KOAH Patogenezinde Adezyon Molekülleri ve Sitokinlerin Rolü
|
|
- Ekin Kaş
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KOAH Patogenezinde Adezyon Molekülleri ve Sitokinlerin Rolü Elif KÜPELİ*, Sumru BEDER*, Oya KAYACAN* * Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Anabilim Dalı, ANKARA Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik bronşit ve amfizeme bağlı gelişen, akciğerde hava yollarının ilerleyici obstrüksiyonu ile karakterli bir hastalıktır. Bu obstrüksiyona hava yolu hiperreaktivitesi eşlik edebilir. Klinik olarak da kronik prodüktif öksürük ve tekrarlayan alevlenmelerle gider (1-3). KOAH dünyanın her yerinde görülmekle birlikte sigara içiminin yaygın olduğu toplumlarda artan prevalans ve mortaliteye sahip önemli bir sağlık problemidir (4,5). KOAH dünyada 6., Amerika Birleşik Devletleri nde ise 4. ölüm nedeni olup 45 yaş üzeri insanların %4-6 kadarını etkilemektedir (4). KOAH 40 yaşından önce ender olup 40 yaş sonrasında hipersekresyona ait semptomlar artan sıklıkla görülür. Altmış-yetmiş yaşlarına kadar KOAH prevalansı progresif olarak artar (2). KOAH ın patogenezi multifaktöriyel olup akciğer parankimi ve hava yollarındaki disfonksiyon ve patoloji sonucu meydana gelir. Bunu indükleyen en önemli faktör sigara içimidir (6). Hava yolu inflamasyonunun KOAH ın patogenezinde önemli bir rolü olduğu gösterilmiştir. KO- AH da patolojik değişiklikler santral hava yollarında, küçük hava yollarında ve akciğer parankiminde bulunur. KOAH lı hastaların spontan veya indüklenmiş balgamlarında, bronkoalveoler lavaj (BAL) da ve akciğer dokusunda inflamatuvar hücreler ve mediatörlerin arttığı gösterilmiştir. Bu inflamatuvar hücre tipleri arasında nötrofiller, makrofajlar, T-lenfositler, eosinofiller ve mast hücreleri sayılabilir. Bunların içinde en önemli rolü nötrofiller üstlenir (6). Son zamanlarda yapılan çalışmalarda, çeşitli adezyon molekülleri ve sitokinlerin de hava yolu inflamasyonundaki rolü araştırılmaktadır. NÖTROFİLLER KOAH daki inflamasyondan sorumlu en önemli hücreler nötrofillerdir. Nötrofiller, akciğerde inflamasyon ve infeksiyon anında yüksek sayıda toplanma kapasitesine sahiptirler. Bunlar infeksiyona karşı defans mekanizmasında önemli rol oynadıkları gibi doku harabiyetine de neden olabilirler. Nötrofiller infeksiyon ve inflamasyon sırasında kan damarlarından akciğer interstisyumu ve hava yollarına göç ederler. Adezyon molekülleri ve kemotaktik faktörler akciğere nötrofil göçünü regüle ederler. Nötrofiller dokuya girmeden önce endotele yapışırlar ve dokuya geçerler. Akciğerde nötrofillerin artmasıyla doku harabiyeti başlar (6). Nötrofil ürünleri olan nötrofil serin proteazlar, elastaz, katepsin G, proteinaz 3 doku harabiyetinden sorumludur (7). 518
2 Küpeli E, Beder S, Kayacan O. - Nötrofil elastaz: %100 elastolitik aktivitesi olup akciğer amfizemi patogenezinde primer öneme sahiptir. Amfizemli hastaların BAL ve akciğer dokusunda bulunmuştur. Sigara içimiyle akut olarak arttığı gözlenmiştir (7). Yine de sigaraya bağlı amfizem patogenezinde direkt ilişkisini gösteren bir çalışma yoktur. - Proteinaz 3: %40 elastolitik aktivitesi vardır. Hayvan deneylerinde amfizeme neden olduğu gösterilmiştir (7). - Katepsin G: %20 elastolitik aktivitesi vardır. Nötrofillerin primer granüllerinde, az olarak da mast hücrelerinde ve monositlerde depolanır. Nötrofil elastazın elastolitik aktivitesini arttırıp epitel ve endotel permeabilitesini arttırdığı ve epitel ve endotelden nötrofil penetrasyonunu kolaylaştırdığı gösterilmiştir (7). - Nötrofil metalloproteinazlar: Gelatinaz B ve nötrofil kollagenaz (7). İnflamasyon sırasında nötrofiller sadece doku harabiyetine neden olmakla kalmaz bazı inflamatuvar maddeler salarak diğer inflamatuvar hücrelerin toplanmasına da neden olurlar. Aktive nötrofiller IL-1, TNF gibi sitokinler üreterek epitel hücrelerini kemoatraktan maddeler üretmek üzere stimüle ederler (7). Sigara içimi, nötrofillerin akciğere akımını arttırır. KOAH lı hastaların hava yollarında da nötrofiller artmıştır. Bronş epitelindeki nötrofil sayısının, hava yolu obstrüksiyonu bulunan kronik bronşitli hastalarda hava yolu obstrüksiyonu bulunmayanlara oranla arttığı saptanmış; fakat subepitelyal alanda böyle bir değişiklik olduğu gösterilememiştir (7). Sigara içen ve kronik hava yolu obstrüksiyonu olan bireylerden ve kontrol grubundan yapılan bronş biyopsilerinde nötrofil sayısında bir farklılık saptanmazken, kronik bronşitli hastaların BAL ında nötrofil sayısı yüksek bulunmuştur. Bu farklılığın nötrofillerin bronş lümenine hızlı migrasyonundan dolayı olduğu düşünülmektedir. Böylece nötrofiller bronş biyopsilerinde saptanamazlar (8). Lymphocyte Function Associated Antigen (LFA-1), Mac-1 (CD11b/CD18) ve L-Selektin gibi nötrofil yüzeyinde bulunan ve Intercelluler Adhesion Molecule (ICAM-1) gibi endotelde bulunan adezyon moleküllerinin tanımlanması nötrofil aktivasyonu ve toplanmasında önemli bir basamaktır (9). Noguara ve arkadaşları, 1998 de stabil KOAH lılar, akut alevlenmesi olan KOAH lılar ve kontrol grubunda nötrofiller üzerindeki bazı adezyon moleküllerinin ekspresyonunu incelemişlerdir. Stabil KOAH kontrol grubu ile karşılaştırıldığında kanda Mac-1 ekspresyonunun arttığı, ICAM- 1 ekspresyonunun azaldığı gösterilirken bu 2 grup arasında LFA-1 ve L-selektin miktarında önemli bir fark saptanmamıştır. Bu adezyon moleküllerinin ekspresyonu akut alevlenmelerle değişir. Akut alevlenmelerde nötrofil adezyon moleküllerinin artmadığı görülmüştür. Bunun 2 nedeni vardır; birincisi, akut alevlenme anında birçok oksidatif stres mikrosirkülasyonda, adezyon moleküllerinin down regülasyonuna neden olur. Oksidatif stres aslında adezyon moleküllerinin upregülasyonuna neden olduğu için bu görüş benimsenmemektedir. İkincisi, akut alevlenmelerde pulmoner mikrosirkülasyonda nötrofil sekestrasyonunun fazla olmasıdır. Stabil ve akut alevlenmeli KOAH lılarda kanda ICAM-1 seviyesinde düşme saptanmıştır. Bunun nedeni olarak endotel yüzeyindeki ICAM-1 ekspresyonunda azalma veya endotel hücrelerinin total popülasyonundaki düşüş suçlanmıştır (9). MAKROFAJLAR Makrofajlar normal akciğer ve KOAH da ön plandaki defans hücreleridir. Sigara içmeyen sağlıklı kişilerde aşağı hava yollarının esas defans hücresidir. Sigara içenlerde ise amfizematöz değişikliklerin başladığı ilk yer olan respiratuar bronşiyollerde bulunurlar (10). Makrofajlar ekstraselüler matriks destrüksiyonuna neden olan faktörler üretirler. Makrofaj matriks metalloproteinazlar (MMP) akciğer parankiminin ekstraselüler matriks komponentlerini destrüksiyona uğratan ve azaltan endopeptidazlardır. Bunlar akciğerin normal gelişimi ve yapılanmasında da rol oynar fakat aşırı ekspresyonları destrüksiyona neden olur (11). MMP Makrofaj elastaz (MMP-12) Makrofaj kollagenaz (MMP-1) Gelatinaz B (MMP-9) 519
3 KOAH Patogenezinde Adezyon Molekülleri ve Sitokinlerin Rolü Steromelysin-1(MMP-3) Matrilysin (MMP-7) Sigara içenlerde MMP de artış gözlenmiştir, elastolitik aktivitenin %50 sinden sorumludur. MMP- 1 ve MMP-9 un amfizemli hastaların BAL ında arttığı bulunmuştur (11). YARDIMCI T (Th) HÜCRELERİ Astım gibi KOAH da da hava yolu mukozasında aktive T-hücreleri infiltrasyonu görülür (12). Yardımcı T-hücreleri çeşitli şekillerde sınıflandırılabilirler. Th1 ler inflamatuvar reaksiyondan, hipersensitiviteden, doku harabiyetinden ve otoimmün hastalıklardan sorumlu iken Th2 ler B hücrelerinden antikor üretiminin uyarılmasından sorumludurlar (12). Th1 in esas sitokini IFN-γ, Th2 nin IL-4 dür (12). Th hücreleri KOAH da IFN-γ üretimi ile makrofaj fonksiyonunu regüle edebilirler (12). IFN-γ makrofajları aktive eder, aktive makrofajlar nötrofiller için kuvvetli kemotaktik faktör olan IL-8 üretimini arttırırlar ve akciğerde nötrofil toplanmasını, aktivasyonunu ve dokularda proteolitik enzim salınımını arttırırlar (12). IFN-γ ayrıca endotel ve epitel hücrelerinde adezyon molekül ekspresyonunu indükler, inflamatuvar hücrelerin toplanmasını ve aktivasyonunu sağlar (12). KOAH lı hastalarda CD4 + T-hücrelerinden IFN-γ üretiminde %30 artış saptanırken, IL-4 üretiminde %4 düşüş saptanmıştır (12). CD8 + T-hücrelerinden ise bu 2 sitokinin üretiminde bir fark saptanmamıştır (12). Bu bulgular KOAH da periferik kandaki CD4 + T-hücrelerinin Th1 benzeri immün cevap oluşturduğunu göstermiştir. Bilindiği gibi otoimmün hastalıklarda Th1/Th2 oranı Th1 lehine artmaktadır. Yapılan çalışmalarda Th1 benzeri bir immün cevap gözlenmesi üzerine KOAH ın da otoimmün bir hastalık olabileceği aklımıza gelmektedir (12). Diğer birçok çalışmada hava yolu obstrüksiyonu olan kronik bronşitli olguların bronş biyopsisi örneklerinde CD8 + T-hücrelerinin, CD4 + T-hücrelerine oranla daha yaygın olduğu saptanmıştır. Bu durum, CD8 + T-hücrelerinin kandan bronş mukozasına göçü ve akut alevlenmeler gibi persistan stimüluslarla prolifere olmasıyla açıklanmaktadır (13). Son zamanlarda yapılan çalışmalarda, çeşitli adezyon molekülleri ve sitokinlerin de hava yolu inflamasyonundaki rolü araştırılmaktadır. ADEZYON MOLEKÜLLERİ Bronş epitelindeki adezyon moleküllerinin primer fonksiyonu, epitel bütünlüğünü ve epitelin bazal membranla ilişkisini sağlamaktır. Bunlar 6 gruba ayrılırlar (14): 1. İntegrinler, 2. Katherinler, 3. İmmünglobulin süpergen ailesi, 4. Selektinler, 5. Vasküler adresinler, 6. Yüzey karbonhidratları. İntegrinler Transmembran glikoproteinlerindendir. Hücreler arası ve hücre-substrat adezyonunda rol oynarlar. Bütün lökositlerde bulunurlar. Bronş epiteli, bronş düz kasları ve submukozal endotel tarafından salınırlar (14). Katherinler Kalsiyum bağımlı hücre-hücre adezyonunda rol oynarlar (epitelyal, vasküler, plasental katherin) (14). Ig Süpergen Ailesi Hücre-hücre adezyonunda ve lökosit-endotel hücresi ilişkisinde rol oynar. ICAM-1 endotel ve epitel hücrelerinde, ICAM-2, VCAM-1 vasculer cell adhesion molecule (VCAM-1) endotel hücrelerinde, platellete endothelial cell adhesion molecule (PECAM-1) plateletlerde bulunur (14). Selektinler Transmembran glikoproteinlerindendir. Hücrehücre adezyonunda ve inflamasyonda lökositin endotel hücresine ilk bağlanışında rol oynarlar. E-selektin alveol duvar endotel hücrelerinde, L- selektin lenfosit, nötrofil ve eosinofillerde, P-selektin bronşiyal sirkülasyondaki endotelde bulunur (14). 1. E-selektin Tek zincirli bir glikoproteindir (14). Nötrofillerin ve eosinofillerin inflamasyon sahasına toplan- 520
4 Küpeli E, Beder S, Kayacan O. masına yardım eder (8). İnflamasyon sahasındaki damarların duvarlarında lökositlerin hareketini sağlar. IL-1β, TNF-α, IL-8, CD11b gibi sitokinlerle aktive olur (8). Hava yolu obstrüksiyonu bulunan kronik bronşitli hastaların bronş biyopsilerinde obstrüksiyonu bulunmayanlara oranla, submukozadaki damarlarda E-selektin artmıştır (8). Submukozadaki E-selektin (+) damarların total damarlara oranı da kronik bronşitli hastalarda, sigara içen asemptomatik olgular ve normal kontrol grubu ile karşılaştırıldığında artmıştır (8). Hava yolu obstrüksiyonlu kronik bronşitli hastalarda, vasküler E-selektin artışı bronş mukozasındaki doku nötrofilleri sayısı ile korele bulunmuştur (8). Sigara içen, ancak hava yolu obstrüksiyonu bulunmayan kronik bronşitli hastalarda E-selektinin vasküler ekspresyonu sigara içmeyen grupla eşittir. Bu da hava yolu obstrüksiyonlu kronik bronşitli hastalarda adezyon molekülü ekspresyonundaki artışın sigara içmeye bağlı olmadığını düşündürmektedir (8). KOAH lı hastaların BAL incelemesinde kontrol grubu ile karşılaştırıldığında E-selektin düzeyinde anlamlı bir fark saptanmamıştır; fakat serumlar karşılaştırıldığında KOAH lı hastalarda serum E-selektin düzeyi yüksek bulunmuştur (15). Bir başka çalışmada ise sigara içen ve hava yolu obstrüksiyonu olan veya olmayan, akciğer ve hava yolu damar endotelinde E-selektin yoğunluğunda önemli bir fark saptanmamıştır (16). Sonuç olarak, adezyon moleküllerinin hava yolu inflamasyonundan sorumlu olduğu gösterilmiş ancak, sigara içenlerdeki hava yolu obstrüksiyonunun patogenezinde rol oynadığı gösterilememiştir; çünkü hava yolu obstrüksiyonu olan veya olmayanlarda adezyon molekülü ekspresyonunda bir fark gösterilememiştir (16). 2. ICAM-1: Adezyon molekülüdür (8). Endotelyal hücrelerde lökosit hücre reseptör ligandı olarak bulunurlar (8). Nötrofil ve eosinofillerin inflamasyon sahasına toplanmasında rol oynarlar (8). Bronş epitelindeki bazal hücrelerde bulunurlar (8). ICAM-1(+) damarların total damarlara oranı bronşitte, sigara içen asemptomatik olgularda ve normal kontrol grubunda benzer oranda saptanmıştır (8). Hava yolu obstrüksiyonlu kronik bronşitli hastaların bronş mukozasında bazal epitel hücrelerinde ICAM-1 ekspresyonu artmıştır (8). KOAH lı hastalarda ICAM-1 in serumda ve BAL da arttığı gösterilmiştir. Bu bulgu dolaşımdaki adezyon moleküllerinin yüksek seviyelerinin KOAH daki epitelyal ve endotelyal yüzeydeki adezyon moleküllerinin upregülasyonuyla ilişkili olduğunu doğrulamaktadır (8). Ayrıca ICAM-1 in rhino virüsler için ana yüzey reseptörü görevi gördüğü ve viral infeksiyonlarda hava yolu epitel hücrelerinde arttığı gözlenmiştir (8). SİTOKİNLER KOAH da hava yolu inflamasyonunda rol oynayan diğer bir inflamatuvar mediatör grubu da sitokinlerdir. Sitokinler değişik hücrelerin ürettiği eriyebilen hormon benzeri proteinlerdir. Sitokinler sadece immün sistem hücrelerinden değil endotelyal, stromal ve epitelyal hücre kökenli de olabilir (17). Sitokinlerin kaynağı ve fonksiyonları Tablo 1 de gösterilmiştir. 1. IL-8, IL-1β, TNF-α: IL-8 hava yolu epitel hücrelerinden salınır ve nötrofiller için en büyük ke- Tablo 1. Sitokinlerin kaynağı ve fonksiyonları. Sitokin kaynağı Fonksiyon IL-1 Makrofaj, stromal hücreleri Hücre aktivasyonu ve proliferasyonu IL-2 Lenfositler Lenfosit proliferasyonu IL-6 İmmün ve nonimmün hücreler Akut faz cevabı IL-8 İmmün hücreler, fibroblastlar, akciğer epitel hücreleri Kemotaksis ve anjiyogenezis IL-10 İmmün hücreler, akciğer epitel hücreleri İmmünregülatuar IL-12 Makrofaj İmmünregülatuar IL-16 Mononükleer hücreler İmmünregülatuar MCP-1 Endotel hücreleri, fibroblastlar, akciğer epitel hücreleri Kemotaksis TNF Makrofaj, lenfosit İmmünregülatuar 521
5 KOAH Patogenezinde Adezyon Molekülleri ve Sitokinlerin Rolü moatraktan ve aktivatördür (18). Nötrofillerden salınan elastaz, epitel hücrelerinden daha fazla IL-8 salınımına neden olur (18). TNF-α epitel hücrelerinden IL-8 üretimini arttırır (19). Solunum fonksiyonu normal sigara içen, sigara içmeyen ve KOAH lı hastalarda sigaranın indüklediği sitokin salınımı incelenmiştir (18). Sigara içmeyen ve solunum fonksiyonu normal sigara içenlerde IL-8 ve TNF-α salınımının farklı olmadığı saptanmıştır. Ancak KOAH lı hastalarda bu 2 mediatör salınımının düştüğü gözlenmiştir (18). Sonuç olarak, solunum fonksiyonu normal sigara içenlerde bronş epitel hücrelerinden inflamatuvar mediatör salınımının, devam eden hava yolu inflamasyonu ve hava yolu obstrüksiyonunun gelişimine karşı koruyucu bir mekanizma olarak downregülasyona uğradığı düşünülmektedir (18). Kronik bronşitte IL-1β eksprese eden hücrelerde artış görülse de; TNF-α hücreler, nötrofiller, eosinofil katyonik protein (+) hücrelerin sayısında kronik bronşit, asemptomatik içiciler ve sigara içmeyenlerde önemli bir fark gözlenmemiştir (8). 2. TGF-β1: TGF-β1 ekstraselüler matriks diferansiasyonu ve sentezi ayrıca kollajen ve fibronektin sentezinde rol alan multifaktöriyel bir büyüme faktörüdür. TGF-β1 ve reseptörleri hava yolu ve alveol epitel hücrelerinde, damar düz kaslarında, alveol CD68 hücrelerinde bulunurlar. TGF-β1 monosit, makrofaj, mast hücreleri, T- lenfositleri gibi farklı hücrelerin kemotaksisini sağlar. ICAM-1 i stimüle ederek mononükleer fagositlerin endotelden epitel hücre katlarına diapedezini sağlar. TGF-ß1 monositler tarafından IL-1β gibi sitokinlerin tanımlanmasını indükler (20). KOAH da hava yolu epitel hücrelerinde TGF-β1 seviyesi KOAH olmayan gruba göre artmıştır ve bu artış bronş epitelinde makrofaj ve mast hücre artışı ile koreledir. Sigara içen kronik bronşitli hastalarda sigara içmeyenlere göre epitel kökenli TGF-β1 ekspresyonunun arttığı gösterilmiştir. TGF-β reseptör-1 (R1) seviyesi her 2 grupta da aynı bulunurken TGF-β R2 nin KO- AH lı hastalarda arttığı saptanmıştır (20). Makrofajlar için başka bir aktivatör ve kemoatraktan ise hava yolu epitel hücrelerinden salınan monosit kemoatraktan proteindir (MCP-1). TGF-β1 in MCP-1 ekspresyonunu arttırdığı görülmüştür. KOAH da makrofaj ve mast hücrelerinin hava yolu epiteline akışının direkt olarak TGF-β1 ile indirekt olarak da MCP-1 ile sağlandığı bildirilmiştir (20). 3. Monocyte Chemotactic Protein-1(MCP-1), Macrophage Inflamatory Protein 1β (MIP- 1β) : Kemokinler düşük molekül ağırlıklı polipeptidlerdir. Aminoasit dizilimlerine göre; CXC, CC ve C subgruplarına ayrılırlar. Kemokinler immün ve nonimmün hücrelerce üretilirler ve IL-1, IL-2, TNF-α, IFN-γ gibi sitokinlerle; ayrıca virüs, bakteriyel ürünler, C5a, lökotrien B4 (LTB4) ile sekresyonları indüklenir. Akciğerin inflamatuvar hastalıklarında kemokinlerin de öncü rol oynayabileceği düşünülüp bronş biyopsileri ve BAL sıvıları incelenmiştir (21). MCP-1 ve MIP-1β, sigara içen kronik bronşitli ve kontrol grubu olarak da sigara içen, içmeyen ve sigarayı bırakmış kişilerin BAL ında incelenmiştir. MCP-1 in sigara içen kronik bronşitli ve sigara içen kontrol grubunda diğer kontrol gruplarına göre anlamlı düzeyde arttığı saptanmıştır. MIP-1β nın ise sadece sigara içen kronik bronşitli hastalarda anlamlı artış gösterdiği gözlenmiştir. BAL daki MIP-1 konsantrasyonu ve sigara alışkanlığı arasında doz bağımlı bir ilişki saptanmamıştır (21). MCP-1 in rolü sigara içenlerde monositleri kandan toplayıp hava yollarındaki makrofaj popülasyonunu arttırarak yabancı maddelere karşı reaktif bir bariyer oluşturmaktır. Bu görev, MCP- 1 in Cryptococcosis neoformans infeksiyonunun klerensinde rol oynadığı gösterilerek desteklenmiştir. Ancak BAL daki alveoler makrofaj sayısı ve MCP-1 seviyesi arasında bir ilişki gösterilememiştir. Muhtemelen MCP-1 bronş lümeni ve alveol boşluğunda makrofaj toplanmasında diğer faktörlerin arasında en önemli rolü oynamaktadır (21). MIP-1β nın, bronşiyal ve pulmoner inflamatuvar hastalıkların patogenezindeki rolünü ortaya koymada elimizdeki veriler sınırlıdır da Schrum ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, MIP- 1β nın T-lenfositler özellikle de IL-2 ve IFN-γ nın sitokin paterni taşıyan T-hücre grupları tarafından sekrete edildiği ve bunun da Th1 benzeri bir fenotipin göstergesi olduğu saptanmıştır (21). Yakın zamanda yapılan çalışmalarda hava yolu obstrüksiyonunun ciddiyeti ve hava yolu infla- 522
6 Küpeli E, Beder S, Kayacan O. masyonunun derecesi arasında doğrudan bir ilişki bildirilmiştir. BAL daki MIP-1β seviyesindeki artış ve hava yolu obstrüksiyonunun derecesi arasında bulunan korelasyon bu kemokinin KO- AH progresyonunda rolü olduğunu gösterebilir; fakat bunu kesinleştirmek için daha yüksek popülasyonlu çalışmalara ihtiyaç vardır (21). Bu sonuçlar MCP-1 in sigara içenlerde erken defans mekanizmasında olası bir rolü olabileceğini ve MIP-1β nın kronik bronşitin patogeneziyle ilgili olabileceğini ortaya koymaktadır (21). 4. Lökotrein B4: LTB4 ün kaynağı belirsiz olmakla birlikte makrofaj, epitel hücreleri ve aktive makrofajlardan salındığı düşünülmektedir. Kronik bronşitli hastalarda bronş lavajı ve bronş mukoza biyopsilerinde nötrofil sayısının arttığı gözlenmiştir. Nötrofillere bağlı hava yolu obstrüksiyonunun kronik bronşitte ana rol oynadığı uzun zamandan beri düşünülmektedir. Kronik bronşitte hava yollarına nötrofil toplanmasının aktive nötrofillerden salınan ve kemoatraktan etki gösteren LTB4 ve IL-8 e bağlı olduğu bulunmuştur. Önceki çalışmalar bronş hastalıklarında hava yolu obstrüksiyonlarında IL-8 in majör kemoatraktan olduğunu gösterirken yapılan son çalışmada LTB4 ün akut alevlenmelerde kemotaktik aktivitenin %30 undan sorumlu olduğu gösterilmiştir. LTB4 sadece akut alevlenmelerde değil stabil KOAH lılarda da kemoatraktan aktiviteye sahiptir. Akut alevlenmelerin başlangıcında balgamda LTB4 konsantrasyonu yüksekken daha sonra etkin tedavi ile düştüğü gözlenmiştir (22). Sonuç olarak, adezyon moleküllerinin hava yolu inflamasyonunun oluşumundan sorumlu olduğu gösterilmiş; ancak sigara içenlerdeki hava yolu obstrüksiyonu patogenezinde rol oynadığı gösterilememiştir. Sitokinlerin de KOAH da hava yolu inflamasyonunun oluşumundan sorumlu olduğu gösterilmiş ve çeşitli sitokinlerin hava yolu epitel hücrelerinde arttığı saptanmıştır. KOAH DA YENİ TEDAVİ MODALİTELERİ Günümüzde KOAH tedavisinde preklinik klinik ve gelişimde olan birçok ilaçtan söz edilmektedir (23). A. Mediatör Antagonistleri 1. LTB4 inhibitörleri: Selektif LTB4 reseptör antagonistleri yeni yeni gelişmektedir. LY potent bir LTB4 antagonistidir. Geç fazda hava yollarına nötrofil ve nötrofil kemotaksisini inhibe ederek toplanmalarını önler (23). SC53228, SB201146, BIIL284 5-Lipooksijenaz inhibitörleri (zileuton) bazı ülkelerde bronş astması tedavisinde kullanılmaktadır fakat KOAH daki etkinliği kesinleşmemiştir (23). 2. Kemokin inhibitörleri: IL-8 reseptör antagonistleri halen araştırma safhasındadır. Nötrofillerin IL-8 e kemotaktik cevabını bloke ederler (23). 3. TNF-α inhibitörleri: TNF-α antikorları, TNF reseptörleri, TNF konvertaz. Bunlar, romatoid artrit gibi diğer kronik inflamatuvar hastalıklarda etkili olmuşlardır (23). B. Yeni Antiinflamatuvar Yaklaşımlar 1. Fosfodiesteraz 4 inhibitörleri (SB207499, CP80633, CDP840): Nötrofillerdeki CAMP yi arttırarak kemotaksis, aktivasyon, degranülasyon ve adezyonu önlerler (23). Teofilin: Zayıf ve nonselektik PDE inhibitörüdür. PDE4 inhibitörü: Astımda denenmektedir. İkinci jenerasyon inhibitörlerin yan etkileri daha azdır ve kullanımı ile KOAH da semptomlarda ve akciğer fonksiyonunda gelişme gözlenmiştir. 2. NF-kB: Transkripsiyon faktörüdür, IL-8 ve TNF-α ekspresyonunu regüle eder ve inhibisyonu nötrofilik inflamasyonu inhibe eder (23). 3. Adezyon molekül inhibitörleri (anti-cd11 /CD18, anti-icam-1, E-selektin inhibitörleri): Hayvan deneylerinde ICAM-1, CD18 ve E-selektine karşı monoklonal antikorların nötrofil akümülasyonunu inhibe ettiği gösterilmiştir (23). 4. IL-10: Antiinflamatuvar olaylarda rol oynar. Makrofajlardan TNF-α ve IL-8 salınımını inhibe eder. Matriks metalloproteinazların doku inhibitörlerinin ekspresyonunu arttırırken matriks metalloproteinazların ekspresyonunu azaltır. IL-10 reseptörlerinin selektif bir aktivatörü saptanabilirse IL-10 un KOAH daki terapötik potansiyeli daha da yükselecektir (23). 5. p38 MAP kinaz inhibitörleri: Mytogen Activated Protein Kinase (MAP) lar kronik inflamasyonda anahtar rol oynarlar. Etki yollarından bir TNF-α ve IL-8 gibi sitokinlerin sekresyonunu içerir. SB203580, SB ve RWJ67657 bunlardan bazılarıdır (23). 523
7 KOAH Patogenezinde Adezyon Molekülleri ve Sitokinlerin Rolü 6. Diğer nötrofil inhibitörleri: PGE2 agonistleri olan mysoprostol ve butaprost nötrofil aktivasyonunu süprese eder fakat KOAH da henüz çalışılmamıştır (23). C. Proteaz İnhibitörleri 1. Nötrofil elastaz inhibitörleri 2. Katepsin inhibitörleri (suarmin) 3. Matriks metalloproteinazların inhibitörleri (batimastat, marimastat) 4. α1-antitripsin 5. Sekretuar lökoproteaz inhibitörleri: Epitelyal hücrelerce sentezlenir. 6. Hava yollarındaki elastaz aktivitesinin majör inhibitörlerinden biridir. 7. Elafin: İnflamatuvar stimülüs ile epitelyal hücrelerden sentezlenir. Spesifik elastaz inhibitörüdür. BAL da bulunmuştur (23). KAYNAKLAR 1. Fishman A. Chronic obstructive lung disease: Overview. In: Fishman A, Elias J, Kaiser l (eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. USA: Mc Graw-Hill, 1998: Siafakas NM. Introduction. Eur Respir Rev 1997; 7: Celli B, Snider GL, Henfer J, et al. Standarts for the diagnosis and care of patients with C. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: O byrne PM, Postma DS. The many faces airway inflamation asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: State of the art. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: Hiemsta PS, Van Wetering S, Stolk J. Neutrophil serine proteinases and defensins in chronic obstructive pulmonary disease: Effects on pulmonary epithelium. Eur Respir J 1998; 12: Fishman A. Chronic obstructive lung disease: Overview. In: Fishman A, Elias J, Kaiser l (eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. USA: Mc Graw-Hill, 1998: Di Stefano A, Maestrelli P, Roggeri A, et al. Upregulation of adhesion molecules in the bronchial mucosa of subjects with chronic obstructive bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: Noguera A, Busquets X, Sauleda J, et al. Expression of adhesion molecules and G proteins in circulating neutrophils in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: Shapiro SD. The macrophage in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Culpitt SV, Mazıak W, Loukidis S, et al. Effects of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Majori M, Corradi M, Caminati A, et al. Predominant Th1 cytokine pattern in blood from subjects with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: Kemeny DM, Vyas B, Stejic MV, et al. CD8+ T cell subsets and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Pilewski JM, Albelda SM. Adhesion molecules in the lung. Am Rev Respir Dis 1993; 148: Riise GC, Larsson S, Löfdahl CG, et al. Circulating cell adhesion molecules in bronchial lavage and serum in COPD patients with chronic bronchitis. Eur Respir J 1994; 7: Gonzalez S, Hards J, van Eeden S, et al. The expression of adhesion molecules in cigarette smoke-induced airway obstruction. Eur Respir J 1996; 9: Fishman A. Chronic obstructive lung disease: Overview. In: Fishman A, Elias J, Kaiser l (eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. USA: Mc Graw-Hill, 1998: Mills PR, Davies RJ, Devalia JL. Airway epithelial cells, cytokines, and pollutants. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Hill AT, Bayley D, Stokley RA. The interrelationship of sputum inflamatory markers in patients with chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Boer WI, van Schadewijk A, Sont JK, et al. Transforming growth factor beta1 and recruitment of macrophages and mast cells in airways in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: Capelli A, Di Stefano A, Gnemmi I, et al. Increased MCP- 1 and MIP-1β in bronchoalveolar lavage fluid of chronic bronchitis. Eur Respir J 1999; 14: Crooks SW, Bayley DL, Hill SL, et al. Bronchial inflamation in acute bacterial exacerbations of chronic bronchitis: The role of leukotriene B4. Eur Respir J 2000; 15: Barnes PJ. Novel approaches and targets for treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Yazışma Adresi: Dr. Elif KÜPELİ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Anabilim Dalı Dikimevi, ANKARA 524
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda dolaşımdaki adezyon molekülleri
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda dolaşımdaki adezyon molekülleri Ahmet Selim YURDAKUL 1, Nevin TACİ HOCA 1, Filiz ÇİMEN 1, Mustafa BALCI 2, Şükran ATİKCAN 1 1 Atatürk Göğüs Hastalıkları
DetaylıKronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Periferik Kanda IL-8 Düzeyi
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Periferik Kanda IL-8 Düzeyi Feza BACAKOĞLU, Alev ATASEVER, Yeşer KARACA, Cemil GÜRGÜN, Mustafa ÖZHAN, Tijen ÖZACAR Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları
DetaylıTİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu
TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI TİP I TİP II TİPII TİPIII TİPIV TİPIV TİPIV İmmün yanıt IgE IgG IgG IgG Th1 Th2 CTL Antijen Solübl antijen Hücre/
DetaylıLÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON. 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun
LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ ve İNFLAMASYON 2009-2010 Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun Dersin Amacı: * Yabancı maddeye karşı savunma? * Lökosit çeşitleri ve miktarları * Lökopoez * Fonksiyonel özellikleri * Monosit-
DetaylıAĞIR ASTIMDA TEDAVİ YANITINI ÖNGÖRMEK MÜMKÜN MÜ? BİYO-BELİRTEÇLER
AĞIR ASTIMDA TEDAVİ YANITINI ÖNGÖRMEK MÜMKÜN MÜ? BİYO-BELİRTEÇLER Dr. Dilşad Mungan Ankara Üniversitesi Göğüs Hastalıkları ABD Allerji ve İmmünoloji BD 9 Haziran 2018 Koç Üniversitesi, İstanbul ık Plan
DetaylıKOAH PATOGENEZİ VE FİZYOPATOLOJİSİ
İlknur BAŞYİĞİT Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Kocaeli, Türkiye e-mail: ilknur.basyigit@gmail.com PATOGENEZ Zararlı partikül ve gazlara karşı hava yollarında ve akciğer
DetaylıİNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN. yasemin sezgin
İNFLAMASYON DR. YASEMIN SEZGIN yasemin sezgin Inflamasyon Hasara karşı vaskülarize dokunun dinamik yanıtıdır Koruyucu bir yanıttır Hasar bölgesine koruma ve iyileştirme mekanizmalarını getirir İnflamasyonun
DetaylıDİYALİZAT MATRİKS METALLOPROTEİNAZ DÜZEYİ BİZE NE SÖYLÜYOR?
DİYALİZAT MATRİKS METALLOPROTEİNAZ DÜZEYİ BİZE NE SÖYLÜYOR? Muhittin Ertilav 1, Özge Timur 2, Ender Hür 5, Devrim Bozkurt 5, Haşim Nar 2, Turan Koloğlu 3, Pınar Çetin 2, Özlem Purçlutepe 2, Sait Şen 4,
DetaylıErdoğan ÇETİNKAYA*, Figen KADAKAL*, Faruk ALKAN**, Nail YILMAZ***, Günay Aydın TOSUN***, Veysel YILMAZ*, Sema UMUT***
Stabil KOAH Olgularında Balgam ve Bronkoalveoler Lavajda İnflamatuvar Hücrelerin Karşılaştırılması ve Bronş Biyopsisinde Patolojik Değişikliklerin İncelenmesi # Erdoğan ÇETİNKAYA*, Figen KADAKAL*, Faruk
DetaylıRomatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011
Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Cell growth differentiation Inflamation Cytokine production Extracellular-regulated
DetaylıSolunum sistemi farmakolojisi. Prof. Dr. Öner Süzer
Solunum sistemi farmakolojisi Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 3 Havayolu, damar ve salgı bezlerinin regülasyonu Hava yollarının aferent lifleri İrritan reseptörler ve C lifleri, eksojen kimyasallara,
DetaylıHÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi
HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi Hücre içi mikropları yok etmekle görevli özelleşmiş immün mekanizmalar hücre aracılı immüniteyi oluştururlar. Hücresel immünitenin
DetaylıCANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ
CANDİDA İLE UYARILMIŞ VAJİNAL VE BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNİN SİTOKİN ÜRETİMİ Emine Yeşilyurt, Sevgi Özyeğen Aslan, Ayşe Kalkancı, Işıl Fidan, Semra Kuştimur Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji
DetaylıProf.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD
Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden
DetaylıSitokinler. Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı www.farmakoloji.org
Sitokinler Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı www.farmakoloji.org Sitokinler Doğal ve adaptif immünitede rol alan ve hücrelerin immün fonksiyonlarını
DetaylıNöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme
Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Hastanesi Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme Uz. Dr. Tevfik Kalelioğlu
DetaylıORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI
ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI Organizmalarda daha öncede belirtildiği gibi hücresel ve humoral bağışıklık bağışıklık reaksiyonları vardır. Bunlara ilave olarak immünoljik tolerans adı verilen
DetaylıStabil kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalar ile sigara içenlerde hava yolu inflamasyonu ve lenfosit alt tiplerinin analizi
Stabil kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalar ile sigara içenlerde hava yolu inflamasyonu ve lenfosit alt tiplerinin analizi Ahmet Selim YURDAKUL 1, Nevin TACİ HOCA 2, Filiz ÇİMEN 2, Şükran
DetaylıDOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak
DOĞAL BAĞIŞIKLIK Prof. Dr. Dilek Çolak 1 DOĞAL BAĞIŞIKLIK İkinci savunma hattı birinci hat: fiziksel bariyerler Kazanılmış bağışık yanıtın aktivatörü ve kontrolörü 2 DOĞAL BAĞIŞIKLIK Kompleman proteinleri
DetaylıGlomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-
Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar- Dr. Lale Sever 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016 - Antalya Glomerülonefritlerin pek çoğunda (patogenez çok iyi bilinmemekle birlikte)
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıAkciğerde sigaraya bağlı patolojik değişimler, MMP-9 ve TIMP-1 ekspresyonlarının değerlendirilmesi
Akciğerde sigaraya bağlı patolojik değişimler, MMP-9 ve TIMP-1 ekspresyonlarının değerlendirilmesi Ferah KARAYEL 1, Işıl PAKİŞ 1, Arzu AKÇAY TURAN 1, Büge ÖZ 2, Safa ÇELİK 3 1 Adli Tıp Kurumu Morg İhtisas
DetaylıKARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi
KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi TEMEL SLAYTLAR Kardiyovasküler Hastalıkların Epidemiyolojisi
DetaylıYARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger
YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük
DetaylıVİROLOJİ -I Antiviral İmmunite
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite Prof.Dr. Yılmaz Akça Prof.Dr. Feray Alkan Prof.Dr. Aykut Özkul Prof. Dr. Seval Bilge-Dağalp Prof.Dr. M. Taner Karaoğlu Prof.Dr. Tuba Çiğdem Oğuzoğlu DOĞAL SAVUNMA HATLARI-DOĞAL
DetaylıSavunma Sistemi: İmmün Yanıt
Savunma Sistemi: İmmün Yanıt Etkeni ilk karşılayan: Doğal Bağışıklık İkinci aşamada : Özgül bağışıklık Nature Rev Immunol 2004;4:841 ANTİMİKROBİK PEPTİDLER - Defensinler - Katelisidinler - Eozinofil kökenli
Detaylı5. PATOGENEZ, PATOLOJİ, FİZYOPATOLOJİ
16 5. PATOGENEZ, PATOLOJİ, FİZYOPATOLOJİ ÖNEMLİ NOKTALAR KOAH sigara dumanı, toksik gaz ve partiküllere maruziyet sonucu akciğerde enflamasyon, doku hasarı, tamir ve savunma mekanizmalarındaki hasarlanma
DetaylıKRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH) TANIMI SINIFLAMASI RİSK FAKTÖRLERİ PATOFİZYOLOJİSİ EPİDEMİYOLOJİSİ ÖĞRENİM HEDEFLERİ KOAH tanımını söyleyebilmeli, KOAH risk faktörlerini sayabilmeli, KOAH patofizyolojisinin
DetaylıKronik Hastalıklar Enfeksiyöz Nedenli mi? Solunum Yolu Hastalıkları /Alerji. Dr. Cengiz KIRMAZ
Kronik Hastalıklar Enfeksiyöz Nedenli mi? Solunum Yolu Hastalıkları /Alerji Dr. Cengiz KIRMAZ Alerji Bir veya birden fazla antijene (alerjene) verilen anormal immünolojik cevapla karakterize bir hastalıktır.
DetaylıBiyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı
Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı SİTOKİNLER Sitokinler, hücreler arası iletişimi sağlayan ve hemen hemen tüm biyolojik proseslerde
DetaylıBöbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?
Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır? Çağlar Ruhi 1, Nilgün Sallakçı 2, Fevzi Ersoy 1, Olcay Yeğin 2, Gültekin
DetaylıYrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD
Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal
DetaylıRENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ
RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ Ramazan GÜNEŞAÇAR 1, Gerhard OPELZ 2, Eren ERKEN 3, Steffen PELZL 2, Bernd DOHLER 2, Andrea RUHENSTROTH
DetaylıTÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe
DetaylıADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER. Dr. Sabri DEMĐRCAN
ADEZYON MOLEKÜLLERĐ ve SĐTOKĐNLER Dr. Sabri DEMĐRCAN Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD 2 ŞUBAT 2002 ÇARŞAMBA KARDĐYOLOJĐ SEMĐNERĐ GĐRĐŞ - 1 Tüm dünyada KAH, MI, stroke ve periferik
DetaylıYENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ
ROMATOLOJİDE KULLANILAN YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR ESEN KASAPOĞLU GÜNAL İSTANBUL MEDENİYET ÜNİVERSİTESİ GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ROMATOLOJİDE YENİ TEDAVİ SEÇENEKLERİ SENTETİK İLAÇLAR LEFLUNOMİD
DetaylıROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER
ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıKardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi
Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Zeliha Özer*, Davud Yapıcı*, Gülçin Eskandari**, Arzu Kanık***, Kerem Karaca****, Aslı Sagün* Mersin
DetaylıSerum 25 (OH)D düzeyi için öneriler
Serum 25 (OH)D düzeyi için öneriler İntoksikasyon riski Vit D Yeterli Vit D Yetersizliği Vit D Eksikliği >150 ng/ml 30 ng/ml( 75 nmol/l) 21-29 ng/ml 20 ng/ml ( 50 nmol/l) < 11 ng/ml(aap ve IOM,1997) Holick
DetaylıKronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Hava Yolu İnflamasyonunun İndükte Balgam ile Değerlendirilmesi
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Hava Yolu İnflamasyonunun İndükte Balgam ile Değerlendirilmesi Berna ÖZKAN*, Cebrail ŞİMŞEK*, Mine ÖNAL*, Melike ATASEVER** * Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs
DetaylıUİP/NSİP PATOGENEZİNDE YENİLİKLER. Dr. Derya Gümürdülü Çukurova Üniversitesi, Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı, Adana
UİP/NSİP PATOGENEZİNDE YENİLİKLER Dr. Derya Gümürdülü Çukurova Üniversitesi, Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı, Adana İnterstisyel akciğer hastalığı İnterstisyel inflamasyon ve/veya fibrozis %30 etiyoloji
DetaylıTÜTÜN VE ASTIM. Kısa Ders 2 Modül: Tütünün Solunum Sistemine Etkileri
TÜTÜN VE ASTIM Kısa Ders 2 Modül: Tütünün Solunum Sistemine Etkileri Kısa Dersimizin Hedefleri KISA DERSİMİZİN AMACI: Öğrencileri tütünün astım üzerindeki zararlı etkileri ile astım hastalarına ve ebeveynlerine
DetaylıTAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ
TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR
DetaylıSİGARA İÇİMİNİN BIRAKILMASININ KOAH'DA HAVAYOLU İNFLAMASYONUNA ETKİSİ
T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP KAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ANABİLİM DALI SİGARA İÇİMİNİN BIRAKILMASININ KOAH'DA HAVAYOLU İNFLAMASYONUNA ETKİSİ Dr. ATIL KALECİK UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. ALİ
DetaylıTip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü
Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes
DetaylıSOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON
SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON Ali ŞENGÜL MEDICALPARK ANTALYA HASTANE KOMPLEKSİ İMMÜNOLOJİ BÖLÜMÜ Organ nakli umudu Beklenen Başarılı Operasyonlar Hayaller ve Komplikasyonlar?
DetaylıMEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ
MEME KANSERİ HASTALARINDA JAM-A VE LFA-1 GEN VARYASYONLARININ ETKİSİNİN İNCELENMESİ Bengü TOKAT, 1,2 Deniz KANCA, Tülin ÖZTÜRK, M.Fatih SEYHAN, Zerrin CALAY, Şennur İLVAN, Özlem KURNAZ-GÖMLEKSİZ, Hülya
DetaylıDr. Fatih Mehmet Azık Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr. Fatih Mehmet Azık Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Tıp Fakültesi Yara iyileşmesi Üst düzey organize edilmiş bir kaskad Hemostaz, inflamasyon, proliferasyon ve remodeling Hasarlı dokunun normal mimarisini
DetaylıHücresel İmmünite Dicle Güç
Hücresel İmmünite Dicle Güç dguc@hacettepe.edu.tr kekik imus Kalbe yakınlığı ve Esrarengiz hale Ruhun oturduğu yer Ruh cesaret yiğitlik Yunanlı Hekim MS 1.yy Kalp, pankreas, timus imus yaşla küçülür (timik
DetaylıKOAH'da nflamatuar Belirteçler. Inflammatory Markers in COPD. nflamatuar Belirteçler. Hakan GÜNEN *, Süleyman Savafl HACIEVL YAG L *
KOAH'da nflamatuar Belirteçler Hakan GÜNEN *, Süleyman Savafl HACIEVL YAG L * * nönü Üniversitesi T p Fakültesi, Gö üs Hastal klar Anabilim Dal, MALATYA KOAH'ta inflamasyon çok önemlidir. Birçok inflamatuar
DetaylıHücre-Matriks İlişkileri
Hücre-Hücre Hücre-Matriks İlişkileri Prof.Dr. Alp Can (A.Ü. Tıp Fakültesi Histoloji-Embriyoloji ABD) Hücreler arasındaki bağlantı ve yapışma birimlerinin i i i yapı ve işlevleri l i Hücrenin çevresindeki
DetaylıRegülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları
Regülatör T hücreleri ve İnsan Hastalıkları Haner Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi İmmün-tolerans Adaptif immün yanıt etkili anti-bakteryal immünite ile antiself yanıtın dengede tutulmasına bağlıdır.
DetaylıSİGARA ve SOLUNUM HASTALIKLARI. Dr Figen Deveci
SİGARA ve SOLUNUM HASTALIKLARI Dr Figen Deveci Tütün ve ürünleri ile ilişkili Akc Hastalıkları KOAH Akc kanseri Astım Asbestozis İnterstisyel Akciğer Hastalıkları Respiratuvar Bronşiolit ile ilişkili
DetaylıDr. Gaye Erten. 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris
Dr. Gaye Erten 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris Fig 2 Source: Journal of Allergy and Clinical Immunology 2011; 127:701-721.e70 (DOI:10.1016/j.jaci.2010.11.050 ) Copyright 2011 American
DetaylıKOAH DA VİTAMİN D NİN ROLÜ
TC ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ANABİLİM DALI KOAH DA VİTAMİN D NİN ROLÜ Dr. Müjde CİĞERLİ OCAK UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Ali KOCABAŞ ADANA2012 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim
DetaylıİNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi
İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi İBH da temel immunopatogenez İBH da temel immunopatogenez Mucosa
DetaylıRomatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı
Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon
DetaylıRA Hastalık Aktivitesinin İzleminde Yeni Biyobelirteçler Var mı? Dr. Gonca Karabulut Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı
RA Hastalık Aktivitesinin İzleminde Yeni Biyobelirteçler Var mı? Dr. Gonca Karabulut Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı Biyobelirteç Nedir? Normal biyolojik süreçler, patolojik süreçler
DetaylıHücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran
Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre
Detaylı(İnt. Dr. Doğukan Danışman)
(İnt. Dr. Doğukan Danışman) *Amaç: Sigara ve pankreas kanseri arasında doz-yanıt ilişkisini değerlendirmek ve geçici değişkenlerin etkilerini incelemektir. *Yöntem: * 6507 pankreas olgusu ve 12 890 kontrol
DetaylıPnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı. Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D.
Pnömoni tedavisinde biyomarkırların kullanımı Dr. Münire Çakır Süleyman Demirel Üniversitesi Göğüs Hastalıkları A. D. Biyomarkır Özel bir patolojik ya da fizyolojik durumla ilişkili herhangi bir biyomolekül
DetaylıKOAH ta steroidlerin pabucu dama mı atıldı? PROF.DR.ARZU MIRICI-2018 İSTANBUL
KOAH ta steroidlerin pabucu dama mı atıldı? PROF.DR.ARZU MIRICI-2018 İSTANBUL KOAH ın patofizyolojik özellikleri Mukus hipersekresyonu Mukosiliyer transportta azalma Mukozal hasar Enflamatuar hücre sayısında/
DetaylıDoç.Dr. Gülbu IŞITMANGİL Hücresel İmmün Cevap İntrasellüler antijenlere antikorlar etkisiz olduğu için hücresel immünite ile cevap verilir. Hücresel immünitede başlıca iki T hücre popülasyonu vardır: CD4+
DetaylıÜLKEMİZDE DENEYSEL ÇALIŞMALAR YAPAN LABORATUARLARDAN BİR ÖRNEK GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ABD HÜCRE KÜLTÜRÜ LABORATUARI
ÜLKEMİZDE DENEYSEL ÇALIŞMALAR YAPAN LABORATUARLARDAN BİR ÖRNEK GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ABD HÜCRE KÜLTÜRÜ LABORATUARI GENEL BİLGİ Hücre Kültürü laboratuarı 2007 de Prof.
DetaylıVaxoral. Tekrarlayan bakteriyel solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesinde 5. Şimdi. Zamanı. KOAH Kronik bronşit Sigara kullanımı
Tekrarlayan bakteriyel solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesinde 5 Şimdi KOAH Kronik bronşit Sigara kullanımı Yaşlılık Düşük bağışıklık Hırıltılı öksürük Kirli ortam Pasif içicilik Zamanı Tekrarlayan
DetaylıKOAH LI HASTALARDA KOMORBİDİTELER İLE SİSTEMİK İNFLAMASYON ARASINDAKİ İLİŞKİ
T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI ANABİLİM DALI KOAH LI HASTALARDA KOMORBİDİTELER İLE SİSTEMİK İNFLAMASYON ARASINDAKİ İLİŞKİ Dr. Gülsüm TEZÇAĞIRIR UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI
DetaylıSOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire
SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire ÜST SOLUNUM YOLU Farenjit :Farenks mukozasının iltihabi bir hastalığıdır. Akut ve kronik olarak seyreder. Larenjit :Üst solunum yolunun bir parçası
DetaylıVİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE
VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE VİRAL HASTALIKLARDA İMMÜNİTE Virüsler konak hücreye girdikten sonra çoğalır ve viral çoğalma belirli bir düzeye ulaştığında hastalık semptomları
DetaylıNitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı
Nitrik Oksit ve Solunum Sistemi Doç. Dr. Bülent GÜMÜŞEL Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Türk Farmakoloji Derneği ne Teşekkür Ederim. 1 1980 Robert Furchgott EDRF=Nitrik
DetaylıKĠSTĠK FĠBROZĠSTE PATOGENEZ. Dr. Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları
KĠSTĠK FĠBROZĠSTE PATOGENEZ Dr. Fazilet Karakoç Marmara Üniversitesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Ortalama yaşam 1985 te 27 yıl 2009 da 35.9 yıl Cystic Fibrosis Foundation Patient Registry: Annual Data Report
DetaylıI- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık
I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast hücreleri) Kompleman sistemi(direkt bakteri hücre membranı parçalayarak diğer immün sistem hücrelerin bunlara atak yapmasına
DetaylıTam Kan Analizi. Yrd.Doç.Dr.Filiz BAKAR ATEŞ
Tam Kan Analizi Yrd.Doç.Dr.Filiz BAKAR ATEŞ Tam Kan Analizi Tam kan analizi, en sık kullanılan kan testlerinden biridir. Kandaki 3 major hücreyi analiz eder: 1. Eritrositler 2. Lökositler 3. Plateletler
DetaylıOtakoidler ve ergot alkaloidleri
Otakoidler ve ergot alkaloidleri Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 1 Antihistaminikler 2 2 1 Serotonin agonistleri, antagonistleri, ergot alkaloidleri 3 3 Otakaidler Latince "autos" kendi, "akos"
DetaylıTransfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi
Transfüzyon İlişkili Akut Akciğer Hasarı Prof.Dr.İdil YENİCESU Gazi Üniversitesi- Tıp Fakültesi Tarihçe Sıklık Tanım Mekanizma Klinik Tedavi Prognoz Önlemler Akış 2/4/2010 KMTD-2009-ANTALYA 2 I. TARİHÇE
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıKOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
KOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH Zararlı gaz ve partiküllere karşı havayolları ve akciğerin artmış kronik inflamatuar yanıtı ile ilişkili ve genellikle ilerleyici özellikteki kalıcı hava akımı
DetaylıASTIMLI ÇOCUKLARDA SERUM ANGİOPOİETİN-1, ANGİOPOİETİN-2, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR VE TUMOR NECROSIS FACTOR- DÜZEYLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
T.C. BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI ASTIMLI ÇOCUKLARDA SERUM ANGİOPOİETİN-1, ANGİOPOİETİN-2, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR VE TUMOR NECROSIS FACTOR-
DetaylıPERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya
PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede
DetaylıASTIM TEDAVİSİNDE YENİLİKLER. Prof.Dr.Reha Cengizlier Antalya- Ekim 2014
ASTIM TEDAVİSİNDE YENİLİKLER Prof.Dr.Reha Cengizlier Antalya- Ekim 2014 Astım tedavisinde amaç 1-Normal aktivite Okul devamsızlığı Beden eğitimi ve fizik aktivitelere katılım 2-Uyku bozukluğu 3-Astım semptomları
DetaylıAÜTF İBN-İ SİNA HASTANESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI POLİKLİNİĞİNE BAŞVURAN HASTALARIN DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ VE HASTALIKLARININ SİGARAYLA OLAN İLİŞKİSİ
AÜTF İBN-İ SİNA HASTANESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI POLİKLİNİĞİNE BAŞVURAN HASTALARIN DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ VE HASTALIKLARININ SİGARAYLA OLAN İLİŞKİSİ BARAN E 1, KOCADAĞ S 1, AKDUR R 1, DEMİR N 2, NUMANOĞLU
DetaylıKök Hücrelere Güncel Yaklaşım.
Kök Hücrelere Güncel Yaklaşım. Doç. Dr. Tunç Akkoç Günümüzde kök hücreler hem reperatif hem de rejeneratif tıp alanında uygulama alanları bulmakta ve umut verici sonuçlar ortaya çıkarmaktadır. Temel laboratuar
DetaylıDoç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı
Doç. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Tanımlar Sepsis Neonatal sepsis Biyobelirteç Neonatal sepsiste Sunum Planı Mekanizmalar ve rutin tanı yöntemleri Potansiyel
DetaylıCisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D
Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU Doç.Dr. Engin DEVECİ İMMÜN SİSTEM TİPLERİ I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık Fagositik hücreler (makrofajlar, mast
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıENFEKSİYON SEKELLERİ
ENFEKSİYON SEKELLERİ Postenfeksiyöz Bronşiyolitis Obliterans Prof. Dr. Deniz Doğru Ersöz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Göğüs Hastalıkları Ünitesi Bronşiyolitis Obliterans (BO) Alt solunum
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıKOAH Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir?
KOAH NE DEMEKTİR? KOAH Nedir ve Nasıl Tedavi Edilir? Hastalar için özet bilgiler KOAH nedir? KOAH, hastalığın belli başlı özelliklerinin tanımını içinde barındıran Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı teriminin
DetaylıEndotel disfonksiyonuna genel bir bakış
Endotel disfonksiyonuna genel bir bakış Prof. Dr. A. Tuncay Demiryürek Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı TFD-Trabzon Ekim 2007 Endotel Endotel tabakası, - fiziksel bariyer
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıHomeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz 27.09.2014
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
DetaylıTÜTÜNÜN ÇOCUKLARDA SOLUNUM YOLLARI SAĞLIĞINA ETKİLERİ. Ders 1 Modül: Tütün ve Çocuk Sağlığı
TÜTÜNÜN ÇOCUKLARDA SOLUNUM YOLLARI SAĞLIĞINA ETKİLERİ Ders 1 Modül: Tütün ve Çocuk Sağlığı Mini Dersin Hedefleri MİNİ DERSİN AMACI: Aktif veya pasif yollarla sigara dumanına maruz kalmanın, çocuklarda
DetaylıASTIM EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ 31.01.2012 HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI HAVA YOLU OBSTRUKSİYONUN FİZYOLOJİK SONUÇLARI
ASTIM Dr. Bengü MUTLU Bir çok uyarıya karşı artan havayolu cevabı ile karakterize kronik inflamatuar bir hastalıktır İnflamatuar süreçte mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositler, makrofajlar, nötrofiller,
DetaylıSolunum Sistemi Mikrobiyotası. Dr. Haluk Türktaş Gazi Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Ankara
Solunum Sistemi Mikrobiyotası Dr. Haluk Türktaş Gazi Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Ankara NIH Human Microbiome Project (2007) Microbial communities in healthy controls and asthmatic airways
DetaylıEdinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli
Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD Doğal bağışıklık Edinsel bağışıklık Hızlı yanıt (saatler) Sabit R yapıları Sınırlı çeşidi tanıma Yanıt sırasında değişmez Yavaş yanıt (Gün-hafta)
DetaylıDENEYSEL AKUT İNFLAMASYON MODELİNDE EİKOSANOİDLERİN BİRBİRLERİNİN OLUŞUMU ÜZERİNE ETKİLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
DENEYSEL AKUT İNFLAMASYON MODELİNDE EİKOSANOİDLERİN BİRBİRLERİNİN OLUŞUMU ÜZERİNE ETKİLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Prof. Dr. Mehmet Melli Ankara Universitesi, Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji
DetaylıHÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ
HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ Çok hücreli organizmaların kompleks omurgalılara evrimi, hücreler birbirleriyle iletişim kuramasalardı mümkün olmazdı. Hücre-hücre Hücre-matriks etkileşimini
DetaylıDoğal Bağışıklık. İnsan doğar doğmaz hazırdır
Doğal Bağışıklık 1 Doğal Bağışıklık İnsan doğar doğmaz hazırdır 2 Mikrop vücuda girdiği zaman doğal bağışıklık onunla saatler içinde savaşır. 3 Doğal bağışıklık ikinci görev olarak adaptif immün cevabı
Detaylı