): p Verbrugghe W, Jorens PG.Neurally adjusted ventilatory assist: a ventilation tool or a ventilation toy? Respir Care, (3): p

180 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI Nalan ADIGÜZEL 1. Nemlendirme: İnspire edilen gaz, solunum sistemi tarafından ısıtılarak ve nemlendirilerek alveollere vücut ısısında ve su buharı ile tam doymuş olarak ulaşır. Normal spontan solunumda, üst havayolları bütünlüğü korunduğunda, inspire edilen gaz trakeaya ulaştığında C de ısıtılmış ve su buharı ile tam satüre olmuştur. Trakea orta seviyede ısı 34 C ye, karina seviyesinin altında ortalama bronşial dallanmada 37 C ye ulaşırken nem %100 e ulaşır (mutlak nem 44 mgh 2 O/L) ve bu noktaya izotermik satürasyon sınırı denir (1,2). Isı ve nem değişimi, gaz ve havayolu mukozası arasında ısı ve nem farkı olduğu sürece devam eder. Hiperventilasyon sırasında ya da soğuk ve kuru hava trakeaya girdiği takdirde; izometrik satürasyon sınırı bronş ağacında daha alt seviyelere iner ve böylece alt solunum yolları da ısı ve nem değişimine katkıda bulunurlar (3). Ekspiryumda izometrik satürasyon sınırından itibaren gaz soğutulur ve su yoğunlaşır. İnvaziv mekanik ventilasyon (IMV) uygulamasında, orotrakeal entübasyon nedeni ile üst havayolları bypass edildiğinden ve yoğun bakım ventilatörlerinin kullandığı sıkıştırılmış hava kuru ve soğuk olduğundan havanın ısıtılması ve nemlendirilmesi için mutlakasolunum devresinde bir ısı-nem değiştirici (IND)filtre veya bir ısıtmalı-nemlendirici (IN) bulunmalıdır(4). IMV esnasında nemlendirme, bir bakım stan-

181 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI 181 dartı olup tartışmasız uygulanmalıdır. Isıtma ve nemlendirme uygulanmadığında; trakeobronşial sistemin yapı ve fonksiyonları bozulur, sekresyonlar koyulaşır ve kurur, havayollarında mukus tıkaçları oluşur, endotrakeal tüp tıkanabilir, silier diskinezi gelişir ve epitelde soyulmalar oluşur (5,6). Resim 1. Ventilatör devresine takılı ısıymalı nemlendirici Resim 2. Devre ve trakeal tüp arasına takılı ısı-nem değiştirici filtre Nemlendirme ve ısıtma aktif ve pasif olmak üzere iki şekilde yapılabilir. Aktif nemlendirmede, ısıtmalı nemlendiriciler kullanılarak inspire edilen gaz ısıtılmış suyun içinden geçerek hastaya ulaşır (resim 1). Pasif nemlendirmede ise, ısı nem değiştirici filtreler kullanılır, endotrakeal tüp ile devrenin Y parçası arasına takılır (resim2). Ekspire edilen havadaki ısı ve nem filtre tarafından tutulur ve inspiryum sırasında solunan gaz filtreden geçerken ısıtılır ve nemlendirilir. IN kullanıldığında inspire gaz sıcaklığı 33 ± 2 0 C ve en az 30 mg/l su buharı verecek şekilde ayarlanmalıdır.su seviyesi yakından izlenmeli ve ısı alarmı Cayarlanmalıdır. IN kullanıldığında devrede su birikir ve bu da hem bakteri kolonizasyonuna ortam oluşturur, hem de devrede rezistans oluşturarak gaz

182 182 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI akımını engeller (resim 3). IN ile birlikte ısıtmalı devreler kullanıldığında devrede daha az buğu oluşur. Bu yoğunlaşmış suyun devredeki su tutuculara boşalmasını sağlamak ve aralıklı kontrol etmek gerekir. IN dezavatajları; fazla nemlendirmeye bağlı mukosiliyer aktivitede azalma, akciğer mekaniklerinde bozulma, surfaktan aktivitesinde azalma oluşabilir ve hazne içlerindeki sıcak ve nemli ortam mikroorganizmalar için uygun bir üreme ortamı oluşturabilir. Ayrıca 24 saatte bir değiştirmek maliyet ve önemli bir iş gücü gerektirir. IND filtrelerin dezavantajları; solunum işinde artış, ölü boşlukta artış, PaCO 2 ve dakika ventilasyonunda artma, hava yolu oklüzyon riski artışı ve aerosol ilaçların ulaşma zorluğudur. IND filtrelerin kontraendike olduğu durumlar, koyu ve kanlı sekresyon varlığı, vücut ısısının 32 C nin altında olması, dakika ventilasyonun 10L/dk üzerinde olması, ekspire Resim 3. Devrede su birikimi edilen tidal volüm, inspire edilenin %70 inden daha az olduğu durumlar (örn, bronkoplevral fistüle bağlı kaçak gibi) ve 5 günden uzun IMV uygulanan hastalardır. Bu durumlarda IN kullanılmalıdır. 2.İnhaler ilaç uygulaması: Yoğun bakımda mekanik ventilatör ile takip edilen hastalarda inhaler ilaç tedavisi rutin olarak uygulanmakla birlikte bronkodilatatör ilaçlar en sık kullanılan inhaler ilaçlardır.mekanik ventilasyon sırasında yaygın olarak kullanılan inhalasyon tedavi sistemleri hava odacığı (spacer) aracılığı ile ölçülü doz inhaleri (ÖDİ) ve nebulizatörlerdir. Nebulizatör olarak jet nebulizatörler (JN), ultrasonik nebulizatörler (UN) ve vibrating mesh nebulizatörler (VM) kullanılmaktadır. JN en sık kullanılan nebulizatör olup inhalasyon, ekshalasyon ve soluk tutma anında sürekli aerosol üretirler. Mekanik ventilatör ile takip edilen hastalarda aerosol ilaç kullanımı yaygın olmasına rağmen ilacın depolanmasını ve etkinliğini etkileyen faktörler günümüzde hala tam aydınlatılamamıştır (7,8). Etkili ilaç dağılımı ilacın fiziksel, farmakokinetik ve

183 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI 183 farmakodinamik özellikleri ile beraber ilaç verilme sisteminin ve tekniğinin uygunluğu ile de çok yakından ilintilidir (9). Birçok çalışmada aerosol veren sistemin tipi, ventilatör devresindeki yeri, ventilatör ayarları, kullanılan nemlendirici tipi gibi faktörlerin mekanik ventilasyon esnasında aerosol ilaç depolanmasını etkilediği saptanmıştır (10,11,12). Mekanik ventilasyon sırasında bronkodilatatör ilaç dağılımını etkileyen faktörler; ventilatör ilintili faktörler, devre ilintili faktörler ve cihaz ilintili faktörler olmak üzere 3 kategoride sınıflandırılır: I. Ventilatör ilintili faktörler: Alt solunum yolunda optimum aerosol ilaç dağılımını sağlamak için ventilatörde ayarlanan tidal volümün devre ve endotrakeal tüp volümünden fazla olması gerekir. Ayarlanan tidal volüm 500ml ve üzerinde olduğunda ÖDİ ile yeterli aerosol dağılımı sağlanmıştır (13). Yapılan çalışmalarda inspiratuvar zaman uzadıkça aerosol verilen yöntemden bağımsız olarak aerosol ilaç dağılımının arttığı gösterilmiştir(13,14). Etkili aerosol ilaç dağılımı için önerilen akım hızı 30-50L/dk dır. II. Devre ilintili faktörler: Endotrakeal tüpün çapı azaldıkça aerosol ilaç dağılımı azalmaktadır (15). Endotrakeal tüp içinde oluşan biyofilm ve biriken sekresyonlar hem tüp çapını azaltarak hemde rezistansı artırarak aerosol dağılımında azalmaya neden olur, dolayısyla aerosol ilaç verilmeden önce mutlaka endotrakeal tüp içinden aspirasyon ile sekresyonlar temizlenmelidir. Eğer ısıtıcılı-nemlendiricili ventilatör devresi kullanılır ise ısıtıcısız-nemlendiricisiz devrelere göre aerosol ilaç dağılımında %40 a dek varan azalma görülebilir(12,13). Isı-nem değiştirici (IND) filtrelerin içinde bulunan materyal bir bariyer gibi davranır ve aerosol dağılımını azaltır dolayısıyla aerosol tedavi öncesi bu IND filtrelerin çıkarılması gereklidir. III.Cihaz ilintili faktörler: Mekanik ventilatörle takip edilen hastalarda inhaler ilaçlar ya ölçülü doz inhalerler yada nebulizatörler vasıtası ile verilebilir. Birçok in vivo ve in vitro çalışmalarda farklı nebulizatör tipleri ve ÖDİ ler karşılaştırılarak ilacın etkin akciğer dağılımı araştırılmıştır. In vitro çalışmalarda, nebulizatörler ile alt solunum yollarına ilaç dağılımı %0-42 (11,12,16) iken ÖDİ ile bu oran % arasında değişmektedir(11,16). Aerosol veren cihazın ventilatör devresindeki lokalizasyonuda ilaç dağılımını etkilemektedir. Bu konuda Arı ve arkadaşlarının yaptığı in vitro çalışmada; jet nebulizatör ventilatör ile devre arasına takıldığında, ÖDİ için hava odacığı ise inspiratuvar kolda Y

184 184 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI adaptöründen 15cm uzağa yerleştirildiğinde ilacın etkili akciğerlerde dağıldığı saptanmıştır (16) (resim 4). Hava odacığı ile ÖDİ uygulaması yoğun bakımlarda yaygın kullanılmakta çünkü hesaplı, kullanışlı ve güvenilirdir (15). ÖDİ etkinliği; ÖDİ püskürtme zamanı, hava odacığı ve kullanım sırasında tüpü çalkalama olmak üzere 3 faktörden etkilenir. ÖDİ püskürtme zamanı inspiryum ile senkronize olmalı ve ilaç inspiryum başında sıkılmalı. Ekspiryum sırasında ilaç sıkılmasına göre %30 ilaç etkinliğinin arttığı gösterilmiştir(17). Hızlı 2 pufftan daha fazla ilaç püskürtmek, turbulansa ve partiküllerin birleşmesine bağlı olarak ilaç dağılımı azalmaktadır(17). ÖDİ bir hava Resim 4. ÖDI için odacığın devre üzerindeki yerleşimi odacığı vasıtası ile uygulandığında ilaç dağılımının arttığı saptanmıştır. Hava odacığını devrenin inspiratuvar koluna endotrakeal tüpten 15cm uzağa yerleştirmek ile ilaç dağılımı ve bronkodilatatör cevap artar (18,19) (resim 4). İlk doz verilmeden önce mutlaka ilaç tüpü çalkalanmalıdır çünkü bekleme sırasında ilaç ile itici gaz ayrışır ve %25-35 arasında ilaç dozu azalabilir(17). Öneriler: Mekanik ventilasyon sırasında etkin inhaler ilaç dağılımını sağlamak için ilaç dağılımını etkileyen faktörleri ve doğru uygulama tekniğini bilmek cok önemlidir: - düşük akım hızı(30-50lt/dk), nebulizatör ve hasta arasındaki devrenin volümünden daha fazla tidal volüm(500ml ve üzeri),sinüzoidal yada azalan akım dalga formu hep birlikte uygulandığında aerosol ilaç dağılımı artacaktır. - IND filtre kullanılıyor ise ilaç verilme sırasında çıkarılmalı. - Sekresyon varlığında ilaç uygulama öncesi hasta aspire edilmelidir. - JN mümkün ise aralıklı kullanılmalı, eğer sürekli kullanılacak ise akım hızı 6-8lt/ dk ayarlanmalı, devrede ventilatöre yakın bağlanmalıdır.

185 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI ÖDİ ventilatör devresine inspiratuvar kola Y parçasına 15cm uzağa bağlanmalıdırlar. - ÖDI hava odacığı ile beraber kullanılmalı, kullanmadan önce çalkalanmalı, ilaç inspiryum başında püskürtülmeli ve her doz arasında 15sn ara olmalıdır. - Bir salbutamol nebul, 4 puff inhaler doza eşittir. KAYNAKLAR 1. Shelly MP. The humidification and filtration functions of the airways. Respir Care Clin N Am 2006;12: Ingelstedt S. Studies on the conditioning of air in the respiratory tract.acta Otolaryngol Suppl 1956;131: McFadden ER Jr, Pichurko BM, Bowman HF et al. Thermal mapping of the airways in humans. J Appl Physiol 1985;58: Consensus statement on the essentials of mechanical ventilators american Association for Respiratory Care. Respir Care 1992;37: Van Oostdam JC, Walker DC, Knudson K et al. Effect ofbreathing dry air on structure and function of airways. J Appl Physiol 1986;61: Branson RD. Humidification of respired gases during mechanical ventilation:mechanical considerations. Respir Care Clin N Am 2006;12: Dhand R. Aerosol therapy during mechanical ventilation: getting ready for prime time. Am J Respir Crit Care Med 2003;168(10): Miller DD, Amin MM, Palmer LB. Aerosol delivery and modern mechanical ventilation: in vitro/in vivo evaluation. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168(10): Kendrick A, Smith E, Wilson R. Selecting and using nebulizer equipment. Thorax 1997;52(Suppl 2): Hughes J, Saez J. Effects of nebulizer mode and position in a mechanical ventilator circuit on dose efficiency. Respir Care 1987;32(12): O Doherty MJ, Thomas SH, Page CJ. Delivery of a nebulized aerosol to a lung model during mechanical ventilation: effect of ventilator settings and nebulizer type, position,and volume of fill. Am Rev Respir Dis 1992;146(2): O Riordan TG, Greco MJ, Perry RJ. Nebulizer function during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1992;145(5): Fink JB, Dhand R, Grychowski J. Reconciling in vitro and in vivo measurements of aerosol delivery from a metered-dose inhaler during mechanical ventilation, and defining efficiency enhancing factors. Am J Respir Crit Care Med 1999;159: Dhand R. Maximizing aerosol delivery during mechanical ventilation:go with the flow and go slow. Intensive Care Med 2003;29: Crogan SJ, Bishop MJ. Delivery efficiency of metered-dose aerosols given via endotracheal tubes. Anesthesiology 1989;70:

186 186 İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYONDA YARDIMCI TEDAVİLER: NEMLENDİRME VE İNHALER İLAÇ UYGULAMASI 16. Ari A, Aljamhan EA,Fink JB. Influence of nebulizer type position and bias flow on aerosol drug delivery in a model of adult mechanical ventilation. Respir Care 2010; 55(7): Everard ML, Devadson SG, Summers QA. Factors affecting total and respirable dose delivered by a salbutamol metered-dose inhaler. Thorax 1995; 50: Rau RL, Harwood RJ, Groff JL. Evaluation of reservoir device for metered-dose bronchodilator delivery to intubated adults: an in vitro study. Chest 1992;102: Ari A, Areabi H, Fink J. Evaluation of aerosol generator device at three locations in humidified nad nonhumidified circuits during adult mechanical ventilation. Respir Care 2010;55:

187 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Sait KARAKURT Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinimini karşılayacak ölçüde oksijen sağlayamaması ve/ya da metabolizma ürünü CO 2 i atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. P a O 2 <60 mm Hg ya da PaO2/FiO2<200 mm Hg ise hipoksemik solunum yetersizliğinden (HYS), P a CO 2 >45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden sözedilir Henüz solunum yetersizliği gelişmeden solunum işini arttıran durumların saptanarak tedavisine başlanması önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlarının en sık nedeni solunum işinin artmasıdır. Akut solunum yetersizliğinde solunum işi 4-6 kat artabilir. Solunum işinin artması zamanla inspirasyon kaslarında yorgunluğa neden olabileceği gibi, kaslardaki aşırı zorlanma yapısal zararlara da yol açabilir. Normal şartlarda toplam tüketilen O 2 in %3 ü solunum kasları tarafından kullanırken, solunum yetersizliğinde bu oran %50 ye kadar yükselebilir. Mekanik ventilasyon desteğiyle solunum işinin azaltılması, solunum kaslarındaki O 2 tüketimini azaltarak diğer dokulara daha fazla O 2 sağlanmasına yardımcı olur. KLİNİK Solunum işindeki artmayı doğru ve objektif bir şekilde saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlarıdır. Ayrıca hasta sıkıntılı, terli ve taşikardiktir. Siyanoz olabilir.

188 188 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Solunum işindeki artma solunum yetersizliği aşamasına gelmeden nedene yönelik tedaviyle birlikte hastaya mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Mekanik ventilasyon desteğine karar verirken, hastanın arter kan gazları ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yani hastanın var olan kan gazı değerlerinin nasıl bir solunum çabasıyla sağlandığını dikkate almak gereklidir. Örneğin yardımcı solunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada P a O 2 hala 60 mm Hg nın üstünde olabilir. Bu hastaya zamanında verilecek olan mekanik ventilatör desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sayısı yüksek olan bir hastaya O 2 vermekle ya da O 2 alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla solunum sayısının, dolayısıyla solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır. Takipne, siyanoz, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuşkulanılan solunum yetersizliğinin tanısı, arter kan gazlarının analiziyle doğrulanır ve ciddiliği ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Kronik hipoksemi sonuçları olan polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizliği tanısı için aranır. Solunum yetersizliğine neden olan hastalıkların da sistematik olarak araştırılması gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonları da araştırılmalıdır. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa bağlı olabileceği gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de bağlı olabilir. Bilinç bozukluğu hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastalığa bağlı olabilir. Flapping tremor hiperkapni bulgusudur. KOAH alevlenme nedeniyle hastaneye yatırılması gereken hastalarda hastane mortalitesi %10 ve 1 yıllık mortalite ise %40 olarak bildirilmektedir. Yaşın artışı ile birlikte mortalite oranlarında da artış eğilimi vardır(1). KOAH alevlenmede ciddiliği gösteren en önemli kriter ph dır. Mortalite ph>7.35 iken %6.9, ph<7.35 ise %13.8 dir. ph azaldıkça mortalite artış eğilimi gösterir (ph<7.26). Ayrıca entübasyon gereksinmesi, hastane mortalitesi, tedavinin başarısını değerlendirmek için de ph yol göstericidir. KOAH alevlenme nedeniyle başvuran hastaların %20 sinde solunumsal asidoz vardır (2). PATOFİZYOLOJİ Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. FEV 1 in %50 nin altına düşmesinin inspirasyon kas yükünü yaklaşık 10 kat arttırdığı bildirilmekte-

189 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 189 dir. KOAH atağının YBÜ de tedavisinde düzeltilmeye çalışılan temel patolojilerden biri dinamik hiperinflasyondur. Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Dışarı çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur. Buna ekspirasyon sonu pozitif basınç (oto-peep ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır. Solunum işi artar. KOAH kötüleşmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65 i oto-peep e bağlıdır. Şekil 1. Dinamik hiperinflasyon, hipoksemi ve solunum işindeki artmanın tedavisinde mekanik ventilatör kullanılarak primer sorun çözülünceye kadar solunum sistemi des- Hava yollarında daralma olmasa teklenebilir. Kırmızı oklar mekanik ventilasyon desteğinin da solunum sayısının artması ölü etki noktalarını göstermektedir. boşluk solunumuna neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-peep oluşmasına neden olacaktır. Bu durumda oto-peep i yenmek için dışardan oto-peep in 2/3 ü oranında PEEP uygulamak gereklidir. TEDAVİ 1-Alevlenme nedeninin tedavisi: KOAH hastalarında solunum semptomları gün içinmde değişiklik gösterebilir. Yakınmalardaki artma tedavi değişikliğine yol açıyorsa ya da hastanın hastaneye başvurmasına neden oluyorsa, bazı kaynaklara göre de bu klinik 2 günden fazla sürüyorsa tablo alevlenme olarak tanımlanmaktadır.alevlenmeler zararlı toz ve gazlarla karşılaşılması, enfeksiyon, pulmoner emboli, pnömotoraks, kalp yetersizliği, anemi, gastrointestinal kanama, hipertiroidi, diyabetik ketoasidoz gibi birçok farklı nedenlerle ortaya çıkabilir. Nedenin tedavisi ve bu süreçtede de hastanın desteklenmesi gerekir. Takipne ve dispne dışında belirgin yakınması olmayan, akciğer grafisi ve arter kan gazları ile kliniği açıklanamayan bir hastada da alevlenme nedeni olarak pulmoner emboli düşünülmelidir. 2-Medikal tedavi: İlk olarak hava yolunun açıklığı sağlanmalı, daha sonra da yeterli bir ventilasyona hemen başlanmalıdır. Solunum yetersizliğine neden olan

190 190 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON primer hastalığın tedavisine başlanırken, tedavinin etkisi ortaya çıkıncaya kadar yeterli doku oksijenasyonunu sağlamak için P a O 2 yi 60 mm Hg dolayında tutulmalıdır. Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisine göre P a O 2 yi 60 mm Hg nın altına indiğinde hemoglobine bağlanmış olan O 2 miktarı hızla azalırken, bu değerin üstünde oksihemoglobin %90 ın üzerinde kalmaktadır. Dakikada 5 litreye kadar olan O 2 gereksinmesi, nazal kanül ile, dakikada 5-8L O 2 gereksinmesi ise yüz maskesi ile karşılanabilir. 8L/dakikadan fazla O 2 gereksinmesi varsa, maske altına takılan değişik hacimdeki torbalarla yaklaşık %90 konsantrasyonda O 2 vermek mümkündür. KOAH alevlenmesinin nedeni tedavi edilirken, semptomatik tedavi için bronkodilatör uygulanır. Bronkodilatörlerin maksimum dozu istenen etkinin ortaya çıktığı ya da yan etkilerin tolere edilemeyecek düzeye ulaştığı dozdur. İpatropium bromür 2 saate bir, salbutamol 1-2 satte bir ya da başlangıçta her ikisi de sürekli olarak nebülizatör ile verilebilir. Teofilin 5 mg/kg yükleme dozundan sonra 0.5mg/kg/saat infüzyon ile verilebilir. Metil prednisolon 4x40 mg 3 gün süreyle verilirken astımlılarda hasta stabilleştikten sonra azaltılarak genellikle 2 hafta içinde kesilir. 3-Mekanik ventilatör desteği: P a O 2 60 mm Hg ya ulaşamamışsa başlangıçta tercihan yüz maskesi ile noninvazif, eğer hasta hemodinamik olarak stabil değilse, bilinç kapalıysa, maske uygulanamıyorsa, aspirasyon eğilimi varsa entübe edilerek, invazif mekanik ventilasyon (İMV) uygulanır. Solunum durması, solunum işinin artması ve solunum yetersizliği mekanik ventilasyon endikasyonlarıdır. Mekanik ventilasyon endikasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon desteğinin şekline karar vermek gereklidir. Destek invazif ya da noninvazif olarak verilebilir. Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, İMV ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan önce hastanın non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) için uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV nun kalp ve/ya da solunum durması, kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin

191 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 191 hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV kontendikedir (3) İMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir. Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da enteral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. NIMV ise yoğun bakım dışında da uygulanabilir. Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır (4,5). İMV uygulamasında, entübasyon işleminden ve hava yolu savunma mekanizmalarının bozulmasından kaynaklanan bazı komplikasyonlarla karşılaşılabilir. İMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktadır. NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5 in altında olarak bildirilmektedir. Ventilatöre bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30 undan sorumlu tutulmaktadır. NIMV ile IMV a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlamlı azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonların belirgin azalması ile açıklanmaktadır. Ayrıca ventilatöre bağlı pnömoninin önlenmesiyle yoğun bakım ve hastanede kalış süresinde de azalma sağlanarak hasta maliyeti düşürülür (6). Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır. Pozitif basınçlı solunum ile kapalı alveollerin açılması, açık alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin mekanik etkiyle yer değiştirmesine bağlı olarak alveolo-kapiler aralığın kısalması hipokseminin giderilmesinde ek faydalar sağlar (Şekil 2). Şekil 2. Pozitif basınçlı ventilasyonun etkileri.

192 192 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON Hiperkapni asidoza neden olmuşsa akut olarak düzeltilmesi gereklidir. Yaklaşık 1-2 saat sonra klinik ve kan gazları ile etkinliği değerlendirilmelidir. Bu arada gerekirse bronkodilatatör tedavi başlanır ve doku hipoksemisini arttıran faktörlerin (asidoz, elektrolit bozukluğu, anemi (Hb 10 g/dl dolayında tutulmalıdır), ateş) düzeltilmesine çalışılır ve solunum depresyonu yapabilecek ya da kas ve sinir fonksiyonlarını etkileyebilecek ilaçların kesilmesi gereklidir. Tablo 1. KOAH alevlenmede NIMV endikasyonları 3 kriterden 2 si Yardımcı solunum kasları kullanımının ve paradoks solunumun eşlik ettiği nefes darlığı Solunum sayısı>25/dakika ph<7.35 ve PaCO2>45 mm Hg KOAH alevlenmeye bağlı solunum yetmezliğinde NIMV ile entübasyon %66, mortalite ise %64 oranında azalmaktadır. NIMV ile 2.4 hastadan 1 inde entübasyon engellenirken, 6.3 hastadan 1 inde mortalite önlenmektedir. Hastaya NIMV desteği ph<7.30 ise, arter kan gazlarında ve klinik tabloda 1-2 saatte düzelme olmuyorsa, NIMV un başarısız olabileceğini düşündüren bulgular varsa YBÜ de verilmelidir. Tablo 2. KOAH alevlenmede IMV endikasyonları Yüksek PaCO2 ve düşük PAaO2, ph>7.25, 1 saatlik NIMV Ciddi nefes darlığı ve paradoks solunum Solunum sayısı>35/dakika sonrası phda düzelme, PaCO2 Ciddi asidoz (ph<7.25 ve PaCO2>60 mm Hg) (NIMV un kontrendike olduğu ya da başarısız olduğu ve solunum sayısında düzelme, durumlar) açık bilinç NIMV başarısını arttırırken,yüksek APACHE II skoru, pnömoni, sekresyon, dişsiz hasta, kötü beslenme ve bilinç bozukluğu başarıyı azaltan faktörledir. Ciddi KOAH alevlenmelerine bağlı akut hiperkapnik solunum yetersizliğinde standart tedaviye NIMV un eklenmesi hastane içi mortaliteyi azaltır, entübasyon riskini azaltır, hastanede kalış süresini kısaltır, maliyeti azaltır. Mekanik ventilasyonda amaç yeterli oksijenasyon ve CO2 atılımı sağlarken, mekanik ventilasyon komplikasyonlarından kaçınmak için Pplato 30 cm H2O nun altında tutulmaya çalışılmalıdır. Kontrollü mekanik ventilasyonda hastanın tüm gereksinmeleri mekanik ventilatör tarafından sağlanır. Oksijen tüketimini azaltır, solunum kaslarını dinlendirir, en az komplike ve en ucuz uzun süreli ventilasyon sağlaken hastanın uyanıksa ventila-

193 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 193 tör ile savaşması, ağır sedasyon hatta paralizi gerekirmesi ve yüksek intratorasik basınç dezavantajlarıdır. Yardımlı mekanik venntilasyonda solunum işi hasta ve ventilatör arasında paylaştırılır. Hastanın ventilasyon gereksinmesine paralel olarak ventilatör desteği değiştirilebilir ve oksijen tüketimini spontan ventilasyon ya da IMV göre daha fazla azaltabildiği bildirilmektedir. Mümkün olduğu kadar yardımlı mekanik ventilasyonun kullanılması ve böylece hastanın solunuma katılımını sağlandığı için başta diyafram olmak üzere solunum kaslarınında gelişebilecek atrofinin engellenebileceği belirtilmektedir. Tablo 3. Mekanik ventilasyon klasik modları Volüm kontrollü Tetikleme Limit Siklus CMV Zaman(T) Volüm(V) V/T A/CMV Basınç(P) Volüm V/T IMV Zaman Volüm V/T SIMV Basınç Volüm V/T Basınç kontrollü PSV Basınç Basınç Akım PCV Zaman Basınç Zaman APCV Zaman Basınç Zaman Basınç kontrollü modlar akciğerlerde basıncın artmasını engellerken, özellikle kompliyansı azalmış bir akciğerde az miktarda VT ile hedef basınca ulaşılacağı için hipoventilasyon tehlikesi bulunmaktadır. Basınç kontrolü ventilatörler sistemde ayarlanan basıncı sağlamak için kısa sürede yüksek bir akım oluştururlar. Devrede kaçak varsa gerekli basıncı sağlamak için akımı daha da arttırırarak kaçakları da kompanse edebilirler. Yüksek akım hızı, ventilasyon gereksinmesi fazla olan hastaların gereksinmesini daha iyi karşıladığından hasta uyumu daha iyidir. Volüm kontrollü modlarda ise hedef dakika ventilasyon genellikle sağlanır, fakat verilen volüm ile akciğerlerde yüksek basıncın oluşması ve buna bağlı barotravma gelişebileceği dikkate alınmalıdır. Basınç destekli mekanik ventilasyonda (PSV) Hasta mekanik ventilatörü, inspirasyonun başlangıcında -1-2 cm H2O negatif basınç oluşturarak tetiklediğinde, önceden ayarlanan basınç desteğini alır, inspirasyon başlangıcındaki hava akımı hızı başlangıcının %25 ine düştüğünde ise mekanik ventilatör ekspirasyona geçer. Basınç desteği solunum kaslarındaki iş yükünü almaktadır. Başlangıçta cm H2O basınç desteği ile başlanabilir. Basıncın maksimuma çıkış süresinin(rise time)

194 194 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON kısaltılması, hasta gereksinmenin hemen karşılanmasını sağlayacağı için önerilir. Kademeli basınç azaltılmasının yapılabilmesi de, bu modun hastanın mekanik ventilatörden ayrılmasında kullanılmasına olanak sağlar. Senkronize intermittant zorunlu ventilasyon (SIMV) de ise hastaya inspirasyonda volüm verilir ve dakikadaki soluk sayısının istediğimiz kadarı ayarlanabilen volüm ile desteklenebilir. Örneğin 30/dakika soluk sayısı olan bir hastada 12 soluk desteklenebilir. 6-7mL/kg VT ile başlamak ve sonrasında klinik, kan gazı ve monitorize edilen basınç değerlerine göre yeni ayarlamaların yapılması önerilir. Hasta desteğinin gereksinmelere göre ayarlamasını sağladığı ve dakika ventilasyonu garanti ettiği için önerilmektedir. Akım hızının, yani ayarlanan volüm desteğinin verilme hızının yüksek tutulması hasta gereksinmelerinin daha çabuk karşılanmasının sağlayarak hasta-ventilatör uyumsuzluğunu engeller. Ortalama 60L/dakika olan akım hızı solunum gereksinmeleri yüksek olan hastada 100L/dakika olarak ayarlanabilir. Tablo 4. Dual kontrollü modlar Breath in breath (sorunu algılayıp aynı soluk içinde ayarlamaları yapanlar) Avarage Volum Assured Pressure Support (AVAPS) Pressure Augmentation Volüm Support Variable Pressure support Breath to breath (sorunu algılayıp sonraki soluk içinde ayarlamaları yapanlar) Pressure regulated volum control (P-SIMV)(Servo 300) Adaptive pressure ventilation(asv) (Galileo) Autoflow (Evita 4) Variable pressure control (Venturi) Dual kontrollü modlar basınç kontrollü volüm garantili modlardır. Basınç ve volüm kontrollü modların sakıncalarını ortadan kaldırır. Basınç kontrol edilen değişkendir ve istenilen volümü vermek için ayarlanır. KOAH, kalp yetersizliği gibi patolojiler hastanın solunum mekaniğindeki değişikliklere neden olarak dakika ventilasyonu etkilemektedir. Mekanik ventilatör, kompliyans, rezistans ve oto-peep i ölçerek, basınçlar önceden ayarladığımız basınç limitleri içinde kalacak şekilde, aynı soluk içinde ya da sonraki soluklar içinde gerekli düzenlemeleri otomatik olarak yaparak hastaya verilmesi gereken VT nin, sonuçta dakika ventilasyonun yeterli olmasını garanti eder. Solunum mekaniğindeki değişikliklerden dolayı oluşabilecek yetersiz

195 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON 195 ventilatör desteğini engellemek amacıyla gereken yeni ayarlar için sık sık ventilatörün yanına gidilmesi de gerekmemektedir. Yapılan çalışmalarda ortalama 5.5 cm H2O eksternal PEEP gereksinmesi saptandığı için 5 cm H2O eksternal PEEP hastalar verilmelidir. Solunum sayısı da hastadaki solunum sayısının 4 altına ayarlanabilir. %100 O2 ile başlayıp SO2 yi %90 ya da PaO2 yi 60 mm Hg dolayında tutacak şekilde O2 verilmelidir. Fazla O2 nin solunum merkezini deprese edebileceği ve hiperkapniye neden olabileceği unutulmamalıdır. Monitorizasyonda zirve hava yolu basıncının (Ppeak) ventilatörden alveollere kadar uzanan hava yollarındaki daralmayı (sekresyon, bronkospazm, devrede sıvı, entübasyon tüpünün ısırılması ya da bükülmesi.) gösterdiğini, Pplato nun ise alveol sorunlarını (atelektazi, pnömoni, emboli, kalp yetersizliği ) yansıttığını ve mekanik ventilatör komplikasyonlarından kaçınmak için Pplato 30 cm H2O nun altında tutulması gerektiğini unutmamalıyız. Özellikle yaşlı ya da dehidrate hastalarda intratorasik pozitif basınç sol kalbe venöz dönüşü azaltarak hipotansiyona yol açabilir. Basınç azaltılması gereksinmelerden dolayı yapılamıyorsa sıvı ve gerekirse inotrop kullanarak hipotansiyon ile mücadele edilmelidir. Volüm fazlalığına sekonder alveol distansiyonu sonucunda gelişen mekanik hasar (hava çıkışı yapmayacak derecede yırtıklar) volutravma, inspirasyon ve ekspirasyon sırasında alveollerin açılıp, kapanma genliğinin artmasının akciğerlerde oluşturduğu mekanik hasara ise atelektravma ya da siklik atelektazi denir. Transalveolar basıncın artmasına bağlı alveol rüptürü sonucu gelişen hava kaçağı ise barotravma (pnömotoraks, pnömomediasten, pnömoperiton subkutan amfizem) olarak adlandırılır ve %10 sıklıkla rastlanır. Sekonder pnömotoraksın en sık nedeninin KOAH olduğu ve bu hastalara pozitif basınçlı ventilasyon yaptırdığımız da unutulmamalıdır. Mekanik ventilasyon etkisiyle alveollerde aşırı gerilme ve alveollerde açılıp kapanma genliğinin artmasına bağlı olarak inflamatuvar mediyatörlerin salgılanmasıyla gelişen lokal ve sistemik inflamasyonda artmaya bağlı hasarlar ise biyotravma olarak adlandırılmaktadır. Salgılanan sitokinler hem lokal olarak zarara neden olurken, hem de kan yoluyla taşınarak farklı organlarda organ yetersizliklerine neden olabilmektedir. Bu komplikasyonlardan kaçınmak için gereksinmeleri karşılayacak en düşük tidal volümü (5-7mL/kg) ve solunum sayısını kullanmak, inspirasyon ve ekspirasyonda alveol genlikleri arasındaki farkı azaltmak için eksternal PEEP de uygulamak, ve en önemlisi de yaptığımız her türlü ventilatör ayarında Pplatoyu 30 cmh2o nun altında tutmak gereklidir.

196 196 KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON IMV uygulanan bir KOAH hastasında, hasta NIMV için uygun ise hastayı ekstübe ederek NIMV a geçmek IMV ile devam edilen hastalara göre mortaliteyi anlamlı derecede azaltmaktadır. Ekstübasyon sonrasında da solunum yetersizliği gelişmesini beklemeden hastaya NIMV desteği vermek ve bunu giderek azaltarak hastayı tamamen ventilatör ayırmak gereklidir. KAYNAKLAR 1. Calverley PMA. Respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 22: 26s-30s. 2. GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Celli BR, MacNee W. ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and care of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: Plant PK, Elliot MW. Chronic obstructive pulmonary disease 9: Management of ventilatory failure in COPD. Thorax 2003:58; Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH, Leasa D,Jaeschke RZ, Brun-Buisson C. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med 1998;129:440.

197 ARDS DE MEKANİK VENTİLASYON Sait KARAKURT Erişkinin akut sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) son 1 hafta içinde yeni gelişen ya da kötüleşen akciğer semptomları ile birlikte akciğerlerde plevra sıvısı, atelektazi ya da nodül ile açıklanamayan, kalp yetersizliği ya da yüklenmeye de bağlı olmadığı düşünülen yaygın yoğunluk artışı ve O2 tedavisine dirençli hipoksemi ile karakterize olan bir sendromdur (1). Tablo 1. ARDS ciddiliği. Hafif ARDS Orta ARDS Ağır ARDS OKSİJENASYO PEEP 5 cm H2O iken 200<PaO2/FiO <PaO2/FiO2 200 PaO2/FiO2 100 ARDS ye neden olan primer olay akciğer içinde olabileceği gibi akciğer dışında da olabilir. Gastrik içeriğin aspirasyonu, akciğer kontüzyonu, toksik gaz inhalasyonu, diffüz akciğer infeksiyonu, hipoksemi akciğer kaynaklı ARDS ye örnekler iken; ciddi sepsis, akut pankreatit, majortravma, multipl uzun kemik kırığı, hipovolemik şok, hipertranfüzyon(15 üniteden fazla kan verilmesi), akut pankreatit, ilaç zehirlenmeleri, akciğer transplantasyonu ya da pulmonerendarterektomi operasyonlarından sonra görülebilen reperfüzyon hasarı akciğer dışı odaklardan kaynaklanan ARDS ye örnek olarak verilebilir. Tek bir kan ürünü verildikten sonra da genellikle 6 saat içinde ARDS gelişebilir (TRALI).Temel olay primer patolojinin bulunduğu yerden salgılanan inflamatuvar maddelerin etkisiyle akciğer damarlarında geçirgenliğin artması ve nonkardiyojenik akciğer ödemi gelişmesidir. ARDS seyrinde 3 farklı dönem göze çarpmaktadır: 1. Eksudatif dönem (1-7 gün)

198 198 ARDS de MEKANİK VENTİLASYON 2. Proliferatif dönem (7-21 gün) 3. Fibrotik dönem (>21 gün) ARDS hastalarında bilgisayarlı akciğer tomografisinde normal havalanan kısım (babylung), yeterli basınç uygulandığında havalanan atelektatik kısım, konsolide akciğer kısmı olmak üzere 3 farklı radyolojik bölge göze çarpmaktadır. TEDAVİ ARDS tedavisi primer patolojinin tedavisi, destek tedavisi ve akciğer hasarına yönelik özgül tedaviden oluşmaktadır. Akciğerleri koruyucu ventilasyon stratejisi düşük tidalvolüm kullanılması, ekspirasyon sonunda akciğerde yeterli volümünün sağlanması, olabilecek en düşük FiO2 kullanımını içermektedir. 1-Mekanik ventilasyon desteği Geleneksel tidalvolüm(10-15 ml/kg) kullanımında birincil amaç,ph, PaCO2 değerlerini normal sınırlarda tutulmasıve kabul edilebilir bir oksijenasyon için gerekli olan en düşük FiO2 ve Şekil 1. ARDS de tedavi önerileri (1). PEEP kullanımı iken, alveollerin aşırı distansiyonundan kaçınmak ikincil amaç olarak hedeflenmekteydi. Fakat günümüzde birincil amaç alveollerin aşırı distansiyonundan kaçınmaktır. Kan gazı hedefleri ve kabul edilebilen oksijenasyon değerleri ise ikincil amaçtır. ARDS Network çalışmasında düşük tidalvolüm ile %9 mortalite azalması sağlanabildiği bildirilmektedir. ARDS hastasında havalanan akciğer hacmi düşük olduğundan (babylung), bu hastalara 5-7/mL/kg tidalvolüm ile bu hacme uygun bir ventilasyon yaptırmak gereklidir. Alveollerin distansiyonu ile bazı komplikasyonların gelişmesi kaçınılmazdır (Kanıt I B). Ayrıca solunum sayısı ve derinliğini de azaltmak mekanik etkiye ikincil inflamasyonun azalmasına katkıda bulunmaktadır. Düşük volüm kullanılması ve PEEP uygulanması alveol açılıp kapanma genliğinde azalma sağlayacaktır. Solunum sayısında ve derinliğinde azalma ile birlikte düşük VT kullanımı alveolarhipoventilasyona eğilim yaratmaktadır. Aynı zamanda dirençli hipoksemi nedeniyle solunu-

199 ARDS de MEKANİK VENTİLASYON 199 mu baskılanmış hastada inspirasyon zamanını uzatılması da ekspirasyon süresinde kısalmaya neden olarak hiperkapniye eğilim yaratmaktadır. Bu uygulama kontrollü hipoventilasyon(permisifhiperkapni) olarak adlandırılır ve ph7.1 oluncaya kadar sürdürülebilir. Bu ph nın altına asid-baz dengesi ile ilgili kompansasyon mekanizmaları bozulduğundan inilmemesi gereklidir. Kontrollü hipoventilasyon şok hastalarında (asidozdavazopresör yanıt azalır), kafa içi basınç artışı olanlarda (hiper kapniyesekonder vazodilatasyon), kontrolsüz kardiyak iskemisi olanlarda uygulanmamalıdır Volüm fazlalığına sekonder alveol distansiyonu sonucunda gelişen mekanik hasar (hava çıkışı yapmayacak derecede yırtıklar) volutravma, inspirasyon ve ekspirasyon sırasında alveollerin açılıp, kapanma genliğinin artmasının akciğerlerde oluşturduğu mekanik hasara ise atelektravma ya da siklikatelektazi denir.transalveolar basıncın artmasına bağlı alveol rüptürü sonucu gelişen hava kaçağı ise barotravma (pnömotoraks, pnömomediasten, pnömoperiton, subkutan amfizem) olarak adlandırılır ve %10 sıklıkla rastlanır. Sekonder pnömotoraksın en sık nedeninin KOAH olduğu ve bu hastalara pozitif basınçlı ventilasyon yaptırdığımız da unutulmamalıdır.mekanik ventilasyon etkisiyle alveollerde aşırı gerilme ve alveollerde açılıp kapanma genliğinin artmasına bağlı olarak inflamatuvar mediyatörlerin salgılanmasıyla gelişen lokal ve sistemik inflamasyonda artmaya bağlı hasarlar ise biyotravma olarak adlandırılmaktadır. Salgılanan sitokinler hem lokal olarak zarara neden olurken, hem de kan yoluyla taşınarak farklı organlarda organ yetersizliklerine neden olabilmektedir. Hipoksemi için O2 tedavisi verilir. %50-60 O2 nin saatten uzun kullanılmasının serbest O2 radikalleri nedeniyleendotel başta olmak üzere doku hasarı yapabileceğini, endotel geçirgenliğindeki artma nedeniyle pulmoner ödeme yol açabileceğini, yani kısaca ARDS benzeri bir tablo yaratabileceğini de unutmamak gerekir. Bu nedenle PEEP ile kapalı alveolleri açarak, açık alveolleri daha genişleterek, interstisyum sıvısını yanlara itip gaz değişimi için uygun yüzeyi arttırarak Tablo 2. ARDS de düşük tidalvolüm çalışmaları (2-6). hipoksemi ile mücadele edilmektedir. Böylece O2 gereksinmesini %50-60 sınırının, yani ARDS yapabilecek sınırın altına çekilmesi hedeflenmektedir. PEEP ile ekspirasyonda normal şartlarda kapalı olması gereken alveollerin

200 200 ARDS de MEKANİK VENTİLASYON açık tutulması gaz değişiminde ekspirasyonun da kullanılmasını sağlayarak oksijenasyona ve CO2 atılımına katkıda bulunmaktadır. Uygulanması gereken PEEP için ARDS Network deneyiminden yararlanılabilir. PEEP in direkt olarak Pplato yu arttırdığı da unutulmamalıdır. PaO 2 /FiO mm Hg olduğunda yüksek PEEP önerilmektedir (Kanıt I B).PaO 2 /FiO 2 >200 mmhg olan hastalarda yüksek- PEEP inyararlı olduğunu gösteren kanıt bulunmamaktadır. Tablo 3. ARDS Networkeksternal PEEP önerileri(6). FiO PEEP Mekanik ventilasyonu uygulamasında solunumu tamamen baskılanan hastada solunum sayısını azaltmak, volüm kontrollü modkullanlıyorsa akım hızını azaltmak, basınç kontrolü mod kullanılıyorsa basıncın maksimuma çıkış süresini (rise time) uzatmak, ya da direkt inspirasyon süresini arttırmak inspirasyon süresini uzatarak oksijenasyona katkı sağlayacaktır. ARDS de basınç ve volüm kontrollü mekanik ventilatörü karşılaştıran randomize kontrollü çalışmalar olmamakla birlikte, barotravmadan kaçınmak için basınç kontrollü mekanik ventilasyon önerilmektedir. Fakat kompliyansı ileri derecede azalmış olan akciğere az miktarda havanın girmesiyle hedef basınca ulaşılması inspirasyonun sonlanmasına neden olarak hipoventilasyon tehlikesi oluşturabilmektedir. Yukarıda söz edilen mekanik ventilasyon ile ilgili komplikasyonlardan kaçınmak için hastaya mekanik ventilasyon desteği Pplato 30 cm H2O yu aşmayacak şekilde verilmelidir. ARDS de hastalara invazif mekanik ventilasyon ile tam destek verilmesi önerilmektedir (Kanıt II C). Fakat Berlin tanımlamasında ARDS depao 2 /FiO 2 >200 üzerindeolanhastalardanimv un kullanılabileceği belirtilmektedir (1). Fakat buhastaların YBÜ de yakın takibi gereklidir.özellikle ARDS için primer odağın akciğer dışındaolduğu olgularda NIMV daha yararlı bir destek tedavisi olabilir. High frequencyoscillatoryventilation (HFOV) da anatomik ölü boşluktan daha düşük tidalvolümler, dakikada 60 ın üzerinde frekans ile verilerek gaz transferinin konvansiyonel akım yerine diffüzyon ile gerçekleşmesi sağlanır. Özel bir ventilatör gerektirir. Daha iyi V/Q oranı ve biyotravmada azalma sağlar. Oksijenasyonu iyileştirebilir, fakat mortaliteye etkisi gösterilememiştir. Prone pozisyona yanıt ver-

201 ARDS de MEKANİK VENTİLASYON 201 meyen hastalarda ya da prone pozisyon düşünüldüğünde HFOV ve/ya da ECMO önerilmektedir (1). 2-Genel Destek Tedavileri A-Sıvı tedavisi: ARDS de dirençli hipoksemideprone pozisyon (yüzüstü pozisyon) ile ventilasyonperfüzyon oranının düzelmesi, şantın azaltılması, diyafram hareketindeki değişiklikler, transplevral basınç gradyanlarını azaltılması, kan akımının dağılımının değişmesi, sekresyonların daha kolay atılabilmesi ile oksijenasyonda anlamlı düzelmeler belirtilmektedir. Prone pozisyon ile PaO2 de 10 mm Hg ya da PaO2/FiO2 de 20 artış genellikle yanıt olarak kabul edilmektedir. Çalışmalarda günde 8-17 saat arasında uygulandığı bildirilmektedir. ARDS hastalarında rutin olarak kullanılmaması gerektiği, refrakterhipoksemili hastalarda kurtarma tedavisi olarak kullanılabileceği belirtilmektedir (Kanıt IB).PaO2/FiO2<100 olan hasta grubunda %10-17 dolayında survi avantajı sağlayabileceği bildirilmektedir(7). Tablo 4. ARDS de sıvı tedavisi (8). etkisi gösterilememiştir (7). ARDS de sıvı kısıtlanması uygulanan hastalarda (CVP 4mm Hg, PCWP 8 mm Hg), uygulanmayan hastalara (CVP10-14 mm Hg, PCWP mm Hg) göre oksijenasyonda, ventilatörsüz gün sayısında, YBÜ siz gün sayısında, akciğer hasarı skorlarında ve Pplato da anlamlı düzelmeler sağlanmasına karşın mortaliteye Ancak ARDS dahil tüm yoğun bakım hastalarında sıvı dengesinin olabildiğince negatif tutulması faydalı olarak görünmektedir. B-Sedasyon:Sedasyon hasta ventilator uyumunu sağlar ve solunum kaslarının O2 tüketimini azaltır. Midazolam mg/saatve/ya da morfin mg/saatverilebilir. Nöromusküler blokerlerin kullanılması ile solunum kaslarının O2 tüketimi en aza indirilebilir, fakat spontan solunum eforunun yokluğuna bağlı olarak gelişena telektazi O2 gereksinmesinde artışaneden olabilir. C-Steroid: Erken (ilk 72 saat) ve geç (7-28 gün) ARDS de steroid verilmesinin olumlu etkisi gösterilememiştir. Ayrıca ARDS gelişme riski olan hastalarda da steroid verilmesinin bu riski azaltmadığı bildirilmektedir.2008 yılında yapılan me-

202 202 ARDS de MEKANİK VENTİLASYON taanalizdesteroid ile oksijenasyonun ve akciğer kompliyansının daha iyi olduğu bildirilmektedir. Hastalarda hiperglisemi ve nöromusküler yetersizlik artarken, infeksiyon oranlarında artma olmadığı belirtilmektedir. Steroid öncesi enfeksiyonun dışlanması gereklidir. Doz olarak da 2 hafta 2mg/kg, sonrasında ise azaltılarak 32 günde kesilmektedir (9). Uygun hastalarda fibrotik faza girişi engelleyebilir. D-ECMO(ExtraCorporalMembraneOxygenation):ARDS hastalarında optimal medikal tedavi ve ventilatör desteğine rağmen PaO2/FiO2<100 mmhg ise ya da hiperkapnik solunum yetmezliği ve ph<7.20 varsa tedaviye yanıt beklenirken ECMO uygulanabilir. Özellikle reversiblprimer patolojisi olanlar ve mekanik ventilatör süresi 7 günü geçmeyen hastalartercih edilirler. Veno-venöz ya da veno-arteryel uygulanabilir. Veno-venoz ECMO sadece solunum sistemini, veno-arteryel ECMO ise hem solunum, hem de kardiyovaskülersistemi destekler.venöz sistemden alınan kan bir pompanın da yardımıyla oksijenatörden geçirilerek tekrar venöz ya da arteryel sisteme verilir. KAYNAKLAR 1. The Berlin definition of ARDS: an expandedrationale, justification, andsupplementarymaterial, IntensiveCareMed 2012; 38: Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of a protectiveventilationstrategy on mortality in theacuterespiratorydistresssyndrome. N Eng J Med 1998;338: Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E et al. Tidalvolumereductionforprevention of ventilator-inducedlunginjury in acuterespiratorydistresssyndrome. TheMulticenter Trial Group on Tidal Volume reduction in ARDS. Am J RespirCritCareMed 1998;158: Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HF et al. Prospectiverandomizedcontrolledclinicaltrialcomparingtraditionalversusreducedtidalvolumeventilation in acuterespiratorydistresssyndromepatients. CritCareMed 1999;27: Steward TE, Meade MO, Cook DJ et al. Evaluation of a ventilationstrategytopreventbarotrauma in patients at high risk foracuterespiratorydistresssyndrome. Pressureand Volume Limited VentilationStrategyGroup. N Eng J Med 1998; The AcuteRespiratoryDistressSyndrome Network VentilationwithLowerTidalVolumes as ComparedwithTraditionalTidalVolumesforAcuteLungInjuryandtheAcuteRespiratoryDistressSyndrome. N Engl J Med 2000; 342: The NationalHeart, Lung, and Blood InstituteAcuteRespiratoryDistressSyndrome (ARDS) ClinicalTrialsNetworkComparison of TwoFluid-Management Strategies in AcuteLungInjuryN Engl J Med Jun 15;354(24): Luciano Gattinoni, PaoloTaccone, EleonoraCarlesso, and John J. MariniPronePosition in AcuteRespiratoryDistressSyndromeRationale, Indications, andlimitsam J RespirCritCareMedVol 2013;188: Meduri GU, MarikPE,Chrousos GP et al. Steroidtreatment in ARDS: A criticalappraisal of the ARDS networktrialandrecentliteratüre. IntensiveCareMed, 2008;34:61-69.

203 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) Zühal KARAKURT Mekanik ventilasyon desteği ister noninvaziv, ister invaziv yöntemle verilsin, hasta ve ventilatör arasında sıklıkla uyumsuzluk (çakışma) olduğu görülebilir. Hasta ventilatör uyumsuzluğu, hastanın yatak içinde hareketlenmesi ve huzursuz soluması ile çok kolay gözlenebileceği gibi hastanın anormal hareketleri olmaksızın ventilatör üzerinde grafiklerdeki anormalliklerden de anlaşılabilir. Hastanın solutulma biçimi olarak tanımlanan mod eğer basınç kontrollü bir mod ise basınç grafiğinde anormallik görmek zordur. Bu durumda hasta-ventilatör uyumunu volüm ve akış eğrisinden takip ederek anlamaya çalışmak daha doğru olur. Ventilasyon modu ile basınç- volüm- akış eğri özellikleri, bu durumda iyi bilinmelidir. Ventilatör monitörlerinde aynı anda iki, üç farklı grafik birlikte izlenebilir, hatta hem grafik hem halka şeklide (akış-volüm, basınç-volüm) de izlemek mümkün olabilmektedir (Resim 1). Resim 1. Ventilatör monitöründe eğrilerin MOD ile değişmesi. Hasta ventilatör uyumsuzluğu ventilatör monitöründe gözlenebilirken hastanın yüz ifadesi ve soluma biçimi, vücut hareketlerinden anlaşılmayabilir. Monitörlü ventilatörler hasta takibinde hekime ilk 24 saat yardımcı olurken, hastanın genel yoğun bakım sonuçlarına olumlu ya da olumsuz katkı sağlamadığı bilinmekte-

204 204 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) dir. Hasta ventilatör uyumsuzluğu genel olarak yoğun bakımlarda hastanın sedasyonunu arttırarak ya da paralize ederek çözülür. Derin sedasyon uygulanması ya da paralize edilmesi hastanın neden ventilatörle asenkron olduğunu anlamamızı oldukça zorlaştırır. Paralize edici ilaçların kullanılması ventilatör uyumunda ancak tüm optimal ventilasyon ayarlamaları ile hasta uyumu sağlanamadığında ya da akut sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) tablosunda olduğu gibi fizyolojik solutma aralıklarının dışına çıkıldığında önerilir. Genel olarak hasta ventilatör uyumsuzluğu entübe hastada entübasyonun hemen sonrasında gözlenmez. Çünkü entübasyon sırasında kullanılan sedatif ve paralitikler hastanın solunum ve kas eforunu baskılar. Hasta ventilatör uyumsuzluğu, sedasyonun etkisi geçince (10 dakika ile 1-2 saat sonra) başlar. Sedasyon ve paralitik devam kararı verilmeden önce ventilatör ayarları ve uyumsuzluk nedenleri gözden geçirilmelidir. Hasta ventilatör uyumunda Görsel uyumsuzluk: Hasta hareketli, düzensiz solumakta. Ventilatör monitöründe, eğri ya da bar grafiklerde uyumsuzluk, düzensizlik. İşitsel uyumsuzluk: Ventilatörün hastayı solutmasındaki harmoni, müzikal-ritmik sesin kaybolması, önceden ayarlanan alarm limitlerini aşmaya bağlı ventilatörün sürekli sesli alarm vermesi. Yoğun bakımda ideal olan, sedasyonu en az dozda ve gerektikçe kullanmaktır. Hastanın solunum çabasına ventilatörün yanıtı santral sinir sistemi ağımızdaki kadar hızlı olamaz (Şekil 1). Ancak ideali en kısa milisaniyede, ister volüm, ister basınç desteğiyle soluk olarak desteği vermelidr. Ülkemizde solunum mekaniklerinin test edilebileceği, hastanın solunum çabasına ventilatörlerin kaç milisaniyede hastaya döndüğü, kritik hasta takibinde kullanıma uygun mu değil mi testi henüz yapılamıyor. Solunum mekaniklerinin ölçülmesi oldukça kolay noninvaziv pnömotakometre ile yapılabilmektedir (Resim 2). Bu yöntem, hastanın solunum çabası olan diyafram kas kontraksiyonunu, akış-basınç-volüm eğrilerinde sekronizasyon varlığı-yokluğu, ventilatörün desteğindeki gecikmeleri gösterebilir (Şekil 2). Yoğun bakım ventilatörlerinin tetikleme hassasiyeti Şekil 1. Ventilatör ile spontan solunum mekanizması milisani-

205 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) 205 ye iken noninvaziv ventilatörlerin tetikleme hassasiyeti 300 milisaniyeden daha kısa olmalıdır. Tetikleme hassasiyeti 300 milisaniyeden uzun olduğunda hastanın soluk ihtiyacı karşılanmasındaki gecikme belirgin biçimde hasta tarafından algılanır. Kritik hastada böyle cihazlarla ciddi sorun Resim 2. Solunum mekaniklerinin ölçülmesi yaşanır. Hastanın solunum eforuna ventilatör-hasta ayarları doğru olsa da ventilatörün geç destek vermesine (420 milisaniye) bağlı uyumsuzluk olur (Şekil 2) (1). Şekil 2. Spontan soluyan hastada solunum mekanikler Şekil 3. Tetiklemede gecikme. Uygun olmayan ventilatör. Ventilatörlerin tetikleme hassasiyeti (trigering sensitivity) olarak tanımlanır. Hastanın soluk çabası ventilatör tarafından nefes çekmeye başladıkları sırada oluşturdukları negatif BASINÇ ya da çektikleri hava akımı (AKIŞ) ile ayarlanabilir. Akış (flow) tetikleme tercihi, hastayı daha az yorduğundan hasta ventilatör uyumsuzluğunda önerilen bir yöntemdir. Ventilatörde sık rastlanan hasta ventilator uyumsuzluğu Yetersiz (inefektif) tetikleme (Şekil 4): Akış eğrisinde soluk çabaları gözlenirken ventilator, hastanın talebini anlamadığı için basınç desteği verememesi durumudur. Çözüm için ventilatörün tetikleme hassasiyeti arttırabilir, basınç tetiklemede ise negatif değerden daha sıfıra doğru yak-

206 206 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) laştırılır ya da akış tetiklemede değer (L/d) azaltılır. Yetersiz ayarlanmış akış hızı (Şekil 5): Akış (Flow) ayarı gereğinden fazla hızlı ayarlandığında inspiryum erken biter ve ventilator hasta inspiryuma devam etmek isterken ekspiryuma geçer. Bu durumda hem akış, hem basınç eğrisinin ispiryum sonu, Şekil 4. Yetersiz tetikleme. Hastanın solunum çabasının ventilatör tarafından algılanamaması durumu. ekspiryum bölümünde ekstra inspirasyonu gösteren eğri yükselmesi izlenir. Ventilatörün akış hızını azaltmak gerekir. Pratik olan spontan soluyabilen hasta spontan solunuma alınarak hastanın akış hızı monitördeki eğriden izlenir ve ona yakın değerler ayaralnırsa hasta-ventilatör uyumu daha iyi olur. Akış ayarı volüm kontrollü modda yapılır. Basınç kontrollü modda akış hasta tarafında belirlenir, bu durum basınç kontrollü modda hastaların neden daha uyumlu olduğunu açıklar. Ancak basınç kontrollü modda, inspiryumdan ekspiryuma geçis (=siklus) durumu zaman belirler böylece inspiryum:ekspiryum (İ:E) oranlarının ayarlarındaki ince hassa- Şekil 5. Akış hızı yüksek olması nedeniyle solunum çabası devam ederken ventilatör ekspiryuma geçer. siyet hasta ventilatör uyumunda önemli rol oynar. İ:E ayarlamasında spontan soluyan bir hastada spontan basınç destekli modda hastanın İ:E oranına bakılarak o orana benzer İ:E ayarlanması hasta-ventilatör uyumsuzluğunu minimalize eder. Hastanın altta yatan sorununun tedavisi için yüksek oranda oksijen desteği, uzun inspiryum süresi ve yüksek pozitif ekspiryum sonu basınç (PEEP) uygulandığında hastanın ventilatör ile uyumunu beklenmediğinden solunumunu baskılayan dozda sedatifler gerekirse paralitik ilaçlar verilmelidir.

207 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) 207 Oto tetikleme (Şekil 6): Hastanın solunum çabası olmadan ventilatörün hastaya soluk vermesine oto tetikleme denir. Oto tetiklemeye ventilatör devresindeki su, ya da noninvaziv ventilatörde devredeki kaçaklar neden olabilir. Şekil 6. Oto tetikleme. Şekil 7. Üçlü (triple) tetikleme. İkili-üçlü tetikleme (Şekil 7): Hasta noninvaziv ya da invaziv mekanik ventilasyonda iken yaşanabilir. Akış ve basınç eğrilerinde şekil 7 de olduğu gibi üç ya da iki ardışık mekanik soluk ventilatör tarafından verilirken hastanın diyafram eforunda yeni ve seri soluk yapılmamaktadır. Bu durumun en sık nedeni inspiryum ve ekspiryum zamanlamasındaki sorundan kaynaklanır. Şöyleki ekspiryum süresi inspiryumdan 1.5 kat veya daha fazla oranda kısa olursa ikili-üçlü tetikleme gözlenir. Ventilatör devresinde kaçak (Resim 3): Hastanın devrede kaçağı olduğunda invaziv yada noninvaziv ventilatörde volüm eğrisi ekspiryuma geçtiğinde resim 3 deki gibi sıfır hattına gelmeden kesilir. Resim 3. Ventilatör monitöründe volüm eğrisinde kaçak. Aşırı sekresyonda testere dişi görüntüsü (Resim 4): İnvaziv mekanik ventilasyonda hastanın sekresyonu olduğunda

208 208 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) basınç eğerisindeki plato hattında ve akış eğrisinde ekspiryum hattında testere dişi görüntüsü olur. Bu durunda hastayı aspire ederseniz eğerilerin normale döndüğü görülür. Basınç kontrollü modda, basınç eğrisi kare dalga gibidir, plato çizen ucu isnpiryum sonunda Resim 4. Sekresyon varlığında akış ve basınç eğrisinde daha yukarı doğru yükselerek testere dişi görüntüsü. sivri bir üçgen halini alıyorsa entübe hastada entübasyon tüpü içinde darlığa neden olan durum (örneğin: tüpün için saran kurumuş sekresyon) akla gelmelidir. Volüm kontrollü modda basınç eğrisinde tepe basıncı ile plato basıncının izlendiği iki basınç noktası takip edilir aralarındaki fark pratik olarak havayolu rezistansını verir. Hastaya uygulanan bronkodilatatör tedavi, entübasyon tüpü ve trakea sekresyon temizlenmesi ile hava yolu rezistansının azalıp-azalmadığı izlenebilir. Akış (flow) ayarı, volüm kontrollü modlarda kullanıcı tarafından karar verilirken ventilatörlerde akış dalga şekli için kare dalga, sinusoidal dalga, azalan dalga, arta dalga gibi seçenekler sunulur. Spontan soluyan sağlıklı bireylerin akış şekli sinusoidal dalga gibidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olanlarda olduğu gibi dar bir hava yolundan hızla geçilerek ventilasyonda istenen volumü hastaya ulaştırmak mümkün olacağından azalan akış dalgası seçilir. ARDS de olduğu gibi akciğerlerin kompliansının azaldığı durumlarda inspiryumu etkin kılabilmek için akış dalgası kare dalga seçilir ki bu durumda sedasyon uygulanması önerilir. Hasta ventilatör uyumunda önerilen modlar Yeni ventilatör modlarından Dual modlar özetle istenen basınç aralığında gezerek hastaya istenen volume, hastanın istediği solukla verir. Yoğun bakm hekimlerinin günlük pratiğine henüz girmiş olan modlar önümüzdeki yıllarda daha da popular olacaktır. Her ventilatör kendi özelliğini taşıyan bir mekanizma-fizyolojik yarar ile kullanm pazarına girmektedir. Herbir modun özellikleri ve detayaları ilgili bölünde anlatılmıştır.

209 HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ) 209 Spontan basınç destekli ventilasyon (PSV), orantılı-destek ventilasyon (PAV), senkronize aralıklıklı zorlu ventilasyon (SIMV), adapte destek ventilasyon (ASV) gibi adını daha çok duyduğumuz modlar arasında PSV henüz önde gözükmektedir. ASV, PAV ile ilgili çalışmlar yapılmaktadır (2). SIMV ise weaning amaçlı çıkarılmış bir mod olsa da diyaframı daha çok yorması nedeniyle weaning de PSV den üstün bulunmamıştır (3). KAYNAKLAR 1. Nava S, Karakurt Z. Patient ventilator asynchrony Oxford Specialist Handbooks in Critical Care. Advanced respiratory critical care. Edd Hughes M, Black R. Oxford University Press Kirakli C, Ozdemir I, Ucar ZZ, Cimen P, Kepil S, Ozkan SA. Adaptive supportventilation for faster weaning in COPD: a randomised controlled trial. Eur Respir J Oct;38(4): Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 332:

210 WEANING KRİTERLERİ Bilgin CÖMERT Yoğun bakımda entübe ve mekanik ventilatöre bağlı bir hastanın yoğun bakım tedavisinin ayrılmaz bir parçası da weaning sürecidir. Weaning; ventilatör desteğinin daha fazla gerekmediği koşullarda solunum işinin ventilatörden alınıp yeniden hastaya yüklenmesi sürecidir. Weaning süreci hastayı sadece mekanik ventilatörden ayırmayı değil aynı zamanda endotrakeal tüpten de ayırmayı içermektedir. Tobin e göre akut solunum yetmezliği nedeni ile mekanik ventilatöre bağlı hastanın tedavi süreci farklı basamaklardan oluşmaktadır (1) (Şekil 1). Şekil 1. Mekanik ventilasyon alan hastada tedavi basamaklarının şematik gösterimi Şekil 1 de belirtilen basamaklar şu şekilde açıklanabilir: 1nci basmakta; akut solunum yetmezliğine neden olan patolojinin tedavisi ve mekanik ventilasyonun başlatılması, 2nci basamakta; klinisyeninweaning için hastanın hazır olabileceğinden şüphelenmesi, 3ncü basamakta; weaning başarı ihtimalini değerlendirmek için fizyolojik ölçümlerin günlük olarak değerlendirilmesi, 4ncü basamakta; hastanın spontan olarak soluyabilme kapasitesinin test edilmesi, 5nci basamakta; endotrakeal tüpün çıkarılması, ve 6ncı basamakta spontan solunumu sürdürmede yetersiz olan hastaların yeniden entübe edilmesidir.

211 WEANING KRİTERLERİ 211 Çok sayıda çalışmada gösterilmiş olan bir gerçek deweaning in genellikle olması gerekenden daha geç gerçekleştirildiğidir (2,3). Bu durum hastalarda komplikasyon riskinde ve tedavi maliyetlerinde artışa yol açmaktadır (4-6). Planlanmamış ekstübasyoninsidansı yaklaşık % arasında değişmektedir 7. Çoğu vakada (%83) planlanmamış ekstübasyon hasta tarafından başlatılırken %17 sinde olay kazaen (hemşirelik bakım hizmetleri, pozisyon verilmesi, transferler sırasında vb.) gerçekleşmektedir(7). Self ekstübasyon vakalarının hemen hemen yarısında tekrar entübasyon gerekli olmamaktadır (8). Bu durum birçok hastanın gerekli olandan daha fazla süre mekanik ventilasyonda kaldığının göstergesidir. Esteban ve ark mekanik ventilasyon süresinde uzamanın mortalitede artışa yol açtığı göstermişlerdir (4). Gereğinden fazla uzamış invazivventilasyonnazokomialenfeksiyon ve ventilatör ilişkili pnömoni riskinde artışa yol açmaktadır. Hasta hazır olmadan gerçekleştirilen weaning denemeleri ise artmış respiratuar ve kardiakdekompanzasyon riski, artmış re-entübasyon, uzamış YBÜ yatış süresi, artmış mortalite ile sonuçlanmaktadır.bu nedenle hastaların düzenli olarak her gün weaning için hazır olup olmadığını değerlendirmek ve bu değerlendirme için de geçerliliği ve güvenilirliği yüksek belirteçlere ihtiyaç vardır. Başarılı/Başarısız weaning: Birçok çalışmada weaning başarısızlığı spontan solunum denemesi (SSD) nin başarısız olması veya ekstübasyon sonrası 48 saat içinde re-entübasyon ihtiyacının ortaya çıkması olarak tanımlanmaktadır (9).SSD nde başarısız olmuş KOAH hastalarında, tekrar eden SSD başarısızlığında ve cerrahi sonrası hastalarda profilaktik olarak ekstübasyon sonrası hemen non-invazivventilasyon (NİV) uygulaması giderek artan bir şekilde uygulanmaktadır (10). Weaning sürecinde NİV un giderek artan bir şekilde kullanılması weaning başarı/başarısızlığının nasıl tanımlanacağı sorusunu ortaya çıkarmıştır. Bu soruna yönelik olarak otörlerin önerdiği tanımlamalar şu şekildedir: Weaning başarısı, ekstübasyon ve ekstübasyon sonrası 48 saat boyunca ventilasyon desteği ihtiyacının olmaması olarak tanımlanmaktadır (11). Weaning başarısızlığı ise SSD nin başarısız olması, ekstübasyon sonrası 48 saat içerisinde re-entübasyon veya ventilasyon desteği ihtiyacının olması veya ekstübasyon sonrası 48 saat içinde ölüm olması olarak tanım- Tablo 1. Weaning sürecine göre hastaların sınıflandırılması Grup Kategorisi Tanım Basit Weaning İlk SSD ni başarı ile geçen ve ekstübe edilen hastalar Zor weaning İlk SSD den başarılı weaning e ulaşana kadar, üç kez SSD tekrarlanan veya 7 gün geçmesi Uzamış Weaning Başarılı weaning için üçten fazla SSD veya 7 günden fazla süre gereken hastalar

212 212 WEANING KRİTERLERİ Tablo 2. Günlük taramada kullanılan ölçütler (11) Klinik değerlendirme Yeterli Öksürük Aşırı trakeobronşialsekresyonun olmaması Hastanın entübe olmasına yol açan hastalığın akut fazının düzelmesi Objektif Ölçümler Klinik Stabilite Stabil KVS durum (Nb 140/dk, SKB= mmhg, hiç ya da minimal vazoaktif ilaç Stabil metabolik durum Yeterli Oksijenizasyon FiO iken SaO 2 >%90 (veya PaO 2 /FiO 2 150) PEEP 8 cmh 2 O Yeterli Pulmoner Fonksiyonu SS 35 solunum/dk MIP cmh 2 O VT > 5 ml/kg VC > 10 ml/kg f/vt (RSBI) < 105 solunum/dk/l Önemli solunumsal asidozun olmaması Yeterli Mental Durum Sedasyon almaması ya da sedasyon altında yeterli mental durum (veya stabil nörolojik hasta) lanmaktadır (11). Ekstübasyon sonrası NİV ile solunum desteği sağlanan hastalar ise weaning in progress (devam eden weaning) olarak adlandırılmaktadır (11). Weaning sürecinin uzunluğu ve zorluğu göz önüne alınarak Brochard tarafından hastaların üç ayrı kategoride sınıflandırılması önerilmiştir (12) (Tablo 1). Hastaların en uygun zamanda mekanik ventilatörden ayrılabilmeleri için günlük olarak hastalar değerlendirilmelidir. Bu değerlendirmelerde klinik değerlendirme yanında objektif kriterlerde kullanılmaktadır (Tablo 2.) Weaning Protokolü Kullanımı Günümüzde birçok yoğun bakım ünitesinde weaning süreci önceden belirlenmiş standart ve protokoller çerçevesinde yürütülmektedir. Bu protokollerin en önemli komponenti günlük tarama testi ve SSD leridir. Weaning protokollerinin kullanılması ile mekanik ventilasyon süresi ve weaning süresinde azalma, self-ekstubasyon oranında azalma, trakeostomi ihtiyacında azalma, YBÜ harcamalarında azalma VİP insidansı ve YBÜ mortalite oranlarında azalma sağlandığı metaanaliz ile gösterilmiştir (13).Her yoğun bakım ünitesi ya da hastane kendi weaning protokolünü geliştirebileceği gibi özellikle büyük çalışmalarda kullanılan protokolleri de kullanabilir. Bizim yoğun bakım ünitemizde kullanmakta olduğumuz weaning protokolü Şekil 2 de verilmiştir.

213 WEANING KRİTERLERİ 213 KAYNAKLAR 1. Tobin MJ. Role and interpretation of weaning predictors. 5th International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Weaning from Mechanical Ventilation. Budapest, April 28-29, Esteban A, Alia I, Ibanez J, Benito S, Tobin MJ. Modes of mechanical ventilation and weaning. A national survey of Spanish hospitals. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest Oct;106(4): Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Şekil 2. Weaning protokolü Med Dec 19;335(25): Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA Jan 16;287(3): Tobin MJ. Mechanical ventilation. N Engl J Med Apr 14;330(15): Cooper LM, Linde-Zwirble WT. Medicare intensive care unit use: analysis of incidence, cost, and payment. Crit Care Med Nov;32(11): Epstein SK. Decision to extubate. Intensive Care Med May;28(5): Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med Jun;161(6): Vallverdu I, Calaf N, Subirana M, Net A, Benito S, Mancebo J. Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome of a two-hour T-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med Dec;158(6): Glossop AJ, Shephard N, Bryden DC, Mills GH. Non-invasive ventilation for weaning, avoiding reintubation after extubation and in the postoperative period: a meta-analysis. Br J Anaesth. Sep;109(3): Boles JM, Bion J, Connors A, et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J May;29(5): Brochard L. Pressure support is the preferred weaning method. 5th Internatianol Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Weaning from Mechanical Ventilation, April 28-29, Blackwood B, Alderdice F, Burns K, Cardwell C, Lavery G, O Halloran P. Use of weaning protocols for reducing duration of mechanical ventilation in critically ill adult patients: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ.342:c7237.

214 Mekanik Ventilatörden Ayırma (Weaning) Yöntemleri Cüneyt SALTÜRK Hastanın mekanik ventilatör ve entübasyon tüpünden ayrılmasını ve ilişkili terminal bakımı içeren sürece weaning denir. Her ne kadar hayat kurtarıcı olsa da mekanik ventilatör birçok hayati tehdit edici komplikasyona neden olabilmektedir. Bu nedenle ventilatör desteğinin mümkün olan en erken zamanda kesilmesi gerekmektedir. Mekanik ventilatörde geçirilen sürenin %40 ından fazlası weaning için harcanmasına rağmen nasıl yapılacağı ile ilgili standart bir yaklaşım yoktur (1). Weaning Yöntemleri 1. Spontan solunum denemesi 2. Basınç destekli ventilasyon (PSV) 3. Senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon (SIMV)-PSV 1- Spontan solunum denemesi ile weaning T-parçası ile yapılan aralıklı spontan solunum denemesi kullanılan yöntemlerden en eskisidir. T parçası üzerinde bir tarafında nemlendirici rezervuar, diğer tarafında ise oksijen kaynağının girişini içeren çift yollu tüptür. Nemlendirici gaz kaynağından en az 10lt/dak olacak şekilde yüksek akımda oksijen akımı ağlanabilir. Bu gaz kaynağı geniş bir tüp ile hastanın entubasyon tüpüne bağlı olan T parçasına bağlanır (Resim 1). Oksijen kaynağından gelen akım yetersiz ise hasta rezervuardan istenen miktardaki FiO2 oranına sahip ek oksijen alabilir. Deneme yapılmadan önce eğer hastaya işlem anlatılır ve hastanın yatak başı dik pozisyona getirilir. Has-

215 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ 215 tanın entübasyon tüpü mekanik ventilatörden ayrılıp T-parçasına bağlandıktan sonra yakın takibe alınır. T-tüp parçası ile yapılan spontan solunum denemelerinin süresi 120 dakikayı geçmemelidir. Öncelikle 5-10 dakikalik hastanın tolere edebildiği sürelerle başlayıp bu süre kademeli olarak arttırılabilir. Esteban ve arkadaşları yaptıkları çalışmada günde bir Resim 1. T-tüp parçası entübasyon tüpüne bağlanarak kez yapılan t-tüp denemelerinin spontan solunum denemesi birden fazla yapılan denemelerle aynı başarı oranına sahip olduğunu göstermişlerdir (2). T-tüp denemesinin günde birden fazla yapılması hastanın diaframının dinlenmesi için gerekli zamanın olmamasına ve personel için zaman kaybına neden olmaktadır. Yine Esteban ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada yarım saatlik t-tüp denemelelerinin iki saat yapılanlar kadar etkili olduğu saptanmıştır (3). T-tüp parçası ile yapılan spontan solunum denemelerinin en önemli dezavantajı solunum iş gücünün birden bire hastaya yüklenmesi ve entübasyon tüpünün meydana getirdiği direncin kaldırılamamasıdır. 2- PSV modu ile Weaning Basınç destekli ventilasyon (PSV) solunum hızının, derinliğinin ve zamanının hasta tarafından kontrol edildiği, hastanın eforu ile ventilatör tarafından hava yollarında pozitif basınç uygulanarak yapılan bir ventilasyon şeklidir. Weaning yöntemi olarak mekanik ventilatöre bağlı hastaların %15-20 sinde bu yöntem kullanılır. PSV ile weaning yapılırken hastanın solunum iş gücünün arttığını gösteren klinik bulgular (solunum sayısı, tidal hacim gibi) uygun olacak şekilde basınç desteği günde 2-3 cmh 2 O düşürülür. Bu basınç desteği entübasyon tüpü ve ventilatör devresinin oluşturduğu hava yolu direncini karşılayacak seviyeye geldiğinde (çoğu zaman 5 cmh 2 O) ekstübasyona hazır olarak kabul edilir. Bu noktada bu yöntemin en önemli dezavantajı ortaya çıkmaktadır. Her hasta için yapay solunum yollarını yenecek son basınç desteği noktası hastanın üst hava yollarının yapısına göre de-

216 216 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ ğişmektedir. Bu nedenle ekstübasyondan önce belirlenebilecek standart bir basınç noktası yoktur. SIMV modu ile Weaning SIMV, hastanın kendi spontan olunumlarının arasında ventilatör tarfından hasta eforu ile başlatılan (senkronize) basınç veya hacim destekli soluk döngülerinin olduğu bir mekanik ventilatasyon yöntemidir. Mekanik ventilatörden ayrıma işlemi sırasında SIMV modu kullanıldığında zorunlu solukların sayısı hastanın klinik ve labaratuvar (arter kan gazı) değerleri izin verdiği sürece zaman içinde 2-3 solunum/ dakika azaltılır. Aşırı yorulmayı engellemek için hastanın her spontan soluğuna basınç desteği de kullanılabilir; o zaman modun adı SIMV-PSV olur. Bu yöntemle yapılan ayırma işleminde hastanın spontan solunum sayısı önceden kestirilemediğinden zorunlu ya da spontan solunumların değişkenliği nedeniyle ventilatör uyumsuzluğu ortaya çıkabilir. Yukarıda sözü edilen spontan solunum deneme yöntemleri ile ilgili temel iki çalışma mevcuttur. Brochard ve arkadaşlarının yapmış olduğu çalışmada 21. günde weaning başarısızlığı olan 109 hasta içerisinden en fazla SIMV ile spontan solunum denemesi yapılan grup görülmüşken, PSV ile spontan solunum denemeleri yapılan grup en az oranda görülmüştür (4). Esteban ve arkadaşlarının 546 hastayı inceledikleri çalışmada ise hastalar spontan solunum deneme yöntemlerine göre SIMV, PSV, günde bir kez T-tüp denemesi ve aralıklı spontan solunum denemeleri (günde iki ve daha fazla) olmak üzere 4 gruba ayrılmıştır (2). T-tüp parçası ile spontan solunum denemesinin günde bir kez yapılması ile günde iki veya daha fazla yapılması arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Weaning güçlüğü olan 130 hasta değerlendirildiğinde 14. günde mekanik ventilasyon gereksinimi en az T-tüp grubunda saptanırken weaning için geçen süre gene ek kısa T-tüp grubunda tespit edilmiştir. Her iki çalışmada da ortak sonuç olarak SIMV weaning için en az etkin ve en uzun süre gerektiren yöntem olarak belirlenmiştir. Başarılı bir spontan solunum denemesi solunum paterni, yeterli gaz değişimi hemodinamik stabilite gibi kriterleri içerir (Tablo 1). Spontan solunum denemelerini başarılı bir şekilde geçip ekstube edilen hastaların ortalama %10-15 i yeniden entübe edilmektedir (2,3,5-7). Bu hastalara havayolu tıkanıklığı yok ise, aşırı sekresyon saptanmamış ise ve nörolojik olarak stabil iseler ekstübasyon yapılmalıdır. Başlangıç spontan solunum denemesi başarısız olan hastalar için klinisyen yetmezliğe neden olabilecek geri dönüşümlü etiyolojileri tek-

217 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ 217 Tablo 1.Spontan solunum denemesi başarısızlık kriterleri Kinik değerlendirme ve subjektif bulgular Ajitasyon,anksiete Bozulmuş mental durum Diaforez Siyanoz Dispne, Yardımcı solunum kaslarının kullanımı Objektif ölçümler PaO mmhg FIO2 0.5 veya Sa,O2 <90% PaCO2 >50 mmhg veya PaCO2 >8 mmhg artış ph <7.32 veya ph >0.07düşme fr/vt >105 soluk/dak Solunum Sayısı >35 soluk/dakika 50% den fazla artış Nabız >140 atım/dakika veya 20% den fazla artış Kan basıncı >180 mmhg veya 20% den fazla artış Kan baıncı<90 mmhg Kardiak aritmi Pao2:parsiyal oksijen basıncı,fio2:inspiratuvar oksijen fraksiyonu, Spo2:oksijen saturasyonu, PaCo2:parsiyal karbondioksit basıncı, Fr/vT:solunum sayısı/tidal hacim rapid shallow breathing index rar gözden geçirmelidir (Tablo 2). Her gün spontan solunum denemelerine devam edilmeli ve ekstubasyon için en uygun ve erken zaman bulunmalıdır. Spontan solunumu destekleyen ventilatör modları tercih edilmelidir. Ekstübasyon Başarılı spontan solunum denemesi sonrası ekstübasyon planlanan hastada üst hava yolu tıkanıklıgını ekarte etmek amacıyla kaf kaçağı (cuff leak test) testi yapılmalıdır. Bu test için hastanın entübasyon tüpünün kafı indirilerek sonrasındaki 6 ekspiratuvar hacim kayıt edilir. En düşük 3 hacmin ortalamasının 110 ml nin üzerinde olması ekstubasyon sonrası üst hava yolu ödemi ve darlığa bağlı stridor gibi problemlerle karşılaşılmayacağını gösterir. Bu testin ardından ekstubasyon öncesi hastanın gastrik beslenmesi 4 saat öncesi kesilir. Orafarinkse öğürme refleksi test edilir. Hastaya işlem anlatıldıktan sonra endotrakeal ve orofaringeal sekresyonlar aspire edilerek temizlenir. Hastadan tüp çıktıktan sonra öksürmesi ve sekresyon çıkarması istenir. Bu işlem sırasında hasta yakın takip edilmeli ve re-entübasyon için hazırlıklı olunmalıdır. İki-dört saat boyunca oral beslenmeden kaçınılır. Ekstübasyon başarısızlığı kriterleri: SS > 25/d, 2 saatten uzun süreyle Kalp hızı > 140/d; ya da %20 den fazla artış veya azalış

218 218 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ Solunum kas yorgunluğu belirtileri, solunum işinde artış: FiO ile SaO2<%90 Hiperkapni, ya da %20 den fazla artış ph< 7.33 Noninvaziv Mekanik Ventilasyon ve Weaning Mekanik ventilatörden ayrıma işlemi sırasında Non invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) 3 farklı endikasyon için kullanılabilmektedir. Konvansiyonal weaning yöntemleri ile başarısız olan hastalarda alternatif yöntem olarak: psv desteği ile karşılaştırıldığında NIMV nun da aynı Tablo 2. Spontan solunum denemesi başarısız olan hastalarda gözden geçirilmesi gereken noktalar. Kas-sinir sisteminin etkin fonksiyonunun sağlanması oranda ventilatuar desteğini verebileceği fizyolojik çalışmalar Sepsis tedavisi Yeterli beslenme (normal prealbumin) ile ispatlanmıştır. Bu nedenle K+, Mg2+, PO replasmanı NIMV seçilmiş hasta grubunda Solunum kas istirahati Nöromusküler bloker kullanılmaması ventilatör desteğinin çekilmesinde bir köprü görevi görebildiği Aminoglikozid tedavisinin kesilmesi Ekarte edilmesi gereken durumlar gibi yoğun bakım morbidititesini Nörolojik hastalık / sessiz epilepsi de azaltabilir. Bu hipotezle yapılmış KOAH tanılı ve spontan Hipotiroidi Aşırı sedasyon Kritik hastalık miyopatisi / nöropatisi solunum denemeleri sonrasında Steroid miyopatisi hiperkapnisi gelişmiş hastalarda Solunum iş yükünün azaltılması Rezistansın azaltılması NIMV nun yoğun bakım kalış Bronkodilatörler süresini, invaziv mekanik ventilasyon süresini ve nazokomiyal Kortikosteroidler Sekresyonların tedavisi enfeksiyon oranını azalttığı saptanmıştır (8-11). Ancak bu çalış- Üst solunum yolu/ ET tüp tıkanıklığının tedavisi Kompliyansın artırılması Pnömoni tedavisi malarda iki önemli nokta dikkati Pulmoner ödem tedavisi çekmektedir. Birincisi her ne kadar erken ekstubasyon mekanik İntrinsik PEEP in azaltılması Büyük plevral efuzyonların drenajı Pnömotoraksın boşaltılması ventilasyonun komplikasyonlarını önlüyor olsada bu hastalar- İleus ve abdominal distansiyonun tedavisi Diğer da ekstubasyon başarısızlığına Aşırı beslenmenin önlenmesi neden olabilecek ek hastalıklar Metabolik asidozun düzeltilmesi Minimum PEEP kullanılması olabileceği unutulmamalıdır. Şok ve hipovolemi tedavisi İkincisi NIMV ile ekstübe edilen Pulmoner emboli tanısı ve tedavisi hastaların mekanik ventilatör ih-

219 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ 219 tiyaçlarının devam ettiği düşünülürse, NIMV den tamamen kurtulmadan weaning başarısından bahsetmek mümkün değildir. Re-entubasyon riski yüksek olan hastalarda profilaktik olarak: Bu yöntem daha çok abdominal ve vasküler cerrahi sonrası yeniden entübe edilme riski yüksek olan hastalar için çalışılmıştır (12,13). Ancak NIMV nun profilaktik kullanımını kesin olarak önerebilecek bir çalışma yoktur. Post-ekstübasyon başarısızlığı olan hastalardaki solunum yetmezliği tedavisinde: Ekstübasyondan sonraki ilk 48 saat içerisinde solunum yetmezliği gelişen hastalarda NIMV kullanımı ile ilgili çalışmalar yapılmış ancak NIMV nin avantajı gösterilememiştir (14,15) Organ nakli olan ve ekstübasyon başarısızlığı gelişen hastalarda NIMV kullanılmış, re-entübasyon oranı ve yoğun bakım yatış sürelerinin düştüğü gösterilmiş ancak mortalite üzerine bir katkı bulunamamıştır (16,17). Sonuç olarak NIMV özellikle KOAH tanılı hiperkarbik solunum yetmezliği olan hastalarda bir weaning yöntemi olarak önerilmekte ancak diğer hastalık grupları için geniş çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Continous Positive Airway Pressure (CPAP) ve Weaning CPAP intratorasik basıncı düşürerek oksijenizasyonu arttırmakta ve solunum iş yükünü azaltmaktadır (13). Hipokseminin ön planda olduğu, kardiyak cerrahi sonrası solunum yetmezliği olan hastalarda faydalı olduğunu gösteren çalışmalar vardır. CPAP spontan solunum denemeleri sırasında PSV ile beraber kullanılabilmekte ancak tek başına bir yöntem olarak kullanımı ile ilgili bir çalışma bulunmamaktadır (18,19). Otomatik Tüp Kompanzasyonu Endotrakeal tüpün çapı ile doğru orantılı yaratmış olduğu hava yolu direncini yenmek için kullanılan bir ventilatör parametresidir. Bu yöntemle değişken hava yolu direncini sabit bir basınçla yenmeye çalışmak yerine gene değişken bir basınç desteği ile aşırı ya da az destek önlenmiş olur. PSV ya da CPAP yoluyla sürekli sabit bir basınç desteği ile tüp direncini yenmeye çalışmak yerine dinamik bir kompanzasyon mekanizması kullanılır. Bu yöntemin T-tüp parçası ve PSV ile aynı oranda weaning başarısına sahip olduğunu gösteren çalışmalar vardır (20). Weaning ve Trakeotomi Perkütan tekniklerin gelişmesi ile beraber trakeotomi yoğun bakımlarda yaygınlaşan ve kolaylaşan bir yöntem halini almıştır. Trakeotomi daha etkili hava yolu

220 220 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ aspirasyonu, hava yolu direncinde azalma, hasta mobilizasyonunu kolaylaştırma, oral beslenmeyi mümkün kılma, mekanik ventilatörün yan etkilerini aza indirme gibi avantajlarından dolayı uzamış weaning süreci olan hastalarda tercih edilir hale gelmiştir. Mekanik ventilasyon desteğinin uzun süreceği tahmin edilen, tekrarlayan başarısız ekstübasyonları olan, hava yolunu koruyamayan ve sekresyonlarını atamayan, üst hava yolu obstrüksiyonu olan hastalarda endikedir. Zamanlama ile ilgili kesin bir kanıt olmamakla beraber günden uzun süre ventilatör gereksinimi olan hastalarda stabilizasyonun sağlandığı ilk anda trakeostomi düşünülmelidir (21). Weaning protokolleri Yoğun bakımda bulunan hekim, hemşire, fizyoterapistlerin katıldığı mekanik ventilatöre bağlı hastaların weaning için hazır olup olmadığını sorgulayan devamlılığı ve standardı olan protokollerin uygulamasının weaning başarısını arttırdığını gösteren çalışmalar mevcuttur (22). Ventilatöre bağımlı hasta Geri dönüşümü olmayan hastalıklar hariç (yüksek spinal kord hasarı, amyotrofik lateral skleroz gibi) weaning denemelerinin 3 ay sürmesine rağmen hastanın ventilatörden ayrılamamasıdır. Bu grup hastalarda günlük spontan solunum denemelerine gerek yoktur. Bu hastalar özel weaning merkezlerinde takip edilmelidirler. KAYNAKLAR 1. Esteban A, Alia I, et al. Modes of mechanical ventilation and weaning. A national survey of Spanish hospitals. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest 1994;106: Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of fourmethods of weaning patients from mechanical ventilation.spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J.Med. 1995; 332: Esteban A, Alia I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts todiscontinue mechanical ventilation. Spanish LungFailure Collaborative Group. Am. J. Respi.r Crit. Care Med.1999; 159: Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: Vallverdu I, Calaf N, Subirana M, Net A, Benito S,Mancebo J. Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome of a two-hour T-piece trial inpatients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: Farias JA, Retta A, Alia I, et al. A comparison of two methods to perform a breathing trial before extubation inpaediatric intensive care patients. Intensive Care Med 2001;27:

221 MEKANİK VENTİLATÖRDEN AYIRMA (WEANİNG) YÖNTEMLERİ Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Extubation outcome afterspontaneous breathing trials with T-tube or pressuresupport ventilation. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156: Ferrer M, Esqinas A, Arancibia F, et al.non invasive ventilation during persistent weaning failure. Am J RespirCrit Care Med 2003; 168: Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients withrespiratory failure due to chronic obstructiv pulmonarydisease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med1998; 128: Girault C, Daudenthun I, Chevron V, Tamion F, Leroy J,Bonmarchand G. Noninvasive ventilation as a systematicextubation and weaning technique in acute-on-chronicrespiratory failure. A prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Chen J, Qiu D, Tao D. Time for extubation and sequentialnoninvasive mechanical ventilation in COPD patients with exacerbated respiratory failure who receive invasive ventilation. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2001; 24: Bohner H, Kindgen-Milles D, Grust A, et al. Prophylacticnasal continuous positive airway pressure after majorvascular surgery: results of a prospective randomizedtrial. Langenbecks Arch Surg 2002; 387: Squadrone V, Coha M, Cerutti E, et al. Piedmont IntensiveCare Units Network (PICUN). Continuous positive airwaypressure for treatment of postoperative hypoxemia:a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293: Keenan SP, Powers C, McCormack DG, Block G.Noninvasive positive-pressure ventilation for postextubationrespiratory distress: a randomized controlled trial.jama 2002; 287: Esteban A, Frutos-Vivar F, FergusonND, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation for respiratory failure after extubation. N Engl J Med 2004; 350: Kilger E, Briegel J, Haller M, et al. Effects of noninvasivepositive pressure ventilatory support in non-copdpatients with acute respiratory insufficiency after early extubation. Intensive Care Med 1999; 25: Antonelli M, Conti G, Bufi M, et al. Noninvasiveventilation for treatment of acute respiratory failure inpatients undergoing solid organ transplantation: arandomized trial. JAMA 2000; 283: Feeley TW, Saumarez R, Klick JM, McNabb TG,Skillman JJ. Positive end-expiratory pressure in weaning patients from controlled ventilation. A prospective randomised trial. Lancet 1975; 2: Bailey CR, Jones RM, Kelleher AA. The role of continuous positive airway pressure during weaning from mechanical ventilation in cardiac surgical patients. Anaesthesia1995; 50: Haberthur C, Mols G, Elsasser S, Bingisser R, Stocker R,Guttmann J. Extubation after breathing trials with automatic tube compensation, T-tube, or pressure support ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW, et al. Evidence-based guidelines for weaning and discontiuing ventilatory support. Chest 2001;120(Suppl): Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, Smith AC, Kelly PT, Johnson MM, Browder RW, Bowton DL, Haponik EF. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J 1996;335(25):

222 TRAKEOSTOMİ Gökay GÜNGÖR Trakeostomi, yıllardır hava yolunun açıklığının sağlanamadığı durumlarda, baş-boyun yaralanmalarında ve ameliyatlarında, uzun süreli mekanik ventilasyon uygulanacak hastalarda kullanılan hayat kurtarıcı bir yöntem olmuştur. Boyunda trakea ön duvarına cerrahi bir yöntemle delik açılarak hava pasajının sağlanmasına trakeotomi, trakeada açıklık oluşturulup bu açıklığın boyun derisine ağızlaştırılması ve içine yapay bir hava yolu yerleştirilmesine trakeostomi, trakeostomi tüpünün bir kılavuz aracılığıyla Seldinger yöntemi ile 1. veya 2. trakeal halkanın aşağısından bir dilatatör yardımıyla yerleştirilmesine perkutanöz trakeotomi ve yapay hava yolunun perkutanöz veya cerrahi teknik ile krikotiroid membrandan yerleştirilmesine krikotroidotomi denir. Trakeotomi eski Hindu ve Mısır yazıtlarına göre 4000 yıl önce uygulanan medikal bir yaklaşımdır fakat ilk elektif trakeostominin M.Ö. 100.yılda; kuzeybatı Anadolu topraklarında kurulmuş olan Bithynia krallığında yapıldığına dair kaynaklar bulunmaktadır (1,2). Batı kültüründe ise 16.yy ın ortalarına kadar tanımlanmamıştır. Terminolojide trakeotomi deyimi ilk olarak 1718 yılında cerrahi bir teknik için kullanılmış, daralan hava yolu obstrüksiyonunu gidermek ve yabancı cisimleri aspire etmek amacıyla uygulanmıştır. 19. yüzyılın ilk yarısında dört difterili hastanın birinin trakeostomi kullanılarak kurtarılması popülerliğini arttırmış ve larinks tümörlerinde ve savaş sırasında oluşan travmalarda kullanılmaya başlanmıştır da Chevalier Jackson açık trakeostominin standardizasyonu sağlamak amacıyla çeşitli kurallar belirlemiştir (3). Jackson, uzun bir insizyon, geniş saha, tiroid istmusun bölünmesi, birinci ve ikinci trakeal halkalardan kaçınılmasının üzerinde önemle durmuştur. Cerrahi teknik esasları böyle yerleşmişken, endotrakeal entübasyonun gelişmesi, pek çok olguda trakeostominin aciliyetini ortadan kaldırmıştır (4). Aşı-

223 TRAKEOSTOMİ 223 lama ile difterinin kontrol altına alınması, üst hava yolu infeksiyonları için antibiyotiklerin gelişmesi trakeostomiyi pek çok hastada elektif hale getirmiştir yılında ortaya çıkan polio epidemisi ile kullanımı yaygınlık kazanmış, 20. yüzyılın ikinci yarısında ise sekresyonların etkili bir şekilde kontrolü ve mekanik ventilatör tedavisindeki gelişmeler trakeostominin kullanımını arttırmıştır (5) de Shelden ilk kez perkütan trakeostomiyi tanımlarken 1969 da Toye ve Weinstein bu girişimi Seldinger metodu ile gerçekleştirmiştir te Ciaglia dilatasyonel perkütan trakeostomiyi tanımladıktan sonra günümüze kadar farklı perkütan trakostomi teknikleri geliştirilmiştir (6). ZAMANLAMA Son 30 yıl boyunca tüp dizaynındaki gelişmeler, translaryngeal endotrakeal tüplerin trakeolaringeal zedelenmeye neden olmaksızın daha uzun süre yerinde kalmasına olanak sağlamıştır. Buna rağmen trakeostominin uzun süre ventilatör desteği ihtiyacı olan hastalarda daha avantajlı olduğu düşünülmektedir. Yoğun bakım ünitelerinde trakeostominin zamanlaması ve getirdiği öne sürülen faydalar konusunda oldukça farklı görüşler vardır. Erken trakeostomi tanımlaması için ilk 48 saati, ilk beş günü, hatta 1-4 günü kabul edenler olduğu gibi; geç trakeostomi tanımı için 10. günü sınır olarak verip, günleri, iki haftayı veya 21. günü kabul edenler de mevcuttur. Terragni ve arkadaşları, 419 hastayı içeren çalışmalarında hastaları iki gruba ayırmışlar ve 6 8 gün veya gün mekanik ventilatör desteği sonrası trakeostomi açmışlardır (7). Sonuçta erken trakeostomi açmanın ventilatör ilişkili pnömoni görülme sıklığı, hastane kalış süresi veya 28. gün mortalite üzerine etkili olmadığını saptamışlardır. Sadece yoğun bakım kalış süresinde azalma ve mekanik ventilasyon süresinde kısalma tespit etmişlerdir. Griffith ve arkadaşlarının yaptığı meta-analiz de bu bulguları desteklemektedir. Meta analizlerindeki beş çalışmanın dördünde mekanik ventilasyon süresi, ikisinde yoğun bakım kalış süresi erken trakeostomi grubunda anlamlı olarak az bulunmuştur (8). İngiltere de yapılan 909 hastayı içeren TracMan çalışmasında, trakeostomi uygulanması mekanik ventilasyonun 1 4 gününde veya 10. günden sonra olmak üzere iki gruba ayrılmıştır (9). Trakeostomi zamanının mortaliteye, yoğun bakım yatış süresine veya hastane kalış süresine etkili olmadığı görülmüştür. Yine bu çalışmada erken trakeostominin beklendiği gibi sedasyon süresini daha kısalttığı saptanmıştır (9). Trouillet ve arkadaşları ise kardiyak cerrahi sonrası 5. günde perkütan trakeostomiyle uzamış entübasyonu karşılaştırmışlar ve mekanik ventilasyon süreleri ile mortalite açısından

224 224 TRAKEOSTOMİ fark saptamamışlardır (10). Ventilatör ilişkili pnömoni, yoğun bakım yatış süreleri, hastane kalış süreleri arasında da fark tespit edememişlerdir. Sadece deliryum için daha az sedatif ve analjezik kullanımı ile plansız ekstübasyonda düşüş tespit etmişlerdir yılında yapılmış, erken ve geç trakeostomiyi karşılaştıran bir Cochrane derlemede de benzer şekilde mortalite açısından hiçbir fark saptamamıştır (11,12). Trakeostomi kararını verdirecek verilerin yetersizliğinden dolayı, trakeostomi için hastaların seçiminde, hastanın durumu ve trakeostominin faydaları, işlemin ve uzun entübasyonun risklerinden önde gelmektedir. ALS veya yüksek servikal zedelenme gibi progressif respiratuar yetmezlik sebepleri olan hastalarda translaryngeal entübasyondan ayırdıktan sonra uygulanan non-invazif ventilasyonda başarısızlık görülmüştür. Bu hastalarda stabilizasyon sağlanır sağlanmaz trakeotomi düşünülmelidir. Respiratuar yetmezlikli hastada kritik nokta stabilizasyonun sağlanmasıdır. Eğer bu hastaların ventilatöre bağlı kalacağı sürenin 14 günden fazla kalacağı düşünülüyorsa trakeostomi düşünülmelidir. Yapay hava yoluna ne kadar süre ile gereksinim olduğu, hastanın endotrakeal tüpe toleransı, beslenme, kardiyovasküler sistem ve enfeksiyon yönünden durumu, cerrahi girişimi tolere edip edemeyeceği, endotrakeal entübasyon ve trakeostominin rölatif riskleri karşılaştırılmalıdır. İşlem öncesinde enteral nütrisyonun ve antikoagülan tedavinin kesilmesi, kanama-pıhtılaşma zamanı, INR kontrolü, sistemik enfeksiyon kontrolü yapılmalıdır. ENDİKASYONLARI Trakeostomi endikasyonları Tablo 1 de belirtilmiştir (13). Tablo 1: Trakeostomi endikasyonları Uzamış mekanik ventilasyon Havayolu obstrüksiyonu Travma Yanık ve korosiv madde hasarları Larenksin fonksiyonel bozukluklarında (bilateral rekürren larengeal sinir hasarı) Yabancı cisimler İnfeksiyonlar İnflamatuvar hastalıklar Tümörler Havayolunu korumak (Kafa travması/koma/postop) Pulmoner temizlik (Öksürmede yetersizlik) Proflaksi(Baş-boyun rezeksiyonları)

225 TRAKEOSTOMİ 225 KONTRENDİKASYONLARI Trakeostomi tekniğine göre farklı kontrendikasyonlar bildirilmiş olsa da zaman içinde gelişen deneyim ve teknik koşullarla bu kontrendikasyonların çoğu rölatif olarak kalmış olup girişim bölgesinde enfeksiyon ve operasyon bölgesinde anatomiyi bozan yakın zamanlı geçirilmiş major boyun cerrahisi mutlak kontrendikasyon olarak kabul edilmektedir. Trakeostomi kontrendikasyonları Tablo 2 de gösterilmiştir. Tablo 2: Trakeostomi kontrendikasyonları ANATOMİ: Acil havayolu Zor anatomi Krikoid kartilaj ve karina arası Kısa boyunlu morbid obezler cm trakeada ortalama 18- Kısıtlı boyun hareketleri 22 kıkırdak halka bulunur. Yaklaşık 2 halka 1 cm dir. İç duvar Servikal omurga zedelenmesi PT yada aptt >1.5 N lateral çapı 2.3 cm, antero-posterior çapı ise 1.8 cm dir. Tra- Trombosit<50000 Ciddi gaz değişim problemleri keotominin krikoid kartilajın en <12 y (Perkütan trakeostomi) az bir veya iki halka aşağısından Aberran kan damarları (Perkütan trakeostomi) yapılması gereklidir ancak genellikle 2. ve 3. halkalar veya 3. ve Tiroid veya trakeal patoloji (Perkütan trakeostomi) Yakın zamanlı geçirilmiş major boyun cerrahisi 4. halkalar arasından trakeotomi Girişim bölgesindeki ciltte infeksiyon açılmaktadır. Trakeotominin krikoid kartilaja çok yakın açılması subglottik stenoz gelişme riski taşırken, çok aşağı seviyeden açılması ise trunkus brakiosefalikus hasarına neden olabilir. TEKNİK: a. Cerrahi trakeotomi: Şekil 1. Boyun Anatomisi Trakeostominin açılması ameliyathane şartlarında ve genellikle endotrakeal tüp ile hava yolu temin edildikten sonra yapılmaktadır. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda FIO 2 % 100 olarak verilmelidir. Nabız, kan basıncı ve saturasyon sürekli monitorize edilmelidir. Hasta supin pozisyonda masaya yatırılır ve

226 226 TRAKEOSTOMİ boyun hafifçe ekstansiyona getirilir. Referans noktası olarak krikoid kartilaj seçilir. Bu kartilaj şişman insanlarda bile kolaylıkla palpe edilebilir ve 1 cm aşağısından 3-4 cm uzunluğunda bir insizyon yapılır. Platisma kası ve strep kaslar geçilir ve genellikle 2. trakeal halka seviyesinde bulunan tiroid glandın istmusuna ulaşılır (14). İstmus disseke edildikten sonra trakea krikoid kartilaj ve 4. kıkırdak halka seviyesine kadar ortaya konur. Trakeanın 1. halkası sağlam kalacak şekilde şekil 2 de gösterildiği gibi vertikal veya transvers insizyon uygulanır. Endotrakeal tüp (ETT) subglottik alana kadar çekildikten sonra trakeostomi tüpü dikkatlice açılan alandan trakea içerisine yerleştirilir. Cilt kapatılır ve trakeostomi kanülü sütürle ve trakeostomi bantları boyundan geçirildikten sonra istenmeden çıkmasını önlemek amacıyla sabitlenir. b. Perkutanöz dilatasyonel trakeotomi: İlk olarak 1985 yılında Ciaglia tarafından tanımlanmıştır (15). Cerrahi olarak stoma yaratma yerine perkutan olarak dilatasyonla trakeal stoma oluşturulduktan sonra trakeostomi tüpü- Şekil 2. Cerrahi trakeostomi insizyon şekilleri nün yerleştirildiği minimal invazif bir işlemdir. Teknik bir iğne ile trakeada küçük bir açıklık oluşturulduktan sonra bunun dereceli olarak künt ve progresif bir şekilde genişletilmesi esasına dayanır. J şeklinde kılavuz bir tel ufak cilt insizyonundan trakeaya yerleştirilen iğne klavuz alınarak yerleştirilir ve iğne geri çekilerek kılavuz kateter J tel üzerinden kaydırılarak trakeaya yerleştirilir. Bu işlemi takiben trakeada künt bir şekilde dilatatörler ile yerleştirilecek trakeal kanüle uygun olarak açıklık oluşturulur yılında ise yine aynı araştırmacı tarafından bu teknik modifiye edilmiştir. Kullanılan bu seri dilatasyonlar yerine, hidrofilik kaplı, keskin uçlu bir dilatatör Blue Rhino ile tek seferde uygulanan ve tam dilatasyon oluşturan bir yöntem geliştirilmiştir (16). Bu teknik en çok kullanılan tekniktir ancak bundan başka tanımlanmış iki farklı teknik daha vardır. Griggs yöntemi kılavuz telin yerleştirilmesine kadar Ciaglia yönteminin aynısıdır. Farklı olarak, Griggs yönteminde dilatatasyon için Howard-Kelly forsepsi kullanılmaktadır. Forsepsin ucundaki delikten kılavuz tel geçirilir, bir veya iki aşamada cilt altı dokular ve trakea forseps açılarak dilate edilir (17,18).

227 TRAKEOSTOMİ yılında ise PercuTwist ismi ile anılan tek seferde dilatasyon esasına dayanan yeni bir teknik tanımlanmıştır. Bu setin içerisinde, J şeklinde kılavuz tel, bistüri, geniş çaplı iğne, hidrofilik kaplı PercuTwist dilatatör, özel olarak dizayn edilmiş 9 mm iç çapa sahip PercuTwist trakeotomi kanülü ve yerleştirici dilatatör vardır. Bu dilatatör temel olarak geniş düz ve dişli bir vidaya benzemektedir. Kontrollü bir şekilde kılavuz tel üzerinde saat yönünde çevrilerek pretrakeal dokular ayrılabilmektedir. Dilatatörün en geniş kısmı da trakeaya girdikten sonra, dilatatör ters yönde döndürülerek çıkartılır. Trakeostomi tüpü önceki yöntemler gibi kılavuz tel üzerinden yerleştirilebilir (19). Trakeostomi kanülünün yerinde olup olmadığı, bronkoskop ile kontrol edilebilir. Bronkoskop yoksa, end-tidal karbondioksit ölçümü ile trakeostomi kanülünün yeri doğrulanmaya çalışılmalıdır. MV devresi trakeal kanüle bağlanarak ETT varlığındaki ekshale tidal volüm düzeylerinin sağlanması yerin doğruluğu konusunda yardımcı olabilir. Hava yolu garantiye alınana kadar ETT yerinde tutulmalıdır. Trakeostomi açıldıktan sonra akciğer grafisi çekilmelidir. AVANTAJLARI Uzun süreli ventilatör desteği alan hastaların uyandırılması için geçilen trakeostomi, oral hijyene, oral beslenmeye ve tranfere izin vererek hastanın konforunu arttırmaya olanak sağlar. Artmış hasta konforu, gecikmiş weaningli ve ventile hastalarda nazokomiyal pnömoni riskini arttıran sedasyon ihtiyacını azaltır. Hastaların YBÜ den daha rahat ve aileleriyle olabilecekleri bir bölüme transferine izin verir. Daha kısa ve rijid yapıdaki trakeostomi tüpü hava yolu direncini azaltır ve mekanik ventilasyondan ayırmaya kolaylık sağlar. Trakeostomiden sonra havayolu direncinde ve solunum yükünde azalma rapor edilmesine rağmen tidal volüm, solunum hızında değişiklik saptanmamıştır. Ventilatör bağımlı hastalarda istenmeyen ekstübasyon oranı % dir ve bu durum hastaları nazokomiyal pnömonileride içeren kardiyopulmoner yan etkilere karşı savunmasız bırakır. Trakeostomi daha güvenli bir havayolu sağlar ve self ekstübasyon riskini azaltır. Uzamış translaryngeal entübasyonun riskleri subglottik stenoz, devamlı sedasyon ihtiyacı, nazokomiyal sinüzit, konuşma ve oral beslenme yetersizliğidir. Bu hastalrda laryngeal zedelenme oranı %10-19 dur. Net olmamakla birlikte entübasyon süresi veya entübe hastalardaki havayolu lezyonlarının araştırılması laryngeal zedelenmeye öncü olmaktadır.

228 228 TRAKEOSTOMİ Trakeostominin endotrakeal entübasyona göre avantajları Tablo 3 te özetlenmiştir. Tablo 3: Trakeostominin Avantajları Hasta konforu daha iyidir. Hava yolu güvenliği artar. Hemşirelik bakımı kolaylaşır (aspirasyon, ağız bakımı) Solunum mekaniğini düzeltir. Anatomik ölü boşluk azaltılmış olur, solunum işi azaltılarak mekanik ventilatörden ayırma kolaylaşır. Translaringeal tüpün daha fazla larengeal hasar yapması önlenmiş olur. Konuşma olanağı sağlar. Hasta mobilizasyonu daha rahat gerçekleşir. Oral beslenmeye imkan sağlar. Hastalara yoğun bakım ünitesinin dışında bakım imkanı sağlar. DEZAVANTAJLAR Trakeostominin endotrakeal entübasyona göre dezavantajları Tablo 4 te özetlenmiştir. Tablo 4: Trakeostominin dezavantajları TRAKEOSTOMİNİN DEZAVANTAJLARI - Cerrahi bir prosedür olması nedeniyle oluşabilecek komplikasyonlar - Stoma ile ilgili komplikasyonlar -Trakea-innominate arter fistül olma riski -Trakeözofagial fistül olma riski Perkütan trakeostominin cerrahi trakeostomiye göre avantaj ve dezavantajları Tablo 5 te özetlenmiştir. KOMPLİKASYONLAR Trakeostominin komplikasyonları Tablo 6 da gösterilmiştir. BAKIMI Tüpün kötü pozisyonu sık görülür. Aşırı uzun tüp karina ve trakea ön duvarına bası yaparak ülserasyona yol açabilir. Ayrıca uzun tüp ana bronşlardan birinin havalanmasına engel olarak atelektaziye neden olabilir. Kısa tüpler ise özellikle obezlerde ve çocuklarda trakea dışına kaçabilir. Trakeostomi kanülü güvenli bir

229 TRAKEOSTOMİ 229 Tablo 5. Perkütan trakeostominin cerrahi trakeostomiye göre avantaj ve dezavantajları Avantajları Küçük cilt insizyonu Diseksiyon ve doku hasarında azalma Kanamada azalma Stoma infeksiyonunda azalma Kozmetik deformitede azalma Yatak başı yapılabilmesi Ameliyathane gereksinimi olmadığı için transport riski ve masrafında azalma Kısa sürede açılabilmesi Personele ve ekipmana gereksinimin azalması Maliyetinin düşük olması Komplikasyon oranlarında azalma Cerrahi eğitimi olmayan insanlar tarafından da açılabilmesi Dezavantajları Rehber telin katlanması Lateral stoma yerleşimi Trakeal kartilaj kırığı Posterior trakeal membran hasarı Semptomatik subglottik stenoz Tablo 6: Trakeostominin Komplikasyonları Erken Hipoksemi Kanama Taşikardi, bradikardi ve aritmiler Bronkospazm Trakesotomi tüpünün yerinden çıkması Hava yolunun kaybedilmesi Pnömotoraks Pnömomediasten Cilt altı amfizemi Hematom Kardiorespiratuar arrest Geç Yutma problemleri Trakeal stenoz Trakea-innominate arter fistülü Trakeözofagial fistül Trakeomalazi Granülom formasyonu Persistan stoma şekilde sabitlenmeli ve 5-7 günde oluşacak kutano-endotrakeal yolun oluşması sağlanmalıdır (20). Yara yeri enfeksiyonun önlenmesi için temiz ve kuru tutulmalıdır. İkili kanül kullanılmış ise iç kanülün günlük olarak değiştirilmesi gerekirken, dış kanül kutanoendotrakeal epitelizasyonu engelleyebileceğinden dolayı 5-7 günden önce değiştirmemelidir. Üst hava yollarının filtre edici, nemlendirici ve ısıtıcı özelliği trakeostomi açılması ile by-pass edildiğinden mukozal hasar, mukosiliyer transportta kaybolma ve sekresyonların kalınlaşmasına yol açar ve bunun netice-

230 230 TRAKEOSTOMİ sinde alt solunum yolu enfeksiyonları gelişebilir. Bunu önlemek için trakeostomi ile ventile edilen hastalarda verilen hava mutlaka nemlendirilmeli ve ısıtılmalıdır. Kirlenme ve balon disfonksiyonu olduğunda kanül değiştirilmelidir. Stoma granülasyon dokusuna bağlı örtüldüğünde, trakeada deviasyon ya da rotasyon olduğunda, trakeanın daralmasında, çocuk, obez hastalarda, kanülün acil durumda değiştirilmesinde, yeni ya da kısa süre önce açılmış trakeostomilerde, değişimi yapan kişi tecrübesiz olduğunda, kanülün değiştirilmesi zor olabilir. İlk hafta yapmaktan kaçınılmalıdır. İlk haftada değiştirilecekse bir cerrah eşliğinde ve tüp değiştirici kullanarak değiştirilmelidir. Her zaman entübasyona hazır olunmalıdır. Balonun şişirilmesinde yavaş şişirilmelidir. Ortalama 4-5 ml hava yeterlidir. hiç bir zaman >10ml fazla hava verilmemelidir. Trakeada sekresyon varlığında, gastrik yada üst hava yolları sekresyonlarının aspirasyonu şüphesinde, ventilatördeyken Ptepe de artış olduğunda, solunum sayısında artma, inatçı öksürük, saturasyonda düşme, ani gelişen solunum sıkıntısında havayolu açıklığını kontrol etmek amacıyla aspirasyon yapılmalıdır. Trakeostomi beslenmeye izin vermesine karşın trakeostomi kanülünün larynx in normal hareketlerini kısıtlama potansiyeli vardır. Ayrıca şişik kaf özofagusun üst kısmında bası hissi yaratır. Yutmada yaşanılan güçlük aspirasyon riski yaratacağından özellikle oral beslenmeye geçişin ilk dönemleri buna dikkat edilmelidir. TRAKEOSTOMİ KANÜLLERİ Trakeostomi kanülleri, hastaların mekanik ventilatörden havalanmasını sağlayan, sürekli hava yolu açıklığı ile ağız içi sekresyonlarının aspirasyonunu kanül ucundaki balon (kaf) ile önleyen bir tüptür. Trakeostomi kanülleri ilerleyen teknoloji ile yıllar içinde belirgin gelişme göstermiştir. Yeni trakeostomi kanülleri hasta konforunu ve hayat kalitesini belirgin derecede düzeltir (21). Trakeostomi kanülünün yapısı Trakeostomi kanülü distal ve proksimal bölümden oluşan gövde, boyunluk bandı, distal bölümde balon (kaf) ve balonu şişirmeyi sağlayan, boyun bağı yanında bulunan balon pilotu kısımlarından oluşur (Şekil 3). Gövde kısmı yay gibi kavisli görünümde olabileceği gibi köşeli ya da distal/ proksimal kısmı uzun olabilir. Kalın boyunlu bir hastada proksimal kısmı uzun kanül, trakeasında posterior duvarda çökme olanlarda da distal kısmı uzun kanül tercih edilmelidir. Kanülün gövdesinin trakeal mukozası hassas hastalarda yumuşak silikon olması, trakeasında çökme olan hastalarda kısmen sert silikon ya da metal (gümüş kanül) olması önerilir (22)

231 TRAKEOSTOMİ 231 Trakeostomi kanülünün iç ve dış çapı milimetre olarak her kanülün boyut bantlarına veya pilot balona yazılır.tüm kanüller iç çaplarına göre numaralandırılır (Şekil 4). Kanüllerin dış çapları üretici firmalara ve üretildiği materyal olan silikon, plastik veya metal olmasına göre değişir. Trakeostomi kanül değişimlerinde bir önceki trakeostomi kanülünün dış çapı bilinmeli ve mümkünse aynı dış çaptaki kanül takılmalıdır. Kanül değişimin- Şekil 3 Trakeostomi kanüllerini oluşturan bölümler de trakesotomi ostiumunun çapı küçülmüş olabileceği gibi stomada gelişebilecek granülasyon dokusuna bağlı çıkanla aynı boyuttaki kanül tekrar takılamayabilir. Takılamama durumu için 1-2 mm daha küçük dış çaplı yedek kanül bulundurulmalıdır İç kanül çapı erkeklerde 7 mm kadınlarda 6 mm den küçük olduğunda solunum sıkıntısı yapabilir (23). KOAH hastalarında erkeklerde iç çapı 8-9 mm olması tercih edilmedir. Ancak iç çap büyüdüğünde dış çapında büyüyeceği ve hastaya takılmasında sorunların yaşanacağıda unutulmamalıdır. Trakeostomi kanül distalinde ağız içi sekresyonlarının akciğerlere kaçmasını önleyecek balon (kaf) bulunur. Onu şişirmeye yaran pilot kısım bir boru ile balona ulaşır, pilotun ucunda tek yönlü valf bulunur ve verilen hava çıkamaz. Balonların hacmi büyük, basıncı düşük olmalıdır. Yüksek basınçlı balonlar trakea mukozasında mikro sirkülasyonu engeller, trakeada beslenme bozukluğu, fibroza ve fistüllere neden olur; balonda volüm düşük olunca balon trakea çapını dolduramaz ve ağız Şekil 4. Trakeostomi kanüllerinin iç ve dış çapı içi sekresyonun aspirasyonuna,

232 232 TRAKEOSTOMİ aspirasyon pnömonisine neden olur. Kaf için ideal basınç mmhg dır. Mümkünse 30 mmhg ı geçilmesi önerilmez (21, 24). Bu basınçlar kaf metre ile ölçülür, bu cihaz yoksa elle ölçülen tansiyon aletlerinin manometresi ile de ölçülebilir. Bazı kanüllerde balonlar söndürülünce gövdeye tamamen yapışır (Tight to shaft: TTS, Şekil 5 alt bölümdeki beyaz kanül). Bu sayede balon söndürülünce oluşan kıvrımlar önlenerek sekresyon ve bakteri kolonizasyonuna mani olunur (maliyet dezavantajıdır). TTS balon hava ile değil serum fizyolojik ile şişirilir. Hava ile şişirilirse hava ince zar gibi balonda 1-2 saat sonra sızarak kaybolur. Sıvı ise sızarak kaçamaz. Trakesotomi kanül balonunun üst kısmında ağızdan gelen sekresyonlar birikir. Kaf üstü aspirasyon deliği olan trakeostomi kanülleri ile o bölge aspire edilerek temizlenebilir ya da her gün ağız içi sekresyonunun düzenli aspirasyonu yanı sıra, gün içinde birkaç kere balon indirilmeden önce aspirasyon sondası trakeada iken balon indirilip trakeaya kaçan sekresyonlar aspire edilebilir (25). Trakesotomi kanülleri sekresyon tıkaçları ile sık sık tıkanır serum fizyolojik ile yumuşatılıp aspire edilerek açılabilir. Açılamadığı durumlarda hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle trakeostomi kanülleri iç kanüllü olursa tıkanan iç kanül çıkarılıp yedek temiz iç kanül takılabilir (Şekil 6). Uzun dönem evde bakım hastalarında, iç kanüllü trakeostomi kanülleri tercih edilmesi önerilir. Ancak hava yolu darlığı olanlarda (KOAH) iç kanül çapı daha dar olduğundan (hava yolu rezistansı artar) hastalarda solunum sıkıntısı ve hava açlığına neden olurlar (26). Kanüllerin ucuna nem tutucu antibakteriyal filitre takılması ile trakea mukozasının kuruması, kanaması ve kurutlarla tıkanması kısmen önlenebilir. Uzun dönem evde trakeostomiden takip edilen uygun hastalarda konuşma özellikli kanüllerin takılması önerilir. Pozitif basınç ventilasyonlu hastalarda peryodik olarak kısmi kaf indirilmesi hastanın fısıltı halinde konuşmasına olanak sağlayabilir. Ventilatörün verdiği tidal volümün bir kısmı trakeanın alt kısmına girerek trakeostomi tüpünden üst havayoluna doğru inspiryum sırasında dolaşır ve hastanın konuşmasına olanak tanır. Konuşma hazırlıkları yapılırken tüp aspire edilerek temizlenir. Ağızdan yeterli gaz çıkışı olana kadar kafı indirilir ve hastaya kısa cümleler kurdurulur. Glottis ve farinks boyunca olan gaz çıkışları fısıltıya ve vokal hecelemeye izin verir günlerde dikkatlice hasta eğitimine önem verilmelidir. Pnömotik konuşma tüpleri basınçlı gazların retrograd akımına bağlı başarısız olabilir. Cerrahiden sonraki 5-7 günlerde bu tüpler subkutan amfizem yapabilecekleri için kontrendikedir. Mekanik ventilasyondan ayrılan hastalarda fenestre tüplerin yardımıyla konuşabilir. Trakeostomi

233 TRAKEOSTOMİ 233 Şekil 5. Trakeostomi kanüllerinde balon(kaf) Şekil 6. İç kanüllü trakeostomi kanüllleri Şekil 7. Konuşma özellikli trakeostomi kanülleri kanül balonu söndürülüp kanül dış kısmı parmakla kapatılıp hastanın konuşması için egzersizler yaptırılır. Trakeostomi önüne takılan özel tek yönlü hava girişine izin veren çıkışına izin vermeyen konuşma kapakları ile de konuşması sağlanabilir (22). Ancak her hasta ventilatörden ayrılamayabilir, sürekli ventilatör bağımlı olabilir. Bu tip hastalar için konuşma özellikli balonun üzerindeki pencere (fenestre) den vokal kordlara hava akımı sağlanarak hastanın konuşması sağlanabilir (Şekil 7). Ventilatör ihtiyacı olmayan hava yolunu koruyan ancak trakeal darlık ya da çökme nedeni ile stent gibi trakeostomi kanül ihtiyacı olan hastalar için de distal ucu uzun konuşma özellikli kanüller bulunmaktadır (22). Tüm kanüllerin ödemeleri SGK tarafından ayaktan başvuran hastalarda karşılanmaktadır. Hastanede yatan hastalarda 7 günde bir; evdeki hastalarda 4 haftada bir, iç kanüllü trakeostomi olan hastalarda ise dış kanülün 3 ayda bir değişmesi üretici firmalar tarafından önerilmektedir (gerektiğinde daha da erken değiştirilmelidir). Trakeostomi kanül aspirasyonu sırasında trakea ve karena mukozasına zarar

234 234 TRAKEOSTOMİ vermemek için aspirasyon sondası, kanülün boyutunu 1-2 cm geçecek şekilde kanül içinde ilerletilip parmaklar arasında döndürülerek aspirasyon yapılır ve 15 saniyede sonlandırılır (22). Sondanın zor ilerlediği durumlarda kanül tıkanıklığı düşünülerek kanülün değiştirilmesi veya iç kanülün çıkarılıp yenisini takılması önerilir. Kanül iç çapları ne kadar küçükse aspirasyon sondaları da o kadar ince olmalıdır. Dekanülasyon, ventilatuar desteğe ihtiyacı olmayan, yeterli respiratuar reservi mevcut (trakeostomi tüpü çıkartıldığında ölü boşluk artacaktır), öksürebilen, yutma fonksiyonları iyi olan, sekresyonlarını çıkartıp hava yolunu koruyabilen hastalarda düşünülebilir. Dekanüle edilecek hastaya mutlaka endoskopik veya laringoskopik muayene yapılmalıdır. Eğer kordlarda hareket kusuru, larengeal ödem, suprastomal granülasyon dokusu gibi havayolunu daraltan bir oluşum var ise dekanülasyon uygulanmamalıdır. Tıpalı delikli bir kanül ya da deliksiz kanülün kafı indirilerek hasta tolere edebildiği sürece oronazal solunum yapılır. Tolerasyon süresi 24 saate ulaştığında trakeostomi kapatılır. Artmış hava yolu rezistansına dikkat edilmelidir. Ventilatörle uyumlu ve orta miktarda sekresyonu olan hastalarda algoritmik yaklaşım faydalı olabilir. Tüpün ebatları giderek azaltılarak hasta dekanüle edilir. Stoma kapatılırken iki yöntem kullanılır. Bant yöntemi: Elastik, hipoallerjen bant kullanılarak stomanın iki kenarı yan yana gelecek tarzda bantlanır. Zaman içerisinde stoma primer iyileşme ile kapanır. Sütür yöntemi: Stoma ağzı ciltaltı ve cilt katları karşı karşıya gelecek şekilde sütüre edilir. KAYNAKLAR 1. Borman J, Davidson JT. A history of tracheostomy: Si spiritim ducit vivit. Br J Anaesth 1963; 35: Frost EAM. Tracing the tracheostomy. Ann Otol 1976;85: Jackson C. Tracheostomy. Laryngoscope 1909;19: MacEvan W. General observations on the introduction of tracheal tubes by the mouth instead of performing tracheotomy or laryngotomy. BMJ 1880;2: Dulguerov P, Gysin C, Perneger TV, Chevrolet JC. Percutaneous or surgical tracheostomy: A metaanalysis. Crit Care Med 1999;27: Akıncı SB, Kanbak M, Aybar Ü. Perkütan Trakeostomi Yoğun Bakım Dergisi 2003;3: Terragni PP, Antonelli M, Fumagalli R, Faggiano C, Berardino M, Pallavicini FB, et al. Early vs late tracheotomy for prevention of pneumonia in mechanically ventilated adult ICU patients: A randomized controlled trial. JAMA 2010;303: Griffiths J, Barber VS, Morgan L, Young JD. Systematic review and meta-analysis of studies of the timing of tracheostomy in adult patients undergoing artificial ventilation. BMJ 2005;330:1243.

235 TRAKEOSTOMİ Young D, Harrison DA, Cuthbertson BH, Rowan K; TracMan Collaborators. Effect of early vs late tracheostomy placement on survival in patients receiving mechanical ventilation: The TracMan Randomized Trial JAMA. 2013;309: Trouillet JL, Luyt CE, Guiguet M, Ouattara A, Vaissier E, Makri R, Nieszkowska A, Leprince P, Pavie A,Chastre J, Combes A. Early percutaneous tracheotomy versus prolonged intubation of mechanically ventilated patients after cardiac surgery: A randomized trial. Ann Intern Med 2011;154: Gomes Silva BN, Andriolo RB, Saconato H, Atallah AN, Valente O. Early versus late tracheostomy for critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2012;14: Edipoğlu İS, Özcan PE, Akıncı İÖ, Yornuk M, Orhun G, Şentürk E, Telci L Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi 2013;11: Durbin Jr CG. Tracheostomy: Why,when and how? Respiratory Care. 2010;55: Gürkok S. JCAM Göğüs Cerrahisi Cep Kitabı. Trakeostomi : Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A simple bedside procedure. Preliminary report. Chest 1985;87: Byhahn C, Wilke HJ, Halbig S, Lischke V, Westpal K. Percutaneous tracheostomy: Ciaglia Blue Rhino versus the basic Ciaglia technique of percutaneous dilational tracheostomy. Anesth Analg 2000;91: Griggs WM, Wortley LIG, Gilligan JE, Thomas PD, Myburg JA. A simple percutaneous tracheostomy technique. Surg Gynecol Obstet 1990;170: Nates JL, Cooper J, Myles PS, Scheinkestel CD, Tuxen DV. Percutaneous tracheostomy in critically ill patients: A prospective, randomized comparison of two techniques. Crit Care Med 2000;28: Frova G, Quintel M. A new simple method for percutaneoustracheostomy: Controlled rotating dilation a preliminary report. Intensive Care Med 2002;28: De Leyn P, Bedert L, Delcroix M, Depuydt P, Lauwers G, Sokolov Y, Van Meerhaeghe A,Van Schil P. Tracheostomy: clinical review and guidelines. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2007; 32: Hess DR. Tracheostomy tubes and related appliances. Respir Care 2005; 50: Karakurt Z. Trakeostomi kanülleri. Türk Toraks Derneği Solunum Cihazları Rehberi 2011; Mullins JB, Templer JW, Kong J, Davis WE, Hinson J. Airway resistance and work of breathing in tracheostomy tubes. Laryngoscope 1993; 103: Dobrin P, Canfield T. Cuffed endotracheal tubes: mucosal and trachealwall blood flow. Am J Surg 1977; 133: Valles J, Artigas A, Rello J et al. Continuous aspiration of subglottic secretions in preventing ventilator-associated pneumonia. Ann Intern Med 1995; 122: Cowan T, Op t Holt TB, Gegenheimer C, Izenberg S,Kulkarni P. Effect of inner cannula removal on the work of breathing imposed by tracheostomy tubes: a bench study. Respir Care 2001; 46:

236 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON Yusuf SARVAN a.) Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP) gelişimini engellemeye yönelik önlemler VIP terimi, endotrakeal entübasyondan en az 48 saat sonra gelişen pnömoniyi ifade eder. Entübasyondan sonra ilk 4 gün içinde gelişen pnömoniler erken başlangıçlı VIP, 5. günden sonra gelişenler ise geç başlangıçlı VIP olarak sınıflandırılmaktadır (1). Bilindiği gibi, entübasyon işlemi ile koruyucu üst havayolları geçilerek trakea direkt olarak dış ortama açık hale geldiği için pnömoni gelişme riski 20 kata kadar artmaktadır (2). VIP etyopatogenezinde; orofaringeal mikroorganizmaların mikroaspirasyonlar sonucunda distal bronşlarda yerleşmesiyle bakteriyel proliferasyon ve parankimal invazyon gelişmesi ana rol oynamaktadır (3). Olası diğer etkenler arasında mide içeriğinin reflü sonucu aspirasyonu, kontamine hava veya ilaç inhalasyonu veya hematojen yolla yayılım sayılabilir. Literatürde yapılan büyük ölçekli çalışmalarda özellikle yoğun bakımlarda yatan hastalarda VIP gelişme insidansı %18-28 olarak rapor edilmiştir. VIP gelişim insidansı entübasyondan sonra geçen zamana göre değişmektedir. Entübasyondan sonraki ilk 5 gün her gün insidans %3 artmakla birlikte, insidanstaki artış günler arası hergün %2, 10.günden sonra ise hergün %1 olarak saptanmıştır. VIP lerin % 40 ı ilk 5 gün içinde, % 80 i ise ilk 10 günde ortaya çıkmaktadır (4).

237 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON 237 Peki hangi durumlarda VIP gelişiminden şüphelenmeliyiz? Entübe ve mekanik ventilasyon desteği altındaki bir hastada yeni gelişen ateş, lökositoz, solunum sayısı ve dakika ventilasyon ihtiyacında artma, oksijenizasyonda bozulma, trakeobronşial sekresyonda artış ve renk değişimi ve çekilen PA akciğer grafisinde pulmoner infiltrasyon görülmesi durumunda VIP varlığından bahsedebiliriz. Ventilatör ilişkili pnömoni neden önemlidir? Çünkü hastaların sağkalımını azaltmakta, mekanik ventilatörde geçirilen gün sayısını, hastanede yatış süresini ve dolayısıyla tedavi maliyetlerini arttırmaktadır. Bu nedenle VIP gelişimi mutlaka engellenmeye çalışılmalıdır. Bunun en kolay ama en önemli yolu ise hastaya ve hasta solunum devrelerine dokunmadan önce ve sonra ellerimizi sabun ile ya da alkol bazlı el antiseptik solüsyonları ile yıkamaktır (5). Ama maalesef tüm dünyada sağlık personelinin el hijyenine uyumu %29- %48 arasındadır. Yine eğer tıbbi anlamda bir kontrendikasyon yoksa yatak başının arasında tutulması önerilmektedir. Bu şekilde mide içeriğinin reflü yoluyla akciğerlere ulaşımı engellenebilir (6). Özel olarak üretilmiş bazı entübasyon tüpleri kullanılarak subglottik sekresyonların sürekli aspirasyonu ile de VIP gelişimi azaltılabilir (7). Mekanik ventilatörlerin içinin rutin olarak dezenfekte ve sterilize edilmesine gerek yoktur. Solunum devreleri gözle görünür olarak kirlendikçe değiştirilmelidir. Solunum devresindeki sıvı ve sekresyon birikimlerinin hastaya geri kaçması engellenmeli, sıvı boşaltılmasında eldiven giyilmelidir. HME(ısı ve nem) filtreleri mekanik olarak nonfonksiyone veya gözle görünür olarak kirlendiğinde değiştirilmelidir. Rutin olarak 48 saatten önce değiştirmeye gerek yoktur. Tekrarlayan entübasyonlardan kaçınılmalı ve mümkün oldukça oral entübasyon tercih edilmelidir. Kaf basınç ölçümleri ve endotrakeal tüp değişimleri sırasında kaf üstü biriken sekresyonların tamamen aspire edildiğinden emin olunmalıdır. Kaf basıncı 20mmHg -30mmHg tutulmalıdır. Weaning aşamasında kontrendikasyon yoksa mümkün oldukça entübasyon süresi kısaltılarak noninvazif mekanik ventilasyon kullanılmalıdır. Orofaringeal temizlik ve dekontaminasyonda yoğun bakım hastaları için %0.2 Klorhexidin glukonat kullanımı önerilmektedir. Uygun enteral tüp yerleştirilmelidir. Gastrik kolonizasyo-

238 238 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON nu azaltmak amacıyla stres ülserine karşı kullanılan sukralfat, H 2 reseptör blokörü veya proton pompa inhibitörü tercihine karşı öneri yoktur. Mekanik ventilasyondaki hastada pnömoniyi engellemek amacıyla rutin profilaktik antibiyotik kullanımı önerilmemektedir. Her türlü önleme rağmen VIP gelişirse vakit kaybetmeden alt solunum yolları örneği alınmalı ve kültür sonuçları beklenmeden tedaviye başlanmalıdır. Uygun tedavi edilmezse mortalite %90 a ulaşabilirken, hızlı ve uygun tedavi verildiğinde bu oran %30 a düşmektedir. b.) Beslenme Genel durumu ağır hastalarda, sempatik sinir sistemi ve hipofiz-adrenal aks aktivasyonu sonucunda ciddi bir katabolic süreç hakimdir. Bu da negatif nitrojen balansı, protein ve kas kaybına yol açar. Malnutrisyon, enfeksiyonlara karşı artmış yatkınlık, yara iyileşmesinde bozulma, barsak mukozasında atrofi ve bakterilerin artması, çizgili kas kitlesinde azalma ve vücutta ödem gelişimine eğilim gibi olumsuz sonuçlara neden olur. Bu nedenle, özellikle yoğun bakımlarda yatmakta olan ağır vakaların uygun bazal enerji ihtiyaçlarının belirlenip doğru beslenmesi çok önemlidir. Bunun için farklı hesaplama yöntemleri bulunmaktadır.birincisi Harris-Benedict eşitliği, diğeri ise Beden Kitle İndeksi formülüdür (8) (Tablo 1). Tablo 1. Harris-Benedict eşitliği Erkek: 66+(13.7xW) + (5xH) (6.8xA) Kadın: 66+(9.6xW) + (1.8xH) (4.7xA) BKI(kg/m²) Enerji (kcal/kg) W: vücut ağırlığı H: boy (cm) A: yaş(yıl) Hesaplanan bazal enerji ihtiyacının 1.5 katı beslenmenin idamesinde kullanılırken çok kaşektik hastalarda anabolik etki elde edebilmek amacıyla 2 katını kullanmak önerilmektedir. Temel besin öğelerinin sağladıkları enerji değerleri karbonhidratlar ve proteinler için 4kcal/g iken yağlar için 9 kcal/g dır. Hesaplanan total kalori gereksiniminin

239 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON 239 %70 i karbonhidratlar, %30 u ise yağlardan sağlanmalıdır. Proteinler, kalori hesabına katılmamalıdır. Protein gereksinimi, normalde 1 g/kg olarak hesaplanırken; orta metabolik streste g/kg ve ağır metabolik streste g/kg olarak hesaplanmalıdır. Beslenme ürünleri hazırlanırken besin öğelerinin solunum katsayıları mutlaka hesaba katılmalıdır. Solunum katsayısı, tüketilen her birim oksijene karşılık üretilen karbondioksit miktarını ifade eder. Bu değer, glukoz için 1 iken, yağlar için 0.7 ve aminoasitler için ise 0.8 dir. Yani karbonhidratlar, kalorik eşdeğerli lipidlere göre %40 daha fazla karbondioksit oluşturur. Bu nedenle özellikle solunum yetmezliği olan hastalarda yüksek miktarlarda karbonhidrat alımı karbondioksit retansiyonuna yol açar. Total kalori gereksiniminin %30 unu oluşturacak yağların günlük 2.5 gr/kg dan fazla verilmesi önerilmemektedir. Yine özellikle belirtmeliyiz ki en az %7 si esansiyel yağ asitlerinden oluşmalıdır. Beslenmenin yanı sıra hastaların günlük sıvı ihtiyaçları da karşılanmalıdır. Bunun için kullandığımız formül ise; ilk 10 kg için 1000 ml, ikinci 10 kg için 500 ml ve sonrasında kg başına 20 ml dir. Ya da verilen her kalori başına 1 ml ve hissedilmeyen kayıpların ilavesi de kullanılabilir. Peki hangi beslenme yolunu seçmeliyiz? Gastrointestinal sistem fonksiyonel olduğu sürece çok az tolere edilse bile enteral beslenme tercih edilmelidir. Bunun pek çok avantajı vardır. Öncelikle gastrointestinal sistemin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğü korunmuş olur. Barsak mukozasındaki lenfoid doku korunur ve bakteri translokasyonu önlenir. Ayrıca komplikasyonlar daha az ve parenteral yola göre daha ucuzdur. Enteral beslenme endikasyonlarına bakacak olursak; Yetersiz oral alım( 7-10 gün süre ile günlük ihtiyacın %50 alınması) Oral beslenmeyi engelleyecek durumlar (koma, inme, radyasyon ösefajiti vs. ) İhtiyacın oral beslenme ile karşılanamayacak kadar arttığı durumlar Düşük çıkışlı enterokütan fistül ( 500ml/g) Masif ince barsak rezeksiyonu sonrası total parenteral nütrisyona ek olarak Kısa süreli( <4 hafta) beslenme oro/nazogastrik tüp, oro/nazoduodenal tüp yada oro/nazojejunal tüplerden biri ile sağlanabilir. Ancak uzun süreli (>4 hafta) beslenme planlanıyorsa hastaya gastrostomi, duodenostomi yada jejunostomi açılmalıdır.

240 240 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON Besleme yöntemi olarak aralıklı, bolus yada sürekli infüzyon yöntemlerinden biri seçilebilir. Enteral beslenecek hastanın yatakbaşı derece yükseltilmesi olası rejürjitasyonlara bağlı aspirasyon önleme açısından önemlidir. Genellikle az miktarlar ile başlanarak hastanın toleransına göre arttırılır ve 48 saat sonunda hedeflenen kaloriye ulaşmaya çalışılır (9). Beslenme yöntemlerine sırasıyla bakacak olursak; İnfüzyon ile beslenme: 20 ml/sa infüzyon başlanır, 4 saatte bir gastrik rezidü bakılır, rezidü ml ise doz iki katına çıkarılarak arttırılır. Bolus beslenme: Her 2-4 saatte bir ml, 5-10 dakika içinde verilir. Bir seferde 350 ml den fazla verilmesi önerilmez. İntermittant beslenme: Verilecek toplam hacim günde 6-8 öğünde ve her defasında dakikaya yayılarak verilir. Enteral beslenme ürünü olarak piyasada pek çok üreticinin çok çeşitli ürünleri mevcuttur. Hastamızın klinik durumunu ve özelliklerini göz önüne alarak bunlar arasından en uygun olanını seçmeye çalışırız. Bu ürün yelpazesine bir göz atacak olursak; Standard ürünler: 1kcal/ml, mOsm, 40g protein/1000ml, %60 KH,%40 yağ Enerji-plus ürünler: 1.5kcal/ml Lifli ürünler Yüksek proteinli ürünler 3 yağ asidi içeren ürünler (ARDS) İmmünonütrisyon ürünleri ( Vit A, E, C, çinko) Diabetik ürünler: 0.9-1kcal/ml, %40-55 KH, %45-60 yağ Alternatif beslenme yöntemi olarak parenteral beslenmeyi ele alacak olursak; hangi hastalarda tercih etmeliyiz? Gastrointestinal sistem fonksiyon bozuklukları Ağır pankreatit Barsakların 5-7 gün dinlendirilmesi gerekliliği

241 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON 241 Enteral beslenmeyi tolere edememe Masif ince barsak rezeksiyonu Yüksek çıkışlı enterokütan fistüller Ciddi malnütrisyon Ancak, 5 gün içinde oral beslenmenin başlayacağı durumlarda, enteral beslenme ile ihtiyacın %75 i karşılanabiliyorsa yada agresif beslenme desteğinin gerekli olmadığı prognozun kötü olduğu hastalıklarda parenteral yöntem önerilmemektedir. Parenteral beslenme için periferik yada santral bir damaryolu kullanılabilir. Ancak periferik bir damaryolu kullanılacaksa verilecek ürünün osmolaritesi 900 mosm ü, dekstroz konsantrasyonu %15 i, protein konsantrasyonu %10 u ve lipid konsantrasyonu %10-20 i geçmemelidir. Santral bir damaryolu varlığında ise, osmolaritesi ve besin konsantrasyonları daha yüksek ürünler kullanılabilir (10). c.) Sedasyon ve Analjezi Kritik hastalarda yeterli sedasyon ve analjezi mutlaka sağlanmalıdır. Bunun, hastaya olduğu kadar bakım veren ekibe de sağladığı pek çok avantaj vardır. Bunlar: 1. Hasta konforunu artırır. 2. Stres cevabını baskılar. 3. Anksiyeteyi azaltır. 4. Ventilatör desteğine toleransı artırır. 5. Uykuyu destekler. 6. Hemşire/doktor bakımını kolaylaştırır. (aspirasyon, invaziv girişimler vs.) 7. Yoğun bakım yatışı sonrası meydana gelen psikolojik problemleri önler. Ağrı hissi, sempatik sinir sistemini aktive ederek kalp hızını, kan basıncını ve miyokardın oksijen tüketimini arttırır. Bu da özellikle yaşlı ve kardiyak rezervi sınırlı hastalarda miyokard iskemisine yol açabilir. Ağrı, göğüs duvarı ve diyafram hareketlerini azaltarak atelektazi gelişimine zemin hazırlayabilir (11). Bu nedenlerle, yoğun bakım ünitelerinde özellikle invazif mekanik ventilasyon desteği altındaki hastalarda mutlaka yeterli analjezi sağlanmalıdır. Bu sürekli olmalı ve hastaların ağrı hissi ortaya çıkmadan başlanmalıdır. Yoğun Bakım ünitesi için ideal analjezik ajan; efektif, güvenilir, birikim yapmayan, titre edilebilir, hızlı etki başlangıcı olan

242 242 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON ve tercihen ucuz olmalıdır. Yoğun bakımlarda sıklıkla kullanılan narkotik analjezikler morfin, fentanil ve remifentanildir. Remifentanil, yüksek maliyeti dışında bu özelliklere en yakın ilaçtır ancak maalesef istenilen bütün kriterleri sağlayan bir ajan henüz yoktur. Remifentanil en kısa yarılanma ömrüne (3-10 dk) sahip, aktif metaboliti olmayan ve plazma esterazları ile elimine edilen bir ajandır. Bu nedenle sürekli intravenöz infüzyon yöntemi ile uygulanır. Fentanil, saat yarılanma ömrüne sahip, ancak birikim riski olan ve rijidite yapabilme yan etkisine sahip bir ajandır. Aralıklı ya da sürekli infüzyon şeklinde kullanırken daha yakın izlem gerektirir. Analjezide kullanılan narkotik ajanların az da olsa sedatif etkileri vardır. Ancak, özellikle morfin başta olmak üzere bu ajanların intravenöz bolus verilmeleri solunumu aniden baskılayabilir. Bu nedenle çok dikkatli olunmalıdır. Sedasyon da en az analjezi kadar önemlidir. Yeterli ve etkili bir sedasyon, serebral metabolik hızı ve oksijen tüketimini azaltır, intrakranial basınçtaki ani yükselmeleri önler ve endotrakeal tüpe ve aspirasyona karşı oluşan öksürük yanıtını baskılar. Mekanik ventilatördeki hastalarda genellikle hafif bir sedasyon yeterli olmakla birlikte, akut respiratuar distress sendromu gibi disfonksiyonel akciğer hastalıklarında efektif ventilasyon sağlayabilmek amacıyla derin sedasyon gerekli olabilir. Hatta ağır vakalarda, sedasyon yanında nöromüsküler blokanlar da kullanılabilir. Derin sedasyon, hangi durumlarda gereklidir? 1. Kafa içi basıncının artması 2. Mekanik ventilatörün tolere edilememesi 3. Pulmoner oksijenizasyonun bozulması 4. Nöbetlerin kontrol edilememesi 5. Hiperpireksi Sedasyon amacıyla sıklıkla kullanılabilen başlıca 3 ilaç mevcuttur. Bunlar propofol, midazolam ve diazepamdır. Bunlar arasında en hızlı etki başlangıcı propofol(1-2 dk) ile olur. Bu ajan, oksidasyon ile elimine edilen ancak aktif metaboliti olmayan ve uzun yarılanma ömrü (26-32 saat) ne sahip bir üründür. Soya emülsiyonu içerisinde hazırlandığı için özellikle trigliserid düzeylerini arttırabilir ve enfeksiyonlara yatkınlık oluşturabilir. Ancak infüzyon kesildiğinde de diğer ajanlara kıyasla en hızlı uyanma (20-30 dk) propofol ile olur. Midazolam, etki başlangıcı 2-5 dk, yarılanma ömrü 3-11 saat olan ve oksidasyon ile elimine edilen benzodiazepin sınıfından bir ajandır. Anksiyolitik, antikonvülzan

243 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON 243 ve amnestik etkileri ile dikkati çeker. Ancak aktif metaboliti hidroksimidazolam özellikle yaşlı ve obez hastalarda lipid redistribüsyonu ile birikebilir ve sedasyon kesilmesine rağmen hastanın uyanması günler sürebilir (12). Yoğun Bakım Ünitelerinde sedasyon, hipnotik veya analjezik ilaç ağırlıklı olabilir. Hipnotik bazlı rejimde sedatif ajanlar analjezik etkileri olmamasına rağmen titre edilerek verilir. Bu durumda, hastalar uyur ama ağrıları kesilmez. Aşırı sedatize olabilirler. Analjezi ağırlıklı sedasyonda amaç efektif analjeziyi sağlamaktır. Sedasyon gerekirse verilir. Bu yol, stres yanıtını azaltır, hasta konforunu sağlar ve kritik hastanın tedavisini kolaylaştırır. Rehberler kritik hastalarda sedasyonun, uygun analjezi sağlandıktan hemen sonra başlanmasını öneriyor(13). Sedasyonda arzu edilen; kolay uyandırılabilen, kooperasyon kurulabilen ancak yoğun bakım uygulamalarına uyum gösterebilen sakin bir hasta profilinin sağlanmasıdır. Sedasyonun yetersiz olması durumunda rahatsızlık hissi, anksiyete, posttravmatik stres yanıt, kardiyovasküler stres yanıt ve iskemi, kateterlerin çıkması ve istenmeyen ekstübasyon, ventilasyon-perfüzyon anormallikleri ve sonuçta hipoksi, hiperkapni gibi istenmeyen komplikasyonlar görülebilir. Ancak, aşırı sedasyon da solunum depresyonu veya uzamış mekanik ventilasyon ihtiyacı, kardiyovasküler depresyon (hipotansiyon, bradikardi), gastrointestinal sistem motilitesinde azalma, renal yetmezlik, venöz staz, immun supresyon, nörolojik bulguların değerlendirilmesinde zorluklar, tolerans ve taşiflaksi gelişimine neden olabilir. Aşırı sedasyonda karşılaşılan problemleri önlemek için hasta uyanıklık belirtisi gösterene kadar veya ajite olup, ağrı duyduğunu gösterene kadar günde en az bir kere sedasyona ara verilmelidir. Bu yöntemin, hastalarda mekanik ventilatöre bağlı kalma süresini ortalama 3,5 günden 2,5 güne düşürdüğü gösterilmiştir(14). Son olarak, yoğun bakım hastalarında sedasyon ve analjezi hastanın sadece konforunu sağlamak için değil, tedavinin bir parçası olarak ele alınmalıdır. İlaçların dozunun ve şeklinin her hastaya göre değişebileceği unutulmamalıdır. KAYNAKLAR 1. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med Feb 15;171(4): Estes RJ, Meduri GU. The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: I. Mechanisms of bacterial transcolonization and airway inoculation. Intensive Care Med 1995; 21:

244 244 İNVAZİF MEKANİK VENTİLATÖRDE DESTEK TEDAVİLER, BESLENME VE SEDASYON 4. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH, Leasa D, Jaeschke RZ, Brun-Buisson C. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann. Intern. Med Sep 15;129(6): Guidelines for preventing health-care-associated pneumonia, 2003 recommendations of the CDC and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. Respir Care Aug;49(8): Ibáñez J, Peñafiel A, Raurich JM, Marse P, Jordá R, Mata F. Gastroesophageal reflux in intubated patients receiving enteral nutrition: effect of supine and semirecumbent positions. JPEN J Parenter Enteral Nutr Sep-Oct;16(5): Shorr AF, O Malley PG. Continuous subglottic suctioning for the prevention of ventilator- associated pneumonia : potential economic implications. Chest Jan;119(1): Walker RN, Heuberger RA. Predictive equations for energy needs for the critically ill. Respir Care Apr;54(4): Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, Hiesmayr M, Jolliet P, Kazandjiev G, Nitenberg G, van den Berghe G, Wernerman J; DGEM (German Society for Nutritional Medicine), Ebner C, Hartl W, Heymann C, Spies C; ESPEN (European Society for Parenteral and Enteral Nutrition). ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clin Nutr Apr;25(2): K.G. Kreymann, M.M. Berger, N.E.P. Deutz, M. Hiesmayr, P. Jolliet, G. Kazandjiev, G. Nitenberg, G. van den Berghe, ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care Clinical Nutrition, Vol. 25, Issue 2, April 2006: Soliman HM ; Sedative And Analgesic practice in the ICU; The results of an european survey;br J Anaesth 2001 ;87: Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, Riker RR, Fontaine D, Wittbrodt ET, Chalfin DB, Masica MF, Bjerke HS, Coplin WM, Crippen DW, Fuchs BD, Kelleher RM, Marik PE, Nasraway SA Jr, Murray MJ, Peruzzi WT, Lumb PD; Task Force of the American College of Critical Care Medicine (ACCM) of the Society of Critical Care Medicine (SCCM), American Society of Health-System Pharmacists (ASHP), American College of Chest Physicians; Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med Jan;30(1): Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C, Dasta JF, Davidson JE, Devlin JW, Kress JP, Joffe AM, Coursin DB, Herr DL, Tung A, Robinson BR, Fontaine DK, Ramsay MA, Riker RR, Sessler CN, Pun B, Skrobik Y, Jaeschke R; American College of Critical Care Medicine. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med Jan;41(1): Kress JP, Pohlman AS, O Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med May 18;342(20):

245 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ Şehnaz OLGUN Sepsis ciddi enfeksiyonla komplike olana klinik bir sendromdur. Dökümante veya olası enfeksiyonun sistemik manifestasyonu olarak tanımlanır. İnflamasyonun ana belirteçleri olan vasodilatasyon lökosit akümulasyonu ve artmış vasküler geçirgenlik il karakterizedir. Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu(SIRS) inflamauvar yanıtın disregülasyonu ve massif, kontrolsüz proinflamatuvar sitokin salınımı yaygın doku hasarı ile meydana gelir. Bu kontrolsüz yanıt yüksek mortalitesi olan Multi Organ Yetmezliği (MODS) ile sonuçlanır. Sepsis ile ilgili ilk tanım MÖ 100 yılında Roma lı akademisyen ve yazar Marcus Terentiuz Varro tarafından yapılmış ve Ağızdan, gözden ve burundan giren gözle görünemeyen yaratıkların oluşturduğu ciddi hastalık durumu olarak tanımlanmıştır. Niccollo Machiavelli 1513 yılında yazmış olduğu The Prince adlı kitabında Başlangıcı yoğun ateş, tanınması güç olduğunda kolay tedavi edilen ancak tanınması kolaylaştığında tedavisi güç olan hastalık tarifi günümüzde sepsisin ilk tanımı olarak kabul edilmektedir. TANIMLAR Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu, Sepsis, Ciddi Sepsis ve Septik Şok ilk defa 1991 yılında American College of Chest Physicians (ACCP) ve Society of Critical- Care Medicine (SCCM)tarafından yapılmışolup 2001 ve 2012 yıllarında American Thoracic Society (ATS), European Society of Intensive Care (ESICM) ve Surgical Infection Society (SIS) tarafından revize edilmiştir (1-3). SIRS disregüle inflamasyonun klinik formu olarak tanımlanır, genellikle enfeksiyöz ve nonenfeksiyöz durumlar, otoimmün hastalıklar, pankreatit, vaskülitler, trombo-

246 246 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ embolizm, yanıklar ve cerrahi SIRS a sebep olabilir. SIRS tanımı daha önce kalp tepe atımı, ateş, beyaz küre ve solunum sayısı parametrelerinden en az ikisinin anormal olması durumu olarak tanımlanırken günümüzde özellikle klinikte bu tanımlama ile SIRS ve erken sepsis net olarak ayrılamamaktadır. SIRS tan şüphenelinen bir hastada mutlaka enfektif odak aranması gerekmekdir. Enfeksiyon: Normal steril dokuya organizma invazyonu Bakteriyemi: Kanda canlı bakteri bulunması Sepsis: Enfeksiyona sekonder gelişen disregüle inflamatuvar yanıt sonucu oluşan klinik durum Sepsis olası veya kanıtlanmış enfeksiyon ile beraber enfeksiyonun sistemik manifestasyonlarıdır. Dökümente veya olası enfeksiyon durumunda aşağıda belirtilen parametrelerin bulunması sepsis açısından anlamlıdır (2, 3); Genel Değişkenler: Ateş >38.3 veya <36 0 C Kalp tepe atımı >90 v/dk veya yaşa göre iki standart deviasyonun üstünde olması TakipneSolunum Sayısı (SS) >20/dk Bozulmuş mental status Belirgin ödem veya pozitif sıvı dengesi (>20 ml/kg 24 ssatten uzun) Hiperglisemi (>140 mg/dl veya 7.7 nmol/l diyabet olmayan olgularda) İnflamatuvar Değişkenler: Lökositoz(WBC >12000) veya Lökopeni (WBC<4000) WBC sayısının >%10 immatür hücreden oluşması CRP seyiyesinin iki standart deviasyon yükselmesi Prokalsitonin seviyesinin iki standart deviasyon yükselmesi Hemodinamik Değişkenler: Arteryal hipotansiyon (sistolik kan basıncı (SBP) < 90 mmhg,map <70mmHg, SBP >40 mmhg dan dazla düşüş veya yaşa göre iki standart deviasyon altında olması)

247 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ 247 Organ Disfonksiyonu Değişkenleri: Arterial Hipoksemi (PaO2/FiO2< 300 ) Akut oligüri (idrar çıkışının en az iki saatlik sıvı resisütasyonuna rağmen<0,5ml/ kg/saat olması) Kreatininde >0,5mg/dL artış olması Koagülasyon bozukluğu (INR> 1.5 veya aptt > 60 sn) İleus Trombositopeni ( Plt <100000) Hiperbillurubinemi ( plasma total Billurubin >4mg/dL veya 70 micrmol/l) Doku Perfüzyonu Göstergeleri: Hiperlaktatemi (> 1 mmol/l) Azalmış kapiller dolum veya kanlanma Ciddi Sepsis: Enfeksiyonun sebep olduğu sepsis ile ilişkili doku hipoperfüzyonuveya organ disfonkisyonu ile aşağıdaki kriterlerden herhangi birinin varlığı Sepsis ilişkili hipotansiyon Laktat seviyenin laboratuvar normal sınırının üstünde olması İdrar çıkışının iki saatlik sıvı resüstasyonuna rağmen <0,5mL/kg/saat olması Akut akciğer hasarı PaO 2 /FiO 2 < 250infeksiyon kaynağıpnömoni değilse Akut akciğer hasarı PaO 2 /FiO 2 < 200 infeksiyon kaynağıpnömoni ise Kreatinin >2mg/dL Billurubin >2mg/dL Trombosit sayısı < Koagulopati (INR >1,5) Septik Şok: 30 ml/kg kristalloid(veya eş değeri kolloid) replasmanına rağmen devam eden sepsise bağlı hipotansiyon durumudur. Septik şok vasodilatatör veya dağılımsal şok olarak bilinen bir şok çeşidi olup sistemik vasküler rezistansta azalma ve artmış kardiyak output sonucunda meydana gelir (2, 3).

248 248 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ Multipl Organ Disfonksiyonu Sendromu (MODS): Multipl organ disfonksiyonu sendromu akut olarak sepsis giren olgularda ileri müdahale olmadan düzelmeyen homeostasis ve progrese organ yetmezliği durumudur. Sepsisin terminal dönemi olarak tanımlanır. Primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır. Primer MODS: Organ yetmezliği organ hasarının direkt kendisiyle ilgili olduğu ve erken dönemde ortya çıkan tipidir (Örn: rabdomiyolize sekonder renal yetmezlik gibi). Sekonder MODS: Organ yetmezliğinin organın direkt hasarından bağımsız konak yanıtı sonucu olarak ortaya çıktığı tipidir(örn: pankreatite sekonder gelişen ARDS gibi). MODS ta organ tutulumunu değerlendirme açısından kabul edilmiş ortak kriterler olmamakla beraber aşağıda belirtilen kriterler MODS ve yoğun bakım mortalitesini değerlendirmek amaçlı skorlama sistemlerinde kullanılmaktadır (4), PaO2/FiO2 oranı Trombosit sayısı Serum Billurubin seviyesi Serum kreatinin (idrar çıkışı) Glaskow Koma skalası Hipotansiyon PATOGENEZ Enfeksiyona karşı gelişen normal konak yanıtı kompleks bir proçes olup konakbakteryal invazyonu kontrol etmeye çalışırken bir yandan da hasarlı dokunun tamirine devam eder. Konak yanıtı dokuda fikse durumdaki ve dolaşımdaki fagositik hücrelerin aktivasyonu ile başlar ve proinflamatuvar, antiiflamatuvar mediatörlerin salınımı ile devam eder. Bu yanıt sisteminin enfekte ya da hasarlı doku dışına sıçrayıp generalize ve sistemik hale gelmesi ise sepsis ile sonuçlanır. Enfeksiyona Normal Yanıt: Enfeksiyona karşı normal konak yanıtı immün hücrelerin özellikle makrofajların mikrobiyal komponentleri tanıyarak bağlanması ile başlar (4).Proinflamatuvar ve antiinflamatuvarların kontrollü biçimde salgılanması ile makrofaj adherensi, kemotaksis ve bakteri fagositozu gerçekleşerek bakteri ölümü ve dokudaki debris materyalinin fagositozu sonucu enfekte doku

249 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ 249 temizlenmiş olur. Süreç dengeli biçimde devam ettiğinde doku tamiri ve iyileşmesi tamamlanır (5). Proinflamatuvar Mediatörler: En önemli proinflamatuvar mediatörler TNF-alfa ve İnterlökin 1 (IL-1) olup belirgin biyolojik etkileri mevcuttur. TNF-alfa salgılanması otokrin iken(self sustaining), TNF dışı sitokinler parakrin salgı ile çalışmaktadır. Proinflamatuvar sitokinlerin salgılanması dokuya daha fazla polimorfonükleer hücre (PMN) ve makrofaj akümülasyonunu sağlar (6). Antiinflamatuvar Mediatörler: TNF-alfa ve IL-1 salgısını inhibe eden sitokinler antiinflamauvar sitokinler olup mononükleer hücreler ve monosit bağımlı T helper hücrelerden sitokin salgısını baskılarlar. Sepsise Geçiş: Bahsedilen proinflamatuvar sitokinlerin kontrolsüz salınımının ardından lokal enfeksiyon yanıtının sistemik yanıt haline dönüşmesiyle sepsis gelişir. Sepsis kavram olarak maliğn intravasküler yanıt olarak kabul edilir (7). Kontrolsüz, düzensiz ve kendi kendini tetiklemesi nedeniyle malign olarak tanımlanmıştır. Hücresel etkileşimin kan akımı yoluyla aktarılması nedeniyle intravasküler olarak tanımlanmıştır. Normal inflamatuvar yanıtın aşırı abartılı hal alması nedeniyle inflamatuvar olarak tanımlanmıştır. Ancak günümüzde hala neden bazı enfeksiyonların lokal halde kalıp iyileşme göstermesine rağmen bazılarında sistemik yayılıma dönüştüğü konuşunda kesin olarak kanıtlanmış bir neden olmasa da sebebin multifaktöryel olduğu düşünülmektedir. Enfeksiyona neden olan bakteri tipi ve salgıladığı toksinlerin, genetik yatkınlık ve proinflamatuvar sitokin miktarının bu durum ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Mikroorganizma Etkisi: Bakteriyel hücre duvarı komponentleri (endotoksin peptidoglikan, muramil dipeptide,lipoteikoik asid) ve bakteriyal ürünler (stafilokokkal enterotoksin B, toksik sok sendrom toksin-1, Pseudomonas ekzotoksin A ve hemolitik grup A streptokok M protein) lokal enfeksiyonun sepsis haline dissemine olmasındarol oynadığı düşünülmektedir (8). Özellikle gram negatif bakteri endotoksininin sepsisli hastalarda kanda yüksek oranda saptanması ve plazma endotoksin seviyesi ile şok ve MODS un ilişkili olduğu yine endotoksinin insanlara infuze edilmesi ile kompleman koagulasyon ve fibrinolitik sistemlerin aktive olduğu bir çok çalışmada gözlenmiştir (9, 10). Bu etkiler ile mikrovasküler tromboz ve bradikinin gibi vazoaktif ürün salınımı olmaktadır. Proinflamatuvar mediatörlerin aşırı salınımı: TNF-alfa ve IL-1 salgısı enfeksiyonun erken dönemlerinde hızlı pik yapar ve daha sonra hızla azalır.

250 250 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ Yapılan çalışmalar özellikle TNF alfa seviyesinin kanda yüksek saptanması ile septik şok arasında pozitif korelasyon göstermektedir (11). Kompleman Aktivasyonu: Kompleman sistemi organizmadan patojenleri temizlemek için çalışan bir protein kaskadıdır. Hayvan çalışmalarında kompleman 5a reseptör antagonistinin vasküler permabiliteyi ve inflamasyonu azaltarak mortaliteyi düşürdüğü gözlemlenmiştir (12). Genetik Faktörler: Single nucleotide polymorphism (SNP) genetik varyasyonun en sık formu olup sepsis ile ilgili modellerde özellikle sitokin üretimi ve salınımına dair SNP farklılığı saptanmıştır (13). Sepsisnin sistemik etkileri: Doku İskemisi:Sepsisle beraber dokuların metabolik otoregülasyonunda belirgin bozulma olur, doku oksijenizasyonu bozulur ki bu sepsis için tipik bir bulgudur. Meydana gelen mikrosirkülatuvar iskemik bozuklukla beraber koagulasyon ve fibrinolitik sistemlerde bozulma başlarken endotelyal iskemi ile dokuya PMN akümülasyonu ve sitokin salınımı tetiklenmiş olur (14). Sitopatik hasar: Proinflamatuvar mediatörlerin salınımı sepsis ilişkili mitokondrial disfonksiyona sebep olur. Respiratuvar enzim komplekslerinin direkt inhibisyonu, oksidatif stres hasarı, mitokondrial DNA kırılması mitokondrial disfonksiyonun temel mekanizmalarıdır. Apoptosis:Programlanmış hücre ölümü olup meydana hücrede meydana gelmiş olan morfolojik ve fizyolojik değişikliklerin hücre ölümüne yol açmasıdır. Sepsis esnasında lenfosit ve dentritik hücre ölümü meydana gelir, yapılan bir çok hayvan ve insan otopsisinde sepsiste yoğun lenfosit ölümüne rastlanmış olup bazı çalışmalar da lenfosit apoptozu oranı ile sepsis ciddiyeti arasında pozitif korelasyon göstermiştir (15). İmmünsupresyon: Klinik çalışmalar ve hayvan çalışmalarında sepsise bağlı inflamasyonun ardından gelişen bir immunsupresyon olduğu gösterilmiştir (16). Sepsisin Organ Spesifik Etkileri: Dolaşım Sistemi:Diffüz vazodilatasyona bağlı hipotansiyon sepsis nedeniyle gelişen en ciddi sirkülatuvar bozukluktur.endotelyal hücrelerden salgılanan prostosiklin ve nitrik oksit (NO) bu vazodilatasyonun gelişmesinde rol oynayan en önemli iki mediatördür. Sepsiste nitrik oksitin sistemik dolaşıma katılmasıyla

251 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ 251 metabolik regülasyon deprese olur ve santral, bölgesel ve sistemik sirkülasyon bozulur. Bu sistemik kötüleşmeye katkıda bulunan diğer bir olay ise kompansatuvar olan vasopressin (antidiuretic hormon) salgısında bozulmadır. Sepsise bağlı kardiojenik şok olgularında vasopressin seviyeleri kardiyojenik şokta olmayan olgulara göre daha düşük bulunmuştur (17).Sepsis esnasındaki hipotansiyonun tek sebebi vazodilatasyon değildir. Artmış endotelyal geçirgenlik, azalmış arterial vasküler tonus ve artmış kapiller basınç hipotansiyona katkıda bulunan intravasküler sıvının redistrübisyonunda rol oynar. Santral dolaşım (kalp ve büyük damarlar) sepsisin erken dönemlerinde salgılanan miyokardiyal depresan faktör nedeni ile azalır. Buna rağmen altta yatan kardiyak hastalığı olmayan olgular sistemik vazodilatasyonun ortaya çıkması ile Frank Starling mekanizması yardımıyla kardiyak outputu artırmaya çalışırlar, altta yatan kardiyak hastalığı olanlarda ise bu artış sağlanamaz. Bölgesel dolaşım (genellikle organları besleyen küçük damarlar) sepsis esnasında azalmış damar kontraktilite yanıtı nedeniyle yeterli dolaşımı sağlayamaz (örnek olarak sepsisin erken evrelerinde beklenen yanıt splanik kan akımının azaltılarak kan akımının kan ve beyine yönlendirilmesidir ancak ileri evrelerde bu özellik tamamen ortadan kalkar). Mikrosirkülasyon (kapilerler) sepsisteki en önemli hedeftir. Sepsis esnasında kapiller damarlarda fonksiyon kaybı gelişmektedir. Akciğerler: Sepsis esnasında gelişen endotelyal disfonksiyon ve artmış damar geçirgenliği akciğerlerde intersitisyel ve alveoler pulmoner ödeme neden olur. Akciğer mikrosirkülasyonunda hapsolan nötrofiller var olan veya gelişecek olan alveolokapiller membran hasarını artırılar. Bunun sonucu olarak gelişen pulmoner ödem ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğuna ve hipoksemiye yol açar. Bu tablo sepsis esnasında azalmadan devam edecek olursa sepsise sekonder akut respiratuvar distres sendromu (ARDS) ortaya çıkar. Gastrointesinal Sistem: Dolaşmda meydana gelen bozulma gastrointestinal sistemde kendini barsak bariyerinde bozulma olarak gösterir. Bakteri ve endotoksinleri bozulmuş bariyerden kolaylıkla sistemik dolaşıma geçer (portal venden ziyade lenfatikler daha önemli role sahiptir). Artmış barsak geçirgenliği ile MODS gelişimi arasında pozitif korelasyon gösteren yayınlar mevcuttur (18). Karaciğer:Sağlıklı bireylerde barsak bariyerinden geçen bakeriler ve toksinleri karaciğerin retiküloendotelyal sistemi yardımı ile temizlenir. Karaciğer fonk-

252 252 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ siyonun bozulması ile potensiyel zararlı bakteryal ürünler serbestçe dolaşıma katılır. Böbrek: Mekanizması tam olarak anlaşılmamakla beraber sepsis genellikle akut renal yetmezlikle sonuçlanır. Bilinen en kesin mekanizma sistemik hipotansiyona sekonder gelişmiş olan akut tübüler nekroz zemininde gelişen yetmezliktir. Ancak sistemik hipotansiyona sekonder gelişen renal vazokonstrüksiyon esnasında salınan TNF-alfa gibi ve endotoksinle aktive olmuş nötrofillerden salgılanan çeşitli proteinlerinde bu hasara neden olduğu düşünülmektedir (19). Santral sinir sistemi (SSS): Sepsisteki hastalarda SSS lezyonları sıktır ve bu genellikle diğer organ yetmezliklerinden önce görülür. En sık rastlanan etki, mekanizması bilinmemekle beraber ensefalopatidir, mikroabselerede çoğu olguda rastlanabilir. SSS de meydana gelen komplikasyonların büyük çoğunluğunun kan beyin bariterindeki bozulma ve ardından meydana gelen lökosit akümülasyonuna bağlı gelişmektedir (20). RİSK FAKTÖRLERİ Sepsis için risk altındaki topluluk oldukça geniştir. Yoğun bakım ünitelerinde yatan hastaların yaklaşık %50 inde nasokomial enfeksiyon olup sepsis için risk altındadırlar. Bilinen diğer risk faktörleri ise: Bakteriyemi İleri yaş (>65) İmmünsupresyon Diyabet ve kanser Toplumdan kazanılmış pnömoni Genetik faktörler EPİDEMİYOLOJİ İnsidans: Birleşik devletlerin verilerine göre 1970 li yıllarda bildiren olgu sayısı iken bu rakam dramatik olarak artmış ve son verilere gore olarak bildirilmiştir artan bu rakamların ileri yaş immünsüpresyon ve dirençli organizmalarla ilgili olduğu düşülmektedir. İnsidans çeşitli etnik gruplarda değişsede en sık afro-amerikan erkeklerde görülmektedir (21). Ülkemiz verileri net olmamakla beraber yıllık yaklaşık 100 bin sepsis vakası olduğunu ve genel olarak bakıldığında mortalitenin %60 civarında olduğu sanılmaktadır (22).

253 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ 253 Patojenler: Birleşik Devletler verilerine gore gram pozitif organizmalardaha ön planda iken fungal sepsisemilerde son yıllarda artış izlenmektedir. Mortalite: Sepsis mortalitesi %12-50 arasında değişmektedir. Mortalite oranları sırası ile SIRS, sepsis, ciddi sepsis, septik şok için %7, %16, %20, %46 bildirilmiştir. Sepsisi tedavi olmuş olgularda 1yıllık mortalite yüksek olarak devam eder ancak ilk 6 ay mortalite açısından risklidir ve survi eden olgularda yaşam kalitesinde düşme gözlenmektedir (21). PROGNOSTİK FAKTÖRLER: Enfeksiyona konak yanıtı, antimikrobial tedaviye başlanma zamanı, enfeksiyonun kaynağı ve enfeksiyon etkeni sepsisin karakterini ve ciddiyetini belirleyen faktörler arasındadır. Konak Yanıtı: Konak yanıtı sepsisisin ciddiyeti ve mortalitesini belirleyecek en önemli faktördür. Buna örnek olarak enfeksiyonla ortaya çıkan hipotermi hipertermiye kıyasla, lökopeni lökositoza kıyasla daha mortal olarak seyretmektedir. Yine konak ile ilgili faktörler olan yaş, alkolizm, altta yatan immünsupresif durum ve komorbid hastalıklar sepsis seyrini değiştirmektedir. Enfeksiyon Kaynağı: Enfeksiyon odağı sepsisin seyrini belirleyen faktörlerden birisidir. Yapılan çalışmalar en düşük mortalitenin üriner sistem kaynaklı enfeksiyonlarda olduğunu (%30), odağın belli olmadığı sepsislerde isi en yüksek oranda (%50-55) olduğunu göstermektedir (21). Enfeksiyon Tipi: Nasokomial enfeksiyonların mortalitesinin toplumdan kazanılan enfeksiyon etkenlerine kıyasla daha yüksek olduğu bilinmektedir. Antimikrobiyal Tedavi: Sepsise neden olan etkene karşın etkin olan antibiyotik tedavisini seçmek mortaliteyi %50 oranında azaltmaktadır. KAYNAKLAR 1. Aad, G., et al., Search for new particles in two-jet final states in 7 TeV proton-proton collisions with the ATLAS detector at the LHC. Phys Rev Lett, (16): p Dellinger, R.P., et al., Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, Intensive Care Med, (2): p Physicians, A.C.C., American College of Chest Phisicians/society of Critical Care Medicine Consesus Conferance: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use for innovative therapies in sepsis. Critical care Medicine, Marshall, J.C., et al., Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med, (10): p

254 254 SEPSİS TANIM VE PATOGENEZ 5. Bone, R.C., Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med, (8): p Szabo, G., K. Kodys, and C.L. Miller-Graziano, Elevated monocyte interleukin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. I. Role of Fc gamma RI cross-linking stimulation. J Clin Immunol, (6): p Pinsky, M.R. and G.M. Matuschak, Multiple systems organ failure: failure of host defense homeostasis. Crit Care Clin, (2): p J., P., Recognition of bacteria and bakterial products by host immune cells in sepsis.. Year book of İntensive care and Emergency Medicine 1996: p. p Suffredini, A.F., et al., The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med, (5): p Tapper, H. and H. Herwald, Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases. Blood, (7): p Pinsky, M.R., et al., Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mortality. Chest, (2): p Riedemann, N.C., et al., Increased C5a receptor expression in sepsis. J Clin Invest, (1): p Frantz, S., G. Ertl, and J. Bauersachs, Mechanisms of disease: Toll-like receptors in cardiovascular disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, (8): p Piagnerelli, M., et al., Red blood cell rheology in sepsis. Intensive Care Med, (7): p JC, M., Apoptosis in the resolution of systemic inflammation. Year book of İntensive care and Emergency Medicine, 1997: p. p Schefold, J.C., et al., Consider delayed immunosuppression into the concept of sepsis. Crit Care Med, (11): p Landry, D.W., et al., Vasopressin pressor hypersensitivity in vasodilatory septic shock. Crit Care Med, (8): p Doig, C.J., et al., Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients. Am J Respir Crit Care Med, (2): p Hakim, R.M., R.L. Wingard, and R.A. Parker, Effect of the dialysis membrane in the treatment of patients with acute renal failure. N Engl J Med, (20): p Iacobone, E., et al., Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis. Crit Care Med, (10 Suppl): p. S Neviere, R., sepsis anda SIRS sendrome epidemiology. Up to date, Vardar, F., Sepis septik şok epidemiyoloji ve tanımlamalar. ANKEM Derg ((Ek 2)): p

255 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? Emel ERYÜKSEL Sepsis, infeksiyona bağlı olarak gelişen, sistemik inflamasyonun oluşturduğu klinik bir durumdur. Yapılan çalışmalar ve erken tedavi eğitimlerine rağmen, mortalitesi hala yüksek olarak, %20-50 arasında değişmektedir.(1) Sepsisde mortalitenin çok yüksek olması nedeniyle çeşitli çalışmalar yapılmaktadır. Surviving Sepsis Campain de belli aralıklarla bu konuda yapılan çalışmaları kapsayan rehberler yayınlamaktadır. En son rehber 2012 tarihinde yayınlanmıştır. (2) Bu yazıda, bu rehber temel alınarak, önceki rehbere göre olan değişiklikler vurgulanarak, sepsis yönetiminde önerilen ana yaklaşımlar gözden geçirilmiştir. İLK DEĞERLENDİRME Diğer tüm hasta gruplarında olduğu gibi, ciddi sepsis ve septik şok hastasında da öncelikle havayolu açıklığı ve solunum sağlanmalıdır. Aynı şekilde, dolaşımın etkin bir şekilde sağlanması periferik dokuların perfüzyonu için gerekli olduğundan, eş zamanlı olarak bu konuda da gerekenler yapılmalıdır. Sepsisli tüm hastaların pulse oksimetri ile oksijen saturasyonları takip edilmeli ve oksijen başlanmalıdır. Sepsisli hastalarda tipik olarak solunum işinde artış görüldüğünden, hastalarda mekanik ventilasyon ve entübasyon gerekli olabilir. Bazen de, sepsise bağlı olarak ensefalopati yada bilinç durumunda kötüleşme görülebilir ve hastaların havayollarını korumak için entübasyon gerekebilir. İlk müdahaleden sonra hastalara akciğer grafisi çekilmeli ve arter kan gazı analizi yapılmalıdır. Bu şekilde, sepsise genellikle eşlik eden bir ARDS tablosu varlığından haberdar olunabilir.

256 256 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? Hastanın solunumu stabilize edildikten sonra doku perfüzyon durumu hızla değerlendirilmelidir. Hipotansiyon, yetersiz perfüzyonun en sık belirtisidir (sistolik kan basıncı <90 mmhg, ortalama arteriel basınç <70 mmhg, sistolik kan basıncında düşüş >40 mmhg). Bu nedenle, kan basıncının ölçümü ve sık olarak takibi önerilmektedir. Bazen hipotansif hastalarda, manometre ile kan basıncı ölçülemeyebilir yada ölçümler güvenilemeyecek derecede uyumsuz olabilir. Bu gibi durumlarda, arteriel katater takılması önerilmektedir. (3) Bununla birlikte, özellikle sepsisin erken döneminde hipotansiyon olmadan da kritik hipoperfüzyon olabileceği akılda tutulmalıdır. Hipoperfüzyonun en sık belirtileri soğuk, vazokonstrükte cilt, taşikardi, oligüri ve anüridir. Nedeni, kan akımının hayati organlara yönlenmesidir. Komorbiditeleri olan hastalarda daha belirgin olabilir. Beta bloker alan hastalarda taşikardi görülmeyebilir. Hipertansif hastalarda, daha yüksek kan basınçlarında doku perfüzyonunda bozukluk gelişebilir. Artmış laktat düzeyi (>1 mmol/l) hipotansiyon yokluğunda doku hipoperfüzyonunun ilk bulgusu olabilir. (2) Serum laktat düzeyinin 4 mmol/l olması ciddi sepsis ile uyumludur. Başlangıç değerlendirilmesinden sonra ciddi sepsis ve septik şoklu hastalara santral venöz katater (SVK) yerleştirilmesi önerilmektedir. SVK, hem sıvı ve ilaçların verilmesi için bir yol olarak kullanılır, hem kan alınabilir, hem de santral venöz basınç (SVB) ve santral venöz oksihemoglobin saturasyonu (ScvO2) ölçümü için kullanılabilir. Rivers ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada, septik şok tedavisinin ScvO2 rehberliğinde yapılmasının mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. (4) Pulmoner arter kataterinin (PAK) ciddi sepsis ve septik şoku olan hastalarda rutin kullanımı önerilmemektedir. PAK kullanımı komplikasyonları arttırmaktadır ve yaşam süresine katkısı gösterilememiştir. Birkez hipoperfüzyon tespit edildiğinde mortaliteyi azaltmak ve organ disfonksiyonu gelişimini önlemek yada sınırlamak için hızla perfüzyonun düzeltilmesi gereklidir. Hipoperfüzyonun nedeni; plazmanın interstisyel alana kaybı, vasküler tonusda azalma ve myokardial depresyondur.

257 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? 257 Yeni sepsis rehberinde, ilk 3 ve 6 saat için hedefler şu şekilde belirtilmektedir: İlk 3 saat hedefleri: Laktat düzeyinin ölçülmesi Antibiotik başlanması öncesi kan kültürlerinin alınması Geniş spektrumlu antibiotik başlanması Laktat > 4mmol/L yada hipotansiyon var ise 30 ml/kg sıvı verilmesi İlk 6 saat hedefleri: Başlangıç sıvı tedavisine rağmen OAB 65 mmhg sağlanamaz ise vazopresör başlanması Başlangıç sıvı tedavisine rağmen OAB 65 mmhg hedefine ulaşılamadıysa yada laktat > 4mmol/L ise; SVP katateri takılması, ScVO2 ölçülmesi, başlangıçta laktat yüksek ise laktat seviyesinin tekrar ölçülmesi Ek olarak; SVP 8-12 mmhg Santral venöz (superior vena cava) yada miks venöz oksijen saturasyonu sırasıyla % 70 yada %65 Ortalama arter basıncı 65 mmhg İdrar çıkışı 0.5 ml/kg/saat olarak tutulmaya çalışılması önerilmektedir. Yapılan çalışmalarda, ScVO2 nun %70 olarak hedeflenmesi ile ilgili güçlü kanıtlar bulunmaktadır. Erken amaca yönelik tedavide, SVP, idrar çıkışı ve OAB değerleri hedeflerine ScVO2 nun %70 hedefinin eklenmesinin mortaliteyi arttırıldığı gösterilmiştir. (4) Son sepsis rehberinde, Laktat klirensi ve ilk 12 saatteki laktat ölçümündeki değişiklik etkin resüsitasyonun bir belirtgeci olarak değerlendirilmektedir. Doku perfüzyonu öncelikle inravenöz sıvı verilmesi ile düzeltilmeye çalışılır. Yeterli sıvı tedavisine rağmen (30 ml/ kg, ilk 3 saat) ortalama arter basıncı hedefine ulaşılamayan hastalarda vasopresör ve inotrop tedavi başlanır. Hastada miyokard disfonksiyonu ve anemi olup olmadığına bağlı olarak kan transfüzyonu yapılır.

258 258 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? Sepsisde, göreceli olarak hipovolemi vardır ve ciddi düzeyde olabilir. Örn; erken amaca yönelik tedavide hastaların ilk altı saatte aldıkları ortalama infüzyon volumu beş litre olarak bulunmuştur. (4) Sepsis ve septik sokun erken tedavisinde, klinik ve radyolojik olarak kalp yetmezliği olmayan hastalarda başlangıç tedavisi hızlı ve fazla miktarda sıvı tedavisi olarak düzenlenmelidir. Hastalara, hızla bolüs şeklinde sıvı ( örn ml ) verilmesi önerilmektedir. Sıvı tedavisi düzenlenirken mutlaka, hastanın doku perfüzyonu, kan basıncı ve akciğer ödemi olup olmaması değerlendirilmelidir. Hastaların yakın takibi çok önemlidir. Bu hasta grubunda, akut solunum distres sendromu ( ARDS) sık olarak rastlanır. Septik Odağın Kontrolü Septik odağın kontrolü hızlı bir şekilde yapılmalıdır. Bunun için dikkatli bir anamnez ve fizik muayene yapılarak, olası odak için en uygun empirik tedavi mümkün olan en erken hızda başlanmalıdır. Olası odaklardan örnekler alınarak gram boyaları ve kültürleri yapılmalıdır.( Bu işlemler, antibiotik başlanma süresini >45 dk fazla uzatmayacak şekilde) Kan, iki ayrı venden alınmalı ve aerop ve anaerop kültür ortamina ekilmelidir. Vasküler katateri olan hastalarda mutlaka bu kataterden de kültür alınmalıdır. İnvaziv candida yada aspergillus enfeksiyonundan şüphe ediliyorsa 1,3 beta-d-glucan, galactomannan, ve anti-mannan antikorları tanıda yardımcı olabilir. İnfeksiyöz odağın tanısı için görüntüleme yöntemeleri kullanılması gerekiyorsa hızla yapılmalıdır. Sepsis ve septik şokun başarılı tedavisi için neden olan enfeksiyonun hızlı ve etkili tedavisi çok önemlidir. Drene edilmesi gereken bir odak varlığında sadece antibiotik tedavisi yeterli olmayacağından odağın etkin tedavisi de yapılmalıdır. Antibiotik tedavinin erken başlanması mortalitede azalmaya neden olduğundan, uygun yerlerden kültür alınır alınmaz hastanın intravenöz antibiotik tedavisi hemen başlanmalıdır. Procalcitonin ve benzer biolojik belirtgeçlerin kullanımı, tedaviyi sonlandırırken yardımcı olarak önerilmektedir.

259 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? 259 Bakteriel infeksiyonlar ve sepsisde prokalsitonin yükselmektedir. Ancak, prokalsitonin düzeylerinin sepsisi nonseptik sistemik inflamasyondan ayırt etmede güçlü bir etkinliği gösterilememiştir. (5) Biolojik belirtgeçlerin tek tek kullanılması yerine birlikte kullanılmasının sepsis tanısını koymada daha üstün olduğu düşünülmektedir. Bununla birlikte, biolojik belirtgeçlerle ilgili çalışmalar henüz başlangıç safhasında olduğundan klinikte rutin kullanımları önerilmemektedir. Antibiotik başlanırken seçilecek ajan, gram boyama sonuçları, lokal direnç durumu, eşlik eden hastalıklar ve hastanın öyküsü gözönüne alınarak karar verilmelidir. Yetersiz ve uygunsuz antibiotik kullanımı mortalitede artışan neden olmaktadır. Başlangıç antibiotik tedavisi olası patogene etkili olabilecek bir yada birden fazla ilaçla oluşturulmalıdır. Olası odağa geçişi olan ilaçlar öncelikle tercih edilmelidir. Nötropenik hastalar yada çoklu ilaca dirençli mikroplarla enfekte hastalarda kombinasyon tedavisi önerilmektedir. Eğer psödomonas etken olarak düşünülüyorsa, antipsödomonal geniş spektrumlu beta laktam antibiotik ve aminoglikozid yada florokinolon, streptokok pnömonisi düşünülen durumlarda beta laktam antibiotik ve makrolid kombinasyonu önerilmektedir. Uygun antibiotik başlama zamanı için geçen süre, mortalite için güçlü bir belirtgeçtir. Sepsis ve septik şoktaki hastanın enfeksiyon odağı tespit edilemediğinde gram pozitif ve gram negatif bakterileri kapsayan geniş spektrumlu antibiotik başlanması önerilmektedir. Staphylococcus aureus, infeksiyon nedeni olduğunda, erken tedavi edilmediğinde mortalite artmaktadır. Methicillin-resistant S. aureus hem hastane içi hem de toplumdan edinilen sepsis ve septik şokta önemli bir nedendir. Bu nedenle, ağır sepsis hastalarında, başlangıç tedavisine intravenöz vancomicin tedavisi eklenmesi önerilmektedir. Kırk sekiz saat sonra üreme olmazsa, tedavi kesilebilir. Antibiotik tedavisinin günlük olarak gözden geçirilmesi ve üreme varlığında daha dar ve hassas antibiotiklere geçilmesi önerilmektedir. Hastalar tedavi yanıtı ve yan etkileri açısından yakından takip edilmelidirler. Tedavi süresi 7-10 gün olarak önerilmektedir. Bununla birlikte; klinik yanıtın yavaş olduğu hastalarda, infeksiyöz odağın drene edilemediği hastalarda, Staf. aureus bakteremisinde, bazı fungal ve viral enfeksiyonlar ve nötropeni gibi immun sistemin zayıfladığı durumlarda tedavi süresi uzatılabilir.

260 260 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? Etkenin viral olduğu düşünülen durumlara, antiviral tedavi en erken şekilde başlanmalıdır. Ciddi sepsis ve septik şok hastalarında, ventilatör ilişkili pnömoniyi önlemek için oral dekontaminasyon ve gastrointestinal sistem dekontominasyonu için ilaçlar başlanmalıdır. Oral klorheksidin, orofarengeal dekontaminasyon amaçlı kullanımı önerilmektedir. Sıvı Tedavisi Ciddi sepsis ve septik şok hastalarında, sıvı tedavisinde başlangıç olarak kristaloid kullanımı önerilmektedir. Yapılan çalışmalarda, sepsis ve septik şokda sıvı tedavisinde albumin solusyonu ile kristaloid solusyonları arasında (örn isotonik, Ringer s laktat) bir fark bulunamamıştır. Pentastarch ve hydroxyethyl starch ise, kristaloid sıvılarla karşılaştırıldıklarında zararlı etkileri tespit edilmiştir. Sepsis ve septik şoktaki hastalarda, albumin ve kristaloid solusyonlar 6997 hastada araştırılmıştır.yapılan çalışmada, her iki grupda mortalite ve diğer sonlanım noktaları açısından bir fark bulunmamıştır. (6) Ciddi sepsis ve septik şok hastalarında, hydroxyethyl starches kullanımı önerilmemektedir. Kristaloid ve hydroxyethyl starchın karşılaştırıldığı 804 ciddi sepsis hastasının dahil edildiği çalışmada hydroxyethyl starch grubunda mortalite daha yüksek bulunmuştur ve bu grupda renal replasman tedavi ihtiyacı daha fazla olmuştur. (7) Sıvı tedavisinde albumin, önemli miktarda kristaloid ihtiyacı olan hastalarda kullanılabilir. Hastalara sıvı verilmesi, dinamik yada statik göstergelerle hemodinamik düzelme sağlanan hastalarda sürdürülebilir. Vazopresörler Vazopresörler, ciddi sepsis ve septik şok tedavisinde ikinci seçenek ilaçlardır. İntravenöz sıvı tedavisi, ciddi gaz alışverişinde bozukluk oluşmadığı ve doku perfüzyonu arttığı sürece sürdürülmelidir. Bununla birlikte, yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansif kalan yada pulmoner ödemi gelişen hastalarda intravenöz vasopresörler başlanmalıdır.

261 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? 261 Vazopresör tedavide, ilk seçilecek ilaç norepinefrindir. Kan basıncı, hedef değere ulaşmayan hastalarda, epinefrin tedaviye eklenebilir. Hayatı tehdit edici hipotansiyon varlığında yeterli sıvı tedavisi beklenmeden vazopresör tedavi başlanabilir. Norepinefrin dopaminden daha etkindir. Hipotansiyonu daha etkin düzeltebilir. Dopamin sistolik fonksiyonları bozuk hastada daha etkili olabilir ancak taşikardik ve aritmojeniktir. Bu nedenle, son rehberde, vazopresör kullanım sıralaması şu şekilde önerilmektedir: Norepinefrin, Epinefrin,Vasopressin ve seçilmiş hastalarda Dopamin. Renal koruma amaçlı düşük doz dopamin kullanımı önerilmez. Vazopressör ihtiyacı olan tüm hastaların kan basınçları arteriel katater yardımı ile takip edilmelidir. Yeterli sıvı ve vazopressör tedaviye rağmen hipotansif olan hastalarda Vasopressin tedaviye eklenebilir. Vasopressin stroke volümü azaltabilir. Bu nedenle, başlangıç tedavisi olarak, düşük doz vasopressinin tek başına kullanımı önerilmemektedir. Yeterli sıvı ve vasopressör tedaviye rağmen ScvO2 < %70 olan hastalarda, tedaviye inotropik ilaçların eklenmesi ve eritrosit süspansiyonu verilmesi önerilmektedir. İnotropik tedavi, kardiak indeksi, supranormal seviyelere çıkarmak için kullanılmamalıdır. Dobutamin, bu amaçla sıklıkla kullanılan inotropik ilaçtır. Düşük dozlarda, sistemik arterlerde genişlemeye neden olduğundan kan basıncında düşme meydana gelebilir. Doz arttırıldığında, kardiak output arttığından, kan basıncında artış olur. Tüm tedavilere rağmen, hastanın doku hipoperfüzyonu devam edebilir ve organ fonksiyonları bozulabilir. Böyle bir durumda, tedavilerin yeterliliği gözden geçirilmeli, antimikrobial tedavi tekrar değerlendirilmeli ve septik odağın kontrol altında olduğundan emin olunmalıdır. Bu arada, yapılan girişimlere bağlı beklenmeyen komplikasyonlar da akılda tutulmalıdır. Glikokortikosteroidler İnsan vücudunda, fizyolojik denge tehdit altında olduğunda, hipotalamustan kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH) salgılanarak adrenokortikotropik hormon(a- CTH) salınımı uyarılır. ACTH da, adrenal bezlerden kortizol salgısını arttırır. Normal serum kortizol düzeyi 5-20 mcg/ dl dir. Büyük cerrahiler, hipotansiyon ve ciddi enfeksiyon gibi stres durumlarında serum kortizol düzeyi artar ve mcg/ dl düzeyine ulaşır. (8) Sepsis ve septik şoklu hastaların bir kısmında, kortizol salınımı yetersizdir. Şoku olmayan sepsis hastalarında, kortikosteroid tedavisinin yararı

262 262 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? gösterilememiştir. Corticus çalışmasında, sıvı ve vasopressör tedaviye rağmen hipotansif olan hastalarda steroid kullamının yaşam süresine yararlı katkısı gösterilememiştir. (9) Bununla birlikte, kortizon alan grupta şokdan çıkış daha hızlı olmakla birlikte, yeni enfeksiyon sıklığı artmaktadır. Bu nedenlere, yeni rehberde hemodinamisi sıvı ve vasopresörle düzelen hastalara steroid verilmesi önerilmemektedir. Yeterli sıvı ve vasopresöre rağmen hipotansif olan hastalarda, 200 mg/ gün dozunda hidrokortizon ( iv) kullanımı önerilmektedir. Hidrokortizon alacak hastaları belirlemek amaçlı, ACTH uyarı testi yapılması önerilmemektedir. Hidrokortizon verilecekse, sürekli infüzyon şeklinde verilmesi önerilmekte ve vasopresör ihtiyacı ortadan kalktıktan sonra azaltarak kesilmesi önerilmektedir. Diğer Destek Tedavileri Sepsis ve septik şok hastalarında, miyokardial iskemi, iskemik kalp hastalığı yada akut kanama gibi bir durum yok ise, hemoglobin düzeyinin 7-9 gr/ dl düzeyinde tutulması ve 7 gr/ dl nin altında olmayan değerlerde kan transfüzyonu yapılmaması önerilmektedir. Sepsise bağlı aneminin tedavisinde, Eritropoetin kullanımı önerilmemektedir. Eğer invaziv bir girişim planlanmıyorsa yada kanama yoksa, taze donmuş plazma ile pıhtılaşma anormalliklerinin düzeltilmesi önerilmemektedir. Antitrombin kullanımının, septik şokta kullanımı önerilmemektedir. Belirgin bir kanama olmadığı sürece, trombositopenisi olan septik şoklu hastalarda, trombosit sayısı < / mm³ olduğunda, trombosit sürpansiyonu verilmesi önerilmektedir. Artmış kanama iski olan hastalarda trombosit sayısının > / mm³, aktif kanaması olan hastalarda trombosit sayısının > / mm³ tutulması önerilmektedir. Ciddi sepsis ve septik şoklu hastalarda, damar içi immunglobülin verilmesi önerilmemektedir. Selenyum verilmesinin bir yararı gösterilememiştir. Aktive protein C kullanılması önerilmemektedir. Mekanik Ventilasyon Akut solunumsal ditres sendromu (ARDS), sepsis ve septik şoklu hastalarda görülebilmektedir. Böyle bir durumda, hastanın mekanik ventilasyon ihtiyacı olması halinde öneriler şu şekildedir: Hastanın, tidal volümü 6 ml/ kg olacak şekilde Plato basıncı 30 cm H2O olacak şekilde Atelektotravmayı önlemek için PEEP uygulanmalıdır.

263 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? 263 İnatçı hipoksemi varlığında rekrütmınt manevrası uygulanması önerilmektedir. Hastaların başlarının ventilatör ilişkili akciğer hasarını önlemek amacıyla derece kaldırılması önerilmektedir. ARDS li uygun hastalarda, yakın takip etmek şartıyla NIMV denenebilir. Uygun hastalarda, zaman geçirmeden mekanik ventilatörden ayrılma stratejilerine başlanması önerilmektedir. Glukoz Kontrolü İki ardışık ölçümde, kan şekerinin > 180 mg /dl olması halinde insülin tedavisine başlanması önerilmektedir. Kan şekeri seviyesinin bu değerin altında tutulması önerilmektedir. Başlangıç olarak 1-2 satte bir yapılan ölçümler, stabil hastalarda 4 saatlik takiplerle sürdürülebilir. Beslenme Tolere eden hastalarda oral yada enteral beslenme önerilmektedir. İlk hafta için hastalara, kalori ihtiyaçlarının tümünün verilmesi yerine ihtiyacın altında kalorili diet önerilmektedir. Total parenteral beslenmenin tek başına verilmesi yerine, enteral beslenme ile birlikte verilmesi önerilmektedir. SONUÇ; Sonuç olarak, bir önceki rehberde olduğu gibi erken tanı ve tedavi septik şokda çok önemlidir ve bu rehberde de vurgulanmaktadır. Tanı konulduğu andan itibaren, erken amaca yönelik tedavi ile sıvı tedavisi hızla başlanmalı, ilk 3 ve 6 saatlik hedefler tuttturulmaya çalışılmalıdır. Antibiotik tedavisinin erken başlanması çok önemlidir. Ayrıca, glukoz kontrolü, steroid tedavisi ve gerekli hastalarda mekanik ventilasyon stratejileride usulune uygun yapılarak, mortalite azaltılmaya çalışılmalıdır. KAYNAKLAR 1. Sasse KC, Nauenberg E, Long A, Anton B, Tucker HJ, Hu TW. Long-term survival after intensive care unit admission with sepsis. Crit Care Med. 1995;23(6): Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: Crit Care Med 2013; 41: Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med 2004; 32: Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.

264 264 SEPSİS 2012 REHBERİ: NELER DEĞİŞTİ? 5. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean AS. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2007;7(3): Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R, SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22): Perner A, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G,Åneman A, Madsen KR, Møller MH, Elkjær JM, Poulsen LM, Bendtsen A, Winding R, Steensen M, Berezowicz P, Søe-Jensen P, Bestle M, Strand K, Wiis J, White JO, Thornberg KJ, Quist L, Nielsen J, Andersen LH, Holst LB, Thormar K, Kjældgaard AL, Fabritius ML, Mondrup F, Pott FC, Møller TP, Winkel P, Wetterslev J, 6S Trial Group, Scandinavian Critical Care Trials Group. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer s acetate in severe sepsis. N Engl J Med. 2012;367(2): Lamberts SW, Bruining HA, de Jong FH. Corticosteroid therapy in severe illness. N Engl J Med. 1997;337(18): Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J, CORTICUS Study Group. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358(2):111.

265 SEPSİSTE SIVI, VAZOPRESSÖR VE İNOTROP TEDAVİ Sezai TAŞBAKAN Tanımlar Sepsis: Olası ya da kanıtlanmış bir enfeksiyonun ortaya çıkardığı sistemik enflamatuvar yanıttır. Ciddi Sepsis: Sepsise ek olarak sepsis ilişkili organ disfonksiyonu ve hipoperfüzyonun olması. Sepsis ilişkili hipotansiyon: Sistolik kan basıncının 90 mmhg den düşük olması veya ortalama arter basıncının (OAB) 70 mmhg den düşük olması veya sistolik kan basıncında 40 mmhg dan daha fazla düşüş gözlenmesi. Septik Şok: Yeterli sıvı tedavisine rağmen rağmen sepsis ilişkili hipotansiyonun devam etmesi. Sepsis İlişkili Doku Hipoperfüzyonu: Enfeksiyon ilişkili hipotansiyon, laktat yükselmesi veya oligüri olması. Sepsis Sonuçları Miyokard Disfonksiyonu Adrenal Disfonksiyon Renal Disfonksiyon Koagülopati Barsak İskemisi

266 266 SEPSİSTE SIVI, VAZOPRESSÖR VE İNOTROP TEDAVİ Şok Akciğeri ALI/ARDS Serebral Disfonksiyon Sepsis Prognozu Sepsis oldukça ağır bir tablodur (mortalite %16). Mortalite oranları, sepsisten ağır septik şoka doğru daha da artmaktadır (%20-46). Sepsiste İlk Resüssitasyon Hedefleri İlk 6 saat; Santral venöz basının 8-12 mmhg aralığında tutulması Ortalama arter basıncı (OAB) 65 mmhg olması İdrar output 0.5 ml/kg/saat olması Santral venöz (superior vena kava) satürasyonu %70 olması Miks venöz oksijen satürasyonu %65 olması Laktat seviyeleri yükselmiş hastalarda laktatı normale getirmek SIVI TEDAVİSİ Ciddi sepsis ve septik şokta resüsitasyonda seçilecek başlangıç sıvı kristaloid dir. Yapılan çalışmalarda kolloid sıvı uygulaması ile kristaloid sıvı uygulamaları arasında mortalite açısından fark saptanmamıştır. Ek olarak kolloidler ile septik şok tedavisi yapılan hastaların daha sıklıkla renal replasman tedavisine ihtiyaç duydukları gösterilmiştir. Hidroksietil starcları (HES) kullanmadan kaçınılmalıdır Septik şokun başlangıç tedavisinde albünin kullanımının 28 günlük mortaliteyi azalttığı ancak bunun anlamlılık düzeyine ulaşmadığı gösterilmiştir. Bu nedenle, aşırı miktarda kristaloid gereksinimi duyulan hastaların sıvı resüssitasyonunda albumin kullanılabilir. Başlangıç sıvı tedavisinde minimum 30 ml/kg kristaloid kullanılmalıdır. Bazı hastalarda aşırı miktarlarda ve hızlı sıvı uygulaması gerekebilir

267 SEPSİSTE SIVI, VAZOPRESSÖR VE İNOTROP TEDAVİ 267 Kristalloidler Glukozlu-glukozsuz, düşük molekül ağırlıklı, elektrolit içeren solüsyonlardır; İzotonik (%0.9 NaCl), Ringer laktat Hipotonik (%5 Dekstroz-sudaki) Hipertonik (%3-7.5 NaCl) Tablo 1. Kristaloid ve kolloid sıvıların karşılaştırılması. Kristalloid Solüsyonlar Avantajları Ucuzdur İntravasküler-interstisyel kompartmana etkili Koagülopati ve allerjik reaksiyon oluşturmaz Kolloid Solüsyonlar Avantajları Az volümde verilebilir İntravasküler kompartmana etkili Periferik ödem oluşturmaz Periferden verilir Dezavantajları Ekstravasküler sıvı volümünü artırır İnterstisyel ödem yapabilir Akciğer kompliansında azalmaya neden olabilr Oksijenasyonda bozulma yapabilir Metabolik asidoz oluşturabilir Dezavantajları Volüm yükü oluşturabilir Metabolize edilmeleri gerekir (organ disfonksiyonu) Koagülasyonu bozabilir (antitrombotik etki) Allerjen olabilir Pahalıdır Kolloidler Proteinler, nişasta gibi büyük molekül ağırlıklı solüsyonlardır Albümin, TDP vb. (doğal kolloidler) Dekstran Jelatin (sentetik kolloidler) Hidroksietil starcları (HES) Sıvı Tedavisine Yanıtın Öngürülmesi Hangi hastaların sıvı tedavisine daha iyi yanıt vereceğinin değerlendirmesi için bazı manevralar ile toraksa sıvı geri akımının ve strok volümün invaziv monüterizasyon yöntemleri ile değerlendirilmesi esasına dayanır. İnvaziv mekanik ventia-

268 268 SEPSİSTE SIVI, VAZOPRESSÖR VE İNOTROP TEDAVİ törde olan hastanın kısa süreliğine mekanik ventilatörden ayrılması ya da hastanın bacaklarının kaldırılma işlemi ile bu değerlendirmeler yapılabilmektedir. Tablo 2. Vazopressör ve inotropların karşılaştırılması. Doz Kalp hızı Kontraktilite Vazokonstrüksiyon Noradrenalin 2-40 µgr/dk Dopamin 1-4 µgr/kg/dk 4-20 µgr/kg/dk Dobutamin 2-20 µgr/dk VAZOPRESSÖR TEDAVİ Norepinefrin ilk seçilecek vazopressördür. Yeterli kan basıncının sağlamada ek ajan gerek duyulduğunda epinefrin (norepinefrin yerine ya da ek olarak). OAB yükseltmek ya da norepinefrin dozunu azaltmak için norepinefrine ilave olarak vazopressin 0.03 ünite/dk eklenebilir. Sepsisin indüklediği hipotansiyon tedavisinde tek başına başlangıç vazopressör olarak düşük doz vazopressin önerilmez. Norepinefrin yerine vazopressör olarak dopamin uygulanması sadece iyi seçilmiş hastalarda önerilir(taşiaritmi riski düşük hastalar, bradikardik hastalar). Renal koruma için düşük doz dopamin kullanılmamalı. Vazopressör alan hastaların tamamında mümkünse ise arteryel kateter yerleştirilmelidir. İNOTROP TEDAVİ Miyokardial disfonksiyon varsa ve yeterli intravaskuler volüm ve yeterli ortalama arter basıncı sağlanmasına rağmen hipoperfüzyon belirtilerinin olması durumunda, vazopressör tedaviye, inotrop olarak 20 mikrogram/kg/dk doza kadar dobutamin infüzyonu eklenebilir. Dopamin ve Noradrenalin karşılaştırılması Dopamin Stroke volüm ve kalp hızını arttırır Kardiak outputu arttırır

269 SEPSİSTE SIVI, VAZOPRESSÖR VE İNOTROP TEDAVİ 269 OAB ını arttırır Sistolik disfonksiyonda daha etkili Aritmojenik etki fazla Noradrenalin Vazokonstrüksiyon OAB artar Kalp hızına ve stroke volüme etkisi daha az Aritmojenik etki az KORTİKOSTEROİD TEDAVİ Kortikosteroid yeterli sıvı resüsitasyonu ve vazopressör tedavi ile hemodinamik stabilite sağlanamadıysa günlük 200 mg hidrokortizon olarak kullanılabilir. Yapılan çalışmalarda kortikosteroid eklenmesinin prognoza etkisi tartışmalıdır, ancak şokun geri döndürülmesinde etkinliği gösterilmiştir. Hidrokortizon alması gereken septik şokdaki hastalar için ACTH stimulasyon testi yapılmasına gerek yoktur. Vazopressör gereksinimi ortadan kalkmış hastaların hidrokortizon tedavisi azaltılır ve kesilir. Şokun olmadığı sepsisin tedavisinde kortikosteroidler kullanılmamalıdır. Hidrokortizon verileceği zaman sürekli infüzyon olarak verilmelidir. SONUÇ Ciddi sepsis ve septik şok resüsitasyonunda seçilecek başlangıç sıvı kristaloid dir Norepinefrin ilk seçilecek vazopressördür Yeterli sıvı resüsitasyonu ve vazopressör tedavi ile hemodinamik stabilite sağlanamadıysa hidrokortizon kullanılmalıdır KAYNAKLAR 1. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb SA, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving

270 270 SEPSİSTE SIVI, VAZOPRESSÖR VE İNOTROP TEDAVİ sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: Crit Care Med Feb;41(2): Perner A, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, Åneman A, Madsen KR, Møller MH, Elkjær JM, Poulsen LM, Bendtsen A, Winding R, Steensen M, Berezowicz P, Søe-Jensen P, Bestle M, Strand K, Wiis J, White JO, Thornberg KJ, Quist L, Nielsen J, Andersen LH, Holst LB, Thormar K, Kjældgaard AL, Fabritius ML, Mondrup F, Pott FC, Møller TP, Winkel P, Wetterslev J; 6S Trial Group; Scandinavian Critical Care Trials Group. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer s acetate in severe sepsis. N Engl J Med Jul 12;367(2): Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, Billot L, Cass A, Gattas D, Glass P, Lipman J, Liu B, McArthur C, McGuinness S, Rajbhandari D, Taylor CB, Webb SA; CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N Engl J Med Nov 15;367(20): Guidet B, Martinet O, Boulain T, Philippart F, Poussel JF, Maizel J, Forceville X, Feissel M, Hasselmann M, Heininger A, Van Aken H. Assessment of hemodynamic efficacy and safety of 6% hydroxyethylstarch 130/0.4 vs. 0.9% NaCl fluid replacement in patients with severe sepsis: The CRYSTMAS study. Crit Care May 24;16(3):R94 5. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med May 27;350(22): Dopamine vs Norepinephrine in the Treatment of Septic Shock: A Meta-analysis. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Crit Care Med Mar;40(3): Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J; CORTICUS Study Group. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med Jan 10;358(2): Sligl WI, Milner DA Jr, Sundar S, Mphatswe W, Majumdar SR Safety and efficacy of corticosteroids for the treatment of septic shock: A systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis Jul 1;49(1):

271 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ Yavuz HAVLUCU Ventilatör ilişkli pnömoni (VİP), endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilatör uygulamasından 48 saat sonra gelişen hastane kökenli pnömonidir. VİP; gelişmiş antimikrobial tedavi olanakları, daha iyi destek tedavileri ve ilerlemiş koruyucu tedavi yaklaşımlarına rağmen halen yoğun bakım mortalitesinin önemli nedenlerinden biridir ve yoğun bakımda yatış süresini ve maliyetleri artırmaktadır. İnvaziv mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda VİP gelişme sıklığı %20-30 arasında değişmektedir fakat mortalite hızı %50 leri bulmaktadır. Mortalite hızı altta yatan hastalığa ve hastalık etkenine göre değişkenlik göstermektedir (1). Patogenez VİP gelişiminde aspirasyon, inhalasyon, hematojen ve komşuluk yolu ile oluşum temel mekanizmalardır. Aspirasyon için ileri yaş, nörolojik hastalık ve bilinç kaybının varlığı ve entübasyon yöntemi ve zamanı önem arz etmektedir. Yaşlı hastalarda aspirasyon riski artmaktadır. Acil entübasyon elektif entübasyona göre VİP gelişim açısından daha risklidir (2). VİP e sebep olan ajanlar yoğun bakımda izlenen hasta popülasyonunna, yatış süresine ve yapılan girişimsel işlemlere göre değişkenlik gösterebilir. Birçok çalışmada gram (-) negatif organizmalar %60-70 oranında VİP den sorumlu olduğunu göstermektedir. En sık görülen gram (-) organizmalar; P. aeruginosa, A. baumanii, E.coli, Proteus, Klebsiella ve H. influenza dır. En sık görülen gram (+) organizma S. aureus dur. VİP olgularının %10-20 sinde birden fazla mikroorganizma görülebilir. Erken dönemde gelişen (ilk beş gün) VİP de en sık görülen mikroorgnizmalar H. influenza, S. pneumoniae ve metisilin sensitif S. aureus dur. Geç dönemde görülen VİP de (5 gün sonrasında) P. aeruginosa, A. baumanii ve metisilin re-

272 272 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ sistan S. aureus en sık görülen mikroorganizmalardır. Anaeroblari mantarlar, viral etkenler, Legionella tedaviye dirençli olgularda düşünülmelidir (2). Tanı VİP tanısını koymak zordur ve tanıda henüz tam anlamıyla bir görüş birliği yoktur. Tanıda ilk adım klinik şüphedir. VİP in tanısında altın standart bir tanı yöntemi henüz yoktur. 48 saat sonra gelişen akciğer grafisinde yeni veya progresif infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral effüzyon varlığıyla beraber aşağıdakilerden 2 sinin bulunması VİP için büyük oranda tanısaldır (2). Ateş ³ 38 o C veya 35 o C WBC >10,000 /mm 3 veya WBC <5,000/mm 3 Pürulan balgam Oksijenasyonda bozulma Endotrakeal aspirasyonla elde edilmiş patojen bakteri Röntgenogramda yeni, progressif veya persistan infiltrasyon, Lökositoz, ateş>38,3 C, gaz değişim bozukluğu, aşikar pürülan trakeobronşiyal sekresyon ile birlikte şunlardan biri: ASY örneklerinden pozitif kantitatif kültür (BAL: 10 4 cfu.ml -1 ; PSB: 10 3 cfu.ml -1 ) Başka bir kaynak olmaksızın ASY dan izole edilene özdeş pozitif kan kültürü ASY dan izole edilene özdeş pozitif plevral sıvı kültürü nün var olması VİP için olası tanıdır. Bunlara ek olarak aşağıdakilerden herhangi birinin bulunması VİP için kesin tanıdır (2). Pulmoner apselerden pozitif iğne aspirasyon kültürü Açık akciğer biyopsisi veya postmortem örneklerde histopatolojik olarak pnömoni ve akciğer parenkiminden yapılan kantitatif kültürde CFU:10 4 /gr-doku üreme Röntgenogramda yeni, progressif veya persistan infiltrasyon, Lökositoz, ateş>38,3 C, gaz değişim bozukluğu, aşikar pürülan trakeobronşiyal sekresyon ile birlikte uygun örnekte üreme yoksa, antibiyotik kullanılmaksızın klinik olarak VİP kuşku-

273 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ 273 sunda gerileme ve ateş ve infiltratları açıklayacak alternatif tanı mevcutsa olasılıkla VİP değildir (2). Tablo 1. VİP tanısı için semptom, fizik muayene ve laboratuvar bulgularına göre tanısal değerler Sensitivite Spesifisite (+) Prediktif (-) Prediktif Değer Değer Radyografi Lökositoz Ateş Pürülan s R+biri R+ikisi R+üçü VİP tanısı için şüphelenmemizi neden olan ateşe VİP dışında ilaç reaksiyonu, akciğer dışı infeksiyon, kan transfüzyonu, akciğer dışı inflamasyon, pulmoner embolizmde sebep olabilir. VİP olmaksızın, entübe hastalarda pürülan trakeobronşial sekresyonlar sıktır. Pürülan sekresyonun pozitif prediktif değeri düşük, negatif prediktif değeri yüksektir. Aynı şekilde radyolojik infiltrasyonlarında pozitif prediktif değeri düşük negatif prediktif değeri yüksektir. Akciğer grafisinde VİP dışı infiltrasyon sebepleri tromboembolik hastalıklar, pulmoner ödem, atelektazi, kontüzyon, pulmoner hemoraji ve ilaç reaksiyonlarıdır. Tablo1 de VİP tanısında uyarıcı olan bulgulara göre bulguların tanısal değerleri gösterilmiştir (3). VİP tanısı için kullanılan klinik pulmoner infeksiyon skoru (KPİS) kullanılabilir. Ayrıntılı bir skorlama sistemi olan KPİS de puanın 6 olmasının duyarlılığı ve özgüllüğü %60 civarındadır (4). VİP tanısı için kullanılan bulguların ve klinik skorların spesifitesinin ve sensitivitesinin düşük olmasından dolayı overdiagnoz ve underdiagnoz görülmektdir. Bu durum gereksiz veya gecikmiş antibiyoterapi kullanımına sebep olabilir ve bu iki durumda da artmış mortalite söz konusudur. Mikrobiyolojik tanı Gram boyama antibiyotik seçimine kılavuzluk edebilir fakat unutulmamalıdır ki P. aeruginosa infeksiyonlarının yaklaşık 1/3 ünde boyam sonuç vermez ve eşzamanlı antibiyotik ve kortikosteroid kullanımı gram boyamanın duyarlılığını azaltmaktadır (5).

274 274 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ Solunumsal örneklerdeki polimorfonükleer lökosit (PNL) yönünden değerlendirildiğinde, endotrakeal aspiratlarda PNL oranı pnömoni için bir ölçüt değildir ve BAL da PNL artışı, VİP olgularında var, ancak pnömoniyi ARDS den ayıramaz fakat solunumsal örneklerde PNL oranının düşük olması pnömoniden uzaklaştırır (6). VİP tanılı olgularda pozitif kan ve plevral sıvı kültürünün, eğer başka bir infeksiyon kaynağı yoksa pnömoni etkenini yansıttığı kabul edilir. Kan kültürünün VİP olgularında duyarlılığı düşüktür (2). VİP de endotrakeal aspirasyon (ETA) kültürünün sensitivitesi ve spesifitesi büyük değişkenlikler göstermektedir. ETA nın kalitatif kültürü kesin tanı için yeterli değildir. Kalitatif ETA kültürü overdiagnoza neden olabileceği gibi olası enfeksiyon dışı nedenleri atlamamıza da neden olabilir. Kalitatif ETA kültürünün negatif prediktif değeri yüksektir. Kantitatif ETA kültürü kalitatif kültürlere karşı daha üstün olmasına karşın tek başına pnömoninin varlığı için tanısal değildir. Kantitatif kültürdeki koloni sayısı işlemi gerçekleştiren kişinin becerisine, etken mikroorganizmaya, komorbidite varlığına, kullanmakta olduğu medikasyona alınan örneğin işlenme sürecine görede değişkenlik gösterir (7). Etken izolasyonu için yapılan işlemlerden mini-bal, BAL, korumalı fırça gibi bronkoskopik işlemlerin birbirine üstünlüğü gösterilmemiştir. İnvaziv işlemlerin sensitivitesi ve spesifitesi noninvaziv işlemlere göre biraz daha yüksek olmasına karşın bu işlemler sağkalımı etkilememektedir (8,9). Tedavi Eğer VİP düşünüyorsak gecikmeden uygun empirik tedavi başlanmalıdır. Geç VİP ( 5 gün) veya çok ilaca dirençli patojen rski yoksa dar spekturumlu antibiyotik başalanırken bu durumlardan herhangi biri mevcutsa çok ilaca dirençli patojenlere yönelik antibiyotik başlanmalıdır (10). Çok ilaca dirençli patojen riskinin olduğu durumlar: Son üç ay içinde antibiyotik tedavisi, 5 gün veya daha fazla süreden beri hastanede yatıyor olma, Uzamış mekanik ventilasyon (>6 gün) Acil entübasyon

275 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ 275 O yoğun bakım veya hastanede yüksek antibiyotik direnç oranları, Bağışıklığı baskılayıcı hastalık veya tedavi öyküsü Sağlık personeli ile ilişkili risk faktörlerinin varlığı Son 3 ay içinde 2 veya daha daha fazla gün hastanede yatma öyküsü, Sakımevinde yaşıyor olma, Evde infüzyon tedavisi öyküsü antibiyotik dahil, 30 gün içinde kronik diyaliz, Evde yara bakımı öyküsü, Evde çok ilaca dirençli patojeni olan birey öyküsü ÇİD etkenlerin olası olduğu VİP olgularında, spektrumu geniş tutup, uygun olmayan tedavi riskini en aza indirgemede de kombinasyon tedavisi gerekli olmaktadır. Kombinasyon rejiminin belirlenmesinde seçilecek ajanların birbirine antagonist etkili olmamasına dikkat edilmelidir. Monoterapi sadece, başlangıçta mikrobiyolojik kültür sonuçları ile kanıtlanmış gram pozitif bakteriler (seftriakson) MRSA ile gelişmiş VİP, hafif hastane kökenli pnömoni olgularında (siprofloksasin) monoterapi ile tedavi denenebilir. Tüm VİP olgularında tedaviye intravenöz yolla başlanmalıdır. Tedaviye iyi yanıt elde edildikten sonra oral yola geçilebilir (10). Erken VİP (<5 gün) veya çok ilaca dirençli etken riski olmayan dar spektrumlu antibiyotik verilebilecek olgularda en sık karşılaşılan patojenler; Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, MSSA, Antibiyotik duyarlı enterik gram-negatif basiller veya Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter türleri, Proteus türleri ve Serratia marcescens (11). Bu grup olgularda kullanılacak antibiyotikler: Seftriakson veya Levofloksasin, Moksifloksasin, Siprofloksasin veya Ampisilin/sulbaktam Çok ilaca dirençli patojenlere yönelik geniş spektrumlu antibiyotik verilecek olgularda görülebilecek olası patojenler bir önceki patojenler yanında Pseudomonas

276 276 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (ESBL +), Acinetobacter türleri, MRSA, L. pneumophila dır (10,11). Bu grup olgularda kullanılacak antibiyoterapi; antipsödomonal sefalosporinler (sefepim, seftazidim) veya antipsödomonal karbapenem (imipenem veya meropenem) veya beta laktam/beta laktamaz inhibitörü (piperasilin-tazobaktam) artı antipsödomonal florokinolon (siprofloksasin veya levofloksasin) veya aminoglikozit (amikasin, tobramisin ya da gentamisin) artı Linezolid, teikoplanin veya vankomisin Eğer ESBL+ bir etkenden şüpheleniliyor ise (Klebsiella pneumoniae veya Acinetobacter türleri gibi) bir karbapenem seçilmesi uygun olur. Eğer Legionella pneumophila dan şüphe ediliyor ise; kombinasyon tedavisinde aminoglikozit yerine bir makrolid (örneğin azitromisin IV) veya bir florokinolon (siprofloksasin veya levofloksasin) seçilmelidir. MRSA için risk faktörleri var veya MRSA dan kuşkulanılıyor ise veya o merkezde etken olarak MRSA ile sık karşılaşılıyor ise kombinasyon tedavisine linezolid, teikoplanin veya vankomisin eklenmelidir (10,11). Empirik tedavi uygun seçilmez ise antibiyotik direncinde ve mortalitede artış görülür. Başlangıç antibiyotik tedavisinde gecikme, VİP mortalitesinde artış yanı sıra, sepsis mortalitesinde artış, VİP tedavi maliyetinin artması ve VİP hastanede kalış süresinde uzama ile de ilişkili bulunmuştur. Başlangıç antibiyotik tedavisi uygun olmayan olgular daha sonra kültür sonuçlarına göre yeniden düzenleme yapılsa da uygun olmayan başlangıç antibiyotik tedavisi ile ilişkili yüksek mortalite riski azaltılamıyor (10). Uygun bir tedavi için sadece uygun antibiyotiğin seçimi değil, bunun yanında uygun doz, uygun uygulama yolu (intravenöz, oral, aerosol) seçilmelidir. Antibiyotiklerin farmakokinetik özellikleri gereği bazı antibiyotikler akciğer dokusunda daha yüksek düzeylere ulaşabilirler. Birçok beta laktam antibiyotik akciğer dokusunda serum düzeylerinin %50 si kadar konsantrasyonlara ulaşır. Buna karşın florokinolonlar ve linezolid bronşiyal sekresyonlarda serum konsantrasyonları veya daha yüksek düzeylere ulaşabilmektedir.

277 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ 277 Antibiyotik seçiminde antibiyotiklerin postantibiyotik etkisini de (PAE) göz önünde bulundurmak gerekmektedir. PAE antibiyotiklerin; bakterilerin MIC değerlerinin altındaki kan düzeylerinde de bakterileri öldürme yeteneklerini sürdürüyor olmasını ifade eder. Gram negatif basiller için aminoglikozidler ve kinolonlar uzamış PAE gösterirler. Beta laktam antibiyotikler; gram negatif bakteriler üzerine ya kısa PAE leri vardır ya da hiç PAE göstermezler. Bunun bir istisnası karbapenemler dir. Karbapenemler özellikle P. aeruginosa başta olmak üzere gram negatif bakterilere karşı PAE ye sahiptirler. Beta laktam antibiyotikler MIC bağımlı bakterisidal etkilidirler PAE leri çok kısıtlıdır. Bunun sonucu olarak beta lakatam antibiyotiklerde sık uygulamayı veya sürekli infüzyon yapmayı gerekli kılar (10). Uygun tedavi verildiğinde genellikle ilk 6 günde klinik parametrelerde anlamlı düzelme elde edilmektedir. Tedaviye yanıtı değerlendirmede Lökosit sayımı, CRP, sedimentasyon hızı, oksijenasyon (PaO 2 /FiO 2 ), akciğer grafisi, ateş takibi, sekresyonların miktarının ve pürülansının takibi önemlidir. VİP de optimal tedavi süresi gündür. Ancak tedavi süresi; pnömoninin ağırlığına, klinik yanıtın alınması için geçen süreye ve etken olan mikroorganizmaya göre değişebilir(10-12). KAYNAKLAR 1. Safdar N, Dezfllian C, Collard HR, Saint S. Clinical and economic consequences of ventilator-associated pneumonia: a systematic review. Crit Care Med. 2005; 33: Chastre J, Fagon JY. Ventilator- associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002;165: Fàbregas N, Ewig S, Torres A, El-Ebiary M, Ramirez J, de La Bellacasa JP, Bauer T, Cabello H. Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax Oct;54(10): Garrard CS, A Court CD.. The diagnosis of pneumonia in the critically ill.chest Aug;108(2 Suppl):17S-25S. 5. Gallego M, Rello J. Diagnostic testing for ventilator-associated pneumonia.clin Chest Med Sep;20(3): Mertens AH, Nagler JM, Galdermans DI, Slabbynck HR, Weise B, Coolen D. Quality assessment of protected specimen brush samples by microscopic cell count.am J Respir Crit Care Med Apr;157(4 Pt 1): Cook D, Mandell L. Endotracheal aspiration in the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Chest Apr;117(4 Suppl 2):195S-197S. 8. Torres A, el-ebiary M, Padró L, Gonzalez J, de la Bellacasa JP, Ramirez J, Xaubet A, Ferrer M, Rodriguez-Roisin R. Validation of different techniques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Comparison with immediate postmortem pulmonary biopsy. Am J Respir Crit Care Med Feb;149(2 Pt 1):

278 278 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİ 9. Ruiz M, Torres A, Ewig S, Marcos MA, Alcón A, Lledó R, Asenjo MA, Maldonaldo A. Noninvasive versus invasive microbial investigation in ventilator-associated pneumonia: evaluation of outcome. Am J Respir Crit Care Med Jul;162(1): American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: Oğuz KILINÇ, Turhan ECE, Dilek ARMAN, Feza BACAKOĞLU, Nahit ÇAKAR, Nedim ÇAKIR, Hülya ELLİDOKUZ, Ali GÜNERLİ, Metin ÖZKAN, Eyüp Sabri UÇAN, Sercan ULUSOY, Haluk VAHAPOĞLU, Tülay YARKIN. Türk Toraks Derneği erişkinlerde hastanede gelişen pnömoni tanı ve tedavi uzlaşı raporu. Türk Toraks Dergisi. 2009;10(2). 12 Luna CM, Blanzaco D, Niederman MS, Matarucco W, et al. Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome. Crit Care Med 2003; 31: Bouadma L, Wolff M, Lucet JC. Ventilator-associated pneumonia and its prevention.curr Opin Infect Dis Aug;25(4): Blot S, Rello J, Vogelaers D. What is new in the prevention of ventilator-associated pneumonia?- Curr Opin Pulm Med May;17(3): Lorente L, Blot S, Rello J. New issues and controversies in the prevention of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med Oct 1;182(7):870-6.

279 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ Muhammed Emin AKKOYUNLU, Hatice KUTBAY ÖZÇELİK A. GİRİŞ Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP), entübasyon sırasında pnömonisi veya pnömoni gelişme olasılığını destekleyici bulgusu olmayan, invazif mekanik ventilasyon (İMV) desteğindeki bir hastada, entübasyondan 48 saat sonra gelişen pnömoni olarak tanımlanır. Yoğun bakım ünitelerindeki (YBÜ) en sık hastane kökenli enfeksiyon olup, mortalite oranını ve maliyeti önemli ölçüde arttırmakta, hastanede kalış ve mekanik ventilasyon süresini uzatmaktadır (1). Tüm yoğun bakım enfeksiyonlarının % 25 ini VİP oluşturmaktadır ve tüm entübe hastaların % 9-27 sinde gelişmektedir (2). Avrupa da YBÜ de en az 2 gün kalan hastaların % 7 sinde pnömoni gelişmiştir ve bunlardan % 91 i VİP dir (3). Elde edilebilir verilere göre insidansı % 6-52 dir. Erişkin yoğun bakım ünitelerinde ortalama pnömoni atak oranı 1000 ventilatör gününde olarak belirlenmiştir, bu oran cerrahi ve neonatal YBÜ de daha fazladır. VİP oranı her entübasyon ve mekanik ventilasyonda kalış günü için % 13 artmaktadır (2). VİP de kaba mortalite oranı % arasında bulunmuştur (4). VİP e atfedilen mortalite oranı ise % dür (4, 5). VİP gelişiminde endojen floranın major rolü olduğu, potansiyel patojenik mikroorganizmaların anormal kolonizasyonu ve translokasyonunun ana patogenez olduğuna inanılmaktadır. Endotrakeal tüp kafının etrafındaki endojen flora ile kontamine orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonu mikrobiyal invazyon için en önemli yoldur. Mide ve sinüsler orofarinksin bakteriyel kolonizasyonu için potansiyel rezervuar kabul edilmektedir. Çevreden yayılım, enfekte aerosolün inhalasyonu, hematojen yayılım ve entübe hastada direkt inokülasyon patogenezde rol oynayan diğer faktörlerdir (6).

280 280 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ VİP in mortalite ve morbiditesinin yüksek olması korunma çabalarını ön plana çıkarmıştır. Literatürde VİP den korunma yöntemleri ile ilgili çok sayıda stratejiler öne sürülmüş ve tartışılmıştır. Bunlardan en çok kabul gören ve çalışmalarla mortalite ve morbiditeyi azalttığı gösterilen stratejilerden bahsedilecektir. B. NON-FARMAKOLOJİK STRATEJİLER a. Orotrakeal entübasyon Nazotrakeal entübasyon kullanımı artmış nazokomiyal sinüzit ile ilişkili olduğundan hasta için bir kontrendikasyon yoksa orotrakeal entübasyon tercih edilmelidir. b. Endotrakeal tüp kaf basıncının monitorizasyonu Alt hava yollarına endotrakeal tüp etrafındaki patojen bakterilerin kaçışını engellemek için endotrakeal kaf basıncı cmh 2 O olacak şekilde tutulmalıdır. Rello ve arkadaşları tarafından, kaf basıncı entübasyonun ilk 8 günü sürekli 20 cmh 2 O altında olan hastalarda pnömoni riski daha yüksek tespit edilmiş ve bağımsız bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir (7). Aynı zamanda endorakeal kaf basıncının trakeal hasara neden olmaması için kaf basıncının 30 cmh 2 O altında tutulması gerekir. Bu nedenle son çalışmalarda kaf basıncının sürekli monitorizasyonu önerilmiştir. Nseir ve arkadaşlarının yaptığı prospektif, randomize, kontrollü bir çalışmada kaf basıncının 25 cmh 2 O hedeflendiği iki farklı gruptan kaf basıncının sürekli kontrol edildiği grupta, trakeal hasar diğer grup ile aynı kalsa da, gastrik içeriğin mikroaspirasyonu, trakebronşiyal bakteriyel konsantrasyon, VİP oranlarının daha düşük olduğu gösterilmiştir (8). c. Kaf materyeli ve biçimi Son çalışmalarda poliüretan materyal kullanımının kaf içindeki katlanmayı önlediği ve sıvı kaçışının daha az olduğu gösterilmiştir. Ancak daha yüksek maliyet söz konusudur. Ayrıca konik şekilli kafların slendrik kaflara göre daha az sıvı kaçağına yol açtığı gösterilmiştir (9). d. Gümüş kaplı endotrakeal tüplerin kullanılması Gümüşün özelliği; invitro olarak antimikrobiyal etkinliğe sahip olması, aletlere bakteriyel adezyonu azaltması ve biofilm formasyonunu bloke etmesi ve nontoksik olduğunun düşünülmesidir. Rello ve arkadaşları 24 saatten daha uzun süre mekanik ventilasyon ihtiyacı olan ve başlangıçta herhangi bir solunum yolu enfeksiyonu bulunmayan hastaların dahil edildiği Avrupa ve Amerika daki 4 hastanede, gümüş kaplı endotrakeal tüp ile prospektif, randomize tek kör bir çalışma yaptılar (10).

281 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ 281 Araştırmacılar bu çalışmanın sonucunda; bu tüpler ile trakeal aspiratlarda ki bakteriyel yükün, tüp üzerindeki ve trakeal aspirattaki kolonizasyonun azaldığını bildirdiler. Bunun üzerine halen devam eden bu tüplerin VİP gelişimi üzerine etkisini inceleyen faz II çalışmasını başlattılar. Bu tüplerin fiyatının oldukça pahalı olması, etkinliğinin kanıtlanmaması yüzünden önermek günümüzde mümkün olmayıp daha ileri çalışmalarının sonuçlarının beklenmesine gereksinim vardır. e. Subglottik sekresyonların drenajı Orofaringeal sekresyonlar trakeaya inerek endotrakeal tüp kafı etrafında birikir ve daha sonra alt hava yollarına ilerleyerek VİP e neden olur. Bu nedenle mikroaspirasyon ve VİP riskini azaltmak için endotrakeal tüp kafının yukarısında biriken sekresyonların aspirasyonuna izin veren özel entübasyon ve trakeostomi tüpleri geliştirilmiştir. Subglottik sekresyonların drenajının havayolu kolonizasyonu veya VİP gelişimini azaltmadığını gösteren çalışmalar olsa da, son yıllarda yayınlanmış 2 büyük Metaanaliz bulunmaktadır. Muscedere ve arkadaşları 13 randomize kontrollü çalışmada 2442 hastayı değerlendirmişler ve glottik sekresyonların drenajı ile VİP gelişme riskinin % 50 oranında azaldığını, mekanik ventilasyon ve yoğun bakımda kalma sürelerinin azaldığını, ancak mortalite üzerine etkisi olmadığını göstermişlerdir. Dezfulian ve arkadaşları ise subglottik sekresyonlarının drenajının erken başlangıçlı VİP i önlemede başarılı olduğunu göstermişlerdir (11). Bu nedenle 72 saatten daha fazla mekanik ventilasyon gereksinimi olacağı beklenen hastalarda subglottik aspirasyona imkan tanıyan endotrakeal veya trakeostomi tüplerinin kullanılması önerilmektedir. f. Erken Trakeostomi Uzamış entübasyon trakeal stenoz, laringeal hasar gibi komplikasyonlara neden olabileceğinden, entübasyon süresinin 14 günü aşacağı düşünülen hastalarda erken dönemde trakeostomi önerilmektedir. Griffiths ve arkadaşlarının yayınladıkları bir metaanalizde erken trakeostominin mortalite ve pnömoni riskini anlamlı olarak azaltmadığı, buna karşılık mekanik ventilasyon ve yoğun bakım ünitesinde kalış sürelerini anlamlı olarak azalttığı gösterilmiştir(12). g. Planlanmamış ekstübasyon ve re-entübasyondan kaçınma Re-entübasyon artmış VİP riski ile ilişkili olduğundan, planlanmamış ekstübasyondan kaçınmak için yeterli sedasyon sağlanmalı ve entübasyon tüpünün tespiti devamlı kontrol edilmelidir. Re-entübasyonu önlemek için uygun weaning protokolleri oluşturulmalıdır.

282 282 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ h. Noninvasif mekanik ventilasyon Burns ve arkadaşlarının yayınladığı bir metaanalizde invaziv mekanik ventilasyon ile karşılaştırıldığında noninvasif mekanik ventilasyonun VİP oranını, mortalite ve mekanik ventilasyon süresini azalttığı gösterilmiştir (13). Gereksiz invaziv mekanik ventilasyon uygulamasından kaçınılması enfeksiyon riskini belirgin oranda düşürmektedir. Fakat noninvaziv mekanik ventilasyonun uygulanması ile invazif mekanik ventilasyonun geciktirilmesinin morbidite ve mortalite riskini belirgin olarak artıracağı unutulmamalıdır. i. Respiratuar filtreler Kontamine ventilatörlere bağlı VİP gelişimini önlemek için bakteriyel filtreler solunum devrelerinin içine yerleştirilmelidir. Ventilatör devrelerinin içine yerleştirilen filtrelerin etkinliğini araştıran çalışmalar postoperatif respiratuar enfeksiyon gelişimini önlemede yetersiz kaldığını göstermişlerdir. Bu nedenle bakteri filtrelerinin rutin kullanımı önerilmemektedir. Ancak, Hastalık Kontrol ve Önleme merkezi, filtrelerin mekanik ventilasyon uygulanan şüpheli veya doğrulanmış tüberkülozu bulunan hastalarda kullanımını önermektedir. j. Isı nem değiştiricili (HME) filtrelerin veya ısıtıcılı nemlendirme sistemlerinin (HH) kullanımı Yapay havayolu ile mekanik ventilasyon kullanımı inspire gazın nemlendirilmesini gerektirdiğinden, aktif olarak ısıtıcılı nemlendirici yada pasif olarak ısı nem değiştiricili filtreler ile yapay nemlendirme önerilmektedir. Ancak en uygun sistemin hangisi olduğu konusunda tartışmalar bulunmaktadır. Isıtıcılı nemlendiricilerin dezavantajları devrede su birikimine neden olarak enfeksiyon kaynağı olabilmeleri, ölü boşluğu artırmaları ve yüksek maliyetleridir. Isı-nem değişimi yapan filtrelerin (HME) etkinliği konusunda ise çelişkili sonuçlar vardır. Özellikle altta yatan akciğer hastalığı ve çok sekresyonu olan hastalarda yeterli olamamaktadır. Ventilatör ilişkili pnömoni insidansı bakımından hem iki yöntem arasında fark olmadığını hem de her iki yöntemin lehine insidansı azalttığını bildirir çalışmalar literatürde mevcuttur (14). k. Ventilatör devrelerinin değişim sıklığı Isıtıcılı nemlendiricilerin kullanımı ile inspiratuar gaz ile ortam havası arasındaki ısı farklılığından dolayı ventilatör devreleri içinde sıvı birikir. Bu sıvı; hastanın sekresyonları, havayolunun manuplasyonu yada direkt olarak mikroorganizmalar ile

283 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ 283 kontamine olabilir ve VİP gelişimine yol açabilir. Isı ve nem değiştiricili sistemler kullanıldığında ise ventilatör devrelerinin rutin değişiminin VİP insidansını azalttığı gösterilememiştir. Bu nedenle ventilatör devresi mekanik fonksiyon bozukluğunda veya pürülan sekresyon kan gibi gözle görülür kirlenme olduğunda değiştirilmeli, gerek yoksa rutin değiştirilmemelidir (15). l. Açık aspirasyon yöntemine karşı kapalı aspirasyon yöntemi Mekanik ventilasyondaki hastalarda havayolu açıklığını sağlamak için sekresyonların aspire edilmesi gerekmektedir. Yapılan çalışmalarda sekresyonları temizlemek için kullanılan açık ve kapalı aspirasyon yöntemleri ile VİP gelişme riskinin eşit olduğu kabul edilmektedir. Kapalı sistem daha ucuz ve çevreyi kontamine etme riski daha düşüktür. Bu nedenle hastanın kliniği ve maliyet dikkate alınarak aspirasyon yöntemi seçilmeli, kaplı aspirasyon yöntemi kullanılacaksa mekanik bozukluk, kirlenme, re-entübasyon olmadığı sürece rutin değiştirilmemelidir (16). m. Yeniden kullanılabilen solunum aletlerinin sterilazasyon ve dezenfeksiyonu Nebülizatörler, resüsitasyon çantaları, respirometre, ventilatör termometreleri ve bronkoskop gibi değişik respiratuar aletlerin farklı hastalar arasında kullanımlarında ya sterilizasyon ya da yüksek düzey dezenfeksiyon uygulanmalıdır. n. El hijyeni VİP e neden olan gram-negatif basiller ve Staphylococcus aureus gibi patojen mikroorganizmalar sağlık personelinin kolonize ellerinden hastaya bulaşmaktadır. CDC tarafından hasta ile temastan önce ve sonra eldivenle birlikte el hijyeni önemle tavsiye edilmesine rağmen birçok çalışmada sağlık çalışanlarının buna uyumunun çok düşük olduğu gösterilmiştir. El hijyeni; su ve antimikrobiyal olmayan sabun ile el yıkama, antiseptik veya dezenfektan ile el temizliği, dezenfektan ile el ovuşturma (susuz el yıkama) ve cerrahi el antisepsisi şeklinde yapılabilir. El yıkama ılık veya katlanabilecek kadar sıcak suyla ve en az 15 saniye süre ile olmalı, sonrasında eller tek kullanımlık havlu ile dikkatlice kurulanmalıdır. Eldiven kullanımı el yıkamanın yerine geçmez. Eldiven giymeden önce ve sonra da eller yıkanmalıdır. o. Hasta pozisyonu Mekanik ventilasyon uygulanan hastalar çok uzun bir süre supin pozisyonda kalırlar. Bu pozisyon alt akciğer alanlarında alveoler kapanmadan dolayı fonksiyonel

284 284 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ rezidüel kapasitede azalmaya, hareketsizlik ise bozulmuş mukosilier klirense ve alt akciğer alanlarında mukus birikimine, böylece atelektazi ve enfeksiyon gelişimine yol açar. Rutin pratikte mekanik ventilasyon uygulanan hastaların 2 saate bir pozisyonları değiştirilmelidir. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda supin pozisyonun VİP gelişiminde bağımsız bir risk faktörü olduğu ve mortaliteyi arttırdığı bildirilmiştir. Mekanik ventilasyon uygulanan ve enteral beslenen hastalarda, yarı oturur pozisyona göre supin pozisyondaki hastalarda gastrik içeriğin aspirasyonu çok daha yüksek bulunmuştur. Drakulovic ve arkadaşlarının enteral nutrisyon uygulanan hastalarda yaptıkları bir çalışmada başın 45 o yukarda tutularak yarı oturur pozisyondakilerde supin pozisyondaki hastalara göre 3 kat daha az VİP görüldüğü tespit edilmiştir (17). Enteral nutrisyon ile beslenen hastalarda başın o tutulduğu yarı oturur pozisyon VİP den korunma yöntemi olarak önerilmektedir. p. Aşırı mide distansiyonundan kaçınma Gastroösofageal reflü alt hava yollarına aspirasyonu ve böylece VİP gelişimine yol açar. Ancak bazı çalışmalarda gastrik ile postpilorik beslenen hastalar arasında VİP gelişimi ve mortalite oranlarında anlamlı farklılık gösterilememiş, Mrik ve Zaloga tarafından yayınlanan metanalizde; gastrik beslenen hastalarda VİP gelişme insidansının daha yüksek olmasına rağmen anlamlı farklılık bulunamamıştır. Bu nedenle KİBAS a neden olan kafa travmalı, prone ventilasyon gerektiren ciddi solunum yetmezliği ve çok fazla beslenme ihtiyacı olan malnütrisyonlu hastalarda postpilorik beslenme önerilmektedir (18). CDC rehberleri beslenme tüplerinin yerinin rutin olarak doğrulanmasını ve her bir aralıklı beslemeden önce ve devamlı beslemede 4 saate bir gastrik rezidüel volümün monitorize edilmesi gerektiğini bildirmektedir. Genellikle kabul edilebilir gastrik rezidüel volüm ml dir. Aşırı mide distansiyonundan kaçınmak için önerilen önlemler; narkotik ve antikolinerjik ajan kullanımının azaltılması, gastrointestinal motilite artırıcı ajanların kullanımı, enteral beslenme solüsyonlarını daha küçük tüplerle veya ince barsağa uygulamaktır. q. Etkili enfeksiyon kontrolü Bu amaçla, sağlık personelinin eğitimi, el yıkama ve el dezenfektanı kullanımı, dirençli mikroorganizmalar ile kolonize/enfekte hastaların izolasyonu, YBÜ enfeksiyonlarının düzenli sürveyansı ( enfeksiyon çeşitlerini ve etkenleri saptamak, salgınları belirlemek, diğer olası enfeksiyon kontrol problemlerini ortaya koymak)

285 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ 285 önerilmektedir. Etkin sürveyans ve enfeksiyon kontrol programlarını kullanan hastanelerde bu programları kullanmayan hastanelere göre pnömoni oranı % 20 düşüktür. C. FARMAKOLOJİK STRATEJİLER a. Selektif sindirim sistemi dekontaminasyonu (SDD) Orofarengeal kolonizasyon VİP gelişiminde bağımsız risk faktörü olarak belirlenmiştir. Orofarengeal kontominasyonu önlemek için, intravenöz sefotaksim ile birlikte, topikal olarak orofarinx ve mideye uygulanan nonabsorbe oral antibiyotiklerin (polimiksin, tobramisin, amfoterisin B) verilmesini içeren selektif sindirim sistemi dekontaminasyonu kullanımı önerilmiştir. Bazı çalışmalar ve metaanalizler SDD nin VİP önlenmesinde yararından bahsederken, farklı dirençli mikroorganizmaların sorun olduğu yoğun bakım ünitelerinde kullanımı ciddi riskler taşımaktadır. Bu nedenlerle seçilmiş hasta gruplarında düşünülmesi gereken SDD nin mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda rutin olarak kullanımı halen önerilmemekle birlikte ileride umut vadeden bir uygulama olarak düşünülmektedir. b. Stress ülser proflaksisi Mekanik ventilasyon uygulanan bir hastada eğer strese bağlı kanamayı önleme için ilaç verilecekse gastrik ph yı arttırmayan bir ajan kullanılmalıdır. Histamin reseptör antagonisti ve antiasidlerin gastrik bakteriyel kolonizasyonunu arttırarak, pnömoni riskini arttırdığı gözlenmiştir. Enfeksiyonu azaltmada sükralfat kullanımı, H reseptör blokeri ve antiasidlerden etkili bulunmuştur. Mekanik ventilasyonun birinci gününde enteral beslenmeye geçilen hastalarda ventilatör ilişkili pnömoni riskinin 5 kat fazla olduğu bildirilmiştir. Ayrıca enteral beslenme hazırlama sırasında kontamine olabileceğinden hazırlama esnasında rutin olarak aseptik teknikler ile çeşme suyunda Legionella ve diğer nosokomiyal gram negatif basiller olabileceğinden steril su kullanılması önerilir. Enteral tüpün sürekli mi yoksa aralıklı mı yerleştirilmesi konusunda kesin öneri yoktur. Beslenme tüpünün doğru yerleştirildiğinden emin olunmalıdır. Mekanik ventilasyon alan ve/veya enteral tüp yerleştirilen hastada endojen yolla pnömoninin önlenmesi için endotrakeal, trakeostomi, ve/veya orogastrik, nazogastrik veya enteral ya da jejunal tüplerin hastada endikasyon biter bitmez çıkarılması önerilir. c. Ağız Bakımı ve Dekontaminasyon Oral kavite bakteriler için potansiyel rezervuardır ve VİP gelişimine yol açan mik-

286 286 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ roorganizmaların doğal ortamıdır, bu nedenle oral kavitede bakterileri azaltmaya yönelik stratejiler VİP gelişimini azaltabilir. Bazı metaanalizlerde klorheksidin ile oral dekontaminasyon uygulanan hastalarda VİP gelişimini azalttığı gösterilmiştir. Ancak CDC rehberleri sadece kardiyak cerrahi hastalarında klorheksidin ile ağız bakımı yapılmasını önermektedir, günümüzde tüm yoğun bakım hastalarında kullanımı önerilmemektedir. Wan Jie Gu ve arkadaşlarının bir metaanalizinde de ağız bakımı için sürekli diş fırçalamanın VİP insidensinde anlamlı azalmaya yol açmadığı gösterilmiştir (19). d. İntravenöz antibiyotik verilmesinden kaçınma VİP yi önleme amaçlı rutin olarak sistemik antimikrobiyal ajanların kullanımı önerilmez. e. Gereksiz kan transfüzyonlarından kaçınma Kırmızı kan hücre transfüzyonu, VİP i de içine alan ciddi nazokomiyal enfeksiyonlarla ilişkili bulunmuştur. Shorr ve arkadaşlarının 1500 mekanik ventilasyon uygulanan hastada yaptığı çok merkezli prospektif çalışmada, kırmızı kan hücresi transfüzyonu VİP için bağımsız bir risk faktörü olarak ortaya konulmuştur. Sebep olarak ise transfüzyonun konak immün sisteminde yaptığı değişiklik gösterilmiştir (20). Bu verilerin ışığında VİP de içine alan ciddi nazokomiyal enfeksiyon riskini azaltmak için hastanede tedavi edilen hastalarda gereksiz kan transfüzyonlarından kaçınmak gerekmektedir. f. Sedatif ve paralitik ajan kullanımından kaçınma Birçok çalışmada, sedasyonun VİP için bir risk faktörü olduğu raporlanmıştır. Kress ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada mekanik ventilasyon uygulanan 128 hasta rastgele seçilerek, bir grubun hastalar uyanana kadar sedatif infüzyonlarını günlük olarak kesmişler, diğer grubun sedatif infüzyonlarını ise klinisyenin kararına bırakarak kesmişlerdir. Sonuçta infüzyonu günlük olarak kesilen grubun mekanik ventilasyon ve yoğun bakımda kalma sürelerinin diğer gruba göre daha kısa olduğunu görmüşlerdir. Cook ve arkadaşlarının prospektif ve Cohort çalışmalarında mekanik ventilasyon esnasında paralitik ajan kullanımı ile VİP arasında ilişki olduğu tespit edilmiştir. Böylece otörler derin sedasyondan ve paralitik ajan kullanımından kaçınmayı önermişlerdir. g. Ventilatör Bundle Yoğun bakım ünitesinde bakımın kalitesini savunanlar birçok VİP korunmak için

287 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ 287 önerilen önleme stratejilerini birleştirmeyi savunmaktadırlar. Buna paralel olarak Girard ve arkadaşlarının çalışmasında, birçok önleme uygulamalarının birleştirilmesinin (wean e uygunluğun günlük değerlendirilmesi ve günlük sedatiflerin kesilmesi) yararına dikkat çekilmiştir. VİP önleme paketlerinin içeriği konusunda ideal bir konsensus yoktur. Farklı enstitüler kendi protokollerini geliştirmişlerdir. Günümüzde VİP önleme paketlerinin yararını değerlendiren yüksek kalitede çalışmalar yoktur. Pek çok enstitü paket uygulamaları ile VİP oranlarında ciddi azalmalar rapor etmiştir. Fakat bu çalışmaların çoğunda önemli metodolijik hatalar bulunmaktadır. Buna rağmen İHİ ventile hastalarda VİP yi önlemek için ventilatör paketi kullanımını önermiştir. Ventilatör paket genel olarak hasta başının yükseltilmesini (30º - 45º ), subglottik sekresyonların devamlı uzaklaştırılmasını, ventilatör devrelerinin 48 saatten daha erken değiştirilmemesini, her hastaya temas öncesi ve sonrasında ellerin yıkanmasını, günlük sedasyonun değerlendirilmesini, günlük weaning değerlendirilmesini, derin ven trombozu ve peptik ülser profilaksisini içermektedir. Bundle stratejisi ile VİP i engellemek için yüksek bir uyumun gerekli olduğunu gösterilmiştir. Açıktır ki, sadece hastanede bir politikanın olması VİP oranlarını düşürmede yetersiz kalmaktadır. VİP oranlarında düşme için bundle uyumluluğunu monitörize etmek ve önlemlere uyumluluğu sağlamak gereklidir. SONUÇ Tüm bu stratejilere rağmen VİP, YBÜ lerinde mortalitenin en önemli nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. VİP insidensini azaltmak için YBÜ de çalışan tüm personelin aktif olarak katıldığı protokol benimsenmeli ve kalitenin arttırılması için azami uyuma dikkat edilmelidir. KAYNAKLAR 1. Safdar N, Dezfulian C, Collard HR, Saint S. Clinical and economic consequences of ventilator-associated pneumonia: a systematic review. Critical care medicine Oct;33(10): Pub- Med PMID: Epub 2005/10/11. eng. 2. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. American journal of respiratory and critical care medicine Feb 15;171(4): PubMed PMID: Epub 2005/02/09. eng. 3. Lambert ML, Palomar M, Agodi A, Hiesmayr M, Lepape A, Ingenbleek A, et al. Prevention of ventilator-associated pneumonia in intensive care units: an international online survey. Antimicrobial resistance and infection control. 2013;2(1):9. PubMed PMID: Pubmed Central PMCID: PMC Epub 2013/03/28. eng.

288 288 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ 4. Chastre J, Combes A, Luyt CE. The invasive (quantitative) diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Respiratory care Jun;50(6): ; discussion -12. PubMed PMID: Epub 2005/05/26. eng. 5. Chastre J. Conference summary: ventilator-associated pneumonia. Respiratory care Jul;50(7): PubMed PMID: Epub 2005/06/24. eng. 6. Hayakawa M, Asahara T, Ishitani T, Okamura A, Nomoto K, Gando S. Synbiotic therapy reduces the pathological gram-negative rods caused by an increased acetic acid concentration in the gut. Digestive diseases and sciences Oct;57(10): PubMed PMID: Epub 2012/05/12. eng. 7. Rello J, Sonora R, Jubert P, Artigas A, Rue M, Valles J. Pneumonia in intubated patients: role of respiratory airway care. American journal of respiratory and critical care medicine Jul;154(1): PubMed PMID: Epub 1996/07/01. eng. 8. Nseir S, Zerimech F, Fournier C, Lubret R, Ramon P, Durocher A, et al. Continuous control of tracheal cuff pressure and microaspiration of gastric contents in critically ill patients. American journal of respiratory and critical care medicine Nov 1;184(9): PubMed PMID: Epub 2011/08/13. eng. 9. Dave MH, Frotzler A, Spielmann N, Madjdpour C, Weiss M. Effect of tracheal tube cuff shape on fluid leakage across the cuff: an in vitro study. British journal of anaesthesia Oct;105(4): PubMed PMID: Epub 2010/08/05. eng. 10. Rello J, Kollef M, Diaz E, Sandiumenge A, del Castillo Y, Corbella X, et al. Reduced burden of bacterial airway colonization with a novel silver-coated endotracheal tube in a randomized multiple-center feasibility study. Critical care medicine Nov;34(11): PubMed PMID: Epub 2006/09/08. eng. 11. Dezfulian C, Shojania K, Collard HR, Kim HM, Matthay MA, Saint S. Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis. The American journal of medicine Jan;118(1):11-8. PubMed PMID: Epub 2005/01/11. eng. 12. Griffiths J, Barber VS, Morgan L, Young JD. Systematic review and meta-analysis of studies of the timing of tracheostomy in adult patients undergoing artificial ventilation. BMJ (Clinical research ed) May 28;330(7502):1243. PubMed PMID: Pubmed Central PMCID: PMC Epub 2005/05/20. eng. 13. Burns KE, Adhikari NK, Meade MO. A meta-analysis of noninvasive weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation. Canadian journal of anaesthesia = Journal canadien d anesthesie Mar;53(3): PubMed PMID: Epub 2006/03/11. eng. 14. Kola A, Eckmanns T, Gastmeier P. Efficacy of heat and moisture exchangers in preventing ventilator-associated pneumonia: meta-analysis of randomized controlled trials. Intensive care medicine Jan;31(1):5-11. PubMed PMID: Epub 2004/09/16. eng. 15. Ruffell A, Adamcova L. Ventilator-associated pneumonia: prevention is better than cure. Nursing in critical care Jan-Feb;13(1): PubMed PMID: Epub 2008/01/30. eng. 16. Lorente L, Lecuona M, Jimenez A, Mora ML, Sierra A. Tracheal suction by closed system without daily change versus open system. Intensive care medicine Apr;32(4): PubMed PMID: Epub 2006/03/03. eng.

289 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ PNÖMONİDEN KORUNMA YÖNTEMLERİ Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolas JM, Nogue S, Ferrer M. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet Nov 27;354(9193): PubMed PMID: Epub 1999/12/10. eng. 18. Lorente L, Blot S, Rello J. Evidence on measures for the prevention of ventilator-associated pneumonia. The European respiratory journal Dec;30(6): PubMed PMID: Epub 2007/12/07. eng. 19. Gu WJ, Gong YZ, Pan L, Ni YX, Liu JC. Impact of oral care with versus without toothbrushing on the prevention of ventilator-associated pneumonia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Critical care (London, England) Oct 12;16(5):R190. PubMed PMID: Pubmed Central PMCID: PMC Epub 2012/10/16. Eng. 20. Shorr AF, Duh MS, Kelly KM, Kollef MH. Red blood cell transfusion and ventilator-associated pneumonia: A potential link? Critical care medicine Mar;32(3): PubMed PMID: Epub 2004/04/20. eng.

290 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR Aydın ÇİLEDAĞ Viral infeksiyonlar ayaktan hastalarda solunum sistemi infeksiyonlarının sık nedeni olmasına rağmen, muhtemelen tanıdaki güçlüklere bağlı olarak YBÜ de daha az sıklıkta görülmektedirler. Ancak, özellikle son yıllarda PCR veya real-time PCR gibi yeni tanısal testlerin kullanılması ile pnömoni nedeni olarak viral etkenler daha sık saptanmaktadırlar. YBÜ hastalarındaki en sık viral etkenler influenza, respiratuvar sinsitial virus (RSV), herpesvirüsler iken adenovirus, viral hemorajik ateşler, ağır akut respiratuvar sendrom (SARS)-coronavirüs ve Hantavirüs daha nadir etkenlerdir ancak, ciddi halk sağlığı sorununa yol açtıkları için önemli virüslerdir (1). Bu virüs infeksiyonlarının tanımlanması tedavi, infeksiyon kontrolü ve halk sağlığı önlemleri açısından oldukça önemlidir. Tablo 1.YBÜ hastalarında saptanan virüsler Virüs Endojen Eksojen Toplum kökenli HSV, CMV influenza, parainfluenza, adenovirus, rhinovirus, RSV, coronavirüs, metapnömovirüs Hastane kökenli HSV, CMV mimivirüs, CMV (transfüzyon), H1N1 pandemik influenza Viral pnömoniler, toplumda gelişen pnömoni (TGP) veya hastanede gelişen pnömoni (HGP) olarak görülebilmektedir. YBÜ deki solunum yolu viral infeksiyonlarının çoğu toplumdan kazanılmış etkenlerle gelişmektedir. Pnömoninin geliştiği yere göre etken virüsler değişmektedir (tablo 1). TGP lerde en sık patojenler influenza başta olmak üzere solunum virüsleri iken, hastane kökenli pnömonilerde Herpesvirüslerdir (2).

291 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR 291 Tablo 2. TGP de etken virüsler Respiratory sinsitial virüs Rhinovirüs İnfluenza A, B ve C Human metapneumovirüs Parainfluenza 1, 2, 3 ve 4 Human bocavirüs* Coronavirus tip 229E, OC43, NL63, HKU1, SARS Adenovirüs Enterovirusler Varicella-zoster virüs Hantavirüs Parechovirusler Epstein-Barr virüs Human herpesvirüs 6 ve 7 Herpes simplex virüs Mimivirüs TGP nedeni virüsler tablo 2 de toplu olarak gösterilmiştir (3). 132 TGP li hastanın değerlendirildiği bir çalışmada olguların %5.3 ünde, 338 hastanın alındığı bir başka çalışmada %9 unda sorumlu etkenin virüsler olduğu saptanmıştır (4,5). Yapılan diğer çalışmalarda da benzer sonuçlar bildirilmiştir. Bu çalışmalarda en sık etken olarak influenza saptanırken diğer etkenler olarak parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, RSV, coronavirus ve human metapneumovirus bildirilmiştir. Genel olarak, PCR temelli yöntemler solunum virüslerinin Cytomegalovirus saptanmasında konvansiyonel Measles *Çoğunlukla çocuklarda Çoğunlukla gelişmekte olan ülkelerde tanı testlerinden (kültür, antijen saptama ve serolojik testler) 2-5 kat daha duyarlıdır (3). Bunun nedeni de özellikle erişkinler ve yaşlılarda nazofaringeal viral yükün daha düşük olması ve bazı virüslerin sadece PCR ile saptanabilmesidir. Solunum virüsleri için PCR testinin kullanıldığı TGP li hastalarda yapılmış ve 10 çalışmayı kapsayan bir derlemede hastaların %22 sinde viral infeksiyon saptanmış, en sık etkenler olarak da influenza, RSV, parainfluenza ve adenovirus izole edilmiştir (3). Ayrıca, PCR kullanımının rhinovirüs, coronavirüs ve human metapneumovirus gibi konvansiyonel yöntemlerle zor tespit edilen virüslerin saptanmasını artırdığı ve PCR testinin kullanıldığı çalışmalarda viral infeksiyon sıklığının daha yüksek olarak bulunduğu bildirilmiştir. TGP ye neden olan bu virüsler mekanik ventilasyon gerektiren pnömoni ve ARDS ye neden olabilmekle birlikte bunun sıklığı ile ilgili yeterli veri bulunmamaktadır. Yakın zamanda yapılmış ve YBÜ ihtiyacı olan 468 TGP li hastanın alındığı bir çalışmada, erişkinlerin %23 ünde, çocukların da %19 unda viral etken saptanmış ve en sık etkenler olarak da, erişkinlerde influenza (%41), rhinovirüs (%36) ve human metapneumovirus (%14), çocuklarda ise rhinovirüs (%50), influenza (%21) ve human metapneumovirus (%14) bildirilmiştir (6). 64 ü

292 292 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR TGP, 134 ü sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni tanılı ve YBÜ ihtiyacı olan toplam 198 hastanın alındığı bir başka çalışmada olguların %36.4 ünde viral infeksiyon, %35.9 unda bakteriyel infeksiyon saptanmıştır. En sık izole edilen etken rhinovirüs iken (%23.6) bunu parainfluenza virus (%20.8), human metapneumovirus (%18.1), influenza virus (16.7%) ve RSV (%13.9) takip etmiştir (7). Aynı çalışmada bakteriyel infeksiyon, viral infeksiyon ve bakteriyel-viral koinfeksiyonlarda mortalite benzer bulunmuştur. Hastanede gelişen pnömonilerde en sık etken olarak sıklıkla bakteriler bildirilmiş olmasına rağmen, ventilator ilişkili pnömoni (VİP) ler ve diğer nozokomiyal pnömonilerin bir kısmında etken saptanamamakta ve bu olguların bazılarında etkenin virüsler olabileceği bildirilmektedir (8). Örneğin, VİP tanılı 86 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada, otopside olguların 25 inde CMV ile uyumlu histolojik bulgular saptanmıştır (9). Herpesvirüsler ve klasik solunum virüsleri nozokomiyal viral pnömonilerin başlıca nedenleri olup Herpes simplex virüs (HSV) ve CMV, Herpesivirüs ailesindeki en sık etkenlerdir. Son yıllarda pnömoni patogenezinde virüs ve bakteri etkileşmi ve viral-bakteriyel koinfeksiyon konusunda ilgi artmıştır. 1918, 1957 ve 1968 influenza pandemilerinde ölümlerinin çoğunun sekonder bakteriyel infeksiyonlara bağlı olduğu bildirilmiştir H1N1 influenza pandemisinde de olguların %4-24 ünde sekonder bakteriyel infeksiyon gelişmiştir. Çocuklarda viral-bakteriyel koinfeksiyon infeksiyon erişikinlere göre daha sık görülmektedir. Koinfeksiyonlarda en sık izole edilen bakteri S.pneumoinae olarak bildirilmiştir. Mikst infeksiyon durumunda daha ağır bir tablo görülebilmektedir. Örneğin eş zamanlı influenza ve S.aureus infeksiyonu, çocuk ve erişkinlerde ağır pnömoniye neden olabilmektedir. Ayrıca, bir pnömoni çalışmasında tedavi başarısızlığı görülen olguların yarısında mikst viral-bakteriyel infeksiyon bulguları saptanmıştır (10). Benzer şekilde, rhinovirus-pnömokokal ve influenza-bakteriyel pnömoni koinfeksiyonlarının ağır pnömoni ve artmış mortalite ile ilişkili olduğu ve yine 2009 pandemik H1N1 infeksiyonlu hastaların nazofaringeal örneklerinde S. pneumoniae saptanmasının ağır hastalıkla ilişkili olduğu bildirilmiştir (11). İnfluenza İnfluenza klasik olarak ani başlangıçlı ateş, baş ağrısı ve halsizlikle seyreden bir tabloya neden olur. Solunum semptomları genellikle hafif olmakla birlikte küçük bir hasta grubunda ARDS ye progrese olabilen pnömoni gelişebilmektedir. Bu ağır hastalık genellikle kronik akciğer hastalığı gibi risk faktörü taşıyan hastalarda görül-

293 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR 293 mektedir, ancak bazen sağlıklı kişilerde de gelişebilir. Major antijenik farklılıklarına bağlı olarak A, B ve C olmak üzere 3 subtipi bulunmaktadır. İnfluenza A nın da, hemaglütinin ve nöraminidaz antijenitesine göre 2 subtipi vardır ve bu antijenlerde meydana gelen değişikliklerle birlikte farklı suşlar infeksiyon nedeni olabilmektedir. İnfluenzanın en önemli komplikasyonu pnömoni olup, kronik akciğer hastalığı, kardiyovasküler hastalık, DM, böbrek yetmezliği, hemoglobinopati, immünsüpresyon ve 65 yaşından büyük kişilerde daha sık görülmektedir. Kasım 2003 te başlayan avian influenza A (H5N1) virüs infeksiyonu 450 den fazla kişiyi etkilemiş ve mortalite oranı %60 olarak saptanmıştır (12). Bu infeksiyon hastalığında, lenfopeni, trombositopeni, karaciğer ve renal yetmezlik tablosu ile karakterize multiorgan yetmezlik genellikle hastalığın başlamasından sonra 1 hafta içinde gelişir. Avian influenzalı hastaların tamamına yakınında pnömoni geliştiği ve ölümün çoğunlukla solunum yetmezliğine bağlı olduğu bildirilmiştir Mart ayında ise pandemik influenza A (H1N1) dünya genelinde 200 de fazla ülkede infeksiyona ve yaklaşık ölüme neden olmuştur. H1N1 infekte hastaların çoğunda hastalık hafif ve kendini sınırlar nitelikte olmasına rağmen bazı hastalarda ağır hipoksemik solunum yetmezliği gelişmiştir. H1N1 infeksiyonuna bağlı viral pnömonide YBÜ ihtiyacı mevsimsel influenzadan daha yüksek olarak izlenmiştir. Avustralya da, popülasyonun %5 inde H1N1 ilişkili hastalık gelişmiş, infekte hastaların %0.3 ünde hastaneye yatış ve hastaneye yatan hastaların %20 sinde de YBÜ yatış ihtiyacı geliştiği bildirilmiştir. Ağır hastalık özellikle gençlerde, obezlerde ve gebelerde izlenmiş olup genel mortalite %0.5 den düşük saptanmış ve ağır hastalığın daha çok gençlerde görülmesine rağmen en yüksek ölüm 50 yaşından büyüklerde izlenmiştir. Ülkemizde ise 264 pnömonili hastanın değerlendirildiği çalışmada, olguların %32.6 sında YBÜ yatış ihtiyacı, %29.7 sinde invaziv/noninvaziv mekanik ventilasyon ihtiyacı olduğu bulunmuş ve mortalite %16.8 olarak saptanmıştır (13). Tanı, uyumlu klinik bulgular ve PCR ve/veya viral kültür ile H1N1 influenza virüsünün saptanması ile konulur. Viral kültürün sonuçlanması 1 hafta kadar sürmesi nedeni ile nazofaringeal örnekte PCR testi tercih edilen tekniktir. Viral pnömonili hastaların yaklaşık %10 unda nazofarinfeal aspiratlarda yanlış negatiflik saptanmış ve bu olgularda trakeal aspiratın tanı başarısını artırdığı bildirilmiştir. Parainfluenza virus Parainfluenza virüsleri (PIV) RNA virüsleridir ve 4 majör serotipi bulunmaktadır: PIV-1, -2, -3 ve -4. Tanıda nazofaringeal veya alt solunum yolu örneklerinin kül-

294 294 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR türü altın standarttır. İmmünfloresan testler ve EIA ile antijen saptama testleri de kullanılmakta olup sensitiviteleri %75-95 olarak bildirilmektedir. Yeni PCR testinin sensitivitesi %100, spesifitesi de %98 olarak bulunmuştur. Spesifik antiviral tedavisi yoktur. Respiratuvar sinsitial virüs Respiratuvar sinsitial virüsün 2 majör grubu bulunmaktadır: A (daha ağır hastalığa neden olur) ve B. Respiratuvar sinsitial virüs, 1 yaşından küçük çocuklarda alt solunum yolu infeksiyonlarının en sık nedenidir. Erişkinlerde sıklıkla üst solunum yolu infeksiyonu semptomlarına neden olur. Ancak, bronşiyolit, pnömoni ve ARDS gibi alt solunum yolu patolojilerine de neden olabilmektedir. Ağır infeksiyon için en riskli gruplar yaşlı hastalar ve immünsüpresiflerdir. Bu olgularda, genellikle alt solunum yolu infeksiyonundan 1-3 gün önce üst solunum yolu infeksiyon semptomları görülür. RSV infeksiyonu, influenzaya benzer şekilde kış aylarında daha sıktır. Tanıda kültür, antijen saptama testleri ve PCR kullanılmaktadır. PCR testinin tanıda daha duyarlı olduğu bildirilmektedir. Adenovirüs Çocuk ve erişikinlerde üst solunum yolu infeksiyonlarının sık bir nedenidir. Genellikle konjonktvitin eşlik ettiği hafif üst solunum yolu infeksiyonu şeklinde görülür. Bununla birlikte, yüksek riskli hastalarda ve sağlıklı kişilerde ağır alt solunum yolu infeksiyonuna neden olabilir. Pnömoni ve ARDS olguların küçük bir kısmında görülür ve genellikle konjonktivit ve gastrointestinal hastalık, hepatit, menenjit ve hemorajik sistit gibi ekstrapulmoner tutulumlar eşlik eder. İmmünsüpresiflerde latent infeksiyonun reaktivasyonu şeklinde görülebilir. Tanıda kültür altın standarttır. Nazofaringeal aspirat veya sürüntü, balgam kullanılabilir. Antijen saptama testleri ve PCR ile daha hızlı sonuç almak mümkündür. Ağır akut respiratuvar distress sendromu (SARS) Coronavirüsler RNA virüsleri olup başlıca solunum sistemi hastalığına yol açarlar. Ancak, diyare, santral sinir sistemi patolojilerine de neden olabilmektedirler. Ağır akut respiratuvar distress sendromu (SARS), bir coronavirüsün neden olduğu infeksiyöz hastalık olup ilk kez 2003 yılında tanımlanmıştır. Salgın, tüm dünyaya hızlıca yayılmış ve 29 ülkeden 8000 den fazla olgu ve 774 ölüme neden olmuştur. Ölümlerin çoğu 65 yaşından büyük yaşlılarda görülmüş ve hastalığa bağlı mor-

295 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR 295 talite %11 olarak bildirilmiştir (14). Çocuklarda ağır hastalık çok seyrek olarak görülmüştür. İnfekte kişi ile temastan ortalama 7 gün sonra ateş, baş ağrısı, halsizlik ve kas ağrılarından oluşan tablo izlenir. Bunu solunum sistemi ile ilgili semptomlar takip eder. Hastaların %45 inde hipoksemi, bunların %20 sinde ise mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği geliştiği bildirilmektedir. Tedavi çoğunlukla destek tedavisi şeklindedir. Spesifik antiviral tedavi bulunmamaktadır. Herpesvirüsler Herpesvirüsler YBÜ deki solunum yolu infeksiyonlarının sık nedenlerindendir. En sık olarak da herpes simplex virüs (HSV) ve cytomegalovirus infeksiyonları görülmektedir. HSV-1 genel popülasyonun %1-5 inde tükrükte izole edilebilir. Popülasyon ve kullanılan tanısal yönteme bağlı olmakla birlikte YBÜ hastalarının %5-64 ünde alt solunum yollarında HSV saptanabilir. Bununla birlikte, alt solunum yollarında HSV saptanması her zaman herpetik pulmoner hastalığı göstermemektedir. Bugüne kadar, HSV bronkopnömonitisi en sık olarak immünsüpresif hastalarda, ARDS, cerrahi sonrası, yanıkta ve uzamış mekanik ventilasyonda bildirilmiştir. 201 ventilatör ilişikili pnömoni şüpheli hastanın değerlendirildiği bir çalışmada hastaların %21 inde HSV bronkopnömonitis tanısı konulmuştur (15). Orofaringeal ve trakeobronşiyal HSV taşıyıcılığının uzamış hastane yatış süresi ve artmış mortalite ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. Cytomegalovirüs (CMV) herpesvirüs ailesinden bir virüstür ve genellikle çocukluk dönemindeki primer infeksiyondan sonra (tüm herpesvirüslerde olduğu gibi) yaşam boyu latent infeksiyon şeklinde devam eder. Asemptomatik infeksiyondan mononükleoz sendrom ve özellikle immünsüpresif hastalarda, organ spesifik komplikasyon ve fulminan multisistemik hastalığa kadar geniş bir yelpazede hastalık tablosuna yol açabilir. CMV infeksiyonu hem primer infeksiyon hem de reaktivasyon şeklinde görülebilmekle birlikte YBÜ hastalarında temel mekanizma, latent infeksiyonun reaktivasyonu şeklindedir. Cytomegalovirüs, organ transplantasyonu, hematolojik malignite ve HIV infeksiyonu gibi immünsüpresif hastalarda önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. İmmünkompetan hastalarda sıklıkla hafif bir infeksiyona neden olmaka birlikte bazen ağır bir tablo da görülebilmektedir. YBÜ de ağır ve immünkompetan hastaların CMV infeksiyonu açısından değerlendirildikleri çalışmaları içeren bir meta-analizde CMV infeksiyon saptama ola-

296 296 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR sılığı %0-36 olarak bulunmuş ve CMV için risk faktörleri olarak da sepsis, transfüzyon ve uzamış mekanik ventilasyon ve YBÜ yatışı, saptanmıştır (16). CD4 lenfosit sayısı 50/mm 3 ten düşük hastalar CMV retinit yönünden yüksek risk altındadırlar. CMV, transplantasyon sonrasında hayatı tehdit eden infeksiyöz komplikasyonların sık bir nedenidir. Allojenik hematopetik kök hücre transplantlı hastalarda %10-30 oranında görülmektedir. CMV pnömonisi transplantasyon sonrası ortalama 45 günde görülür, ancak profilaksi kullanımı ile bu süre uzamıştır. Görülme sıklığı, karaciğer transplantlı hastalarda %0-9.2, kalp transplantlı hastalarda %0.8-8 ve böbrek transplantlı hastalarda <%1 olarak bildirilmektedir. Akciğer transplantlı hastalarda ise diğer organ transplantlılara göre daha yüksektir. Bu durumun olası nedeninin, akciğerlerde diğer organlara göre daha yüksek latent viral CMV genomu bulunması olabileceği düşünülmektedir. Tanıda kullanılan testler CMV-spesifik IgM, BAL da nükleer ve sitoplasmik inkluzyon cisimleri, viral kültürler, CMV antijenemi (CMV pp65), CMV-DNA ve PCR testleridir. BAL da PCR testi en duyarlı test olarak bulunmuştur. Varicella-zoster virüs (VZV), sıklıkla çocukluk döneminde görülür ve ateş, halsizlik, farenjit ve veziküler döküntü ile seyreder. Primer hastalık tüm yıl boyunca görülür ve immünkompetan bireylerde genellikle kendini sınırlar niteliktedir. VZV pnömonisi çocuklarda nadirdir, ancak erişkinlerdeki en sık komplikasyon ve hastane yatış nedenidir. Varicella pnömonisi genellikle döküntülerden birkaç gün sonra gelişir ve solunum yetmezliği ve ARDS ye neden olabilir. Diğer virüsler Rhinovirüs bir RNA virüsüdür ve erişkinlerde soğuk algınlığının üçte birinden sorumludur. Ancak, alt solunum yollarına invaze olarak pnömoni veya astım atağına da yol açabilmektedir. Enterovirüsler RNA virüsleridir. Poliovirüs, prototipi olup paralitik poliomyelite yol açarlar. Nonpolio enterovirüsler ise geniş bir spektrumda hastalık tablosuna neden olmaktadır. İmmünsüpresif hastalarda en sık santral sinir sistemi infeksiyonları, dermatomiyozit benzeri sendrom ve hepatit görülür. Hematolojik maligniteli ve solunum yolu infeksiyonlu hastaların alındığı bir çalışmada, olguların %3 ünde enterovirüs infeksiyonu saptanmıştır. Hematopoetik kök hücre transplantlı hastalarda yapılan bir başka çalışmada 4 hastada enterovirüs pnömonisi saptanmış ve mortalite oranı %75 olarak bulunmuş ve bu nedenle özellikle immünsüpresif

297 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR 297 hastalarda enteroviral pulmoner infeksiyonların ağır pnömoni nedenleri arasında düşünülmesi gerektiği bildirilmiştir. Human metapneumovirüs Paramyxoviridae ailesinden olup ilk kez 2001 yılında tanımlanmıştır. Tüm yaş gruplarında üst ve alt solunum yolu infeksiyonlarına neden olmaktadır. 688 hastanın alındığı ve bronkoskopi ile örnek alınan çalışmada 6 hastada Human metapneumovirüs saptanmış ve bu olguların da %66 sının immünsüpresif olduğu bildirilmiştir. Hematolojik maligniteli olguların alındığı bir başka çalışmada olguların %9 unda, akciğer transplantlı olguların %25 inde metapneumovirüs saptanmış ve bu olguların tamamında pnömoni geliştiği, %44 ünde akut rejeksiyon ve%33 ünde ölüm görüldüğü bildirilmiştir (17). Hantavirüs, renal sendromlu hemorajik ateş ve kardiyopulmoner sendrom olmak üzere 2 farklı ağır akut febril hastalığa neden olan ve nadir görülen bir infeksiyon hastalığıdır. Hantavirüs kardiyopulmoner sendromda genellikle üst solunum yolu semptomları görülmez, vasküler permeabilitide artışa bağlı olarak hızla ARDS tablosu gelişir. Vasküler kaçak tüm hantavirus infeksiyonlarında temel patogenez olmasına rağmen mekanizma bilinmemektedir. Başlıca tedavisi destek tedavisi şeklindedir, ribavirinin renal sendromlu hemorajik ateşte etkili olduğu bildirilmektedir. Mortalite %20 civarındadır (1). Tedavi İnfluenza tedavisinde, M2 inhibitörleri olan amantidin ve rimantidin ile nöraminidaz inhibitörleri olan oseltamavir ve zanamavir olmak üzere 2 grup antiviral ajan mevcuttur. Amantidin ve rimantidin influenza B ve C ye karşı etkili değildir ve mevsimesel influenzada direnç sıktır. Tedaviden sonraki birkaç günde %30-80 direnç oranları bildirilmiştir. Bu nedenle, ilk basamak antiviral tedavide artık önerilmemektedir. Nöraminidaz inhibitörleri 1990 larda geliştirilmişlerdir ve influenza A ve B infeksiyonlarında etkili oldukları gösterilmiştir. Bu hastalarda sempton süresini kısaltır ve erken başlanması halinde pnömoni gibi komplikasyonların gelişimini önler. Özellikle, semptomların başlangıcından sonra ilk 48 saatte başlanması durumunda etkinliği artmaktadır. Ağır olmayan hastalarda kullanılması halinde direnç gelişebilmesi nedeni ile antiviral tedavi, ağır hastalık ve komplikasyon riski bulunan hastalarda önerilmektedir. En uygun antiviral ajan seçiminde ise duyarlılık paternleri göz önüne alınmalıdır. Örneğin 2009 pandemik H1N1 virüsünden önceki mevsimsel virüste oseltamavire direnç geliştiği için zanamavir veya amantidin veya rimantidin önerilmiştir pandemik H1N1 virüsü oseltamivere duyarlı olduğu için yaygın bir şekilde kullanılmıştır. İnfluenza dışı viral pnömonilerde

298 298 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR antiviral tedavi ile ilgili sınırlı veri bulunmaktadır. Tablo 3 te viral pnömonide kullanılan antiviral ajanlar gösterilmiştir (3,18). Tablo 3. Viral pnömonilerde kullanılan antiviral ajanlar Virüs Tedavi İnfluenza A ve B Oseltamavir (oral), zanamavir (inhalasyon/intravenöz) İnfluenza A Amantidin (oral), rimantidin (oral) RSV Ribavirin (inhalasyon, intravenöz) Rhinovirüs Pleconaril Enterovirüs Pleconaril Human metapneumovirüs Ribavirin (intravenöz) Hantavirüs Ribavirin (intravenöz) HSV ve Varicella-zoster Asiklovir (intravenöz) Cytomegalovirüs Gansiklovir veya Foscarnet Adenovirüs Cidofovir KAYNAKLAR 1. Stollenwerk N, Harper RW, Sandrock EC. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive care unit linking pathophysiology to clinical presentation. Critical Care 2008;12:219 (doi: /cc6917). 2. Luyt C, Combes A, Nieszkowska A, Trouillet JL, Chastre J. Viral infections in the ICU. Current Opinion in Critical Care 2008;14: Ruuskanen O, Lahti E, Jennigs LC, Nurdoch DR. Viral pneumonia. Lancet 2011;377: Moine P, Vercken JB, Chevret S, et al. Severe community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology, and prognosis factors. French Study Group for Community-Acquired Pneumonia in the Intensive Care Unit. Chest 1994;105: Roux A, Marcos MA, Garcia E, et al. Viral community-acquired pneumonia in nonimmunocompromised adults. Chest 2004;125: Wiemken T, Peyrani P, Bryant K, et al. Incidence of respiratory viruses in patients with community-acquired pneumonia admitted to the intensive care unit: results from the Severe Influenza Pneumonia Surveillance (SIPS) project.eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013;32: Choi SH, Hong SB, Ko GB, et al. Viral infection in patients with severe pneumonia requiring intensive care unit admission. Am J Respir Crit Care Med 2012;186: Chiche L, Forel JM, Papazian L. The role of viruses in nosocomial pneumonia. Curr Opin Infect Dis 2011;24: Papazian L, Fraisse A, Garbe L, et al. Cytomegalovirus. An unexpected cause of ventilator-associated pneumonia. Anesthesiology 1996;84: Tsolia MN, Psarras S, Bossios A, et al. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized school-age children: evidence for high prevalence of viral infections. Clin Infect Dis 2004; 39:

299 YOĞUN BAKIMDA VİRAL İNFEKSİYONLAR Palacios G, Hornig M, Cisterna D, et al. Streptococcus pneumoniae coinfection is correlated with the severity of H1N1 pandemic infl uenza. PloS One 2009;4: The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on human influenza A/H5. Avian influenza A (H5N1) infection in humans. N Engl J Med 2005;353: Ozlu T, Bulbul Y, Tasbakan S, et al. General Characteristics and Prognostic Factors of Pneumonia Cases Developed During Pandemic (H1N1) Influenza-A Virus Infection in Turkey Balkan Med J 2013;30: Rainer TH. Severe acute respiratory syndrome: clinical features, diagnosis, and management. Curr Opin Pulm Med 2004;10: Luyt CE, Combes A, Deback C, et al. Herpes simplex virus lung infection in patients undergoing prolonged mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2007;175: Osawa R, Singh N. Critical Care 2009;13:R68 (doi: /cc7875). 17. Larcher C, Geltner C, Fischer H, et al. Human metapneumovirus infection in lung transplant recipients: clinical presentation and epidemiology. J Heart Lung Transplant. 2005;24: Vigil KJ, Adachi JA, Chemaly RF. Viral Pneumonias in Immunocompromised Adult Hosts J Intensive Care Med 2010;25:

300 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI Aydın Çiledağ Yoğun bakım ünitesi (YBÜ) hastalarında bakteriyel infeksiyonlar en sık görülen infeksiyonlar olmasına rağmen, fungal infeksiyonlar da mortalite, morbidite ve maliyette artışa neden olarak önemli bir problem oluşturmaktadırlar (1). İnvaziv fungal infeksiyonların, immünsüpresif hastalarda ciddi mortalite ile ilişkili olduğu bilinmesine rağmen, özellikle tanıdaki zorluklar nedeni ile immünkompetan YBÜ hastalardaki insidensi ile ilgili yeterli veri bulunmamaktadır. Ancak, son yıllarda bu hasta grubunda da görülme sıklığının arttığı bildirilmektedir. Çok merkezli bir çalışmada, YBÜ hastalarının yaklaşık yarısının infeksiyon tedavisi aldıkları ve infeksiyonların da %17.1 ini fungal infeksiyonların oluşturduğu bildirilmiştir (2). EPIC II çalışmasında da YBÜ hastalarında pozitif kültür sonuçlarının %20.9 unu fungal etkenlerin oluşturduğu saptanmıştır (1). Candida ve Aspergillus infeksiyonları YBÜ de en sık görülen fungal infeksiyonlardır. Tüm invaziv fungal infeksiyonların yaklaşık %70-90 ını Candida, %10-20 sini Aspergillus infeksiyonları oluşturmaktadır (3). Cryptococcus, Pneumocystis jirovecii, Histoplasmosis, Penicillium marneffei, Zygomycetes, Fusarium, Scedosporium, Geotrichum spp. ve Trichosporon spp. gibi mantarlar ise özellikle HIV infekte hastalar, onko-hematolojik ve transplant hastalarında ve kortikosteroid gibi immünsüpresif tedavi uygulanan hastalarda ağır infeksiyona neden olabilmektedir (3). Bu yazıda sık görülen Candida ile Aspergillus infeksiyonları ve Pneumocystis pnömonisinden bahsedilecektir. Candidyazis İnvaziv fungal infeksiyonların en sık nedeni Candida türledir. 75 ülkeden 7087 infekte YBÜ hastasının alındığı çalışmada, Candida infeksiyonlarının tüm infeksi-

301 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI 301 yonların %17 sini oluşturduğu bulunmuş ve Candida en sık üçüncü etken olarak saptanmıştır (1). İnvaziv candida infeksiyonları yüksek morbidite ve mortalite ile ilişkili olup mortalite, altta yatan hastalığa bağlı olarak değişmekle birlikte %40-60 olarak bildirilmektedir. Dünya genelinde, tarihsel olarak en sık görülen tür Candida albicanstır ve Candida infeksiyonlarının üçte ikisini oluşturur. Bununla birlikte, candidayazis epidemiyolojisinde son yıllarda değişiklik gözlenmektedir. Son iki dekadta C. albicans dışı etkenlerin (başlıca C.glabrata, C.krusei, C.tropicalis, ve C.parapsilosis) görülme sıklığı artmıştır. Bu non-albicans Candida türlerinin günümüzde bazı merkezlerde Candidyazisin %50 sine kadarından sorumlu olduğu bildirilmektedir. Candida normal deri, vajina ve gastrointestinal sistem florasında bulunmaktadır. Candidal infeksiyonların çoğu endojen kaynaklıdır. Candida, normal flora ekolojisi veya konak antifungal savunması bozulmadıkça infeksiyona neden olmaz. Candidemi için majör bir risk faktörü özellikle total parenteral nütrisyon uygulanan hastalarda santral venöz kateter varlığıdır. YBÜ de invaziv fungal hastalığın %30-80 i kateter ilişkili candidemiye bağlıdır. Tablo 1 de YBÜ hastalarında invaziv candida infeksiyonu için risk faktörleri gösterilmiştir. Yoğun bakım hastalarında Candida infeksiyon spektrumu oldukça geniştir. Deri (intertrigo, yara infeksiyonu), müköz membran (orofarenjit, özefajit, vulvuvajinit) ve çoğu kez üriner kateter kolonizasyonunu gösteren alt üriner sistem infeksiyonları genellikle hafif infeksiyonlardır. Buna karşılık, derin organ (periton, karaciğer, dalak veya üst üriner sistem), intravasküler girişim cihazları, kardiyovasküler sistem (hematojen infeksiyon, endokardit ve septik tromboflebit) infeksiyonları ve dissemine infeksiyonlar ağır bir hastalık tablosuna neden olurlar ve sıklıkla sepsis, ağır sepsis veya septik şokla ilişkilidirler. Bazen de, merkezi sinir sistemi veya me- Tablo 1. YBÜ hastalarında invaziv candida infeksiyonu için risk faktörleri Candida kolonizasyonu YBÜ yatış süresi Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı İntravasküler girişimler Diyabetes mellitus Parenteral nütrisyon Mekanik ventilasyon Böbrek yetmezliği Hemodiyaliz, hemofiltrasyon Antifungal profilaksi Cerrahi Akut nekrotizan pankreatit Kortikosteroid tedavisi

302 302 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI diasten infeksiyonları gibi nadir formlarda da görülebilmektedir. Candidemi, tüm invaziv candidyazis formlarının en sık görülen şeklidir. İnvaziv candidyazis uygun tedavi edilmediği takdirde sıklıkla fatal seyirli olduğundan erken tanı ve tedavi çok önemlidir. İnvaziv hastalığın kliniği nonspesifik olduğundan kolonizasyon ve invaziv candidyazis ayrımı zor olabilmektedir. Non-steril bölgeninin kültürü tanı için yararlı olmasa da kolonizasyon bölgesini gösterebilir ve geniş spektrumlu antibyotik tedavisine yanıtsız risk faktörleri olan hastalarda antifungal tedavinin başlanmasında kullanılabilir. Fungal infeksiyon tanısı başlıca 3 nedenle zordur: (1) kan kültürü olguların %50-70 sinde pozitif olarak saptanmaktadır, (2) Candida tür tayini ve antifungal ilaç duyarlığı için belirli bir süre gerekmektedir (3) özellikle stabil olmayan hastalarda, trombositopenik veya koagülopatisi olan hastalarda derin doku örneklemesi sıklıkla mümkün olamamaktadır. Kanda, Candida izolasyonu genellikle kesin infeksiyon tanısını doğruladığı kabul edilmekle birlikte, kan kültürü erken dönemde sıklıkla pozitif olmamakta ve hastaların yaklaşık %50 sine kadarında da yanlış negatif olarak saptanmaktadır. Histolojik tanı da kesin hastalık tanısını koydurmaktadır, ancak YBÜ hastalarında doku tanısı sıklıkla mümkün olmamaktadır. Tanıda kullanılan kültür dışı yöntemler fungal metabolitler, fungal hücre duvarının antijenik komponenleri ve antikorlar ve fungal DNA yı saptamaya dayalı testlerdir. β-d-glucan (BDG), Candida ile Cryptococcus, Zygomycetes hariç diğer mantarların bir hücre duvar komponenti olup invaziv fungal infeksiyon tanısında kullanılan bir belirteçtir. 11 çalışmanın değerlendirildiği bir meta-analizde muhtemel veya kanıtlanmış Candida infeksiyonlarının tanısında duyarlılığı %75 olarak saptanmış ve ardışık iki pozitiflik durumunda çok yüksek spesifite, pozitif ve negatif prediktif değerler bulunmuştur (4). Hemodiyaliz, ciddi mukozit, sistemik bakteriyel infeksiyon, kan ürünleri veya antibiyotik tedavisi yanlış pozitif sonuca neden olabilmektedir. Bir diğer test olan mannan ve anti-mannan antikorların tanı değerleri ile ilgili yapılmış 14 çalışmanın alındığı bir meta-analizde, invaziv candidyazis tanısında mannan testinin sensitivitesi %58, spesifitesi %93, anti-mannan antikor testinin sensitivitesi %59, spesifitesi %83 olarak bildirilmiştir (5). BDG testi ile birlikte hastalarda sıklıkla galaktomannan testi de yapılmaktadır. Pozitif BDG ve negatif galaktomannan sonucunun candidyazisi, negatif BDG ve pozitif galaktomannan sonucunun ise aspergillosisi düşündürmesi gerektiği bildirilmektedir (3). Yakın zamanda güncellenen Sepsiste Sağkalım Kampanyası rehberinde, invaziv candidyazis tanısında BDG için öneri düzeyi 2B, mannan ve anti-mannan antikor testi için ise 2C olarak bildirilmiştir (6). Fungal infeksiyon tanısında bir diğer yöntem olan PCR testi için özellikle yanlış negatiflik ve pozitiflik sonuçları gibi önemli problemler bulunmaktadır. Ancak, 54 çalışmanın değerlendirildiği bir meta-analizde

303 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI 303 candidemi için PCR testinin sensitivitesi %95, spesifitesi %92 olarak bulunmuş ve PCR testinin standart kültür yöntemlerinden anlamlı olarak daha erken pozitifleştiği saptanmıştır. 55 invaziv candidyazisli hastanın alındığı yakın zamanda yapılmış bir çalışmada da PCR testinin sensitivitesi BDG den anlamlı olarak daha yüksek bulunmuştur (7). Ancak, PCR testi sınırlı sayıda laboratuvarda mevcut olduğundan rutin olarak kullanılmamaktadır. İnvaziv candidyaziste uygun olmayan tedavi veya tedavide gecikme mortalitede artışa neden olmaktadır. Günümüzde invaziv candidyazis tedavisinde kullanılan antifungaller azoller (flukanazol, vorikanazol, itrakonazol, posakonazol), amfoterisin B formülasyonu gibi polyenler ve ekinokandinlerdir (kaspofungin, mikafungin, anidulafungin). Özellikle son yıllarda birçok çalışmada bu 3 grup antifungal ajan, etkinlik ve yan etki bakımından karşılaştırılmıştır. Azoller ve ekinokandinlerin en az amfoterisin formülasyonları kadar etkili olduğu ve birçok durumda daha iyi tolere edildiği saptanmıştır. Antifungal ajan seçimi azol kullanım öyküsü, antifungallere intolerans, baskın Candida türü, YBÜ de duyarlılık paterni ve hastanın kliniğinin stabil olup olmamasına göre yapılır. Amerikan İnfeksiyon Hastalıkları Derneği 2009 rehberinde stabil, non-nötropenik hastalarda ilk seçenek olarak flukanazol, stabil olmayan, nötropenik hastalarda ekinokandin önerilmiştir (8). Bununla birlikte, kurumda C.glabrata ve C.krusei sıklığı yüksekse, son 30 gün içinde azol kullanım öyküsü varsa veya 5 günden uzun süren persistan Candida infeksiyonu söz konusu ise flukanazolden kaçınılmalıdır. Bu hastalarda ekinokandin veya amfoterisin B lipid formülasyonu kullanılmalıdır. İnvaziv candiyazis tedavisinde günümüzde ilk seçenek ilaçlar ekinokandinlerdir. Tedaviye ekinokandinle başlandıktan sonra klinik düzelme sağlanan ve flukanazole duyarlı etkenle infekte hastalarda basamak tedavisi şeklinde flukanazole geçilmesi önerilmektedir. C.parapsilosis e bağlı infeksiyonlarda ekinokandinler daha az etkili olduklarından ve düşük MIC değerleri nedeni ile flukanazol tercih edilebilir. Ancak, ekinokandin ile klinik yanıt alınan ve kan kültürü negatifleşen C.parapsilosis infeksiyonlarında ekinokandine devam edilebilir. Ağır olmayan hastalarda invaziv canidida infeksiyon şüphesinde flukanazol ampirik olarak başlanabilir. YBÜ de non-albicans Candida türleri ile infeksiyon sıklığında artış nedeni ile ampirik antifungal tedavi seçimi lokal direnç paternleri göz önüne alınarak yapılmalıdır. Kombinasyon antifungal tedavinin monoterapiye üstünlüğünü gösteren veri bulunmamaktadır. Amerikan İnfeksiyon Hastalıkları Derneği ve Avrupa Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Derneği Fungal İnfeksiyon çalışma grubunun candidyazis tedavi önerileri tablo 2 ve 3 te gösterilmiştir (8,9).

304 304 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI Aspergillozis Aspergillus türleri invaziv pulmoner aspergillozis (İPA), kavitasyonlu lokal nekroz, miçetoma ve allerjik bronkopulmoner aspergillozis gibi geniş bir spektrumda hastalık tablosuna yol açabilmektedir. İPA, akciğer parankiminin Aspergillus tarafından invazyonu ve nekrozu ile karakterizedir ve sıklıkla immünsüpresif hastalarda görülmekle birlikte klasik risk faktörleri taşımayan ağır YBÜ hastalarında da saptanabilmektedir. İPA, akciğerlerle sınırlı olabilir veya hematojen veya komşuluk yoluyla birçok organa yayılabilir. Klasik risk grubunda mortalite oldukça yüksek olup, nötropenik hastalarda %50, hematopoetik kök hücre transplantasyonunda %90 ın üzerindedir (10). Nadir olarak immünkompetan hastalarda da İPA görülebilmektedir. Aspergillus fumigatus, A.flavus, A.niger, A.terreus ve A.nidulans insanda en sık Tablo 2. Amerikan İnfeksiyon Hastalıkları Derneğinin non-nötropenik hastalarda candidemi tedavi önerileri Klinik durum ve mikrobiyolojik dökümantasyona Öneriler göre tedavi Başlangıç tedavisi Flukanazol A-I Ekinokandin A-I Orta-ağır hastalık Ekinokandin A-III Yakın zamanda azol kullanımı Ekinokandin A-III Ağır olmayan hastalık ve azol kullanım öyküsü yok Flukanazol A-III C. glabrata Ekinokandin B-III C. parapsilosis Flukanazol B-III Klinik stabil ve flukanazole duyarlı suşta basamak düş Ekinokandinèflukanazol A-II AmB-d veya L-AmBè flukonazol Tablo 3. Avrupa Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Derneği Fungal İnfeksiyon çalışma grubunun candidemi ve invaziv candiyaziste başlangıç tedavi önerileri Antifungal tedavi Öneriler Ekinokandinler: anidulafungin A-I kaspofungin A-I mikafungin A-I Azoller: flukanazol C-I itrakonazol D-II posakonazol D-III vorikanazol B-I Polyenler: AmB deoksikolat D-I AmB kolloidal çözelti D-II AmB lipid kompleks C-II AmB liposomal B-I izole edilen Aspergillus türleridir. İPA için risk faktörleri yüksek, orta ve düşük riskler olarak sınıflandırılabilir (tablo 4) Özellikle, son yıllarda steroid tedavisi alan KOAH lı hastalarda görülme sıklığında artış bildirilmektedir. Nötrofiller ve alveoler makrofajlar, Aspergillus a karşı en önemli savunma mekanizmasını oluşturduklarından nötropeni en önemli risk faktörüdür. Hastalar genellikle yatış öncesi kolonizedir ve immünsupresyon durumunda hastalık gelişir. Bununla birlikte etken, uygun temizlenmemiş

305 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI 305 ventilasyon sistemleri ve kontamine su aracılığı ile YBÜ de de alınabilir. Hastanede inşaat varlığında havadaki spor sayısı çok artar. İPA tanısı özellikle YBÜ hastalarında zordur. Tanıda kullanılan yöntemler örneklerin mikroskopik incelemesi, kültür, dokunun histopatolojik incelemesi, PCR, antikor ve antijen saptanması, mantar antikor ve metabolitlerinin saptanması ve fungal hücre duvar komponentlerinin saptanması olarak sıralanabilir. Tanıda altın standart histopatolojik olarak mantar tarafından doku invazyonunun saptanması veya steril bölgelerden alınan örneklerde üreme olmasıdır. Hematolojik maligniteli ve kök hücre transplantlı hastalarda galaktomannanın İPA tanısında sensitivitesi %71, spesifitesi %89 olarak bulumuştur (11). Ancak non-nötropenik hastalarda tanı değeri daha düşüktür. Bronkoalveoler lavaj (BAL) ölçümünün sensitivitesinin seruma göre daha yüksek olduğu belirtilmektedir. 110 immünsüpresif hastanın alındığı bir çalışmada, İPA tanısında BAL da galaktomannanın ölçümünün sensitivitesi %88, serumda ölçümünün %42, spesifite ise her iki yöntem için de %86 olarak saptanmıştır (12). Özellikle non-nötropenik hastalarda serum galaktomannanın düşük sensitivitesinin, dolaşımda galaktomannanın nötrofillerce klirensine bağlı olabileceği düşünülmektedir. Ayrıca, galaktomannan kaynağı besinler veya bazı antibiyotikler (piperasilin-tazobaktam gibi) de serum galaktomannan seviyesini artırarak yanlış pozitif sonuca yol açabilmektedir. Bir diğer hücre duvar komponenti olan BDG ın İPA tanısında sensitivitesinin %55-100, spesifitesinin % arasında değiştiği ve bakteriyel infeksiyon, karaciğer hastalığı, hemodiyaliz, abdominal cerrahi ve antibiyotik kullanımında yanlış pozitiflik görülebileceği bildirilmektedir. Galaktomannan ve BDG ın birlikte ölçümü spesifiteyi ve pozitif prediktif değeri artırabilir. PCR yöntemi ile kan, serum, doku biyopsileri, BAL ve BOS da fungal DNA saptanabilir. Bu yöntemin BAL için sensitivitesi %67-100, spesifitesi %55-95 olarak bulunmuştur. PCR testinin başlıca problemleri kontaminasyon ve kolonizasyon ile gerçek infeksiyon ayrımındaki güçlüklerdir. Günümüzde bu test rutin olarak kullanılmamaktadır. Tablo 4. İPA ile ilişkili risk faktörleri Yüksek risk Orta risk Düşük risk Nötropeni Uzamış steroid tedavisi Ağır yanık Hematolojik malignite Otolog kök hücre Solid organ transplantasyonu transplantasyonu Allojenik kök hücre KOAH Steroid tedavisi (> 7 gün) transplantasyonu Siroz Uzamış YBÜ yatışı (>21 gün) Solid organ kanseri MODS HIV Malnütrisyon Akciğer transplantasyonu Postkardiyak cerrahi Sistemik immünsüpresif tedavi

306 306 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI İPA in erken döneminde göğüs radyografisi genllikle normaldir veya nonspesifik değişiklikler izlenir. Yüksek rezolüsyonlu BT (YRBT) ise erken tanıda çok yararlıdır. Erken lezyonlar multipl nodül ve özellikle nötropenik hastalarda görülen karakteristik halo belirtisidir. Geç dönemde nötrofil fonksiyonlarında düzelme ile hava-hilal (air-crescent) belirtisi veya santral kavitasyon izlenebilir. Bu bulguların hiçbiri İPA için patognomonik olmayıp, YBÜ hastalarında İPA nın en sık radyolojik bulgularının, nonspesifik infiltrasyon ve konsolidasyon olabileceği de bildirilmiştir. Halo beliritisi diğer bazı fungal infeksiyonlarda, metastazlarda, Wegener Granülomatozunda, eozinofilik pnömonide, bronkoalveoler karsinomda ve Nocardia infeksiyonlarında da görülebilmektedir. Daha önce de belirtildiği gibi histopatolojik olarak mantar tarafından doku invazyonunun saptanması veya steril bölgelerden alınan örneklerde üreme olması tanıda altın standarttır. Ancak, YBÜ hastalarında invaziv işlem güçlüğü nedeniyle tanı sıklıkla uygun klinik, radyolojik ve mikrobiyolojik incelemelerin kombinasyonu ile konulmaktadır. Çevrede yaygın olarak bulunan bir mantar olduğundan non-steril bölgelerden alınan örneklerde (solunum sistemi, deri gibi) mantarın saptanması tanıyı kesinleştirmez. Ancak, İPA lı olguların hepsinde solunum örneklerinde mantar saptanmadığı için negatif kültür de tanıyı ekarte ettirmemelidir. Kan, BOS ve diğer steril bölgelerden alınan örneklerin kültürlerinde nadiren üreme izlenir. Nötropenik hastalar ve hematolojik malignite olgularda solunum örneklerinde Aspergillus saptanmasının tanı değeri yüksektir, ama İPA için geleneksel risk faktörleri olmayan hastalarda değeri bilinmemektedir. Ağır hastalarda solunum örneğinde Aspergillus saptanan hastaların yapılan çalışmaya bağlı olarak %10-80 inde İPA tanısının doğrulandığı bildirilmiştir. EORTC/MSG kriterlerine göre histopatolojik veya kültürle Aspergillus saptanması halinde kesin hastalık, en az 1 immünsüpresyon yaratan patoloji, 1 klinik kriter ve mikolojik kanıt (kültür veya antijen) olması durumunda muhtemel hastalık, mikolojik kanıt yokluğunda ise olası İPA olarak kabul edilmesi önerilmiştir (13). Blot ve ark.ları mekanik ventilasyon uygulanan ve endotrakeal aspiratlarında Aspergillus saptanan ağır hastalarda kolonizasyon-ipa ayrımı için bir skorlama sistemi geliştirmişlerdir (tablo 5) (14). Buna göre, endotrakeal aspiratlarında Aspergillus saptanan hastalar, tüm kriterlerin olması halinde muhtemel İPA, bir veya daha fazla kriter yokluğunda ise kolonizasyon olarak kabul edilmesi önerilmiştir. Algoritma her olguda açık akciğer biyopsisi veya otopsinin histopatolojik sonuçları ile karşılaştırılmış ve İPA-kolonizasyon ayrımında algoritmanın spesifitesi %61, sensitivitesi %91 olarak bulunmuştur. İPA tedavisinde uzun yıllar boyunca amfoterisin B kullanılmıştır. Ancak, birçok çalışmada direnç gelişimine bağlı etkinliğinde azalma ve özellikle başta nefrotoksisite olmak üzere ciddi yan etkiler saptanmıştır. Günümüzde İPA tedavisinde vorika-

307 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI 307 nazol ilk seçenek ilaçtır. Vorikanazolün eliminasyonu karaciğer tarafından yapıldığından ilaç etkileşimleri görülebilir. Bildirilen en sık yan etkisi görme bozukluğu olup, daha az sıklıkta karaciğer toksisitesi ve dermatolojik reaksiyonlar görülebilir. Ayrıca intravenöz formu, böbrek yetmezlikli olgularda birikebilen ve karaciğer ve renal toksisiteye neden olan siklodekstrin içerdiğinden, bu hastalarda oral formu önerilmektedir. Tedaviye yanıtsız hastalarda ekinokandinler alternatif olarak kullanılabilirler. Yeterli veri olmamakla birlikte, refrakter olgularda farklı kombinasyon tedavilerinin etkili olabileceği bildirilmektedir. Pneumocystis pnömonisi İlk kez 1909 da tanımlanmış olmasına rağmen, ilk Pnömocystis pnömoni olguları ikinci dünya savaşından sonra bildirilmiştir lerde HIV epidemsinin başlamasıyla da görülme sıklığında dramatik artış izlenmiştir. Morfolojik benzerlik ve antiprotozon tedaviye yanıt vermesi nedeniyle önceleri protozoa sınıfından kabul edilmesine rağmen, organizmanın biyolojisi ile ilgili bilgiler geliştikçe sınıflamada değişiklik yapılmış ve mantar olarak kabul edilmiştir. Pnömocystis türleri belirgin konak spesifitesi gösterirler. Günümüzde, fareden izole edilenler Pnömocystis carinii olarak kabul edilirken, insandan izole edilen etken Pnömocystis jiroveci olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle, artık Pnömocystis carinii pnömonisi (PCP) ifadesi yerine Pnömocystis pnömonisi kullanılmaktadır. Tablo 5. YBÜ hastalarında muhtemel İPA tanısı kriterleri 1-Alt solunum yolu örneğinde Aspergillus saptanması (giriş kriteri) 2-Uyumlu semptom ve bulgular (herhangi biri) * En az üç günlük uygun antibiyotik tedavisine rağmen süren ateş * Antibiyotik tedavisi altında 48 saatlik ateşsiz periyodtan başka bir nedene bağlanmayan nüks eden ateş * Plöretik göğüs ağrısı * Plevral frotman * Dispne * Hemoptizi * Uygun antibiyotik ve mekanik ventilasyon tedavsine rağmen solunum yetmezliğinde kötüleşme 3-Göğüs radyografisi veya BT de anormal bulgular 4-Ya * 4a. Konak risk faktörü (herhangi biri) - YBÜ öncesinde veya başvurusu sırasında nötropeni (<500/mm 3 ) - Sitotoksik ajanlarla tedavi edilen altta yatan hematolojik veya onkolojik malignite - Steroid tedavisi (>20 mg/gün prednison) - Konjenital veya kazanılmış immünyetmezlik Ya da * 4b.Semikantitatif Aspergillus-pozitif - Bakteriyel üreme olmadan BAL kültürü (+ veya ++) ve hif yapılarının saptandığı pozitif sitolojik smear Muhtemel İPA: a veya 4b 1 kriter olmadığında Aspergillus kolonizasyonu olarak kabul edilmesi

308 308 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI Majör başvuru semptomları dispne, ateş ve nonprodüktif öksürük gibi nonspesifik semptomlardır. Tipik olarak hipoksemi ve alveoler-arteryel oksijen gradyentinde artış saptanır. Göğüs radyografisnde klasik olarak perihiler yerleşimli bilateral diffüz infiltratlar izlenir ve hastalık progrese oldukça infiltrasyon alanları perifere doğru genişler. Pnömatosel olarak adlandırılan ince duvarlı kistler olguların %10-20 sinde görülür ve pnömotoraksa neden olabilirler. YRBT daha duyarlı bir tetkik olup bilateral buzlu cam dansitesi şeklinde görünüme neden olur. Unilateral hastalık, nodüller, kavitasyon, mediastinal lenfadenopati ve plevral efüzyon gibi atipik bulgular da görülebilir. Pnömocystis pnömonisi için en önemli risk faktörü HIV infeksiyonu olmasına rağmen, özellikle son yıllarda kök hücre transplantasyonu, solid organ transplantasyonu ve immünsüpresif ilaçların kullanımında artışa bağlı olarak HIV-infekte olmayan hastalarda sıklığı artmıştır. HIV-infekte olmayan hastalarda genellikle daha akut başlangıçlı ve ağır bir tablo görülür. HIV-infekte olmayan hastalarda mortalitenin daha yüksek olduğunun saptandığı çalışmalar olmasına rağmen bazı çalışmalarda farklı bulunmamıştır. Ekstrapulmoner tutulum % oranında görülmekte olup en sık lenf nodu tutulumu daha az oranda da dalak, kemik iliği, karaciğer, gastrointestinal sistem, göz, kulak, tiroid bezi, kas, adrenal bez ve böbrek tutulumu bildirilmektedir (15). Ektsrapulmoner tutulum genellikle HIV-infekte ve profilaksi almayan veya aerosolize pentamidin profilaksisi alan hastalarda görülür. P. jiroveci kültürde üretilememektedir. Tanı, Gomori metenamin gümüş, Wright-Giemsa, Toluidine blue O, calcoflour white ve Papanicolau gibi farklı boyalar kullanılarak etkenin mikroskopik inceleme ile direkt olarak görülmesi ile konulur. Organizmaya karşı antikorların kullanıldığı direkt ve indirekt immünfloresan boyalar da yaygın olarak kullanılmaktadır. Boyaların tanıdaki etkinliği ile ilgili karşılaştırıldığı az sayıda çalışma bulunmaktadır. Procop ve ark.ları en sık kullanılan 4 boyayı karşılaştırmışlar ve Wright-Giemsa nın en az sensitif (%48.4), immünfloresan boyanın en sensitif (%90.8) ama en az spesifik, Calcoflour white ve Gomori methenamine gümüş boyalarının sensitivitelerininin iki yöntemin arasında ancak spesifitelerinin çok yüksek olduğunu bulmuşlardır (16). Bu nedenle, pozitif floresan antikor testinin, Calcoflour white ve Gomori methenamine gümüş ile konfirme edilebileceği bildirilmektedir (17). Tanıda son yıllarda kullanılan bir diğer test olan PCR ile ilgili olarak az sayıda çalışmada olumlu sonuçlar saptanmasına rağmen rutinde kullanılmamaktadır. Tanı için en değerli ve ilk seçenek örnek BAL olupn sensitivite % olarak saptanmıştır. Bir diğer örnek olan indüklenmiş balgamın sensitivitesi ise %74-83 olarak bulunmuştur. İndüklenmiş balgamın özellikle HIV-infekte hastalarda daha yararlı olduğu bildirilmektedir. Pnömocystis pnömonisinin diğer laboratuvar, klinik ve radyolojik

309 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI 309 Tablo 6. Pnömocystis pnömonisi için tedavi seçenekleri Tercih edilen rejim İlaç Doz ve uygulama yolu Endikasyon/ek bilgi TMP-SMX Alternatif rejim Pentamidin mg/kg/gün (TMP) mg/kg/gün (SMX) İ.V. veya oral bölünmüş dozda (günde 3-4 kez) 4mg/kg/gün İ.V. veya İ.M. Ağır hastalarda intravenöz tedavi Hafif-orta olgularda oral tedavi Orta-ağır olgularda Yüksek toksisite insidensi Primaquine + Klindamisin 30 mg/gün oral + günde 3 kez 600mg parametreleri nonspesifiktir, ama tanıyı destekleyebilir. Serum LDH düzeylerinde artış saptanabilir. Ancak, bir çalışmada LDH düzeylerinin diğer pulmoner infeksiyonlarda da yükselebileceği ve mikrobiyolojik etyolojiden çok hastalık ağırlığı ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. Pnömocystis pnömonisi tedavisinde ilk seçenek ilaç trimetoprim-sülfametaksazoldür (Tablo 6) (18). Hafif-orta hastalıkta oral formunun da etkili olduğu gösterilmiştir. KAYNAKLAR Hafif-orta olgularda Primaquine öncesi G6PD eksikliği açısından kontrol Atovaquone günde 2 kez 750 mg oral Hafif-orta olgularda TMP+Dapsone günde 3 kez 5 mg/kg mg/gün Ek tedavi Prednisone 5 gün günde 2 kez 40 mg 5 gün 40 mg/gün 11 gün 20 mg/gün Hafif-orta olgularda Dapson a bağlı methemoglobinemi Orta-ağır olgularda Özellikle PaO2 70 veya alveoler-arteryel gradyent 35 mmhg 1. Vincent JL, Rello J, Marshal J, et al. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA 2009;302: Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe: results of the European Prevalance of Infection in Intensive Care (EPIC) Study; EPIC International Advisory Comittee. JAMA 1995;274: Delaloye J, Calandra T. Invasive candidiasis as a cause of sepsis in the critically ill patient. Virulence 2013;27;5(1). [Epub ahead of print]. 4. Lamoth F, Cruciani M, Mengoli C, et al. Third European Conference on Infections in Leukemia (ECIL-3). β-glucan antigenemia assay for the diagnosis of invasive fungal infections in patients with hematological malignancies: a systematic review and meta-analysis of cohort studies from the Third European Conference on Infections in Leukemia (ECIL-3). Clin Infect Dis 2012;54:

310 310 YOĞUN BAKIMDA MANTAR İNFEKSİYONLARI 5. Mikulska M, Calandra T, Sanguinetti M, et al. Third European Conference on Infections in Leukemia Group. The use of mannan antigen and anti-mannan antibodies in the diagnosis of invasive candidiasis: recommendations from the Third European Conference on Infections in Leukemia. Crit Care 2010;14:R222; PMID: ; 6. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, Intensive Care Med 2013; 39: Nguyen MH, Wissel MC, Shields RK, et al. Performance of Candida real-time polymerase chain reaction, β-d-glucan assay, and blood cultures in the diagnosis of invasive candidiasis. Clin Infect Dis 2012;54: Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Infectious Diseases Society of America. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2009;48: Cornely OA, Bassetti M, Calandra T, et al. ESCMID Fungal Infection Study Group. ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-neutropenic adult patients. Clin Microbiol Infect 2012;18: Dmopoulos G, Frantzeskaki F, Poulakou G, Armanganidis A. Invasive aspergillosis in the intensive care unit. Ann N Y Acad Sci 2012; 1272: Pfeiffer CD, Fine JP, Safdar N. Diagnosis of invasive aspergillosis using a galactomannan assay: a metaanalysis. Clin Infect Dis 2006;42: Meersseman W, Vandecasteele J, Wilmer A, et al. Invasive aspergillosis in critically ill patients without malignancy. Am J Respir CritCare Med 2004;170: De Pauw B, Walsh J, Donnelly P, et al. Revised definitions of invasive fungal disease from the European Organization for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group. Clin Infect Dis 2008:46: Blot S, Taccone F, Van den Abeele M, et al. A clinical algorithm to diagnose invasive pulmonary agpergillosis in critically ill. Am. J. Respir Crit Care Med 2012;186: Ng VL, Yajko DM, Hadley WK. Extrapulmonary pneumocystis. Clin Microbiol Rev 1997;10: Procop GW, Hadda S, Quinn J, et al. Detection of Pneumocystis jiroveci in respiratory specimens by four staining methods. J Clin Microbiol 2004;42: Avignon LC, Schofield CM, Hospenthal DR. Pneumocystis Pneumonia. Semin Respir Crit Care Med 2008;29: Carmona EM, Limper AH. Update on the diagnosis and treatment of Pneumocystis pneumonia. Ther Adv Respir Dis 2011;5:41-59.

311 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU Evren ŞENTÜR, Nahit ÇAKAR Akut solunum sıkıntısı sendromunun (ARDS Acute respiratory distress syndrome) tedavisinde yapay solunum (invazif veya non invazif) kaçınılmaz destek tedavileridir ve akciğer hasarı oluşturabileceği gözlemlenmiştir (1). Bu durum yapay solunum ilişkili akciğer hasarı (VALI: Ventilator associated lung injury) olarak adlandırılmıştır. Ayrıca deneysel çalışmalarda sağlam akciğer üzerine yapay solunumun da olumsuz etkileri ventilatör tarafından indüklenen akciğer hasarı (VILI: Ventilator induced lung injury) olarak adlandırılmıştır (2). ARDS tedavisindeki yapay solunum desteğinde; yeniden kazandırma manevraları (RM: recruitment manuever), prone pozisyon, nitrik oksit inhalasyonu yapılmakta ancak ağır olgularda sağ kalım halen %50 yi aşamamaktadır. ARDS network çalışmasıyla protektif ventilasyon 6-8ml/kg tidal volüm, optimal pozitif ekspiryum sonu basınç (PEEP: pozitif end expiratory pressure) ile hiperkapniye izin vererek yapay solunumun yarattığı hasar, azaltılmaya çalışılmıştır (3). Yapay solunum desteğine rağmen yeterli gaz değişiminin sağlanamadığı hipoksemik olgularda ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu (ECMO) kullanılmış; 2000 li yılların başına kadar sağ kalıma istenilen olumlu etki yansımamıştır (4). İlk kalp akciğer makinesi uygulaması John Gibbon tarafından 1953 yılında başarı ile uygulanmış daha sonra gelişen teknoloji ile birlikte bu makineler kalp damar ameliyathanesi dışında yoğun bakımda da kullanıma girmiştir. ECMO cihazı bir kalp akciğer makinesidir. Sistem olarak bir kanül yardımıyla kan vücut dışına alınır bir tüp sistemi ve pompa yardımıyla oksijenatöre gönderilir; daha sonra oksijenlenmiş ve karbondioksit eliminasyonu yapılmış kan hastaya yine bir kanül yardımıyla geri verilir. Ekstrakorporeal dolaşım için ayrıca antikoagülasyon gereklidir. Temel olarak iki tip ECMO vardır. Bunlardan biri akciğer desteği için kullanılırken

312 312 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU diğeri kalp ve akciğer desteği yapabilir. Sırasıyla venövenöz VV-ECMO ve venoarteriyel VA-ECMO olarak adlandırılabilir. Kalp debisinin <%25-30 unu kullanıldığı yani, sistem içi kan akımının düşük olduğu durumlarda daha çok karbondioksit temizlenmesi yapılır. Bu sistem venövenöz ekstrakorporeal karbondioksit temizlenmesi (ECCO 2 R: Extracorporeal carbondioxide removal ) olarak adlandırılır. Bu yazıda ise ECCO 2 R dan daha çok solunum desteği amacıyla kullanılan kalp debisinin %25-30 undan daha fazla kanın membran oksijenatöründen geçtiği hem oksijenizasyon hem de CO 2 değişiminin yapıldığı yüksek akımlı ECMO dan söz edilecektir. ECMO endikasyonları, kontraendikasyonları, VA, VV ve AV(Arteriyovenöz) ECMO, teknik özellikleri takip parametreleri ve ECMO dan ayrılmadan bahsedilecektir. ENDİKASYONLAR, KONTRAENDİKASYONLAR VE KOMPLİKASYONLARI; ECMO nun, yapay solunum uygulaması ve konvansiyonel tedaviler ile oksijenizasyonda istenen düzelmenin sağlanamadığı ve altta yatan geri döndürülebilir hastalıklarda kullanılması önerilmektedir. ECMO solunum yetersizliği ile ilgili olarak aşağıda belirtilen hastalıklarda kullanılabilir. Tablo 1 deki kriterlere göre ECMO endikasyonu verilmiştir. Solunum yetersizliği için ECMO desteği ARDS Ciddi hava kaçağı Akciğer transplantasyonu öncesi köprü/sonrası primer greft yetersizliği Akciğer hiperinflasyonu (Akut KOAH atağı) Alveolar proteinozis Akciğer kontüzyonu Status Astmatikus da uygulanabilir. ELSO a (extracorporeal life support organization) göre ECMO kriterleri ELSO kılavuzu; (Tablo 1) PaO 2 /FiO 2 : Parsiyel arteriyel oksijen basıncı/inspiratuar oksijen konsantrasyonu, PEEP: Ekspiryum sonu pozitif basınç, Crs: Komplians ECMO nun mutlak kontraendikasyonları ise Tablo 3 de belirtilmiştir.

313 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU 313 Tablo 1 ECMO Endikasyonları Hipoksik solunum yetersizliğinde ECMO düşünün Mortalite > % 50 PaO 2 /FiO 2 <150 mmhg (FiO 2 >%90) ve Murray skorunun 2 3 olması ECMO ya başlayın Mortalite > % 80 PaO 2 /FiO 2 <80 mmhg, (FiO 2 >%90) ve Murray skorunun 3 4 olması Tablo 2 Murray Akciğer Hasarı skoru ECMO için en sık endikasyon ARDS nedeniyle gelişen ciddi hipoksemi (PaO 2 /FiO 2 <100 mm Hg), akciğer transplantasyonu sonrası primer greft yetersizliği, mekanik ventilasyon desteğinde konvansiyonel tedavilere yanıt alınamayan ciddi akciğer kontüzyonu olarak sıralanabilir. Farklı kaynaklara göre ECMO endikasyonu sınırları değişmekle birlikte hipoksemik solunum yetersizliğinde mortalite %50 nin üzerinde, PaO 2 /FiO 2 <150 mm Hg, Murray Skoru: 2 3 ve FiO 2 >90% de ise ECMO düşünülmeli. Eğer risk %80 in üzerinde PaO 2 /FiO 2 < 80 mmhg, Murray Skoru 3 4 Tablo 3 ECMO Kontraendikasyonları Geri dönüşsüz kardiyak hastalık Ciddi sağ kalp yet. veya sol kalp yet. (Ejeksiyon Fraksiyonu<%25) Geri dönüşsüz solunumsal hastalık Geri dönüşsüz nörolojik hastalık Kronik ciddi pulmoner hipertansiyon (ortalama pulmoner arter basıncı >50mmHg) Aktif malign hastalık Graft versus host hastalığı (GVHD) veya ciddi immunsupresyon >140 kg İleri Karaciğer yetersizliği Edinsel immün yetersizlik sendromu (AIDS) Şahitsiz kardiak arrest veya >60 dk kardiyopulmoner resusitasyon

314 314 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU ve FiO 2 > 90% ise derhal VV-ECMO ya başlanmalıdır (5). Ancak ECMO tedavisi organ yetersizliği ECMO desteğinde geri döndürülebilir durumdaysa veya progresif bir akciğer hastalığında organ nakli planlanıyorsa köprüleme tedavisi olarak yapılmalıdır. ECMO komplikasyonları Mekanik Sistemle ilgili; Ekstrakorporeal sistemde pıhtılaşma Trombositopeni Kanül ayrılması veya yer değiştirmesi Emboli Oksijenatör yetersizliği Tüp veya devre ayrılması Pompa fonksiyon sorunu Kanül yerleştirme veya çıkarma ile ilgili sorunlar Plazma kaçağı Hasta ile ilişkili Kanama Nörolojik komplikasyonlar Organ yetersizliği Barotravma Enfeksiyon Metabolik sorunlar gelişebilir. ECMO da akım volüm bağımlıdır. Hipovolemi, kanül malpozisyonu, pnömotoraks ya da perikardiyal tamponat geliştiğinde akım düşebilir. Bu durum genellikle kanüllerin kıvrılması ya da kink yapması ile meydana gelebilir. Bu durumlarda volüm uygulaması, abdominal distansiyon ve kompartıman sendromunun dışlanması, kardiyak tamponat ve pnömotoraksın gözden geçirilmesi gerekmektedir. ECMO sisteminin komponentlerini sırayla incelersek; kanüller, tüp sistemi, pompa, oksijenizatör ve ısıtıcıdan oluşmaktadır. ECMO ile kardiak destek de hedeflenmiş ise venöarteriyel yol kullanılır.

315 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU 315 ECMO solunum yetersizliğinde kullanıldığında O 2 sunumu ve CO 2 uzaklaştırılması normal hastanın metabolizmasına göre ayarlanmalıdır. Erişkinlerde 3cc/kg/dk O 2 sunumu yaklaşık 60-80ml/kg/dk VV kan akımıyla sağlanır. Oksijen sunumu kan akımı, hemoglobin (Hb) konsantrasyonu, gelen Hb saturasyonu ve membranın özelliklerine göre belirlenir. Eğer sistem sadece CO 2 uzaklaştırılması amacıyla kuruluyor ise girişim VA, VV veya AV olabilir. Bu durumda kan akımının kalp debisinin %25 i olması üretilen CO 2 temizlenmesi için yeterli olacaktır. POMPA: İki tip pompa mevcuttur: roller ve santrifugal pompa. Roller pompa tüp sistemini 180 derece aralıkla iki kol tarafından tüpün içindeki kanı sıkıştırarak iter. Oklüzyon yaparak ittiğinden ard yükten bağımsızdır. Ucuzdur ve geri akım oluşturmaz ancak kanın çekiş yerinde fazla miktarda negatif veya pozitif basınç oluşturabilir. Masif hava embolisi, tüpün yırtılması gibi komplikasyonlar olabilir. 5 mmhg civarında pulsatil bir akım oluştururlar. Sentrifugal pompa santrifuj hareketi ile kanı ileri doğru iter. Kan akımı ön yük ve ard yük bağımlıdır. Oklüzyon oluşturmaz, masif hava embolisi riski yoktur ancak prime etmek için gereken volüm daha fazladır, akım ölçer gerektirir. Roller pompaya göre daha pahalıdır. Pompa yetersizliğinde geri akım oluşabilir (6). Oksijenatör: Yapı olarak insan vücudundaki akciğerin taklit edildiği gaz değişimi üniteleridir. Gaz ve kan arasında ince bir membran olarak silikon kaplı membran veya delikli (hollow) fiber bir yapı bulunur. Hollow mikro porlu yapıda 0,3-0,8 µm porlar bulunur ve polypropilenden oluşur. Silikon membranın ise porları yoktur. Hollow fiberli olanlar standart kardiyopulmoner baypas ameliyatlarında kullanırlar, daha düşük direnç yaratır ve priming solüsyonu daha az kullanılır ve gaz transfer hızları yüksektir. Son dönemde ortaya çıkan yeni bir membran tipi ise polimetilpenten yapıdadır. Avantajı daha iyi gaz değişimi sağlaması ve daha az kan ürünü transfüzyonu gerektirmesidir. Kanül ve tüp sistemi: Kanüller bu sistemlerin en dar bölgesi olduğundan yüksek basınç ve türbülans yaratabilirler. Bu nedenle mümkün olan en geniş kanül iyi bir akım sağlayacaktır. Drenaj kanülü 23-25F olabilirken, dönüş kanülü 17-21F tercih edilir. Polivinil tüp sistemi kullanılır. Heparinle kaplı olan kanüllerde mevcuttur, belirgin üstünlüğü kanıtlanmamıştır. Juguler ve femoral venler genelde kullanılır. Kanüller perkütan Seldinger yöntemiyle veya cerrahi olarak yerleştirilebilir. Isıtıcı: Devreden geçen kanın ısısını değiştirerek vücut ısısını kontrol eder. Plazma proteinlerini denatüre etmemek için kan 40 derecenin üzerinde ısıtılmaz.

316 316 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU Antikoagülasyon: ECMO nun etkinliğinde antikoagülasyon çok önemlidir. Heparinin etkisi temel olarak aktive edilmiş pıhtılaşma zamanı (ACT: activated clotting time, hedef; sn), aktive parsiyel protrombin zamanı (aptt: activated partial thromboplastin time; hedef; 1,5-2,5 katı normalin) ile ölçülür. Kanülasyon sırasında Ü/kg heparin uygulanırken idame için 20-70Ü/kg /saat gerekebilir. ECMO tedavisi sırasında; yapay solunum desteğinde yüksek basınçlar azaltılarak koruyucu ventilasyon stratejisi daha da etkin hale getirilir. PEEP korunurken tepe basıncı, tidal volüm, solunum frekansı ve inspiratuar oksijen konsantrasyonu düşürülür. ECMO nun sonlandırılması; Solunum yetersizliği nedeniyle yapılandırılan ECMO da kan akımının azaltılmasından sonra gaz değişiminde değişiklik oluşmuyor ise akımın kesilmesi ve sistemin ayrılması gerçekleştirilebilir. Pulmoner fonksiyonların iyileştiğinin göstergeleri - SaO 2 nin SvO 2 den fazla olarak progresif artması - SaO 2 değerlerinde belirli bir akım altında artması - Akciğer kompliansının artması - Akciğer radyolojisinde iyileşme (4) olarak sıralanır. Son olarak, 2001 ve 2006 yılları arasında ciddi ARDS tedavisinde ECMO ve konvansiyonel ventilasyonun karşılaştırıldığı (CESAR) çalışmasında %63 oranında ECMO grubunda sağ kalım izlenirken konvansiyonel tedavi grubunda sağ kalım %47 olarak izlenmiştir. Ağır ve geri döndürülebilir ARDS (Murray skoru>3 veya ph<7.20 olması) tanılı hastalar çalışmaya alınırken; uzun süreli yüksek basınçlarda ventile edilen kanama sorunları olan veya heparinizasyonu kontraendike olan hastalar çalışmaya alınmamıştır. Gelişen ECMO sistemleri konvansiyonel mekanik ventilasyona sağ kalımda 2000 li yıllarından sonra üstünlük göstermeye başlamıştır. Ancak yine de ECMO nun kullanımı için merkezlerin oluşturulmasının, gerektiğinde bu merkezlere sevkinin tecrübenin artmasıyla sağ kalıma olumlu yönde etkileyeceğini düşünmekteyiz. KAYNAKLAR 1. Ventilator induced lung injury Dreyfuss D, Saumon G Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: Nahit Çakar, Evren Şentürk Ekstrakorporeal akciğer Destek sistemleri. Yoğun Bakım sorunları ve tedavileri 3. Baskı. Editör Prof. Dr. A. Haydar Şahinoğlu. S

317 EKSTRAKORPOREAL MEMBRAN OKSİJENİZASYONU Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al. Effect of protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome.nejm 1998;338: Heart, Lung and Circulation. Use of Extracorporeal Membrane Oxygenation in Adults Gokhan Lafç, Ali Baran Budak, Ali Umit Yener, Omer Faruk Cicek (2014) 23, /04/ dx.doi.org/ /j.hlc Extracorporeal membrane oxygenation as an alternative to ventilation. Ignacio Malagon and Donna Greenhalgh. Curr Opin Anesthesiol 2013, 26:47 52 DOI: /ACO.0b013e32835bf1be 6. ELSO Guidelines for Cardiopulmonary Extracorporeal Life Support. Extracorporeal Life Support Organization, Version 1:1. April 2009 Ann Arbor, MI.

318 AKCİĞER NAKLİNDE KÖPRÜ AMAÇLI EKSTRAKORPOREAL GAZ DEĞİŞİMİ KULLANIMI Merih KALAMANOĞLU BALCI Akciğer nakli son dönem akciğer hastalığı olan hastalarda hayat kurtarıcı bir tedavi yöntemidir (1). Organ bağışının yetersiz olması nedeni ile hastaların yaklaşık yarısı akciğer nakli bekleme listesinde kaybedilmektedir. Akciğer nakli bekleme listesinde olup akut solunum yetmezliği gelişen hastalara mekanik ventilasyon ve/veya ekstrakorporeal akciğer destek sistemleri (ECLS) ile destek sağlanabilir (2). ECLS teknolojileri ILA( Interventional lung assist) ve ECMO (extracorporeal membran oksijenizasyonu) dur. İlk kez 1975 yılında akciğer nakline köprü amaçlı ECMO travma sonrası solunum yetmezliği gelişen bir hastaya uygulanmıştır. Hasta akciğer nakli sonrası EC- MO dan başarıyla ayrılmış, fakat postoperatif 10. günde sepsis ve bronş ayrışması nedeni ile kaybedilmiştir. Daha sonra 1982 yılında Toronto da akciğer nakline köprü amaçlı ECMO kullanılmış ve hasta 92. Günde arter fistülü nedeni ile ölmüştür (3). Sonraki yıllarda ECMO ve mekanik ventilatör destekli hastalara akciğer nakli kötü sonuçları nedeni ile yapılmamıştır (4). Son 10 yılda ise hem akciğer nakli sonuçlarının daha iyi olması hem de ECLS yöntemlerinde teknolojik gelişmelerle başarı ile akciğer nakline köprü amaçlı ECMO kullanımı artmıştır (5-9). Endikasyonlar: Ana endikasyon, son dönem akciğer hastalığı olup akciğer nakli adayı olan hastalarda hiperkapnik ve/veya hipoksik solunum yetmezliği (pco2>80mmhg, PaO2/

319 AKCİĞER NAKLİNDE KÖPRÜ AMAÇLI EKSTRAKORPOREAL GAZ DEĞİŞİMİ KULLANIMI 319 FiO2<80 mmhg) gelişmesidir. Diğer endikasyon ciddi pulmoner hipertansyonu olup sağ ventrikül yetmezliği nedeni ile hemodinamik bozukluğu olan hastalardır (8, 10). Dünyada vaka serisi şeklinde sınırlı sayıda yayın olması nedeni ile bu grup hastalarda endikasyon için kesinleşmiş kriterler yoktur. Özellikle genç, çoklu organ yetmezliği olmayan ve rehabilitasyona uygun hastalar ideal adaylardır. Hatta bu hastalara destek vermeden önce hasta akciğer nakli için ideal bir aday mı ve solunum desteği mekanik ventilasyon ve/veya ECLS yöntemlerinden hangisi ile yapılmalı kararı akciğer nakli ekipleri ile iletişim kurularak verilmelidir. Dünyada deneyimlerin artması ile ECLS yöntemleri geleneksel invaziv mekanik ventilasyona göre daha fazla tercih edilen yöntem olmaya başlamıştır. İnvaziv mekanik ventilasyonun ventilatör ilişkili enfeksiyon, barotravma, oksijen toksisitesi gibi istenmeyen komplikasyonlarının olması ve bazen ciddi hipoksik/hiperkapnik solunum yetmezliğinde mekanik ventilasyonun yetersiz kalması, ECLS yöntemlerinin tercih edilmesine neden olmaktadır. Son birkaç yıldır ECLS yöntemlerinin uyanık ve entübe olmayan hastada uygulanabilmesi, hastanın oral beslenebilmesi, rehabilite edilebilmesi nedeni ile ECLS yöntemlerini daha cazip hale getirmiştir(6, 11, 12). Kontrendikasyonlar: Akciğer nakline köprü amaçlı ECMO kullanımı için kontrendikasyonlar septik şok, çoklu organ yetmezliği, heparin ilişkili trombositopenidir. Yine kötü prognoza sahip akut böbrek yetmezliği, yüksek inotrop ihtiyacı olan hastalar, uzun süredir mekanik ventilatörde takipli, ileri yaş ve obesitesi olan hastalarda nakil amacı ile ECMO kullanımı kontrendikedir (13). ECLS Sistemleri ve avantajları Extrakorporeal membran oksijenizasyon (ECMO) ECMO uzamış mekanik kardiyopulmoner destek yöntemlerinden biridir. Venoarteriyel(VA) ve venövenöz(vv) olmak üzere iki şekilde uygulanır. VA ECMO da kan venöz sistemden bir kanül aracılığı ile ECMO pompası tarafından alınır, membran oksijenitöründen geçirilerek CO2 temizlenir ve oksijenlenir. Tekrar pompa ile arteryel sisteme gönderilir. Hem solunumsal hem de hemodinamik destek sağlar. VV ECMO da ise kan venöz sistemden alınır oksijenlenip karbondioksit temizlenir ve venöz sistemden tekrar geri verilir. Hastanın kendi hemodinamik parametreleri yeterlidir, sadece solunumsal destek sağlar.

320 320 AKCİĞER NAKLİNDE KÖPRÜ AMAÇLI EKSTRAKORPOREAL GAZ DEĞİŞİMİ KULLANIMI ILA (Interventional Lung Assist) İLA sistemi pompa kullanımına gereksinim duyulmadan hastanın arteriovenöz basınç farkı ile çalışır. Membranın bir kompartmanında hastanın kanı diğer kompartmandan gelen gaz akımı ile karşılaşır ve CO2 temizlenir. ECLS Yöntem seçimi Hiperkapnik solunum yetmezliği: Özellikle akciğer nakli bekleyen kistik fibrozisli hastalarda hiperkapnik solunum yetmezliği ve asidoz sık görülür. Bu hastalarda ECMO veya ILA kullanılabilir. Hipoksemik solunum yetmezliği: Hipoksemik hasta eğer hemodinamik olarak stabil ise VV ECMO tercih edilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan hastada ise VA ECMO kullanılmalıdır. VV ECMO da kanama, arteryel tromboz ve nörolojik komplikasyonlar VA ECMO dan daha az görülür. Genellikle erişkinde 22 F kanül femoral vene 17F kanülde internal juguler vene perkutan olarak yerleştirilir. Yakın zamanda bikaval çift lümenli tek kanül sistemi VV ECMO da geliştirilmiştir. Bu kanül internal internal juguler vene yerleştirilirek uygulanır. Tek kanül kullanılması ve hastaya mobilizasyon imkanı vermesi nedeniyle giderek daha fazla tercih edilmektedir. Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetmezliği: Bu hastalarda ILA ya da VA ECMO kullanılmalıdır. Santral olarak pulmoner arter ile sol atrium arasına kateter yerleştirilerek pulmoner arter basıncı düşürülebilir ve sağ ventrikül iş yükü azaltılabilir. Tablo 1: ECLS Yöntemleri ve avantajları ILA VV ECMO VA ECMO pco2 po2 - PAB - Bekleme süresi Ay Haftalar Günler Endikasyon Hiperkapnik solunum yetmezliği Hipoksik ve/veya hiperkapnik solunum yetmezliği Hipoksik ve/veya hiperkapnik solunum yetmezliği, Pulmoner hipertansiyon ECLS: ekstrakorporeal akciğer destek sistemleri, ILA Interventional Lung Assist, PAB: Pulmnoner arter basıncı, VV ECMO: Venövenöz ECMO, VA ECMO: Venöarteryel ECMO

321 AKCİĞER NAKLİNDE KÖPRÜ AMAÇLI EKSTRAKORPOREAL GAZ DEĞİŞİMİ KULLANIMI 321 ECLS Tedavi Hedefi Akciğer naklinde köprü amaçlı ECMO kullanılan hastalarda, uygun donör çıkıp nakil yapılana kadar hedef kriterler aşağıdaki gibi olmalıdır. - Vücut ısısı C - ph pco mmhg - po2>100 mmhg - Trombosit >80 bin (Eğer kanama varsa>100bin) - Fibrinojen > g/l - Antikoagülasyon zamanı(act) saniye olmalıdır(2). Sonuçlar Akciğer naklinde köprü amaçlı ECMO kullanımı ile ilgili sonuçlar yıllar içerisinde daha da iyiye gitmektedir yılları arasında UNOS verileri 51 hastada ECLS kullanılmış ve 1., 6., 12. ve 24.ay sağkalım sonuçları sırasıyla %72, %53, %50 ve 545 olarak bildirilmiştir (14). Sonraki yıllarda dünyada akciğer nakline köprü amaçlı ECLS yöntemi uygulayan merkezler ve sonuçları Tablo 2 de özetlenmiştir (15-19). Tablo 2: Akciğer naklinde köprü amaçlı ECMO kullanım deneyimleri Vaka sayısı 1 ay 6 ay 1 yıl 2 yıl Başarı USA/UNOS deneyimi 51 %72 %53 %50 % (14) Hannover, Germany 12 %80 %80 %83 (10/12) 2006 (15) Viyana, Avusturya %74 %60 %89 (34/38) (16) Colombia 2012 (17) 18 %100 %100 %55 (10/18) U Pittsburg 2013 (18) 31 %96 %83 %74 %74 %77 (24/31) U Kentucky 2013 (19) 35 %97 %97 %93 %85 %88 (31/35) UNOS: United Network For Organ Sharing Fischer ve arkadaşları 2006 yılında yayınladıkları çalışmada akciğer nakline köprü amaçlı 12 hastaya ILA kullanmışlar ve 10 hastaya başarı ile nakil yapmışlar, 1yıllık sağkalım %80 olarak bildirmişlerdir (15). Viyana grubundan Lang ve arkadaşları

322 322 AKCİĞER NAKLİNDE KÖPRÜ AMAÇLI EKSTRAKORPOREAL GAZ DEĞİŞİMİ KULLANIMI 2012 yılında 38 hastadan 34 üne başarı ile köprü amaçlı ECMO kullandıklarını yayınlamışlar ve 1 yıllık sağkalım %60 olarak bildirmişler (16). Colombia dan Javidfar ve arkadaşları 2012 yılında akciğer nakline köprü amaçlı ECMO 18 hastaya uygulamışlar, 10 hastaya nakil yapılmış ve 2 yıllık sağkalım %100 olarak bildirilmiştir (17) yılında Pittsburg dan Toyoda ve arkadaşları akciğer nakline köprü amaçlı ECMO kullandıkları 31 hastadan 24 üne nakil yapmışlar ve 1 yıllık sağkalım %74 olarak bildirilmiştir (18). Yine 2013 de Hoopes ve arkadaşları 35 hastadan 31 ine başarı ile nakil yapmışlar ve 1yıllık sağkalım %93 olarak bildirilmiştir (19). Ülkemizdeki verilere baktığımızda Kartal Koşuyolu Eğitim ve Araştırma Hastanesinde Akciğer nakli kliniğimizde 2013 yılında toplam dört hastaya akciğer nakline köprü amaçlı ECMO uygulandı. İdiopatik pulmoner fibrozis nedeni ile son dönem akciğer hastalığı olan iki hastaya başarı ile tek taraflı akciğer nakli yapıldı ve hastalar taburcu edildi. Bir hasta (Hipersensitivite pnömonisi) nakil sonrası 8. günde öldü, bir hastada (İdiopatik pulmoner hipertansiyon) ECMO desteğinde beklerken uygun organ bulunamadığı için kaybedildi. Tecrübelerin hala sınırlı olmasına rağmen hayat kurtarıcı akciğer nakli için köprü amaçlı ECLS yöntemleri seçilmiş hasta grubunda başarı ile uygulanabilir. KAYNAKLAR 1. Christie JD, Edwards LB, Aurora P, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-sixth Official Adult Lung and Heart-Lung Transplantation Report J Heart Lung Transplant 2009;28: Marcello C, Shaf K. Extracorporeal Life Support as a Bridge to Lung Transplantation: Clin Chest Med 2011;32: Sequential bilateral lung transplantation for paraquat poisoning. A case report. The TorontoLungTransplant group. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;89: Jurmann MJ, Haverich A, Demertzis S, et al. Extracorporeal membrane oxygenation as a bridge to lung transplantation. Eur J Cardiothorac Surg 1991;5:94 7 [discussion: 8]. 5. Fischer S, Simon AR, Welte T, et al. Bridge to lung transplantation with the novel pumpless interventional lung assist device NovaLung. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131: Olsson KM,Simon A, Strueber M, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in nonintubated patients as bridge to lung transplantation. Am J Transplant 2010;10: Aigner C, Wisser W, Taghavi S, et al. Institutional experience with extracorporeal membrane oxygenation in lung transplantation. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31: [discussion: 73 4]. 8. Strueber M, Hoeper MM, Fischer S, et al. Bridge to thoracic organ transplantation in patients with pulmonary arterial hypertension using a pumpless. lung assist device. Am J Transplant 2009;9:

323 AKCİĞER NAKLİNDE KÖPRÜ AMAÇLI EKSTRAKORPOREAL GAZ DEĞİŞİMİ KULLANIMI Cypel M, Waddell TK, de Perrot M, et al. Safety and efficacy of the Novalung Interventional Lung Assist (ila) Device as a bridge to lung transplantation. J Heart Lung Transplant 2010;29(Suppl 2):S Puehler T, Philipp A, Schmid C. Paracorporeal artificial lung circuit as a possibility for bridge to lung transplantation. Ann Thorac Surg 2009;88:352 [author reply: 3]. 11. Imai Y, Parodo J, Kajikawa O, et al. Injurious mechanical ventilation and end-organ epithelial cell apoptosis and organ dysfunction in an experimental model of acute respiratory distress syndrome. JAMA 2003;289: Garcia JP, Iacono A, Kon ZN, et al. Ambulatory extracorporeal membrane oxygenation: a new approach for bridge-to-lung transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;139:e Fischer S, Bohn D, Rycus P, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for primary graft dysfunction after lung transplantation: analysis of the Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) registry. J Heart Lung Transplant 2007;26: Mason DP, Thuita L, Nowicki ER, et al. Should lung transplantation be performed for patients on mechanical respiratory support? TheUSexperience. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;139:765 73, e Fischer S1, Simon AR, Welte T, et al. Bridge to lung transplantation with the novel pumpless interventional lung assist device NovaLung. J Thorac Cardiovasc Surg Mar;131(3): Lang G 1, Taghavi S, Aigner C, et al. Primary lung transplantation after bridge with extracorporeal membrane oxygenation: Transplantation Apr 15;93(7): Javidfar J1, Brodie D, Iribarne A, et al. Extracorporeal membrane oxygenation as a bridge to lung transplantation and recovery. J Thorac Cardiovasc Surg Sep;144(3): Toyoda Y1, Bhama JK, Shigemura N, et al. Efficacy of extracorporeal membrane oxygenation as a bridge to lung transplantation. Thorac Cardiovasc Surg Apr;145(4): ; discussion Hoopes CW1, Kukreja J, Golden J,et al. Extracorporeal membrane oxygenation as a bridge to pulmonary transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg Mar;145(3):862-7; discussion

324 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ Ata BOZOKLAR 1975 yılında Prof.Dr. Mehmet Haberal tarafından gerçekleştirilen ilk başarılı böbrek transplantasyonundan sonra, Türkiye de organ nakli oldukça hızlı diyebileceğimiz bir tempo ile gelişme gösterdi. Pek çok üniversite ve devlet hastanesi bu gelişme içindeki yerlerini alabilmek için tüm gayretleri ile çalışmaya başladılar. Bu süreçte en büyük kazançlardan birisi hiç kuşkusuz 1979 yılında çıkarılmış olan2238 sayılı organ ve doku nakli ile ilgili kanundur. Bu kanun organ çıkarımı, kullanımı, organ bağışı ve ölümün tanımı ile ilgili çok önemli tanımlamalar getirerek, merkezlerin izleyeceği yol konusunda önemli bir nirengi noktası olmuştur. Bu kavramların hepsi ayrı ayrı önemli olmakla beraber, kanunun özellikle ölüm kavramıyla ilgili getirdiği açılımın yeri ve önemi ayrıdır. Organ naklinde kullanılacak organlar açısından, günümüzde etik açıdan en çok kabul gören kadavra vericilerden yapılan organ nakilleri için en önemli husus, beyin ölümünün zamanında tanınması ve sisteme bildirilmesidir. Sadece yoğun bakımlarda ve eğitimli yoğun bakımcıların marifetiyle gerçekleştirilebilecek olan bu tespit için hukuki bir dayanağın olması kadavra donör temini organizasyonları için en önemli basamaktır. Ülkemiz medeni hukuku açısından bakıldığında da kanunlarımızda ölümün tanınması ile ilgili yegane maddenin bu kanunda olduğunu görürüz. Dolayısıyla teşhisin konulması ve gereğinin yapılması ile ilgili bütün engeller bu kanun yoluyla ortadan kaldırılmıştır. Ölüm, tıbbi ölüm olarak tanımlanmış ve bu teşhisi koymak için gerekli uzman kadro bu kanunda açık olarak belirtilmiştir. Kadavra organ temini açılmış olan bu çok önemli kapıya rağmen geçen yıllar içinde kadavradan organ temini ve organ bağışı konusu ne yazık ki, istediğimiz

325 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ 325 boyutta ilerleyememiştir. Organ nakli konusundaki hızlı ve dünya standartlarındaki gelişmeyi organ temini konusunda yakalayamadık. Bu açığı kapatmak için gösterilen çabalar doğrultusunda ülkemizde canlı vericili nakillerhızla arttı. Organ bekleme listelerinin giderek büyümesi ve bu hastaların dertlerine çare bulma arzusu bu gelişimin en önemli nedenlerinden birisi oldu ve Türkiye günümüzde organ nakillerinin %80 inin canlı vericilerden yapıldığı bir ülke haline geldi. Bu durumu bütünüyle olumsuz bir gelişme olarak görmemek gerekir. Organ sıkıntısı günümüzde pek çok ülke için bir sorun olmayı sürdürmektedir. Bu koşullar altında, ülkelerin kendi kültürel yapıları içinde farklı çözümlere yönelmelerini de doğal olarak karşılamak gerekir. Uzak doğu ülkelerine bakıldığı zaman Japonya gibi çok gelişmiş ülkelerde bile kadavra vericiler konusunda ciddi sorunlar yaşanabildiğini görmekteyiz. Hatta bir karşılaştırma yaptığımızda bu ülkelere oranla kadavra donör temini açısından daha iyi bir konumda olduğumuzu söylemek bile mümkün. Bu yönüyle kadavra vericili nakiller konusunda uzak doğu ülkelerinden daha iyi ancak batı ülkelerinden oldukça gerideyiz. Türkiye, adeta coğrafyası gibi organ temini konusunda da uzak doğu ve batının ortasında yer alıyor. Canlı vericili nakiller konusunda batıdan, kadavra vericili nakiller konusunda da doğudan daha tecrübeli bir konumda olduğumuz rahatlıkla söylenebilir. Canlı ve kadavra vericili toplam transplantasyon aktivitemizin bazı batı ülkeleri ile karşılaştırması grafik 1 de, sadece kadavra donör temini açısında durum değerlendirmemiz ise grafik 2 de açıkça görülüyor. Yine de şunu unutmamak gerekir ki, kadavra vericilerden organ temini konusunda bu denli yetersiz olmanın mazereti olamaz ve uzak doğu ülkelerine oranla daha iyi olmayı da yeterli kabul etmek mümkün değildir. Kaldı ki, dini inanışlarındaki zorluklara rağmen son yıllarda uzak doğu ülkeleri bile bu konuda ellerinden gelen çabayı göstermektedirler. Bu nedenle bizlerin de kadavra organlarının artışı konusunda elimizdekilerle yetinmeyipdaha büyük bir gayret içine girme zorunluluğumuz vardır ve sevinerek söyleyebiliriz ki bu çalışmalar bütün hızıyla devam etmektedir. Grafik 1: 2011 Yılı Verilerine Göre Milyon Nüfus Başına Organ Donör Oranları Gerek devlet, gerek yoğun bakımcılar, gerekse de organ nakil koordinatörleri organ bağışını

326 326 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ arttırmak konusunda ciddi bir tempoyla çalışmaktalar. Bu çalışmaların en önemlisi sayabileceğimiz yoğun bakımlardan beyin ölümü bildirimlerinin arttırılması konusunda 2009 yılından beri önemli gelişmeler oldu. Ülke genelinde 5000 e yakın yoğun ba- Grafik 2. Ülkelere Göre Milyon Nüfus Başına Yılda Temin Edilen Kadavra Donör Sayısı kım uzmanı beyin ölümü tespitinin bilimsel, hukuki ve etik boyutu yönüyle eğitim toplantılarına alındı ve interaktif bir programla bilgilendirildi. Normal tıp eğitimi içinde yer almayan beyin ölümü tanısı ve koordinasyon sisteminin bütün ayrıntıları örnekleriyle anlatıldı ve karşılıklı tartışmalarla çözümler arandı. Bu çabaların bir sonucu olarak 2012 Ekim ayında Türk yoğun Bakım Derneği, bu konuyu desteklediğini bir deklerasyon ile kendi üyelerine duyurdu. Bu güne kadar süregelen dönemin en büyük atılımı sayılabilecek bu gelişmenin meyveleri hiç kuşkusuz çok uzun olmayan bir zaman içinde görülecektir. Günümüze kadar elde edilen gelişme grafik 3 de verilmiştir. Potansiyel Donör Kavramı Yoğun bakımların organizasyonu konusunda en önemli aşama potansiyel donörlere yaklaşımın belirlenmesidir. Potansiyel donör dediğimizde kastedilen henüz ölmemiş, ağır hastaya yaklaşımdır. Grafik 3. Türkiye de yıllara göre tespit edilen beyin ölümleri Söz konusu hasta,glaskowkoma skoru (GKS)<5 olan çok ağır hastadır. Bu hastaların olabildiği kadar kısa sürede en donanımlı hastanelere nakledilmesi için elden gelen bütün gayret gösterilmelidir. Her ne kadar hastaların ağırlığı nedeniyle en yakın merkezlere götürülüp,oradan başka bir merkeze nakli konusunda yeterince cesaretli davranamıyorsak da bu hastaların mekanik solunum desteği verebilen gelişmiş bir merkeze naklinin önemini akıldan çıkarmamalıyız. İlk bakıştazaman kaybettirici gibi görünen bu uygulamaönce hastalar için çok önemlidir. Gittikleri merkezde daha iyi bir bakım şansına sahip olabilecekleri kuşkusuz olan bu uygulama sayesinde bir yandan yaşam şansları artacak, bir yandan da ölüm halinde ne yapılacağının bilinmesi açısından büyük kolaylık sağlayacaktır.

327 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ 327 Bütün sağlık sistemlerinin en önemli amacı ne kadar ağır olursa olsun, mümkün olduğunca çok hastayı sağlığına kavuşturabilmektir. Hasta yaşamı ve sağlığı her şeyden önce gelir. Burada önemli olan hastanın yaşamı için elden gelen tüm gayretlerin sarf edilmesine rağmen hasta kaybedilirse, yapılabilecek şeylerin hala bitmediğinin hatırlanmasıdır. Biz hekimler hastamızı kaybetmenin ne denli yıkıcı olduğunu çok iyi biliyoruz. Ama unutmamak gerekir ki aslında ölüm anından sonra bile bir doktorun işini bitmiş sayamayız. Özellikle solunum desteği veren yoğun bakımlarda karşılaşılan bu durum karşısında, yoğun bakımcının ilgisini, kaybedilen hasta üzerinden çekmemesi gerekir. Ölen hasta için her şey bitmiş olsa da listelerde bir yaşam umuduyla organ bekleyen pek çok hasta için yapılabilecekler daha yeni başlamaktadır. İşte değişimin sağlanması gereken hassas nokta budur. Ölüm bir son olduğu kadar bir başlangıçtır da. Özellikle ölüme çok yakın anlarda ne kadar hızlı hareket edilmesi gerektiğini hepimiz çok iyi biliriz. Bazen de yapılacak bir şeyin olmadığını bilir ve çaresiz bir bekleyiş içine girebiliriz. Her ne olursa olsun bu sürecin doğru yönetilmesi hem yaşamla ilgili bütün umutların sonuna kadar en iyi şekilde kullanılmasını sağlar hem de ölümle sonlanan vakalarda bile diğer bazı umut kapılarını açabilir. Dediğimizi tekrarlarsak yapılması gereken en doğru şey en umutsuz hasta için bile bütün olanaklar sonuna kadar zorlanmalı ve eğer kurtarılamazsa da ölüm anı en doğru zamanda tespit edilmeye çalışılmalıdır. Hasta nasıl olsa kaybedildi diye düşünerek geciktirilen ölüm tanısının bedeli büyüktür. Ölüm, zamanında teşhis edilmesi gereken bir olgudur. Teknolojideki ve yoğun bakım olanaklarındaki ilerlemeler ve özellikle yapay solunum cihazları ölüm tanısını zamanında koymayı engelleyebilir vedikkat edilmez ise, ölmüş hastalar solunum cihazında birkaç gün daha, yaşıyor zannedilerek takip edilebilir. Bu durumun, organ nakli kavramının ötesinde ülkemizdeki yoğun bakım olanaklarından daha az kişinin yararlanması anlamına geleceği de unutulmamalıdır. Ölmüş bir insanın yoğun bakım yatağını işgal etmesi nedeniyle, bu yataktan yararlanamadığı için kaybedebileceğimiz ağır vakalar olabileceğini hatırlamak gerekir. Bu nedenle yaşam ve ölüm arasındaki sınırın doğru zamanda ve doğru şekilde belirlenmesi genel tıp ilkeleri açısından en önemli noktalardan birisidir. Ölmüş bir hastaya yaşıyor muamelesi yapmak ve tanıyı geciktirmek en az yaşayan birisine ölü tanısı koymak kadar büyük bir hatadır. Ağır hastaya yaklaşım ve ölüm tanısının zamanında konulmasına yönelik çalışmaları içeren potansiyel donör organizasyonlarının yerleşmiş olduğu ülkelerde yoğun

328 328 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ bakım ölümleri değerlendirildiğinde bu merkezlerin bir yandan beyin ölümü tespit sayıları artarken bir yandan da mortalitelerinin düştüğü gözlenmektedir.bu durum iyi bir şekilde örgütlenip uygulanan potansiyel donör organizasyonlarının bilimsel tabanının yanında ne denli etik bir boyutu olduğunun da çok açık bir göstergesidir. Hem daha çok ağır hastayı yaşatmak hem de hasta kaybedildiğinde daha çok beyin ölümü tespitini zamanında yapabilmek. İşte bu iki boyut nedeniyledir ki günümüzde potansiyel donör kavramı özellikle gelişmiş ülkelerde giderek dahavazgeçilemez bir unsur halinde yaygınlaşmaya başlamıştır. Grafik 4 de İspanya da yapılmış bir bölgesel çalışmanın sonuçları verilmiştir. Potansiyel donör yapılanmasının bir yandan tespit sayılarını arttırırken diğer yandan genel mortaliteyi de düşürdüğü tabloda açıkça görülüyor. Potansiyel Donör kavramının organ bağışı üzerine etkisi: Ölümün zamanlaması ve teşhisi üzerine gösterilen hassasiyet bir yandan kurtarılan hasta sayısını arttırıp bir yandan beyin ölümü tespitlerini arttırırken diğer yandan da organ bağışı konusunda Grafik 4. Mavi çizgi total yoğun bakım ölümlerini, siyah çizgi de yıllık beyin ölümü tespit sayılarını gösteriyor önemli katkılar sağlamaktadır. Ülkemizde organ bağışının %22 civarında olmasının en önemli nedenlerinden birisi güven eksikliğidir. Yoğun bakım kapılarında hastasıyla ilgili bilgilere ulaşmak konusunda yeterince tatmin olamamış hasta yakınlarını görmek ülkemizde azrastlanır bir durum değildir. Yoğun iş temposu içinde zamanının çoğunu doğal olarak hastasına harcayan doktorlar için hasta yakınları ilgi sıralamasının daha alt basamaklarında yer alabilir. Her ne kadar son yıllarda özellikle yoğun bakımda hastası olanlar açısından bu konuda ciddi gelişmeler oldu ise de hasta yakınına gösterilen ilgi konusu ülkemizde yaşanan problemler arasında yer almaktadır.biz hekimler genel olarak bu konuda haksızlığa uğradığımızı düşünüyor olsak da konunun ciddiyetinin aslında farkındayız. Kendisinin doktor olduğunu söylemeden bir yakınını hastaneye götürebilme cesaretini kaçımız gösterebiliriz? Bu sorunun cevabını aslında hepimiz biliyoruz. Kendimiz için Grafik 5. Yıllara göre bağış alınan kadavra donör sayıları hastaneye

329 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ 329 gittiğimizde bile şikayetimizden önce söylememiz gerekenin mesleğimiz olması ne kadar acı da olsa gerçektir. Grafik 5 de yıllara göre kadavra donörlerden alınan bağış sayıları verilmiştir. Bu konuda elde edilen artış ne yazık ki beyin ölümü tespitleriyle kıyaslandığında aynı ölçüde yüz güldürücü olamamıştır. Bu sorunun temelinde hiç de azımsanmayacak pek çok neden vardır. Mental yorgunluk ve sorumluluğun yanında yaşanan ciddi bedensel aktivitenin, hekimi hem beyinsel hem de bedensel açıdanne denli zorladığını hepimiz biliyoruz. Tüm sınırların zorlandığı bu gibi durumların doğal bir sonucu olarak da hekim enerjisini hastası yönünde kullanırken, hasta yakınını ihmal etmek zorunda kalabilir. Organizasyonel eksikliklerin bütün açığını tek başına yüklenmek zorunda kalan hekim için bu bir ölçüde kaçınılmazdır. Bunun çok açık bir sonucu olarak da hastaya ne kadar iyi bakılırsa bakılsın hasta yakınları tam olarak memnun edilemez. Organ bağışı için görüşmeye alınan hasta yakınlarında, iletişim açığına bağlı olarak oluşan bu öfke açık olarak görülmektedir. Bu görüşme adeta hastane ve sağlık sisteminin bir sağlaması mahiyetindedir. Hastasını kaybetmenin verdiği kırgınlık ve kızgınlığa eklenen bu geçmişe dönük öfke bir anda ortaya çıkar veher şey doğru yapılmış olsa bile bu noktadan sonra karşılıklı güveni tesis etmek artık mümkün olmaz Özellikle Koma skorunun GKS 3 olduğu, yani beyin ölümü yönünden bir değerlendirmeye gitme zorunluluğunun doğduğu anda hasta yakınlarıyla durumun ciddiyetinin konuşulması ve beyin ölümü kavramının bu noktadan itibaren anlatılmaya başlanması önemlidir. Beyinölümünün tam ve kati bir ölüm anlamına geldiğinin hasta yakınlarına anlatılmasının zorluğu düşünülürse bu konunun anlatılmasını bir sürece yaymanın önemi de daha açık bir şekilde ortaya çıkar. Hastasının kalbinin hala attığını bilen hasta yakınları için ölümü kabullenmek kolay olmaz. Koma skorunun 3 olduğu andan itibaren tüm testlerin tamamlanması ve imzaların toplanarak beyin ölümünün kesinlik kazanmasına kadar geçen süre ülkemiz koşullarında 7-8 saatten az değildir. Bu süre içinde yapılacak birbirini takip eden görüşmeler konunun anlatımı açısından büyük bir kolaylık sağlar. Bu görüşmeler sırasında hasta yakınlarının tekrar tekrar soracağı soruların ayrıntılarına inme olanağıartacak, böylelikle konuyu anlamaları kolaylaşacaktır.bu tavır, onların gereksiz ve boş bir umut içine girmelerini de engeller. Kötü sonun bir anda öğrenildiği ve zihinlerintüm uyaranlarakapandığı bir anda beyin ölümü kavramı ne dinlenebilir ne de anlaşılabilir.nihai haber öncesi dönem hasta yakınlarının, hastalarıyla ilgili her türlü bilgiye açık oldukları ve bütün dik-

330 330 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ katleri ile dinledikleri bir zaman dilimidir. Bu zaman diliminde yakınlarının yanına daha sık girip çıkmaları ve içerde daha çok zaman geçirmeleri ayrılma ve kaybı kabullenebilmeyi kolaylaştırır. Ölüm haberi vermek gibi tıbbın belki de en zor ve korkunç iletişim anı böylece özellikle hasta yakınlarının anlama ve kabullenebilmeleri açısından çok daha az travmatik bir hale getirilmiş olur. Aslına bakılırsa bu davranış biçimi her ne kadar gündemimize donör organizasyonları nedeniyle girmişse de, esasında hasta yakını ve hekim iletişimi açısından çok kıymetli bir kazançtır. Donör kavramının ötesinde her hasta yakını bu süreçteki özel ilgiyi hiç kuşkusuz hak eder. Güzel bir şekilde söylenebilmesi imkansız olan bu haber,böylelikle en azından anlaşılır bir hal alırken hasta yakınlarının kafalarındaki kuşkular da giderilmiş olur. Yoğun bakımcının yoğun temposu içinde bir yandan beyin ölümü tespitine yönelik testlerin uygulanması bir yandan gerekli konsültasyonların takibi bir yandan da donörbakımı önemli bir iş yükü oluşturur. Yaşayan hastalara yönelik sorumluluklar düşünülürse kaybedilmiş bir hastaya yönelik harcanan bu iş yükünün işleri aksatabileceği düşünülebilir. Bu noktada yoğun bakımcının en önemli yardımcısı organ nakil koordinatörleridir. İşin bürokratik boyutunun yanında donör bakımı konusunda bile yardım alabilecekleri koordinatörlerle senkronize çalışmakbu noktada büyük bir avantaj sağlayabilir. Burada unutulmaması gereken, beyin ölümü tanısı konulana kadar ailelerle ilişki içinde olması gereken kişinin koordinatör değil yoğun bakım hekimi olduğudur. Aileye beyin ölümü ile ilgili bilgileri vererek süreç sırasında bilgilendirmeyi yapan ve nihai ölüm haberini bildirecek olan yoğun bakım hekimidir. Bu konuda hukuki açıdan da bir mahsur yoktur sayılı organ nakli kanununun 10. Maddesinde geçen alıcının müdavi hekimlerinin kadavra organizasyonunun dışında olması gerektiğine dair uyarı, tamamen organ alıcılarına yönelik olarak ifade edilmiştir. Oysa burada söz konusu olan yoğun bakım hekimi, verici adayının müdavi hekimi olduğu için kanuni bir sorun söz konusu olmaz. Yoğun bakım hekimi ölüm haberini verir ve ardından organ bağışı konusunu görüşmek üzere görevini organ nakil koordinatörüne devreder. Bu devir süreci birlikte olabileceği gibi ayrı ayrı da yürütülebilir. Bu karar tamamen hastanenin sistemi ve yoğun bakımcının takdirine kalmıştır. Bu model doğrultusunda davranıldığında organ bağışı için yapılan görüşmelerin çok daha etkin olduğunu gösteren işaretlerin sayısı az değildir. Bir yayın haline getirilmemiş olsada Ege Üniversitesi nde yoğun bakımcı bir meslektaşımla yürüt-

331 TÜRKİYE DE ORGAN NAKLİ VE BAĞIŞINA GENEL BAKIŞ 331 tüğümüz görüşme örnekleri 18 hasta yakınından 17 sinin organ bağışı yapmasıyla sonuçlanmıştır. Sonuç olarak ifade etmek gerekir ki, kadavra donör teminine yönelik çalışmaları ve atılan adımları, tıp etiği adına atılan adımlar olarak da görürsek büyük bir hata yapmış olmayız. Daha insanca ve daha hekimce uygulanacak tavır, hastayı önemsemek kadar hasta yakınına da gösterilen özen, toplumda sağlık sistemimize yönelik gelişmiş bazı yanlış anlaşılmaları ortadan kaldırmak açısından da büyük önem taşımaktadır. Bu davranış değişiklikleri vatandaşlarımızın sağlık sistemine güvenini arttırırken organ bağışını da olumlu etkileyecek ve pek çok hastamızı organ bekleme listelerindeki umutsuz bekleyişten de kurtarabilecektir. Organ bulunamadığı için neredeyse bir ölüm listesine dönüşmüş olan bu listeleri, tekrar bekleme listesine çevirmek istiyorsak, buna mecburuz.burada en büyük rolün yoğun bakımcı meslektaşlarımıza düştüğünü de açıkça görüyoruz. Kadavra donör organizasyonunun temel taşı olan yoğun bakım ve burada çalışan yoğun bakımcıların öneminin devlet tarafından da artık fark edilmiş olması da zaten bu bakış açısının doğrululuğunu kanıtlıyor. Ulusal ve uluslararası stratejileri oluşturulmasından uygulamalara kadar bütün basamaklarda en aktif rolün yoğun bakımcıya ait olduğunu unutmazsak sorunun çözümü adına önemli bir adım atmış oluruz. Bu adımın bizi taşıyacağı farkındalık düzeyi hastalarımızın umutları açısından büyük bir kazanç olacağı gibi ülkemizde uygulanan transplantasyon aktivitesinin kalitesi açısından da büyük bir gelişme olacaktır.

332 BEYİN ÖLÜMÜ TANISI Hasan Hüseyin KARADELİ, Talip ASİL Dolaşım ve solunum sistemlerinin yapay destek almaksızın çalışmaması ve santral sinir sistemi fonksiyonlarının durması hukuken ölüm olarak kabul edilmektedir. Hücresel ölum geri dönüşümsüz ve ilerleyici olarak hücrelerin nekrozuna denir. Beyin ölümü ise beyin aktivitesinin tamamen ve geri dönüşümsüz şekilde kaybedilmesidir. Beyin ölümü tanısının konması organ bağışında donör olarak kullanılacak kişinin belirlenmesinde önemlidir. Her hekim gerektiğinde şahısların ölüm raporunu düzenlemek ile yükümlüdür. Ancak ölüden transplantasyona uygun organ alınabilmesi icin ölüm halinin saptanması Nöroloji, Anestezi ve Reanimasyon, Kardiyoloji ve Beyin Cerrahi uzmanları tarafından oluşturulan kurulca oy birliği ile kararlaştırılır. Ülkemizde beyin ölümü tanısının konulması 1979 yılında yürürlüğe giren, 2238 sayılı organ ve doku alınması, saklanması ve nakli hakkında kanun ile belirlenmektedir. Ancak, organ ve doku nakil hizmetlerinin yürütülmesine dair yeni yasal düzenlemelere ihtiyaç duyularak yeni yönetmelikler hazırlanmış ve bu yönetmeliğe son şekil 2005 tarihinde verilmiştir. Beyin ölümü insanlık tarihi boyunca bilim adamları tarafından ilgi ile araştıralan bir konu olmuştur. İlk olarak 1902 yılında Cushing ve arkadaşları maymunlarda kafa içi basıncı, arteriyel basıncı aştığında serebral dolaşımın kesintiye uğradığını göstermiştir. Mollaret ve Goulon 1959 da beyin ölümünü tanımlamışlardır. Beyin ölümü üzerine tartışmalar 1967 de Bernard ın kalp transplantasyonu yapmasından sonra çok yoğunlaşmış ve 1968 de Harvard Medical School bünyesinde çeşitli mekezlerde komiteler kurularak beyin ölümü ile ilgili ölçütler belirlenmiştir.

333 BEYİN ÖLÜMÜ TANISI 333 Beyin ölümü tanısı öncelikle klinik bir tanıdır. Tanının konması için hastada geri dönülmez koma, arefleksi ve apnenin mevcudiyeti gösterilmesi gerekir. Görüntüleme ve diğer yardımcı tanı yöntemleri bir taraftan beyine kan gitmediğini ve beyin fonksiyonlarının geri dönülmez şekilde kaybolduğu hakkında bilgi verirken, diğer taraftan mevcut durumun sebebi hakkında fikir sahibi olmamızı sağlarlar. Beyin ölümü tablosunun genel bulguları I. Beyin ölümüne karar vermek için koma tablosunda aşağıdaki nedenlerin etyolojide rol almadığı bilinmelidir; a) Primer hipotermi (Vücut sıcaklığının 32 C nin üzerinde olması), b) Hipovolemik ya da hipotansiyona bağlı şok, sedatifler, depresan ve narkotik ilaçlar ile metabolik ve endokrin bozukluklar, II. III. Bilincin tam kaybı olmalıdır. Kendiliğinden hareketin bulunmaması gerekir. Aşağıda bulunan durumlar beyin ölümü tanısını ekarte ettirmez; a. Derin tendon reflekslerinin alınması, b. Yüzeyel reflekslerin alınması, c. Babinski refleksi alınması, d. Solunum benzeri hareketler alınması (omuz elevasyonu ve adduksiyonu, önemli tidal volüm değişikliği olmaksızın interkostal genişleme), e. Patolojik fleksiyon ve ekstansiyon cevabı dışındaki spontan ekstremite hareketleri IV. Ağrılı uyaranlara serebral motor cevap alınamaması, V. Spontan solunum bulunmaması, VI. Beyin sapı reflekslerinin tamamen kaybolması, a. Beyin ölümünde pupiller orta hatta, yuvarlak veya oval, dilate (4-9 mm), parlak ışığa yanıtsızdır. b. Kornea refleksi yokluğu, c. Vestibulo-oküler refleks yokluğu,

334 334 BEYİN ÖLÜMÜ TANISI d. Okülosefalik refleks yokluğu: Dış kulak yolunun otoskopik muayene ile temiz olduğu görüldükten sonra buraya 50 ml buzlu suyun 1 dakika içinde bir enjektöre eklenen kateterle verilmesinin göz kürelerinde deviasyona yol açmadığı kaydedilmelidir. e. Korneaya dokunma göz kırpma uyarmamalıdır. f. Faringeal ve trakeal reflekslerin yokluğu, VII. Apne testi: Apne testi uygulanabilmesi için arteriyel po 2 ve pco2 değerleri normal olmalıdır (paco2 40 mmhg). Bu koşullarda hasta dakika süre ile % 100 oksijen ile ventile edilerek arteriyel oksijen basıncının 200 mmhg üzerinde olması sağlanmalıdır. Bu sağlandıktan sonra hasta mekanik solunum desteğinden ayrılarak trakea içerisine en az 8 dakika süre ile dakikada 6 lt oksijen uygulanmalıdır. Bu uygulamalara rağmen spontan solunum olmazsa ve paco2 in 60 mmhg üzerinde olmasına rağmen spontan soluma hareketi yoksa apne testi pozitiftir. Ülkemizde hasta beyin ölümü tablosuna girmiş ise en az 12 saat, etiyolojinin belli olmadığı durumlarda ise en az 24 saat bu koşulların değişmeden devamlılığı gözlenmelidir. Bu süre ülkeler arasında farklılık göstermektedir. Avrupa da bu sürenin en uzun olduğu ülkeler 12 saat ile Türkiye, Almanya ve Avusturya dır. Belçika, Finlandiya, Fransa, Lüksemburg, Hollanda ve İngiltere de bu bekleme süresi zorunlu değildir. Amerika Birleşik Devletleri nde de hermerkezde ve her eyalette farklı bekleme süreleri belirlenmiştir. Beyin ölümü tanısı almış hastalar yardımcı tanı yöntemleri ile desteklenmeleri ve bu tanı yöntemlerinden en az birini kullanarak, kurul tarafından beyin ölümü tanısının teyit edilmesi gerekir. Bu yardımcı tanı yöntemleri iki grup olarak sınıflandıralabilir: a. Nöronal aktiviteyi değerlendiren yöntemler: elektroensefalografi(eeg), uyarılmış potansiyeller (SEP, AEP, VEP) b. Serebral kan akımının değerlendirildiği testler: serebral anjiyografi, transkraniyal doppler ultrasonografi, SPECT, MR anjiyografi, BT anjiyografi. EEG beyin ölümü tanısında kullanılırken amaç hastada normal fizyolojik elektrofizyolojik yanıtların olmadığını göstermektir. İzoelektrik EEG kaydı beyin ölümü tanısı ile uyumlu kabul edilmesine rağmen pratikte yoğun bakım ünitelerinde me-

335 BEYİN ÖLÜMÜ TANISI 335 kanik ventilatör, monitör ve diğer elektronik aletlerin bulunması EEG de artefaktlar oluşmasına neden olmaktadır ve tam izolektrik EEG kaydı alınması herzaman mümkün olmamaktadır (yanlış negatif tablo). Aynı zamanda kullanılan sedatifler veya hastanın metabolik durumuna bağlı EEG de yanlış pozitif tablo da görülebilir. Yanlış pozitif veya negatif test sonuçları nedeni ile günümüzde EEG nin beyin ölümünde yardımcı tanı testi olarak daha az kullanımı önerilmektedir. Apne ve beyin sapı arefleksisi olan hastalarda kortikal SEP nadiren korunabileceğinden BAEP ve SEP kombinasyonun daha uygun olabileceği bildirilmektedir. Konvansiyonel anjiyografinin beyin ölümü tanısını saptamasındaki en önemli avantaji SSS deprasanı ilaçlardan veya hipotermiden etkilenmemesidir. Karotis ve vertebral arterlerde akımın kafa kaidesinde kesildiğini göstermek altın standarttır. BT anjiyografi ve MR anjiyografi bazı algoritmalara girmesine rağmen konvansiyonel anjiyografi ile kıyaslandıklarında henüz yeterince güvenilir bulunmamaktadır. Transkraniyal dooppler ultrasonografi (TCD); non invaziv, ekonomik bir tekniktir ve yatakbaşı uygulanması diğer bazı yöntemlere göre bir avantajdır. Ultrasonik 2-MHz prob ile temporal alan zygomatic ark arasından orta serebral arterin akım velositesi monitörize edilebilir. Temporal alandan anterior ve posterior serebral arterler, oksipital pencereden baziler ve vertebral arterler, orbital pencereden intrakranyal internal karotid arter ve oftalmik arterler değerlendirilebilir. Kafa içi basınç artması sendromunda (KİBAS) ortalama akım velositesi düşer ve pulsatilite indeksi ([pik velosite - enddiastolik velosite]/ortalama velosite) artar. KİBAS ortalama arter basıncı düzeyine ulaştığında (beyin ölümü), sistolik spikelar, akım saptanamaması (sinyal yok) veya kan akımının diyastole ters dönmesi ( to-and-fro veya ossile dalga formu) belirlenir. Bu paternler beyin ölümü için spesifik (%100) ve sensitiftir (91.3%). Ancak sinyal yokluğu serebral anjio yapılana kadar dolaşım arresti olarak kabul edilmemelidir. TCD sinyalleri tek taraflı arter tıkanmalarını ekarte etmek için multipl intrakranial arterlerden (orta serebral arterler veya en azından bir orta serebral arter ve basilar arter) kaydedilmelidir. Beyin ölümü tanısı tüm dünyada tanı kriterlerinde ufak değişiklikler, yardımcı tanı testlerinin zorunluluğu, beyin ölümü tanısı koyacak kurulun hekim sayısı gibi farklılıklar dışında hemen hemen aynı standartlara tabiidir.

336 336 BEYİN ÖLÜMÜ TANISI KAYNAKLAR 1. Greer DM, Varelas PN, Haque S, Wijdicks EF. Variability of brain death determination guidelines in leading US neurologic institutions. Neurology 2008; 70(4): Haupt WF, Rudolf J. European brain death codes: a comparison of national guidelines. J Neurol 1999; 246(6): Review. 3. Organ ve Doku Nakli Hizmetleri Yönetmeli inde De- ifliklik Yap lmas na Dair Yönetmelik. R.G. Tarih: R.G.Sayi: Organ ve Doku Nakli Hizmetleri Yönetmeli i. Resmi Gazete Tarih: , Resmi Gazete Sayi: Paolin A, Manuali A, Di Paola F, Boccaletto F, Ca- puto P, Zanata R, Bardin GP, Simini G. Reliability in diagnosis of brain death. Intensive Care Med 1995; 21(8): Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement). The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neuro- logy. Neurology 1995; 45(5): Wijdicks EF. Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria. Neuro- logy 2002; 58(1): Kenjiro Mori, Koh Shingu, Shin-ichi Nakao: Brain Death in Miller RD: Anesthesia, 1999;25(5): Gail A. Van Norman. A Matter of Life and Death. What Every Anesthesiologist Should Know about the Medical, Legal, and Ethical Aspects of Declaring Brain Death Anesthesiology 1999; 91(1): Sabanci PA, Karasu A, Karadereeler S, Barlas O. Beyin olumu tanisi. Sinir sistemi cerrahisi dergisi 2008;1(2): 81-85

337 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ Murat ALAY, Rümeyza KAZANCIOĞLU Akut böbrek hasarı (ABH); serum kreatinin düzeyindeki küçük bir artıştan, anürik yetmezliğe kadar uzanabilen her türlü akut böbrek yetmezliği (ABY) tablosunu içeren klinik bir tanımdır. Akut böbrek hasarı saatler veya birkaç gün içinde gelişen, böbrek fonksiyonlarında ani bozulması, vücutta sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanamaması ve azotlu artık ürünlerin atılamaması ile tanımlanmaktadır (1). Akut böbrek hasarı insidansı genel popülasyonda %0.25, hastaneye yatan hastalarda %18, kritik hastalarda ise %30-60 olarak bildirilmiştir (2). Yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) ABH prevelansı yaklaşık %36 dır ve hastalarda ABH zemininde gelişen birden çok ek hastalık bulunmaktadır. Bu hastaların; hemodinamik durumları stabil olmamakla birlikte çoklu organ yetmezliğine de sahiplerdir. Hastaların çoğunda en önemli ABH nedeni sepsis ve septik şoktur (3, 4). Alta yatan nedenden bağımsız olarak ABH, yüksek hastane morbidite riski; renal replasman tedavisi (RRT) gerektiren şiddetli ABY ise %60 a ulaşan mortalite riski taşımaktadır (5). Bu sonuçlar akut böbrek hasarı olan hastalarda optimal tedavinin önemini ortaya koymaktadır. Renal replasman tedavisi uzun süredir ABH lı hastalarda gelişen komplikasyonların kontrolünü sağlamak için kullanılmaktadır. Fakat RRT için uygun diyaliz şekli, doğru doz ve zamanlama hala tam olarak bilinmemektedir. Bu derlemede akut

338 338 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ böbrek hasarının patogenezi, prognozu ve yoğun bakım ünitesinde takip edilen hastalarda RRT seçeneklerinin etkinliği gözden geçirilecektir. PATOFİZYOLOJİ ABH nın patofizyolojisi multifaktöryeldir. Birçok değişken ve oldukça farklı klinik durumların böbrek fonksiyonlarının azalmasında etkili olması, tüm ABH nedenlerinin tek bir patofizyolojik yolla açıklanmasını güçleştirmektedir. ABH klasik patofizyolojisi; çoğunlukla hafif-orta düzey renal hipoperfüzyon ile gelişen prerenal, genellikle akut tübüler nekrozla karakterize renal ve obstrüktif nedenlere bağlı postrenal böbrek hasarı olarak sınıflandırılmıştır (6). ABH patogenezinde üstünde çok durulan birkaç mekanizma bulunmaktadır: 1. Hemodinamik Değişiklikler Glomerüler kan akımını azaltan hemodinamik bozukluklar; vazokonstriksiyon gelişmesi, filtrasyon yetersizliği, tubülüsler içinde hasar gören hücrelerin veya silendirlerin birikmesi, interstisyel ödemin baskısı ile oluşan tubüler obstrüksiyonun intratubüler basıncı arttırarak glomerüler filtrasyonun çok düşük düzeylere inmesine ya da durmasına neden olması gibi mekanizmalarla akut böbrek hasarına neden olmaktadır (1, 7). 2. Hücre Hasarı Tübüler hücrelerde iskemi ve reperfüzyonu takiben; polarizasyon kaybı, fırçamsı yüzey kaybı ve apikal yüzeydeki integrinlerin ve Na/K/ATPase ın yeniden dağılımı gibi morfolojik değişiklikler oluşur. Bu hücreler nekroz veya apopitoza giderek akut böbrek hasarına yol açabileceği gibi tekrar normal fonksiyonunu sağlayacak onarım fazına da geçebilirler. Onarım fazındaki hücrelerin proliferasyonu ve diferansiasyonunda büyüme faktörlerinin etkinliği tartışılmaktadır (1, 8, 9). 3. İnflamasyon İnflamasyonun, akut iskemik renal hasar ile ilişkili azalmış glomerüler filtrasyon hızı (GFH) patogenezinde rolü olduğuna dair önemli kanıtlar bulunmaktadır (1). Tübül hücreleri immünite hücreleri gibi davranıp aktif olarak immun ve inflamatuvar olayların içinde yer alabilirler. Hücre etkileşimleri tumor nekrozis factor-α (TNF-α), interleukin (IL)-1, IL-8 gibi inflamatuvar mediatörlerin ve superoksit, nitrik oksit gibi sitotoksik maddelerin salınımına neden olarak akut böbrek hasarında rol oynamaktadır (10). İndüklenebilir nitrik oksit sentazın (inos) akut renal hasar

339 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ 339 sırasında oluşan tübüler hasara katkıda bulunabileceğini gösteren deneysel kanıtlar bulunmaktadır (11, 12). RENAL REPLASMAN TEDAVİ ENDİKASYONLARI Akut böbrek hasarı olan bir hastanın GFH ında akut bir düşüş olduğunda; üremi bulguları, elektrolit dengesizliği veya sıvı yüklenmesi bulgularının ortaya çıkmasıyla RRT gerekli olur. ABH renal replasman tedavisi gerektiriyorsa mortalite yaklaşık %60 a kadar ulaşır (13). Yoğun bakım ünitesinde gelişen ABH da renal replasman tedavisine başlama zamanı günümüzde henüz netleşmemiş ve klinik olarak verilen bir karardır. Renal replasman tedavilerinin klasik endikasyonlarını; non-obstrüktif oligüri (< 200 ml/12st) veya anüri, ağır asidemi (ph<7.1) (metabolik asidoz), klinik olarak belirgin organ ödemi (özellikle akciğer), hiperkalemi (K+ > 6.5 mmol/l veya hızlı artış), üremik organ tutulumu (ör; perikardit, ensefalopati, nöropati), diyaliz ile uzaklaştırılabilen madde intoksikasyonları (lityum, vankomisin, prokainamid gibi) oluşturmaktadır. RRT zamanlaması konusunda net bir ortak görüş bulunmamakla birlikte, kritik hastalarda ABH komplikasyonları daha ağır seyredebileceğinden, bu endikasyonlar gelişmeden önce RRT ye başlamak tartışılan ve giderek yaygınlaşan bir yaklaşım haline gelmiştir (14). RRT zamanlaması için kullanılmış olan belirteçlerden BUN ve kreatinin değerlerinin birçok faktörden etkilenebilmesi bu belirteçlerin RRT zamanlaması için yeterli olamayacağını göstermektedir. Retrospektif bir çalışmada, yoğun bakımda takip edilen post travmatik ABH hastalarında RRT zamanlaması değerlendirilmiştir. Serum kan üre azotu (BUN), RRT ye erken (<60 mg/dl) başlangıcın geç (>60 mg/dl) başlangıca karşı değerlendirilmesinde belirleyici parametre olarak kullanılmıştır. Çalışmada, sağ kalım süresi erken başlananlarda %39 a ulaşırken, geç başlananlarda %20 de kalmıştır (p=0.041) (15). Kardiyak cerrahi geçirmiş hastalarda yapılan bir diğer çalışma RRT ye erken başlamanın olumlu sonuçlarını ortaya koymaktadır (16). Ancak tüm yapılan çalışmalar RRT zamanlaması konusunda kesin bir sonuca ulaştırmasa da spesifik öneriler sağlamaktadır. Erken RRT nin volüm yüklenmesini tedavi etmesi ve engellemesi hipotezinin hala prospektif klinik çalışmalarla test edilmesi gerekmektedir.

340 340 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ Günümüzde aralıklı renal replasman tedavisi (ARRT) yanında sürekli renal replasman tedavisi (SRRT) çeşitlerinin ABH olan hastalarda kullanımı belirgin bir şekilde artmıştır. ABH da kullanılan aralıklı hemodiyaliz (AHD) difüzyona dayanan oldukça etkili ve bilindik bir yöntemdir. Aralıklı hemodiyaliz için yüksek konsantrasyon farkının idamesi gerektiğinden, hastalarda altta yatan hastalıktan kaynaklanan hipotansiyon varlığında hemodinamik instabilite derinleşebilmektedir (17). Sürekli renal replasman tedavisi ise düşük etkili, konveksiyonel bir yöntemdir. Ana amaç tedaviyi gün boyunca devam ettirerek, solüt klerens ve ultrafiltrasyon hızını azaltmak böylece hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda daha iyi bir tolerans sağlayabilmektir. Bu yaklaşım daha iyi klinik sonuçlarla ilişkili olsa da etkinliği hala tartışılmaktadır. Kritik hastalarda optimal bir RRT dozu henüz tanımlanmamıştır. ABH olan hastalarda RRT dozu son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) için yapılan çalışmalar göz önünde bulundurularak haftada en az 3 kez olarak belirlense de, son zamanlarda yapılan birçok çalışma kritik hasta grubunun SDBY hastalarına önerilenden daha yoğun tedavi gereğini desteklemektedir (18, 19). Doz ARRT de tedavi sayısını gösterirken, SRRT de ultrafiltrat ve diyalizat akım hızını temsil etmektedir. Günümüzde periton diyalizi (PD) ve AHD, ARRT; yavaş sürekli ultrafiltrasyon (YSUF), sürekli hemofiltrasyon (SH), sürekli hemodiyaliz (SDH), sürekli hemodiyafiltrasyon (SHDF) ise SRRT seçeneklerini oluşturmaktadır (13). Periton diyalizi, peritonun doğal yarı-geçirgen bir membran olarak kullanılması ilkesine dayanır. Kronik böbrek yetmezliğinde oldukça etkin ve sık kullanılan bir tedavidir. AHD ise, yarı geçirgen bir membran aracılığı ile hastanın kanı ve uygun diyaliz solüsyonu arasında sıvı-solüt değişimini temel alan bir yöntemdir. Sıvı ve solüt hareketi, genelde kandan diyalizata doğrudur ve bu diyalizatın uzaklaştırılması ile hastada mevcut olan sıvı-solüt dengesizliği normal değere yaklaştırılır (19). Sürekli renal replasman tedavileri, azalmış renal fonksiyonu kompanse etmek üzere günün 24 saati devam eden ekstrakorporeal renal replasman tedavisini ifade eder ve çok sayıda birbirinden farklı yöntemi kapsamaktadır. Solüt taşınması; aktarım (hemofiltrasyon), difüzyon (hemodiyaliz) veya bu iki metodun kombinasyonu ile olur (hemodiyafiltrasyon) (14). Hemodiyaliz; üre, kreatinin ve potasyum gibi küçük molekül ağırlıklı maddelerin atılımında etkilidir. Orta ve büyük molekül ağırlıklı maddelerin atılmasında ise hemofiltrasyon diyalizden daha etkilidir. He-

341 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ 341 modiyafiltrasyon hem küçük hem de büyük molekül ağrlıklı maddelerin klerensinde etkilidir. Bu yöntemin kullanımı, hipotansif hastalarda dahi BUN klerensinin ml/dk aralığında tutulabilmesi için önerilmektedir (20). Yavaş sürekli ultrafiltrasyon ise sürekli venden vene hemofiltrasyondur. Madde atılımı konveksiyonel olarak ve filtre membranının iki tarafı arasındaki basınç farkıyla oluşur. Hastanın kaybettiği su ve elektrolitler başka bir damar yolu ile verilen replasman sıvılarıyla yerine konulur. Sürekli hemofiltrasyon giriş yoluna göre sürekli arteriyovenöz hemofiltrasyon (SAVH) ve sürekli venovenöz hemofiltrasyon (SVVH); SHDF ise sürekli arteriyovenöz hemodiyafiltrasyon (SAVHD) ve sürekli venovenöz hemodiyafiltrasyon (SVVHD) olarak 2 ye ayrılır. Sürekli venovenöz hemofiltrasyon, büyük miktarda sıvı atılımı sağlayan filtreler ile ve ultrafiltrat tarafına yerleştirilen bir pompa yardımıyla transmembran basıncı arttırılarak daha yüksek dozda (35ml/kg/saat) uygulanan bir hemofiltrasyon tekniğidir (21). Yüksek dozda uygulandığında ağır sepsiste enflamasyon yapıcı maddelerin atılımı için yararlı olduğu ileri sürülmüştür. Sıvı geri alma hızında neredeyse tama yakın kontrol sağlanabilir. Sürekli venovenöz hemodiyafiltrasyonda kan yarı geçirgen bir membran ile başka bir diyalizat ortamından ayrılır. Kandaki maddeler kan ve diyalizat arasında oluşan konsantrasyon farkı ile atılır. Bu durumda su molekülleri atılmaz. Bu yöntem hem konveksiyon hem de difüzyon yoluyla madde atılımı ilkelerini birleştirir. Kan ve diyalizat dolanımını yanı sıra hastaya verilecek replasman sıvıları da kanın filtreye girişinden önce (predilüsyonel) ve filtreden çıkışından sonra (postdilüsyonel) RRT sistemine verilir (22). Tedavi seçimi uygulanabilirlik, hemodinamik stabilite ve primer ihtiyacın belirlemesine bağlıdır (21). Kritik hasta grubunda akut pertion diyalizi lojistik ve pratik kısıtlamalar nedeniyle yaygın olarak kullanılmamaktadır. Yapılan bir çalışmada PD ve SRRT, ABH gelişmiş septik hastalarda karşılaştırılmıştır. Periton diyalizinde SRRT ye göre asidoz ve solüt klerenste daha hızlı düzelme ve sağ kalımda artış saptanmıştır (22). Yavaş sürekli ultrafiltrasyon ve SH, asıl amacın sıvı uzaklaştırılması olduğu durumlarda kullanılabilir. Sürekli hemofiltrasyonda genellikle venö-venöz giriş yolu kullanılmakla beraber kan pompası yoksa arterio-venöz yol da kullanılabilir. Küçük solüt yükü fazla, katabolik hastada SAVHD, SAVH dan daha etkilidir. Büyük solütlerin konvektif uzaklaştırılması ve inflamatuar mediatörlerin uzaklaştırılması için sepsiste SHDF kullanılabilir (23). Son dönem yapılan randomize çalışmalardan birinde, 200 hastada yoğun bakımdan çıkış veya 30 gün sağ

342 342 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ kalım açısından 20 ml/kg/sa dozu ile 35 ml/kg/sa dozu SVVHD karşılaştırılmıştır. Veriler RRT dozunun artırılmasını destelemekle beraber kesin bir sonuç vermemektedir (24). Akut böbrek hasarında renal destek modaliteleri ile ilgili olarak son 5 yılda 3 sistematik derleme ve meta analizi yayınlanmıştır. Bu çalışmaların hepsinde modaliteler arasında mortalitede veya böbrek fonksiyonlarının düzelmesinde belirgin bir fark gösterilememiştir (25-27). Analizlerde SRRT maliyeti ARRT den daha yüksek bulunurken (26), SRRT negatif sıvı dengesine ulaşmada daha etkili bulunmuştur (28). Sürekli renal replasman tedavileri ve ARRT etkinlikleri tartışılırken daha uygun tedavi modaliteleri arayışları da devam etmiş ve düşük solüt klerensi olan, daha uzun süre daha kolay uygulanabilir olan Hibrid Tedavi yöntemi geliştirilmiştir (29). Hibrid tedavi yöntemleri; uzatılmış düşük etkinlikli diyaliz, yavaş uzatılmış diyaliz, yavaş sürekli diyaliz, uzatılmış günlük diyaliz olarak ifade edilmiştir. Hibrid tedavi yöntemleri, stabil bir renal replasman tedavisi sağlar. Bu yöntemlerden biri olan uzatılmış düşük etkinlikli günlük diyafiltrasyon; küçük molekül ağırlıklı solüt klerensi SRRT ve AHD tedavilerine benzemesinin yanı sıra büyük molekül ağırlıklı solüt klerensi de oldukça iyidir ve SRRT ye göre daha az maliyetli olmasıyla da alternatif bir tedavi olarak değerlendirilmelidir (30). Bu tedavilerin klinik çalışmalarla karşılaştırılması tedavi seçeneklerinin yeniden gözden geçirilmesini sağlayacaktır. Net veriler olmamakla birlikte RRT nin sonlandırılma kararı hastanın hemodinamik durumu, idrar çıkışı veya sıvı dengesi gibi etkenlere bağlı olarak verilmektedir. Yapılan bir araştırmada en iyi duyarlık ve özgüllük değeri 2300 ml/gün idrar çıkaran hastalarda bulunmuştur. Renal replasman tedavileri sonlandırılan hastalar içerisinde uzun süre diyalize bağlı kalanların, organ yetersizliğinin değerlendirilmesinde kullanılan SOFA skoru yüksek olanların ve ilk gün oligürisi (100ml/8saat) olanların yeniden RRT ye alınma oranlarının da oldukça yüksek olduğu görülmüştür (23). Tedaviye ara verildikten 24 saat sonra, plazma üre/kreatinin miktarı sabit, idrar çıkışı sabit veya artıyorsa tedavi sonlandırılır. SONUÇ Çalışmalar sonucunda hangi metodun hangi hastalarda ne zaman ve hangi dozda kullanılabileceğine dair bir ortak kanıya ulaşılamamıştır. Şu anki verilere dayanarak ilgili tanımlamalar için ABH klasifikasyonunun RIFLE kriterlerine göre yapılması önerilmektedir. Renal replasman tedavileri zamanlaması konusunda ise

343 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ 343 erken veya geç başlangıç farkının anlaşılmasında geniş randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır. Ulaşılabilen veriler günlük AHD ve SRRT de toplam itrah hızının en az 35mL/kg/h olmasını desteklemektedir. Bununla beraber, ABH olan kritik hastalar hemodinamik ve metabolik kontrole gereken dikkat ve öncelik verildiğinde, eşit ve güvenilir bir şekilde hem SRRT hem de AHD ile tedavi edilebilirler. Spesifik hasta gruplarında spesifik RRT modalitelerinin tercihi, birbirine üstünlükleri veya tedavide bir diğer yönteme geçişteki zamanlama belirsizliğini koruduğundan konuyla ilgili ileri araştırmalara ve klinik çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. KAYNAKLAR 1. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation. 2004;114(1): Singbartl K, Kellum JA. AKI in the ICU: definition, epidemiology, risk stratification, and outcomes. Kidney international. 2012;81(9): Ostermann M, Chang RW. Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Critical Care Medicine. 2007;35(8): ; quiz Neveu H, Kleinknecht D, Brivet F, Loirat P, Landais P. Prognostic factors in acute renal failure due to sepsis. Results of a prospective multicentre study. The French Study Group on Acute Renal Failure. Nephrology Dialysis Transplantation. 1996;11(2): Bernieh B, Al Hakim M, Boobes Y, Siemkovics E, El Jack H. Outcome and predictive factors of acute renal failure in the intensive care unit. Transplantation Proceedings. 2004;36(6): Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012;380(9843): Levinsky NG. Pathophysiology of acute renal failure. The New England journal of Medicine. 1977;296(25): Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney international. 1998;54(6): Humes HD, Liu S. Cellular and molecular basis of renal repair in acute renal failure. The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 1994;124(6): Paller MS. The cell biology of reperfusion injury in the kidney. Journal of Investigative Medicine. 1994;42(4): Noiri E, Peresleni T, Miller F, Goligorsky MS. In vivo targeting of inducible NO synthase with oligodeoxynucleotides protects rat kidney against ischemia. The Journal of Clinical Investigation. 1996;97(10): Ling H, Edelstein C, Gengaro P, Meng X, Lucia S, Knotek M, et al. Attenuation of renal ischemia-reperfusion injury in inducible nitric oxide synthase knockout mice. The American Journal of Physiology. 1999;277(3 Pt 2):F Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. The Journal of the American Medical Association. 2005;294(7): Pannu N, Gibney RN. Renal replacement therapy in the intensive care unit. Therapeutics and Clinical Risk Management. 2005;1(2):

344 344 AKUT BÖBREK HASARININ PATOGENEZİ VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE RENAL REPLASMAN TEDAVİ SEÇENEKLERİ 15. Gettings LG, Reynolds HN, Scalea T. Outcome in post-traumatic acute renal failure when continuous renal replacement therapy is applied early vs. late. Intensive Care Medicine. 1999;25(8): Demirkilic U, Kuralay E, Yenicesu M, Caglar K, Oz BS, Cingoz F, et al. Timing of replacement therapy for acute renal failure after cardiac surgery. Journal of Cardiac Surgery. 2004;19(1): Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, Thuong M, Girou E, Brun-Buisson C, et al. Hemodynamic tolerance of intermittent hemodialysis in critically ill patients: usefulness of practice guidelines. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;162(1): Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemodialysis and the outcome of acute renal failure. The New England Journal of Medicine. 2002;346(5): Ronco C, Bellomo R, Homel P, Brendolan A, Dan M, Piccinni P, et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet. 2000;356(9223): Mc Donald BR, Mehta RL. Transmembrane flux of IL-1B and TNF in patients undergoing continuous arteriovenous hemodialysis (CAVHD). J Am Soc Nephrol. 1990;1: Zarbock A, Singbartl K, Kellum JA. Evidence-based renal replacement therapy for acute kidney injury. Minerva Anestesiologica. 2009;75(3): Phu NH, Hien TT, Mai NT, Chau TT, Chuong LV, Loc PP, et al. Hemofiltration and peritoneal dialysis in infection-associated acute renal failure in Vietnam. The New England Journal of Medicine. 2002;347(12): Dube S, Sharma VK. Renal replacement therapy in intensive care unit. The Journal of the Association of Physicians of India. 2009;57: Tolwani AJ, Campbell RC, Stofan BS, Lai KR, Oster RA, Wille KM. Standard versus high-dose CVVHDF for ICU-related acute renal failure. J Am Soc Nephrol. 2008;19(6): Bagshaw SM, Berthiaume LR, Delaney A, Bellomo R. Continuous versus intermittent renal replacement therapy for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-analysis. Critical Care Medicine. 2008;36(2): Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M, Alberta Kidney Disease N. Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: a systematic review. The Journal of the American Medical Association. 2008;299(7): Rabindranath K, Adams J, Macleod AM, Muirhead N. Intermittent versus continuous renal replacement therapy for acute renal failure in adults. The Cochrane database of systematic reviews. 2007(3):CD Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, Himmelfarb J, Ikizler TA, Paganini EP, et al. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney international. 2009;76(4): Golper TA. Hybrid renal replacement therapies for critically ill patients. Contributions to Nephrology. 2004;144: Marshall MR, Ma T, Galler D, Rankin AP, Williams AB. Sustained low-efficiency daily diafiltration (SLEDD-f) for critically ill patients requiring renal replacement therapy: towards an adequate therapy. Nephrology Dialysis Transplantation 2004;19(4):