Solunum Yetersizli i Doç. Dr. Sait KARAKURT Marmara Üniversitesi T p Fakültesi, Gö üs Hastal klar ve Yo un Bak m Anabilim Dal, STANBUL e-mail: saitkarakurt@hotmail.com Normal bir solunum s ras nda inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasiftir. nspirasyon kaslar n n, akci erlerin ve gö üs duvar n n esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspirasyon bafllar ve sürdürülür. Bunun içinde solunum merkezinden yeterli uyar n n ç kmas, bu uyar lar kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlü ünün yerinde olmas, yeterli bir nöromuskuler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (fiekil 1, Tablo 1). Akut ya da kronik olarak geliflebilen baz patolojik durumlarda, solunum sisteminin fonksiyonlar nda yaflam tehdit edecek dereceye kadar ulaflabilen bozukluklar geliflebilir. Solunum yetersizli i, solunum sisteminin dokular n gereksinimini karfl layacak ölçüde oksijen sa layamamas ve/veya metabolizma ürünü CO 2 yi atamamas ile karakterize olan bir sendromdur. %60 konsantrasyonda O 2 solurken, PaO 2 < 55 mmhg ise hipoksemik solunum yetersizli inden (HYS), PaCO 2 > 45 mmhg ise hiperkapnik solunum yetersizli inden sözedilir. Solunum yetersizli i akut ya da kronik olarak ikiye ayr labilir. Akut solunum yetersizli i dakikalar ya da saatler içinde geliflirken, kronik solunum yetersizli i genellikle günler içinde geliflmektedir. Hiperkapniye asidozun efllik etmesi hiperkapnik solunum yetersizli inin akut olabilece ini gösterir. Kronik hiperkapnik durumlarda ise, renal yetersizlik yoksa böbreklerden HCO 3 tutulmas ile asidoz kompanse edilir. Kronik hipoksemik solunum yetersizli- inde ise pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, polisitemi gibi kronik hipoksemi sonuçlar n aramak gerekli olabilir. Ani mental de ifliklik ise genellikle akut bir olay n belirtisidir. Bask n olan patofizyolojik tabloya göre dört ayr tipte solunum yetersizli inden söz edilebilir (Tablo 2). Tip I: Hipoksemik Solunum Yetersizli i HYS nin alt ana nedeni vard r. Bu nedenlerden bir kaç birlikte bulunabilir. Klinik tablo bask n patolojinin özelliklerini yans t r (fiekil 2). a. fiant: Fonksiyonel olan, yani gaz al flveriflinin yap ld - akci er bölümlerine u ramadan mikst venöz kan n sistemik dolafl ma kat lmas ndan dolay geliflir (fiekil 3). fiant konjenital olarak da kalp ve büyük damarlardaki geliflme anomalilerine ba l olarak oluflabilir. Kazan lm fl flantlar genellikle akci er patolojilerinden oluflur. Örne- in; pnömonili hastada içi eksüda ile dolu, ventile olmayan akci er bölümlerinden geçen venöz kan oksijenlenmeden sisitemik dolafl ma kat l r. Ayn durum kalp yetersizli i ya da eriflkinin s k nt l solunum sendromu (ARDS) nedeniyle alveol içinde transuda niteli inde s v birikmesinde ya da difüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda alvolo-arteryel oksijen gradyan (PA-aO 2 ) artm flt r. fiant n miktar kalp debisinin %30 unu geçerse, hipoksemi d flardan verilen O2 ye genellikle dirençlidir. Primer patolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, noninvazif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum deste- ine genellikle ihtiyaç duyulur. b. Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulmas (V/Q): HSY nin en s k nedenidir. Difüz hava yolu hastal klar na kronik obstrüktif akci er hastal (KOAH), ast m), vasküler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum hastal klar na (sarkoidoz) ba l dr. E er hastada HSY nin Akci erlerin elastik yükü Gö üs duvar n n elastik Solunum merkezi Nöral ve nöromusküler ileti Solunum kas gücü Yük Nöromusküler yeterlilik fiekil 1. Spontan solunumu etkileyen faktörler. 97
Tablo 1. Solunum sisteminin yenmek zorunda oldu u yükler ve nöromuskuler yeterlilik aras ndaki denge. Yükler Nöromusküler yeterlilik 1. Rezistif yükler 1. Solunum merkezinin bask lanmas Bronkospazm Afl r doz ilaç Hava yolu ödemi Beyin sap lezyonu Sekresyon Hipotiroidi Üst hava yolu t kanmas Uyku bozukluklar Obstrüktif uyku apne sendromu 2. Akci er elastik yükleri 2. Nöromusküler iletinin bozulmas Hiperinflasyon (oto-peep) Frenik sinir hasar Alveol ödemi Spinal kord lezyonu nfeksiyon Nöromusküler blokerler Atelektazi Aminoglikozidler nterstisyel imflamasyon Guillan-Barre sendromu Tümör Myastenia gravis Amiyotrofik lateral skleroz Botulism Poliomiyelit 3. Gö üs duvar elastik yükleri 3. Solunum kaslar nda zay fl k Plevra s v s Kas yorgunlu u Pnömotoraks Elektrolit bozuklu u Kosta k r Malnütrisyon fiiflmanl k Hipoperfüzyon Asit Hipoksemi Kar n distansiyonu Miyopati Tümör Hiperinflasyon laçlar (kortikosteroid) 4. Ventilasyon gereksinmesinin artmas Sepsis Pulmoner emboli Hipovolemi Afl r kalori Tablo 2. Akut solunum yetersizli i tipleri. I II III IV Tip Hipoksemik Hiperkapnik Perioperatif fiok Mekanizma fiant Ventilasyon Atelektazi Hipoperfüzyon Etyoloji Hava yollar nda s v Solunum merkezi? FRK Kardiyojenik Nöromusküler ileti Kapanma volümü Hipovolemik Ölü boflluk solunumu Septik Klinik örnekler Pnömoni laç/hasar Obezite, asit, peritonit, nfarktüs Pulmoner ödem Miyastenia gravis, üst abdomen Kanama Kardiyojenik poliradikülit, ALS, botulism, cerrahisi, anestezi Dehidrasyon ARDS kürar leri yafl, sigara, Tamponad Pulmoner hemoraji Ast m, KOAH, kifoskolyoz, bronkospazm, sekresyon, Endotoksemi Gö üs travmas pulmoner fibrozis s v yüklenmesi ARDS: Eriflkinin s k nt l solunum sendromu, ALS: Amiyotrofik lateral skleroz, KOAH: Kronik obstrüktif akci er hastal, FRK: Fonksiyonel residüel kapasite. 98
PaCO 2 Evet Hay r Hipoventilasyon PA-aO 2 PA-aO 2 Evet Hay r Hay r Hipoventilasyon (tek bafl na) 1. Solunum merkezinden uyar ç k fl nda azalma 2. Nöromusküler hastal klar 3. Gö üs duvar hastal klar 4. Hava yolu hastal klar Evet Hipoventilasyon (+ baflka mekanizma) fiant Hay r 1. Alveol kollaps (atelektazi) 2. Alveol içi dolma (transüda, eksüda, kan) 3. ntrakardiyak flant 4. Akci er içi vasküler flant O 2 ile düzelme Evet nspirasyonda PaO 2 1. Yüksek rak m 2. FiO 2 V/Q bozulmas 1. Hava yolu hastal klar (ast m, KOAH) 2. nterstisyel akci er hastal klar 3. Alveol hastal klar 4. Pulmoner vasküler hastal klar fiekil 2. Hipoksemili hastalarda tan sal yaklafl m. Ölü boflluk solunumu Normal ünite fiant V/Q= V/Q= 1 V/Q= 0 fiekil 3. Ventilasyon perfüzyon iliflkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine ra men perfüzyonun çok azald ölü boflluk solunumu, di er uçta ise perfüzyonun sürmesine ra men ventilasyonun çok azald flant bulunur. bask n nedeni V/Q dengesinin bozulmas ise hipokseminin 15 dakikada verilen %50 O 2 ile düzeltilebilmesi kurald r. c. Solunan havadaki oksijen konsantrasyonunun azalmas : Bu durum genellikle 1500-2000 m üzerine ç k lmas nda ya da ço unlukla toksik gaz (yang nlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür. d. Hipoventilasyon: PaCO 2 nin yüksek oldu u kilinik tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemiye neden olabilir. O2 tedavisine yan t verir. 99
e. Difüzyon bozuklu u: nterstisyel akci er hastal klar nda görülür. HSY nin en nadir nedenidir ve oksijen tedavisine yan t verir. f. Mikst venöz oksijenin düflüklü ü: Normalde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonu sistemik O 2 bas nc n etkilemez. Fakat düflük kalp debisi, periferde O 2 tüketiminin artmas, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonunun düfler ve PaO 2 azalabilir. HSY de flant d fl ndaki etyolojilerde d flardan verilen O 2 tedavisine yan t al n r. PA-aO 2 ventilasyon perfüzyon dengesizli i ve difüzyon bozuklu una ba l hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan havadaki O 2 konsantrasyonunun azalmas nda normal düzeylerdedir (1). Normalde 30 yafl n alt ndakilerde 15 mmhg olan bu de er, 30 yafl üzerindeki her 10 y l için 3 mmhg artar. PA-aO 2 afla daki formülden hesaplanabilir (PAO 2 : Alveoler O 2 parsiyel bas nc ): PA-aO 2 = (760-PH 2 O) x FiO 2-1.25 x PaCO 2 )-PaO 2 (150-1.25 x PaCO2)-PaO2 (oda havas nda) Tip II: Solunum Yetersizli i (Hipoventilasyon) D fl ortamdaki havan n alveollere kadar ulaflmas, alveollerdeki havan n da d fl ortama at lmas ventilasyon olarak tan mlan r. Ventilasyonun objektif ölçütü Pa- CO 2 dir. PaCO 2 hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azal r. Hastan n s k solumas ventilasyonun iyi oldu u anlam na gelmez. Hasta s k solumas na ra men, hava alveollere ulaflam yorsa, bir baflka deyiflle ölü boflluk solunumu yap yorsa, hipoventilasyon vard r. Tip II solunum yetersizli inin karakteristik özelli i PaCO 2 art - fl n n bulunmas d r. Ventilasyon gereksinmesi ile sa lanan ventilasyon aras ndaki dengenin, gereksinme lehine bozulmas hiperkapnik solunum yetersizli ine yol açar. Normalde, istirahatteki dakika ventilasyonunun (N: 6-7 L/dakika) 10-15 kat solunum sistemi taraf ndan sa lanabilecek maksimum ventilasyon (yaklafl k 80 L/dakika) deste idir. Bu de erin afl lmas na neden olacak ventilasyon gereksinmesinin oldu u ya da bu de erde bir ventilasyon deste inin sa lanamad durumlarda hiperkapni geliflmektedir (Tablo 1). Solunum yetersizli ine neden olabilecek CO 2 art fl CO 2 üretimin art fl na ya da at l m n n azalmas na ba lanabilir. Atefl, sepsis, konvülziyon, afl r karbonhidrat tüketimi, altta yatan akci er hastal olanlarda CO 2 düzeyini yükseltip solunum yetersizli ine neden olabilir. CO 2 at l m n n azalmas, alveoler ventilasyonunun azalmas ya da ölü boflluk solunumuna ba l olabilir. Solunum merkezinde ç kan uyar lar n yavafllamas (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmalar, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomiyelit), solunum merkezi uyar lar n n solunum kaslar na iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendromu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasar, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia gravis, Eaton Lambert sendromu, botulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer olarak solunum kaslar (steroid miyopatisi, elektrolit bozuklu u, Duchenne distrofisi, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastal klar, gö üs duvar ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azaltarak tip II solunum yetersizli ine yol açabilir. Bu tür tip II solunum yetersizli inin tip I solunum yetersizli inden fark, akci er parankiminin yukar da say lan patolojilerde radyolojik olarak normal olmas d r. KOAH, astma, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yollar hastal klar nda da, perfüze olamayan akci er alanlar n n ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalmas ölü boflluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir. Toplumda %2-4 s kl nda rastlanan obstrüktif uyku apne sendromunda (OSAS) solunum yetersizli inin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Sabah bafl a r s, sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yak nmar varl nda polisomnografi ile OSAS aranmal d r. Normalde uykuda PaO 2 8 mmhg, PaCO 2 10 mmhg artabilir. Uykunun REM döneminde bu de ifliklikler daha belirgindir. Uyku s ras ndaki oluflan hipoksemi pulmoner hipertansiyona, sa ve sol kalp yetersizli ine neden olabilir. Solunum kaslar n n fonksiyonlar güçleri (strength) ve dayan kl l klar (endurance) ölçülerek de erlendirilir. Bir kas n gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrillerinin say s ile orant l d r. Dayan kl l k ise kas n kontraktiliteyi sürdürebilme kapasitesidir, kas n kapiller ve mitekondri yo unlu u ile oksidatif enzim kapasitesine ba l d r. Dayan kl l n tersi olan kas yorulmas nda (fatigue) yük alt ndayken kas n kuvvet oluflturma kapasitesi ve h - z nda yani kontraktil gücünde azalma vard r, kas n hem kas lmas hem de gevflemesi yavafllam flt r. Dinlenmeyle düzelir. Kas zay fl nda (weakness) ise kas n kontraktilitesi yük alt nda de ilken azalm flt r ve dinlenmeyle de düzelmez (2,3). Klinik olarak solunum kas fonksiyonlar n de erlendirmek güvenli de ildir. Ani ortopne geliflti inde diyafram felci ya da ciddi diyafram zay fl ndan kuflkulan lmal d r. Kalp yetmezli indeki ortopnede daha tedrici bir bafllang ç vard r. Normal kiflilerde ya da restriktif akci er hastal olanlarda s rtüstü yatma ile zorlu vital kapasite (FVC) %25 ya da daha fazla, hava yolu obstüksiyon olan hastalarda ise %35 ya da daha fazla azal yorsa solunum kaslar n n incelenmesi gereklidir. Bundan sonraki aflama kas gücünün de erlendirilmesidir. Kas gücünü de erlendirmek için maksimum hava yolu bas nçlar kullan l r. Bu bas nçlar n ölçülmesinde kapal bir hava yoluna karfl yap lan maksimum inspirasyon ya da maksimum ekspirasyon kullan l r. A z parças bir manometreye ba lan r ve glottisin aç k kalmas n sa lamak için a z parças ndan 100
az miktarda kaçak olmas na izin verilir. Hava yolu kapal ve glottis aç kken a z içi bas nç alveol bas nc na eflittir ve diyafram dahil tüm solunum kaslar n n fonksiyonunu yans t r. Hastan n ifllemi ö renebilmesi için gereken say da deneme yapmas zorunludur (2). Maksimum ekspiratuvar hava yolu bas nc (PE max ) total akci er kapasitesine ulafl ncaya kadar yap lan derin inspirasyondan sonra yap lan zorlu ekspirasyon s ras nda oluflturulan bas nçt r. Total akci er kapasitesinde ekspirasyon kaslar olabilecekleri maksimum uzunlukta ve sonuç olarakta maksimum gerginliktedirler. Maksimum inspiratuvar hava yolu bas nc nda (PI max ) ise residuel volüme kadar ekspirasyondan sonra yap lan maksimum inspirasyon s ras nda olufltulabilen hava yolu bas nc d r. PEmax 100, PI max ise -80 cm H 2O dan daha fazla ise klinik olarak anlaml bir kas zay fl olas l ortadan kalkar. Entübe hastalarda ise PI max n -30 cm H 2 O dan daha negatif olmas inspiratuvar kaslar n fonksiyonunun hastan n mekanik ventilatörden ayr lmas (weaning) aç - s ndan yeterli oldu unu düflündürür (2). PE max ve PI max ölçümü diyafram fonksiyonlar yla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspiratuvar kas olan ve tek bafl na tidal volümün 2/3 ünü oluflturan diyafram n fonksiyonu, transdiyafragmatik bas nc n (Pdi) ölçülmesi ile de erlendirilir. Maksimal Pdi 30 cm H 2 O nun alt na inince ortopne bafllar. Pdi ölçümü için balon yerlefltirerek özofagus ve mide bas nçlar n ölçmek gerekli oldu- undan invazif bir ifllemdir. fiimdiye kadar anlat lan yöntemler ile (pozisyon ile vital kapasite de iflimi, PImax, sniff nazal bas nçlar) sonuca var lamazsa Pdi ölçülmeli ve bu s rada yap lacak hem istemli manevralar hem de frenik sinir uyar lmas yla diyafram foksiyonu de erlendirilmelidir. Tip III: Perioperatif Solunum Yetersizli i Tip III perioperatif solunum yetersizli ideki ana mekanizma atelektazidir (Tablo 3). Bu hastalarda foksiyonel residüel kapasite anormal olarak kapanma volümünün alt na düflmesiyle, alt akci er alanlar nda yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak atelektazi geliflir. Sonuçta tip I, tip II ya da her ikisininde birlikte bulundu u bir solunum yetersizli i oluflur. Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azal p yedinci günde normale dönerken, alt abdominal cerrahide ise vital kapasite ilk 24 saate %25 azalmakta ve üçüncü günde normale dönmektedir (4). Koroner arter bypass operasyonlar ndan sonra tüm akci er volümlerinde %30 a ulaflan azalmalar n düzelmesinin bikaç ay bulabilece i ve temel mekanizman n atelektazi oldu u belirtilmektedir (5). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24 saatte %30 a varan azalmalar oldu u bildirilmifltir (6). Atelektazi geliflimini engelleyen önlemler tedavinin önemli bölümümü oluflturur. Hastan n her bir-iki saate Tablo 3. Perioperatif solunum yetersizli inin nedenleri. Akci er d fl nedenler Solunum merkezinin bask lanmas (sedatifler, anestezi, opioidler) Diyafram paralizisi, frenik sinir hasar Obstrüktif uyku apne sendromu Akci erlerle ilgili nedenler Atelektazi Pnömoni Aspirasyon ARDS Volüm yüklenmesi, kalp yetersizli i Pulmoner emboli Bronkospazm, KOAH bir s rtüstü pozisyondan sol ya da sa yan pozisyona geçirilmesi, bu s rada etkili bir fizyoterapi uygulanmas (s rta vurma, endotrakeal aspirasyon ), hastan n 30-45 de oturtulmas (abdominal bas nc n akci erlere etkisini azalt r) önerilir. Ayr ca, üst kar n operasyonlar nda daha önemli olmak üzere kar n a r s n n (operasyon yerinde ya da di er nedenlerle oluflan) giderilmesi etkili diyafram kas lmalar n sa layaca için de önemlidir. Mekanik ventilatörle derin nefes eld rmalar (sigh), triflo ya üfleme, pozitif hava yolu bas nc ya da PEEP (positive end expiratory pressure, ekspirasyon sonu pozitif bas nç) uygulmalar da FRK yi kapanma volümü üzerinde tutarak atelektaziyi engelleyebilir ve tedavi eder. Kar n içi bas nc n azaltmak için asitin boflalt lmas, afl r ba- rsak gazlar n n giderilmesi gibi önlemlerin al nmas gerekir. Afl r s v yüklenmesinden de kaç n lmal d r. Sigaran n operasyondan en az alt hafta önce kesilmesi atelektazi ve afl r bronfl sekresyonunu engellemekte etkili oldu u bildirilmektedir. Fizik muayene ya da radyolojik olarak atelektazi saptand nda yukar da analat lan önlemler uygulan r ve hastaya maksimum hava yolu bas nc 35-40 cm H 2 O olacak flekilde tidal volümü giderek att rarak non invazif (entübe de ilse) mekanik ventilasyon uygulan r. Genellikle 10 dakika içinde normal hava yolu bas nçlar ve tidal volümle karakterize düzelme saptan r ve düzelme radyolojik olarak do rulanmal d r. Yeterli düzelme elde edilemezse bronkoskopi yaparak sekresyonlar temizlemek ve daha sonra say lan uygulamalar tekrarlamak gereklidir. Tip IV: Solunum Yetersizli ine Neden Olan Hipoperfüzyon Durumlar Bu gruptaki hastalar, daha önceden akci er problemleri olmamas na ra men flokda olduklar için hipoperfüz- 101
yona ba l olarak solunum yetersizlikleri bulunan, mekanik ventilatördeki stabil hastalard r. Bu hastalarda amaç azalm fl kalp debisinin solunum kaslar n n çal flmas nedeniyle solunum kaslar na yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organlar n perfüzyonunu sa layabilmektir. fiok hali düzelince bu hastalar n mekanik ventilatörden ayr lmalar di er tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktad r. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslar n n normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozuklu- u, atefl, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizli i gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir. SOLUNUM YETERS ZL OLAN HASTAYA KL N K YAKLAfiIM Henüz solunum yetersizli i geliflmeden solunum iflini artt ran durumlar n saptanarak tedavisine bafllanmas önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlar n n en s k nedeni solunum iflinin artmas d r. Akut solunum yetersizli inde solunum ifli dört-alt kat artabilir (7). Solunum iflinin artmas zamanla inspirasyon kaslar nda yorgunlu- a neden olabilece i gibi, kaslardaki afl r zorlanma yap sal zararlara da yol açabilir. Normal flartlarda toplam tüketilen O 2 nin %3 ü solunum kaslar taraf ndan kullan rken, solunum yetersizli inde bu oran %50 ye kadar yükselebilir (8,9). Mekanik ventilasyon deste iyle solunum iflinin azalt lmas, solunum kaslar ndaki O 2 tüketimini azaltarak di er dokulara daha fazla O 2 sa lanmas na yard mc olur. Hava yolu direncinin artmas hem rezistif yükü artt rarak hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluflan elastik yükü artt rarak solunum iflini artt r r. Hava yolu direnci ast m ata s ras nda 5-15 kat artabilir (10). FEV 1 in %50 nin alt na düflmesinin inspirasyon kas yükünü yaklafl k 10 kat artt rd bildirilmektedir (11). Ast m ata n n YBÜ de tedavisinde düzeltilmeye çal fl lan temel patoloji dinamik hiperinflasyondur (10). Hava yollar ndaki daralman n derecesiyle orant l olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava d flar ç kamaz. D flar ç kamayan havan n miktar yla orant l olarak darl n distalinde pozitif bir bas nç oluflur (12). Buna ekspirasyon sonu pozitif bas nç (oto-peep ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollar ndaki bas nç s f rd r. Hasta inspirasyona bafllad nda, d flardan al nan havan n bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif bas nc n yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslar n n ifl yükünü artt r r (12). Solunum ifli artar. KOAH akut kötüleflmelerinde artan solunum iflinin yaklafl k %65 i oto-peep e ba l d r. Hava yollar nda daralma olmasa da solunum say s n n artmas ölü boflluk solunumuna neden olaca için, daha distaldeki d flar ç kamayan hava yine oto-peep oluflmas na neden olacakt r (fiekil 4). Bu durumda oto-peep i yenmek için d flardan oto-peep in 2/3 ü oran nda PEEP uygulamak gereklidir. Solunum iflindeki artmay do ru ve objektif bir flekilde saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yard mc solunum kaslar n n kullan lmas, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlar d r. Ayr ca, hasta s k nt l, terli ve taflikardiktir. Siyanoz olabilir. Laboratuvar olarak %60 konsantrasyonda O 2 solurken, PaO 2 < 55 mmhg ise hipoksemik solunum yetersizli inden, PaCO 2 > 45 mmhg ise hiperkapnik solunum yetersizli inden sözedilir. Solunum iflindeki artma solunum yetersizli i aflamas na gelmeden hastaya mekanik ventilasyon deste i verilme- fiekil 4. Oto-PEEP oluflma mekanizmalar. 102
lidir. Mekanik ventilasyon deste ine karar verirken, hastan n arter kan gazlar ile klinik durumunu birlikte de- erlendirmek gereklidir. Yani hastan n var olan kan gaz de erlerinin nas l bir solunum çabas yla sa land n dikkate almak gereklidir. Örne in yard mc solunum kaslar n kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada PaO 2 hala 60 mmhg n n üstünde olabilir. Bu hastaya zaman nda verilecek olan mekanik ventilatör deste i solunum yetersizli inin geliflmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum say s yüksek olan bir hastaya O 2 vermekle ya da O 2 al - yorsa konsantrasyonunu artt rmakla solunum say s n n, dolay s yla solunum iflinin azalt lmas hem hastan n klinik olarak rahatlamas na hem de solunum kaslar n n ifl yükünün azalt lmas na katk da bulunacakt r. Daha önceden akci er problemleri olmamas na ra men flokda olduklar için hipoperfüzyona ba l olarak solunum yetersizlikleri bulunan hastalarda amaç, azalm fl kalp debisinin solunum kaslar n n ifl yükünün artmas nedeniyle solunum kaslar na yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organlar n perfüzyonunu sa layabilmektir. fiok hali düzelince bu hastalar n mekanik ventilatörden ayr lmalar di er tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktad r. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslar n n normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozuklu u, atefl, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizli i gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir. Solunum iflinin artmas na neden olan faktörlerin uygun tedavi ile giderilmesine çal fl l rken, O 2 tedavisine ek olarak uygulacak olan bas nç destekli ventilasyon ile solunum kaslar n n ifl yükünün bir k sm n n mekanik ventilatör ile yap lmas, uygun PEEP ile ekspirasyonun sonunda pozitif bas nç uygulayarak alveolleri aç k tutup gaz de ifliminin sürmesini sa layarak solunum yetersizli- ine girifl önlenebilir. Takipne, siyanoz, yard mc solunum kaslar n n kullan lmas, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuflkulan lan solunum yetersizli inin tan s, arter kan gazlar n n analiziyle do rulan r ve ciddili i ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Kronik hipoksemi sonuçlar olan polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizli i tan s için aran r. Solunum yetersizli ine neden olan hastal klar n da sistematik olarak araflt r lmas gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonlar da araflt r lmal d r. Klinik belirtiler altta yatan hastal a ba l olabilece i gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de ba l olabilir. Bilinç bozuklu u hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastal a ba l olabilir. Flapping tremor hiperkapni bulgusudur. Pnömoni, atelektazi, astma, KOAH gibi akci er kaynakl solunum yetersizli i nedenleri ile flok, özellikle de sepsis bulgular aranmal d r.takipne ve dispne d fl nda belirgin yak nmas olmayan, akci er grafisi ve arter kan gazlar ile klini i aç klanamayan bir hastada da pulmoner emboli düflünülmelidir. TEDAV Solunum yetersizli inin klinik spektrumunun bir ucunda tercihan ara yo un bak mda gözlenmesi gereken kronik kompanse hiperkapnik hastalar bulunurken, di er uçda ise hipoksemik solunum yetersizli i, solunumsal asidozu olan ve hemen entübe edilip yo un bak m ünitesine yat r lmas gereken hastalar vard r. lk olarak hava yolunun aç kl sa lanmal, daha sonra da yeterli bir ventilasyona hemen bafllanmal d r. Solunum yetersizli ine neden olan primer hastal n tedavisine bafllan rken, tedavinin etkisi ortaya ç k ncaya kadar yeterli doku oksijenasyonunu sa lamak için PaO 2 yi 60 mmhg dolay nda tutulmal d r. Oksihemoglobin disosiyasyon e risine göre PaO 2 yi 60 mmhg n n alt na indi inde hemoglobine ba lanm fl olan O 2 miktar h zla azal rken, bu de erin üstünde oksihemoglobin %90 n üzerinde kalmaktad r (fiekil 5). Dakikada 5 L ye kadar olan O 2 gereksinmesi, nazal kanül ile, dakikada 5-8 L O 2 gereksinmesi ise yüz maskesi ile karfl lanabilir. 8 L/dakikadan fazla O 2 gereksinmesi varsa, maske alt na tak lan de iflik hacimdeki torbalarla yaklafl k %90 konsantrasyonda O 2 vermek mümkündür (Tablo 4). PaO 2 60 mmhg ya ulaflamam flsa bafllang çta tercihan yüz maskesi ile noninvazif, e er hasta hemodinamik olarak stabil de ilse, bilinç kapal ysa, maske uygulanam - yorsa, aspirasyon e ilimi varsa entübe edilerek, invazif mekanik ventilasyon (IMV) uygulan r. Solunum durmas, solunum iflinin artmas ve solunum yetersizli i mekanik ventilasyon endikasyonlar d r. Mekanik ventilasyon endi- fiekil 5. Vücut s cakl 37 C ve ph 7.40 iken PaO 2 ve hemoglobin satürasyonu aras ndaki iliflkiyi gösteren hemoglobin-o 2 dissosiyasyon e risi ve bu e riyi etkileyen faktörler. 103
Tablo 4. Düflük ve yüksek ak ml oksijen kaynaklar ve inspirasyon havas nda sa lad klar oksijen yüzdesi. %100 O 2 (L/dakika) FiO 2 (%) Düflük ak ml sistemler Nazal kanül 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 6 44 Transtrakeal 0.5-4 24-40 Maske 5-6 40 6-7 50 7-8 60 Maske + rezervuar torba 6 60 7 70 8 80 9 90 10 > 99 Yüksek ak ml sistemler Venturi maskesi 3 24 6 28 9 40 12 40 15 50 kasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon deste inin flekline karar vermek gereklidir. Destek invazif ya da noninvazif olarak verilebilir. Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, IMV ile ilgili olas komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan önce hastan n noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV) için uygun bir hasta olup olmad araflt r lmal ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmal d r. NIMV için uygun hasta hava yollar n koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabilece i hastalard r. Bilinci kapal olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonlar bozulmufl olan hastalar aspirasyona e ilimli olduklar ndan alt hava yollar n koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluflmufl olan bilinç bozuklu u, NIMV için kontendikasyon de ildir. Çünkü baflar l NIMV ile hiperkapninin azalt lmas bilincin aç lmas n sa layacakt r. NIMV nin kalp ve/ya da solunum durmas, karars z angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, flok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanmas kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta aras nda güvenli bir yol sa larken, NIMV s ras nda uygulanan maskenin hava kaçaklar na yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile bas nç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüflümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan klini i olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travmas, cerrahisi, yan k, uygun maske olmamas gibi nedenlerle maske uygulanam - yorsa da NIMV kontendikedir IMV için yo un bak m koflullar gereklidir. Hastan n s kl kla sedasyonu gereklidir. Sekresyonlar aspire edilmelidir. Oral beslenemeyece i için parenteral ya da enteral beslenmesi sa lanmal d r. Hasta konuflamad için çevre ile iletiflimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. NIMV ise yo un bak m d fl nda da uygulanabilir. Sedasyona s kl kla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlar n kendi ç karabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuflabildi i için çevre ile iletiflimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azd r. IMV uygulamas nda, entübasyon iflleminden ve hava yolu savunma mekanizmalar n n bozulmas ndan kaynaklanan baz komplikasyonlarla karfl lafl labilir. IMV s ras nda ventilatöre ba l pnömoni insidans ilk üç gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktad r (13). NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5 in alt nda olarak bildirilmektedir (14). Ventilatöre ba l pnömonide mortalite %50 dolay nda olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30 undan sorumlu tutulmaktad r (15). NIMV ile IMV a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlaml azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonlar n belirgin azalmas ile aç klanmaktad r. Ayr ca, ventilatöre ba l pnömoninin önlenmesiyle yo un bak m ve hastanede kal fl süresinde de azalma sa lanarak hasta maliyeti düflürülür. Uygun hastalara NIMV uygulamas ile invazif mekanik ventilasyon s ras nda özellikle entübasyondan kaynaklanan baz komplikasyonlardan kaç nmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktad r. Pozitif bas nçl solunum ile kapal alveollerin aç lmas, aç k alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin mekanik etkiyle yer de ifltirmesine ba l olarak alveolokapiler aral n k salmas hipokseminin giderilmesinde ek faydalar sa lar (fiekil 6). Hiperkapni asidoza neden olmuflsa akut olarak düzeltilmesi gereklidir. Yaklafl k bir-iki saat sonra klinik ve kan gazlar ile etkinli i de erlendirilmelidir. Bu arada gerekirse bronkodilatatör tedavi bafllan r ve doku hipoksemisini artt ran faktörlerin (asidoz, elektrolit bozuklu u, anemi (Hb 10 g/dl dolay nda tutulmal - d r), atefl) düzeltilmesine çal fl l r ve solunum depresyonu yapabilecek ya da kas ve sinir foksiyonlar n etkileyebilecek ilaçlar n kesilmesi gereklidir. 104
0 +10 +10 0 +10 0 A B C fiekil 6. Pozitif bas nçl ventilasyonun etki mekanizmas. A. Aç k alveollerin distansiyonu, B. Kapal alveollerin aç lmas, C. nterstisyumda biriken s v n n mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolden kapillere gaz geçiflinin kolaylaflmas. MON TÖR ZASYON Hastan n solunumsal ve hemodinamik monitörizasyonu yap lmal d r. Solunum say s, solunum paterni, yard mc solunum kaslar n n kullan lmas, arter kan gaz, pulse oksimetre ile O 2 satürasyonu, PImax, flokda ya da kalp yetersizli i varsa santral venöz kateter tak larak hemodinamik izlemesi yap lmal d r. Pulse oksimetre ile O 2 satürasyonunun %92 nin üzerinde, santral venöz bas nc n 0-7 mmhg, pulmoner arter wedge (t kanma) bas nc n n ise 15 mmhg dolay nda tutulmas istenir. fioklu hastalarda kan bas nc ndaki de ifliklikleri erken fark edebilmek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edilir) kan bas nc monitörizasyonu gereklidir. KOMPL KASYONLAR Solunum yetersizli i olan hastalar n yaklafl k %25 inde pulmoner emboli bildirilmifltir. Kontrendikasyon yoksa hastalar profilaktik heparin ya da düflük molekül a rl kl heparin almal d r. Özellikle mekanik ventilatöre ba l hastalarda daha s k olmak üzere interstisyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperitoneum, subkütan amfizem, subplevral hava kisti gibi pulmoner barotravmaya bapl de iflik klinik durumlarla karfl lafl labilir. Pulmoner fibrozis ARDS nin geç komplikasyonu olarak oluflabilir. Santral kateterizasyon, endotrakeal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyonlarda görülebilir. Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en s k kardiyak komplikasyonlard r. Stres ülserine ba l gastrointesinal kanama özellikle flok, karaci er yetersizli i, böbrek yetersizli i ve travmal hastalarda s kt r ve profilaksisinde sukralfat etkilidir. leus, diyare di er rastlanabilecek komplikasyonlard r. Pnömoni baflta olmak üzere nozokomiyal infeksiyonlar özellikle hata mekanik ventilatöre ba l ise s k görülmektedir. Kateter infeksiyonlar, sepsis, sinüzit de s k komplikasyonlardand r. S v ve elektrolit bozukluklar, renal yetersizlik, anemi, enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komplikasyonlar, psikiyatrik komplikasyonlar nda varl n izlemek gereklidir. KRON K SOLUNUM YETERS ZL Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akci er hastal klar zamanla progresif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizli ine yol açabilir. Kronik solunum yetersizliklerinde evde oksijen tedavisi ya da meknik ventilasyon karar vermeden önce hastalar n stabil dönemde olmalar gereklidir. Akut bir kötüleflmenin etkilerinin üç aya kadar sürebilece i ve bu dönemden sonra cihaz gereksinmesinin olmayabilece ini unutmamak gereklidir. KOAH hastalar nda β 2 -agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve steroidden oluflan medikal tedavi ile yaflam kalitesi ve egzersiz kapasitesi iyileflmekle birlikte FEV 1 deki azalma h z ve mortalite etkilenmemektedir. Rehabilitasyon programlar da dispne hissini azaltmakta, egzersiz tolerans n artt rmakta ve yaflam kalitesini olumlu yönde etkilemektedir. Akci er transplantasyonu ya da volüm azalt c cerrahi giriflim az say da seçilmifl hastaya uygulanmaktad r. KOAH l hastalarda, bugün için sadece sigaran n b rak lmas ve evde uzun süreli oksijen kullan m n n mortaliteyi azaltt gösterilmifltir. Stabil KOAH l hastalarda da evde uzun süreli mekanik ventilasyon (USMV) uygulamas yla da mortalitede azalma gösterilememifltir (Tablo 5). Teorik olarak kronik bir hastal kta uygulanan tedavi yönteminin; 1. Yaflam kalitesini iyilefltirmesi, 2. Hastal a ba l mortaliteyi azaltmas, 3. Hastal n morbiditesini azaltmas, 4. Hastaya ve sa l k sistemine olan maliyetinin en az olmas istenir. KOAH da uygulanan bronkodilatör tedavinin hastal n do al gidiflini ve mortaliteyi etkilememekle birlikte, 105
Tablo 5. Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonlar. Sürekli oksijen tedavisi stirahat PaO 2 < 55 mmhg ya da SO 2 < %88 stirahat PaO 2 = 55-59 mmhg ya da SO 2 = %89 ve afla- dakilerden biri 1. Kalp yetersizli ini düflündüren ödem (kor pulmonale) 2. Pulmoner hipertansiyon 3. Polisitemi (hematokrit > %55) stirahat PaO 2 > 59 mmhg ya da SO 2 > %89 Konservatif tedavi yetersizli i ya da egzersiz kapasitesinde art fl n gösterilmesi Sürekli olmayan oksijen tedavisi Egzersiz s ras nda: Düflük egzersiz seviyesinde PaO 2 55 mmhg ya da SO 2 %88 Uyku s ras nda: PaO 2 55 mmhg ya da SO 2 %88 ve pulmoner hipertansiyon, gün içi uyuklama, kardiyak aritmi gibi komplikasyonlar varl nda Tablo 6. KOAH l larda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonlar (16). 1. Semptomlar (nefes darl, sabah bafl a r s, yorulma gibi) VE 2. Fizyolojik kriterler a. PaCO 2 > 55 mmhg YA DA b. PaCO 2 50-54 mmhg ise Gece desatürasyonu (en az 2 L/dakika O 2 al rken, O 2 satürasyonunun kesintisiz befl dakika süreyle %88 in alt nda olmas ) YA DA Bir y l içinde an az iki kez hiperkapnik solunum yetersizli i nedeniyle hastaneye yat r lmak semptomatik düzelmeyi sa layarak yaflam kalitesini iyilefltirdi i göz önüne al n rsa, USMV endikasyonu koyarken mekanik ventilasyonun yaflam kalitesine etkisini de dikkate almak gerekmektedir. Ayr ca, USMV hastan n uyumunu gerektiren pahal bir tedavi fleklidir. Endikasyon olmas na ra men, hasta uyumunun iyi olmamas da tedavinin uygulanabilirli ini engellemektedir. Evde uzun süreli O 2 tedavisi alan stabil KOAH l hastalarda, hiperkapni ve polisitemi kombinasyonunun en güçlü mortalite göstergesi oldu u, ayr ca PaCO 2 de eri y lda 5 mmhg dan daha fazla artan hastalarda, PaCO 2 stabil kalan hastalara göre mortalitenin artt bildirilmektedir. KOAH l hastalarda hasta maliyetini artt ran en önemli faktör KOAH alevlenmeye ba l olarak ortaya ç kabilen hastaneye yat r lma endikasyonudur. KOAH alevlenme say s KOAH n ciddili indeki artmaya paralel olarak artma e ilimi göstermektedir. NIMV ile alevleme say s n n, hastaneye yatma gereksinmesinin, trakeostomi gereksinmesinin azalabilece i baz çal flmalar ile gösterilmifltir. Böylelikle, NIMV ile hem yaflam kalitesinin artabilece i hem de hastal n sa l k sistemine maliyetinin azalabilece i düflünülmektedir. USMV uygulanan hasta gruplar na bak ld nda hastal n yayg nl ndan dolay KOAH a ba l solunum yetersizli i çeflitli çal flmalarda her zaman ilk iki s radaki yerini korumaktad r. Fransa da 1998 y l nda USMV uygulanan hastalar n %35 i KOAH a ba l solunum yetersizli i geliflenlerdir. sviçrede USMV un en s k iki endikasyonu KOAH ve obezite-hipoventilasyon sendromu (OHS) dur (Tablo 6). Özellikle akci er parankiminin sa lam oldu u restriktif akci er hastal klar nda NIMV dan büyük yarar sa lanmaktad r (Tablo 7). Tablo 7. Restriktif akci er hastal klar nda NIMV endikasyonlar (16). 1. Semptomlar (yorgunluk, nefes darl, sabah bafl a r s gibi) VE 2. Fizyolojik kriter (afla dakilerden biri) a. PaCO 2 > 45 mmhg b. Pulse oksimetre ile aral ks z befl dakika noktürnal desatürasyon (O 2 satürasyonu < %88) c. Progresif nöromusküler hastal klar için M P < 60 cm H 2 O ya da FVC < %50 (öngörülen de erin) NIMV: Noninvazif mekanik ventilasyon, M P: Maksimum inspirasyon bas nc, FVC: Zorlu vital kapasite. USMV uygulamalar nda hastalar n tedaviye uyumunu inceleyen araflt rmalarda nöromuskuler hastal klar ya da gö üs duvar deformiteleri gibi restriktif akci er hastal nedeniyle USMV uygulanan hastalara göre KOAH l hastalarda tedaviye uyumun daha az oldu u saptanm flt r. Kifoskolyoz ya da tüberküloz sekeli nedeniyle restriktif akci er hastal geliflenlerde üç y ll k tedavi uyumu %80 dolay ndayken KOAH l larda %50 dolay ndad r. Bu verilerde KOAH l hastalar n tedaviden yeterince fayda görmedikleri için tedaviye uyumlar n n kötü oldu unu düflündürmektedir. Trakeostomi aç larak ventilasyonlar evde sürdürülen hastalar n sekiz y ll k yaflam süreleri kifoskolyozlularda yaklafl k %60, KOAH da yaklafl k %20, olarak bildirilmektedir. 106
KAYNAKLAR 1. Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory function. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds). Harrison s Principle of Internal Medicine. 12 nd ed. USA: McGraw-Hill, 1991: 1033-40. 2. Tobin MJ, Laghi F. Monitoring of respiratory muscle function. In: Tobin MJ (ed). 497-544. 3. Gibson GJ. Measurement of respiratory muscle strenght. Respir Med 1995; 89: 529-35. 4. Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and lower abdominal surgery on diaphracmatic function. Br J Anaesth 1987; 59: 1230-5. 5. Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy and coronary artery bypass surgery on postoperative pulmonary mechanics: Comparation of internal mammary and saphenous vein by-pass grafts. Chest 1989; 96: 873-6. 6. Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient. In: Fishman AD (ed). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. Vol 2 ed. New York: Mc Graw Hill, 1998: 2589-604. 7. Jubran A, Tobin JM. Pathophysilogic basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 906-15. 8. Rousos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med 1982; 307: 786-97. 9. Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 9-13. 10. Georgopoulos D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus. In: Roussos C (ed). Mechanical Ventilation from Intensive Care to Home Care. ERS Monograph 8, 1998; 45-84. 11. Martin JG, Shore SA, Engel LA. Mechanical load and inspiratory muscle action during induced asthma. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 455-60. 12. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med 1995; 21: 522-36. 13. Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive care unit group of infection control. Long term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 302-5. 14. Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77. 15. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in patients recieving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 792-6. 16. Consensus conference. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation-a concensus conference report. Chest 1999; 116: 521-34. 107