DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2005; 36:33-37 Çocuklarda akut solunum yetmezli ine yaklafl m Deniz Do ru 1 1 Doç. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Göğüs Hastalıkları Ünitesi, Ankara Akut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminde meydana gelen fonksiyon bozukluğu sonucunda, pulmoner yatağa yeteri kadar oksijen sağlanamaması veya karbondioksitin temizlenememesi nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Bu fonksiyon bozukluğu, akciğer ve plevradan başka santral sinir sistemi (SSS), periferik sinirler ve kaslardan kaynaklanabilir [1]. ASY, intrakardiyak bir şant olmaksızın parsiyel arteryel oksijen basıncının (PaO 2 ) 60 mmhg nın altında veya parsiyel arteryel karbondioksit basıncının (PaCO 2 ) 55 mmhg nın üzerinde olması şeklinde tanımlanabilir (Tablo 1). Sağlıklı bebekler ve küçük çocuklar erişkinlere göre ASY açısından daha çok risk altındadır [2]. Bunun nedeni gelişmekte olan solunum sisteminin rölatif olarak stabil olmamasıdır. Çocukların toraks duvarının yumuşak olması, interkostal kaslarının daha az gelişmiş olması, diyaframların daha kısa olması, solunum yollarının daha dar olması ve daha az sayıda respiratuar bronşiyol ve alveollerinin olması, artmış ASY riskini açıklamaktadır. Ayrıca, solunum mekaniğinde meydana gelen herhangi bir bozulma, küçük bebeklerde solunum sıkıntısına yol açmakta ve alveoler hipoventilasyona eğilim yaratmaktadır [1]. ASY, tip I ve tip II olarak ikiye ayrılsa bile ağır solunum yetmezliği olan birçok çocuk hastada her iki tipte bozukluk da olabilmektedir [1]. Tip I yetmezlik, nonventilatuar veya normokapnik solunum yetmezliği olarak da adlandırılabilir ve PaO 2 nin çok düşük olması ve PaCO 2 nin normal veya düşük olması ile karakterizedir. Tip II yetmezliğin ise diğer adı ventilatuar veya hiperkapnik yetmezliktir ve PaCO 2 nin artması ile karakterizedir; çeşitli derecede hipoksemi mevcuttur. Tip I yetmezlik genellikle akciğerdeki hastalıklardan kaynaklanır. Tip II yetmezlik ise alveoler ventilasyon sorunudur; bu da dakika ventilasyonda azalma ya da ölü boşlukta artma sonucunda ortaya çıkar [3]. SSS de ventilasyon kontrolünün depresyonu ve kronik obstrüktif akciğer hastalığının ekzaserbasyonu tip II solunum yetmezliğinin en sık nedenleridir. ASY nin nedenleri Tablo 2 de görülmektedir. ASY de ortaya çıkan hipokseminin en sık nedeni alveoler ventilasyonun perfüzyona göre rölatif olarak bozulmasıdır. Normal ventilasyon ve perfüzyonun oluşması için alveoler ventilasyon ve pulmoner kan akımının normal olması, dolayısıyla normal gaz alışverişinin olması gereklidir. İdeal ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranının 1 olması gereklidir. V/Q oranını bozan durumlar alveoler ventilasyonu bozarak ya da pulmoner kan akımını azaltarak hipoksemiye yol açar; pnömoni, pulmoner ödem bu durumlara örnek olarak verilebilir. Hipokseminin bir diğer nedeni de intrapulmoner şantlardır. Ventile olmayan bir akciğer alanında perfüzyon olunca kanın oksijenizasyonu bozulur; bu da intrapulmoner şant olarak adlandırılır. Diğer bir neden ise alveoler-kapiller membrandan oksijen difüzyonunun bozulmuş olmasıdır. Bu durumda da pulmoner kapiller kan akımı ve alveoler 33
Do ru Tablo 1. Akut solunum yetmezliği tanısı için genel kriterler* Akut dispne PaO 2 < 60 mmhg (oda havasını solurken) PaCO 2 > 55 mmhg Arteryel ph < 7.35 * En az iki kriter gerekli. havalanma arasındaki denge bozulur ve oksijenizasyon yetersiz hale gelir. Alveoler kapillerlerin kalınlığı arttığında, ağır akciğer fibrozisi, interstisyel pnömoni ve interstisyel ödem durumlarında difüzyon defektleri ortaya çıkar. Yine, yüksek irtifada yaşayan kişilerde görüldüğü gibi, inspire edilen parsiyel oksijen basıncının da düşük olması hipoksemiye yol açan bir diğer nedendir. Ayrıca, santral hipoventilasyon, üst solunum yolu obstrüksiyonu gibi hipoventilasyon durumlarında da hipoksemi ortaya çıkmaktadır [4]. Hiperkarbinin mekanizmasını anlayabilmek için, kanda normal CO 2 parsiyel basıncının nasıl sağlandığını bilmek gereklidir. Kandan normal CO 2 eliminasyonu için normal bir alveoler ventilasyon gereklidir. Normal alveoler ventilasyon için öncelikle SSS nin sağlıklı olması ve normal fonksiyon gören bir respiratuar pompa ve akciğer gereklidir. Ayrıca, alveoler ventilasyon (V A ), Tablo 2. Akut solunum yetmezliğinin nedenleri Tip I yetmezlik Akut solunum sıkıntısı sendromu Aspirasyon Atelektazi Bronşiyolit Kardiyojenik pulmoner ödem Kistik fibrozis Emboli (hava, kan, yağ) İnterstisyel akciğer hastalığı Pulmoner ödem Radyasyon Sepsis Ağır pnömoni (bakteriyel, viral, fungal, parazitik) Toksik gaz inhalasyonu Transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı Travma (kontüzyon) Tip II yetmezlik Solunum merkezi İlaçlar (opiyat, barbitürat, anestetik ajanlar) Santral alveoler hipoventilasyon sendromu Üst motor nöron Servikal spinal kord travması Siringomiyeli Demiyelinizan hastalıklar Tümörler Ön boynuz motor hücresi Poliomiyelit Werdnig-Hoffman sendromu Alt motor nöron Torakotomi sonrası frenik sinir paralizisi Guillain-Barré sendromu Nöromusküler kavşak Botulizm, multipl skleroz, miyastenia gravis Nöromusküler blok yapan ilaçlar Organofosfat zehirlenmesi Tetanoz Göğüs duvarı ve plevra Yanık skarı, kifoskolyoz Masif plevral efüzyon Obezite Musküler distrofi Pnömotoraks Artmış solunum yolu rezistansı Larengeal obstrüksiyon (krup, difteri, epiglottit, yabancı cisim aspirasyonu, vokal kord paralizisi) Alt solunum yolu obstrüksiyonu (astım, amfizem) 34 H ACETTEPE T IP D ERG S
Çocuklarda akut solunum yetmezli ine yaklafl m tidal hacim (V T ), ölü boşluk hacmi (V D ) ve solunum sayısı (SS) na bağlıdır ve aşağıdaki formül ile hesaplanır: V A = (V T -V D ) x SS Bu nedenle, normal alveoler ventilasyon olabilmesi için tidal hacmin yeterli, ölü boşluğun azalmış ve solunum hızının normal olması gereklidir. Alveoler ventilasyonun azaldığı ya da CO 2 yapımının arttığı durumlarda da hiperkapnik solunum yetmezliği ortaya çıkmaktadır [4,5]. Tanı için öncelikle iyi bir hikaye alınması gereklidir. Yabancı cisim aspirasyonu açısından dikkatli bir hikaye, epiglottit, pnömoni ve bronşiyolit için infeksiyon bulgularının sorgulanması, kistik fibrozis, bronkopulmoner displazi, astım gibi kronik bir hastalığı olduğu bilinen hastalarda ise araya giren bir infeksiyon hikayesi, tanıda önemli ipuçları olabilir. Bebeklerde ASY nin ilk klinik bulgusu takipnedir. Göğüs duvarında retraksiyonlar ve burun kanatlarının solunuma katılması, solunum yükünün arttığının göstergesidir. İnspiratuar stridor, üst solunum yolu obstrüksiyonunun işaretidir. Ekspiryumun uzaması ve hışıltının (wheezing) ortaya çıkması, alt solunum yollarında obstrüksiyon olduğunu gösterir. Siyanoz ise solunum yetmezliğinin geç bir bulgusudur. Bu bulguların hepsi her hastada olmayabilir. Ayrıca, bu bulguların varlığı solunum sistemine ait olmayan bir bozuklukta da ortaya çıkabilir. Bu nedenle klinik değerlendirmenin yanında mutlaka laboratuvar testleri de yapılmalıdır. ASY de klinik bulgular Tablo 3 te görülmektedir [1]. ASY nin laboratuvar olarak tanısının konulması için arteryel kan gazlarının değerlendirilmesi gereklidir. Arteryel kan gazı alındıktan sonra aşağıdaki değerlendirmeler yapılmalıdır: 1. İntrakardiyak şant yokluğunda PaO 2 < 60 mmhg olması ve kronik solunum yetmezliği yokluğunda PaCO 2 > 55 mmhg olması. 2. PaO 2 /inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO 2 ) oranının (P/F) hesaplanması: P/F > 400 mmhg: Normal, P/F < 300 mmhg: Akut akciğer hasarı, P/F < 200 mmhg: Akut solunum sıkıntısı sendromu. 3. Alveoler arteryel oksijen farkının hesaplanması (AaDO 2 ): AaDO 2 = PAO 2 -PaO 2 PaCO PAO 2 2 (alveoler parsiyel oksijen basıncı) = FiO 2 (760-47)- 0.8 Oda havasında AaDO 2 < 15 mmhg: Normal, %100 O 2 ile AaDO 2 = 30-40 mmhg: Normal, Tablo 3. Akut solunum yetmezliğinin klinik bulguları Solunum sistemi Taşikardi Solunum paterninde değişiklik (derin, yüzeyel, apne, irregüler) Retraksiyonlar Burun kanatlarının solunuma katılması Siyanoz Solunum seslerinin azalması İnleme Ekspiryumda uzama ya da hışıltı Genel Yorgunluk Aşırı terleme Kardiyak Taşikardi Hipertansiyon Bradikardi Hipotansiyon Kardiyak arrest Serebral Huzursuzluk İrritabilite Baş ağrısı Mental konfüzyon Papilödem Konvülziyon Koma Hipoksemi ve AaDO 2 artarsa: V/Q uyumsuzluğu, Hipoksemi ve AaDO 2 normalse: Santral hipoventilasyon. ASY ile başvuran hastada klinik ve laboratuvar bulgularını değerlendirdikten sonra etyolojiye yönelik ek tetkikler (tam kan sayımı, akciğer grafisi, plevral sıvının incelenmesi gibi) yapılmalıdır. Neden bulunamayan hastalarda fleksibl bronkoskopi yapmak bronkoalveoler lavaj ile diagnostik materyalin elde edilmesini, endobronşiyal obstrüksiyonun açılmasını, endotrakeal tüp yerleştirilmesini, travmanın yerinin belirlenmesini veya kanamanın yerinin bulunmasını sağlayacaktır [6]. Bazı hastalarda akciğer tomografisi çektirmek faydalı olabilir. Solunum yetmezliğinden şüphelenilen çocuk, altta yatan akciğer hastalığına (solunum yolu, parankimal ya da plevral hastalık) sekonder solunum sıkıntısıyla, altta yatan akciğer hastalığı olmadan solunum sıkıntısıyla (metabolik asidoz ya da SSS hastalığı) ya da solu- 35
Do ru num sıkıntısı olmadan (santral hipoventilasyonu olup kan gazlarında artmış PaCO 2 düzeyi) gelebilir. Bu nedenle, ASY bulguları olan bir hastada hemen tanıyı koymak ve nedeni bulmak, hastalığın şiddetini saptamak ve girişime ihtiyacı olup olmadığını belirlemek, ardından spesifik ve destekleyici tedaviyi vermek ve hastalığın gidişi ile tedaviye cevabını monitörize etmek gereklidir. ASY de tedavinin amacı etyolojiyi ortadan kaldırmak ve bozulmuş solunum fonksiyonlarının normale döndürülmesidir. Bu nedenle, tedavi öncelikle etkene yönelik olmalıdır. Eğer santral apne varsa alveoler ventilasyon arttırılmaya çalışılmalı, bunun için hasta ventilatöre bağlanmalıdır; farmakolojik stimülasyon ve diyafram pili takılması diğer tedavi seçenekleridir. Üst solunum yolu obstrüksiyonu varsa üst solunum yolları aspire edilmelidir, aerosolize adrenalin verilebilir; hastalar gereğinde entübe edilmeli veya trakeostomi açılmalıdır. Alt solunum yollarına ait artmış rezistans durumlarında ise β 2 -agonistler, steroid ve postural drenajdan faydalanılabilir. Solunum kası yorgunluğu meydana geldiğinde mekanik ventilasyon uygulamak, bunun yanında da teofilin verilmesi, beslenmeye dikkat edilmesi ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi gereklidir. Solunumsal ve/veya kardiyak arrest durumlarında laboratuvar sonuçları beklenmeden entübasyon ve mekanik ventilasyon yapılmalıdır. Tedavi başlıca hipoksemiyi, hiperkarbiyi ya da her ikisini birden oksijen toksisitesine ya da barotravmaya yol açmadan düzeltmektir [3]. Bu amaçla en başta mekanik ventilasyon tedavisi kullanılır. Mekanik ventilasyonda amaç alveoler ventilasyonu sağlamak ve hipoksemiyi düzeltmektir. Hastayı entübe etmek ve bu tedaviyi başlatmak, klinik bir karardır ve hasta başındaki değerlendirmeye bağlıdır. Eğer hastada mental durum bozuluyorsa, beslenememe ya da uyuyamama varsa, kalp hızı artmışsa, sistemik perfüzyon bozulmuşsa, siyanozu oksijen tedavisi ile düzeltilemiyorsa, hava yolunun bütünlüğü bozulmuşsa, ağır inspiratuar ve ekspiratuar stridor varsa, solunum hızı artmış ya da azalmışsa, hastada yorulma belirtileri varsa, apneleri oluyorsa ya da abdominal-torasik solunum bütünlüğü bozulmuşsa, hasta %100 O 2 solurken, arteryel kan gazında PaO 2 < 60 mmhg veya PaCO 2 > 55 mmhg ve ph < 7.35 olması durumunda hastayı mekanik ventilatöre bağlama endikasyonu vardır [4]. Hasta ventilatöre bağlandıktan sonra, ventilatörün alveoler ventilasyonu düzeltmede etkinliğini değerlendirmek için belli aralıklarla arteryel kan gazları değerlendirilmelidir. Hipoksemik hiperkapnik ASY tedavisinde en önemli nokta oksijenin uygun bir şekilde kullanılmasıdır. Hiperkapnik solunum yetmezliğinde yüksek konsantrasyonlarda oksijen kullanılırsa, progresif hiperkapniye yol açabilir. En uygun oksijen dozu, dokularda oksijen ihtiyacını karşılayan fakat CO 2 narkozuna ya da oksijen toksisitesine yol açmayan dozdur [3]. Oksijen tedavisi endikasyonları, oksijen satürasyonunun %90 ın altında olması ya da PaO 2 nin 60 mmhg dan düşük olmasıdır. Ayrıca, oksijen satürasyonu normal olsa bile kalp yetmezliği, şok gibi kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda dokulara oksijen gidişini arttırmak amacıyla oksijen kullanılır [4]. Hastalara oksijen vermek için birçok sistem bulunmaktadır. Düşük akımlı sistemlerde verilen oksijen konsantrasyonu oksijen akım hızı, tidal hacim ve hastanın solunum sistemine bağlı olarak değişir. Yüksek akım sistemlerinde ise hastanın tüm inspiratuar ihtiyacını karşılayacak şekilde yüksek oksijen akımı ile karşılanır. Nazal kanüller, basit yüz maskeleri, rezervuarlı maskeler ve oksijen hoodları düşük akımlı, venturi maskeleri ise yüksek akımlı sistemlere örnektir. Eğer dikkatli kullanılmazsa, oksijen tedavisinin bazı zararlı etkileri de bulunmaktadır: prematüre bebeklerde retinal hasar, alveoler kapiller membrana hasar nedeniyle alveoler ödem, mukosiliyer aktivitenin azalması sonucu bakteriyel trakeit riski ve nitrojen yıkanması sonucu atelektaziler bu zararlı etkilerden bazılarıdır. Mekanik ventilasyonda amaç, pulmoner gaz alışverişini sağlamak, akciğer hacmini arttırmak ve solunum işini azaltmaktır. Klinik olarak da hayatı tehdit edici hipoksiyi düzeltmek, hayatı tehdit edici respiratuar asidozu düzeltmek, atelektazileri önlemek ya da açmak, solunum kas yorgunluğunu azaltmak, sistemik ya da miyokardiyal oksijen kullanımını azaltmak, göğüs duvarının stabilizasyonunu sağlamaktır. Bu amaçları sağlarken de ASY ye yol açan hastalıkların patofizyolojilerinin birbirinden çok farklı olduğunu ve bu nedenle mekanik ventilasyonun metotlarının da her hastaya göre farklı olabileceğini akılda tutmak gereklidir. Mekanik ventilasyonun birçok komplikasyonunun olduğu göz önünde bulundurulmalıdır. Trakeal ödem, stenoz, obstrüksiyon, perforasyon gibi lezyonlar, trakeit, pnömoni, pnömotoraks, pnömomediastinum, interstisyel amfizem, hava hapsi, atelektazi, pulmoner kanama, oksijen toksisitesi, kardiyak outputta azalma, sistemik hipotansiyon, intrakranial kanama ve ventilatörün kendisinden kaynaklanabilen kaçaklar, uygunsuz nemlendirme ve bağlantılarda bozulma bu komplikasyonlardan bazılarıdır [1]. Ventilatörler, başlıca hacim kontrollü ve basınç kontrollü olarak ikiye ayrılır. Geçmişte 10 kg dan daha düşük ağırlıklı bebeklerde sadece basınç kontrollü ventilatörler uygulanırken, günümüzde teknolojinin gelişmesiyle birlikte prematüre bebeklerde bile uygun hacim kontrollü ventilatörler başarıyla kullanılmaktadır. Hacim kontrollü ventilatörlerde tidal hacim, dakika 36 H ACETTEPE T IP D ERG S
Çocuklarda akut solunum yetmezli ine yaklafl m ventilasyonu, gaz akım hızı ve inspiryum zamanı klinisyen tarafından ayarlanmaktadır. İnspiryum sonu basınç ventile edilen akciğerin kompliyans ve hava akım direncine bağlı olarak değişir. Basınç kontrollü ventilatörlerde ise inspiryum sonu basınç sınırı, gaz akımı ve inspiryum zamanı kontrol edilebilen değişkenlerdir; bu nedenle tidal hacim, akciğer kompliyansı veya hava akım direncine bağlı olarak değişmektedir [1]. ASY tedavisinde konvansiyonel mekanik ventilasyon uygulamasının yanında ters oranlı ventilasyon ve yüksek frekanslı ventilasyon gibi konvansiyonel olmayan ventilasyon uygulamaları, parsiyel sıvı ventilasyon, nitrik oksit, sürfaktan verilmesi ve ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu gibi ventilatuar olmayan yöntemler de kullanılabilmektedir [1]. Son zamanlarda invaziv olmayan pozitif basınçlı mekanik ventilatörler (NIMV) de çocuklarda ve erişkinlerde ASY tedavisinde kullanılabilmektedir. Bu tip ventilatörler, nazal ya da oral-nazal maske vasıtasıyla sabit akım hızı olan pozitif basınç veren cihazlardır. İnvaziv olmayan ventilatörde amaç, invaziv ventilatördeki gibidir; asıl amaç, solunum iş yükünü azaltmak, yeterli düzeyde CO 2 eliminasyonunu sağlamak, oksijenizasyonu düzeltmek, üst solunum yollarının stabilitesini sağlamak ve akciğer hacmini düzenlemektir. İnvaziv olmayan ventilatörlerin hipoksemisinin eşlik ettiği akut respiratuar bozukluğu olan çocuklarda oksijenizasyonu düzelttiği bilinmektedir. Ayrıca, fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalmanın eşlik ettiği pnömoni ve atelektazi gibi restriktif hastalığı olan çocuklarda özellikle etkili olmaktadır. Yine status astmatikusu olan çocuklarda da, özellikle atelektazi ile birlikteyse faydalı olabilir. NIMV nin, çocukluk çağında belirgin kardiyovasküler instabilitesi olan ağır solunum sıkıntısında, nazofarengeal tıkanıklıkta, hemoptizi veya akut solunum sıkıntısı sendromunun ileri evrelerinde kullanılması önerilmemektedir [2,7]. ASY olan hastalar yoğun bakım ünitelerinde izlenmelidir, çünkü dakikalar içinde oksijenizasyonda ve asit baz dengesinde hayatı tehdit edici değişiklikler ortaya çıkabilir. Bu hastalar, vital bulgular, solunum hızı, arteryel kan gazları, elektrokardiyogram ve sıvı elektrolit dengesi açısından yakından takip edilmelidir. Uyku sırasında solunum sekresyonlarının daha da arttığı, sekresyonların klerensinin azaldığı, daha ağır oksijen desatürasyonu olduğu, pulmoner hipertansiyonun daha ağırlaştığı ve kardiyak aritmiler daha sık görüldüğü için hastalar özellikle uyku sırasında daha yakından monitörize edilmelidir [3]. Kaynaklar 1. Durmowicz A, Stenmark KR. Acute respiratory failure. In: Chernick V, Boat T (eds). Kendig s disorders of the respiratory tract in children. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998; 265-83. 2. Teague WG. Noninvasive ventilation in the pediatric intensive care unit for children with acute respiratory failure. Pediatr Pulmonol 2003; 35:418-26. 3. Bone RC. Acute respiratory failure: definition and overview. In: Bone RC (ed). Pulmonary and critical care medicine. Chicago: Mosby Year Book Inc., 1995; 1-7. 4. Ranjit S. Acute respiratory failure and oxygen therapy. Indian J Pediatr 2001; 68:249-55. 5. Raju P, Manthous CA. The pathogenesis of respiratory failure, an overview. Respir Care Clin North Am 2000; 6:195-212. 6. Dakin J, Griffiths M. The pulmonary physician in critical care 1: pulmonary investigations for acute respiratory failure. Thorax 2002; 57:79-85. 7. Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure. Clin Chest Med 1996; 17:513-53. 37