OSMOLARİTE (275-295 mosm/lt)

Sıvı-Elektrolit Problemlerine Giriş Osmolarite Homeostazis Hipo/Hipervolemi Na Metabolizması Dr. Bengü MUTLU Dr. İlhami ADSIZ Fırat Üniversitesi F.T.M. Acil Tıp A.D. Dr. Bengü MUTLU 1/4 interstisyel OSMOLARİTE (275-295 mosm/lt) 3/4 intravasküler 2 x [Na] + glukoz + BUN 18 2.8 % 40 İCF % 20 ECF % 60 SU OSMOLARİTEDE -/+ 10 DEĞERLİK SAPMALAR Laboratuvarın analitik hatası Osmolariteyi artıran içerik (hiperlipidemi, hiperproteinemi) Düşük MA lı maddelerin seruma eklenmesi (etanol, metanol, isopropronolol etilen glikol, aseton, etil eter, pareldehit, laktat, mannitol) OSMOLARİTE HACİM AZALIR DENGEDE ARTAR ARTAR DENGEDE Su İçilmesi Terlemede Saf Su İçilmesi İzotonik Mayi Normal Volüm Ve Osmolarite Hipertonik Mayi Sadece Tuz Alınması sonucu oluşabilir AZALIR Dehidratasyonun Yetersiz Replasmanı Kanama Dehidratasyon (İshal, Terleme..) 1

Her 100 mg/dl etanol için: osmolarite 22 mg/dl artar Kan alkol seviyesi: =osmolar gap x 100 22 =osmolar gap x 4,6 NORMAL SU DENGESİ ALDIĞI=ÇIKARDIĞI ÇIKARDIĞI= 2500 ml 0 Deri 500 ml/ C Akciğer 500-700 ml/gün Böbrek 1500 ml/gün Gayta 100 ml/gün HOMEOSTASİS ALDIĞI= 2500 ml Sıvı 1500 ml Katı gıda 700 ml Oksidasyon 300 ml VOLÜM ve OSMOLALİTE REGÜLASYONU Kan Basıncında azalma R-A-A ANJİYOTENSİN-II Sensörler algılar: Düşük basınç reseptörleri (sol atrium ve major torasik venler) Yüksek basınç reseptörleri (sinüs cismi aortik ark) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu Renin-anjiotensin aldosteron aktivasyonu ADH salınım artışı Susama hissi ANF (antagonizma) arterioller KVS Hipotalamus Adrenal vazokonstriksiyon KAN BASINCI CO Kalp hızı ADH Susama hissi Aldosteron VOLÜM OSMOLALİTE DENGELENİR Serum Osmolalitesi Susama hissi Su içilmesi ECF volümü ADH salınımı Böbreklerden su reabsorpsiyonu Plazma Volümü HİPOVOLEMİ ECF Hacim Kaybı Extrarenal Na kaybı Gastrointestinal (kusma, nasogastrik aspirasyon, fistül, diare) Deri/respiratuar (farkedilmeyen kayıplar, terleme, yanık) Hemoraji Renal Na+ ve sıvı kaybı Diüretikler Osmotik diüretikler Hipoaldosteronism Tuz kaybettiren nefropatiler Renal sıvı kaybı Diabetes insipidus (santral or nefrojenik) 2

HİPOVOLEMİ ECF Hacmi Normal/Artmış Azalmış kardiak output Myokardiyal, valvüler ya da perikardial hastalıklar Redistribüsyon Hipoalbuminemi (hepatik siroz, nefrotik sendrom) Kapiller kaçak (akut pancreatit, iskemik barsak, rabdomyolis) Venöz kapasitede artış Sepsis BELİRTİLER VE BULGULAR Halsizlik Baş dönmesi Bulantı Baş ağrısı Susuzluk hissi Ağız mukozasında kuruluk Turgor-tonus azalması Deri bulguları (kuru, soluk, soğuk cilt) Taşikardi, hipotansiyon(>% 10) Ortostatik taşikardi, ortostatik hipotansiyon(<% 10) Şok Oligüri LABORATUVAR Hemokonsantrasyon bulguları (Hct ve total protein artışı) Na, K, ph: normal, artmış veya azalmış BUN/Cre > 20 İdrar Na < 10-20: ekstrarenal kayıp İdrar Na > 10-20: renal kayıp TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Oral veya parenteral sıvı kaybının cinsine göre replasman Vital bulgular ve idrar outputunun takibi Yaşlı hastalarda gerekirse santral venöz basınç takibi 3

HİPERVOLEMİ BELİRTİ VE BULGULAR EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN AZALDIĞI DURUMLAR KKY Siroz Nefrotik sendrom Konstriktif perikardit EFEKTİF KAN VOLÜMÜNÜN ARTTIĞI DURUMLAR Primer hiperaldosteronizm Cushing sendromu Uygunsuz ADH (SIADH) Akut glomerülonefritler Ödem, Dispne, Hipertansiyon, Akciğer bazallerinde krepitan raller, S3, S4, galo ritmi, Boyun venöz dolgunluğunda artış, Asit TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Tuz ve sıvı kısıtlaması Diüretikler Onkotik basıncın artırılması (iv albümin) ELEKTROLİTLERDE ARTMA Miktarda aşırılık Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı kaybı ELEKTROLİTLERDE AZALMA Miktarda azalma Kompartmanlar arası kayma Rölatif sıvı fazlalığı SODYUM METABOLİZMASI ECF nin en önemli katyonu 135-145 meq/l Plazma osmolalitesinin temel belirleyicisi ECF de 140 meq/lt bulunur 10-12 meq/lt ICF de bulunur Na un hareketi konsantrasyon gradienti ATPaz etkinliği ile belirlenir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) PSEUDOHİPONATREMİ Normal plazma osmolalitesi Hiperlipidemi Hiperproteinemi Prostatın/mesane tümörlerinin posttransüretral reseksiyonu Artmış plazma osmolalitesi Hiperglisemi Mannitol 4

HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Osmotik olarak aktif olan çözünen maddelerde artış olan hiponatremidir Bu durumda ICF den ECF ye belirgin bir sıvı akışı vardır, bu da dilüsyonel bir hiponatremiye sebep olur HİPERTONİK HİPONATREMİ Posm>295 Bunun en yaygın sebebi hiperglisemidir Plasma glukozundaki her 100 mg/dl artış, serum Na unu 1-8 meq/lt azaltır Bu tip hiponatreminin tedavisi öncelikle ECF nin azaltılmasını gerektirir ECF yerine Na içeren sıvıların hacim fazlalığı gerekmektedir HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kaybı (seconder sıvı kazanımı) Deriden kayıp:terleme, yanık Gastrointestinal kayıp: kusma, tüp drenajı, fistül, obstruksiyon, diare Renal kayıp: diüretikler, osmotik diüretikler, hipoaldosteronism, tuz kaybettiren nefropatiler HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer sıvı kazancı (seconder Na kaybı) Primer polidipsi Azalan solut alımı Ağrı, bulantı ve ilaçlara bağlı ADH salınımı ADH salınımına bağlı semptomlar Glukokortikoid eksikliği Hipotiroidi KBY HİPONATREMİ (<135 meq/lt) HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ Primer Na+ kazancı ile (rölatif daha fazla sıvı kazancı ile) Kalp yetersizliği Hepatik siroz Nefrotik sendrom UYGUNSUZ ADH SENDROMU Hipotonik hiponatremi Uygunsuz olarak artan üriner osmalalite (>200 mosmol/kg) Klinik övolemi Normal adrenal, renal, kardiak, hepatik ve troid fonksiyonları Düzeltilebilir su kısıtlaması 5

UYGUNSUZ ADH SENDROMU ETİYOLOJİ Malignansiler (akciğer ca, renal cell ca, pankreas ca, timoma, over ca, lenfoma) Akciğer hastalıkları (pnömöni, abse, tüberküloz, KOAH, kistik fibrozis) Santral sinir sistemi hastalıkları (vasküler, enfeksiyon, kanama, travma, tümör, MS, delirium tremens, Guillain-Barre Send.) İlaçlar (vinkristin, siklofosfamid ) UYGUNSUZ ADH SENDROMU (SERUMDAKİLER DÜŞÜK, İDRARDAKİLER YÜKSEK) Uygunsuz aşırı ADH salınımı (hiperosmolalite veya hipovolemi olmadan ADH salınması!!!) Serum Na, ürik asit, BUN, üre düşük İdrar Na ve osmolaritesi yüksek Plazma ozmolalitesi düşükken saptanan yüksek idrar ozmolalitesi (>500 mosm/kg) SIADH tanısı koydurur HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ İyileşme sırasında ECF hacmini korumak için sıvı atılımı 4 mekanizma ile engellenir: GFR de azalma Proksimal tübüllerden absorbsiyon artışı Nefronun dilüsyonel segmentine azalmış sıvı dağılımı ADH HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Serum Na Damar içi sıvı ekstravase olur Beyin ödemi vb MSS semptomları HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Ciddi hiponatremi ve MSS değişikliklerine bağlı ölüm oranı yetişkinlerde %50 oranında bulunmuştur Genellikle Na düşüklüğü yavaş olarak gerçekleştiği için daha az semptomatiktir Kronik hiponatremide ise fokal zayıflık, (+) Babinski, hemiparezi, ataksi görülebilir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Beyin sıvının ekstravazosyonunu engelleyebilmek için 2 mekanizmaya sahiptir: Hidrostatik basınç artışı BOS a intersellüler sıvının geçişine sebep olur Sellüler K-Na kaybı ve organik osmalalite osmotik gradiyenti azaltır 6

HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Uyarlanabilen değişiklikler beyni ödemden korur Bu değişiklikler sıvı- elektrolit problemlerinin düzeltilmesi sırasında hacim boşalmasına sebep olabilir Tedavi sırasındaki beyin hasarı riski hiponatremiden daha ciddidir HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ MSS: Hiponatremi tedavisi sırasında organik osmalitler ve beyin intrasellüler K artış oranı problemlerin çözümü sırasındaki maddelerin kayıp oranından daha yavaştır Hiponatreminin düzeltilmesi beynin çözülen maddeyi iyileştirmesinden daha hızlı ise yüksek plazma osmalalitesi hücre dışı sıvı akışı ve beyin hasarı ile sonuçlanabilir Bu durum osmotik demyelinizasyon sendromu ya da merkezi pontin miyelinolizis (CPM) olarak adlandırılır HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: Hacim azalması ile birlikte hiponatremi varsa sıvı ECF den ICF ye geçerek intravasküler hacmi daha da azaltır Bu nedenle hiponatremide şok daha kolay ortaya çıkar HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ KVS: ADH salınımı hemen hemen tüm hiponatremilerde ortaya çıkar Bu durumda ADH ın fonksiyonu parodoksaldır, çünkü renal tubullerde su emilimini artırarak hiponatremiye daha fazla sebep olur ADH ayrıca etkili bir vazokonstriktördür HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Kas-İskelet Sistemi: Hiponatremisi olan bir çok hasta normal kas tonusu ve fonksiyonuna sahiptir Zor egzersizler sırasında kas krampları ve güçsüzlük ortaya çıkabilir Bu semptomlar serum [Na] konsantrasyonun düzeltilmesi ile düzelir 7

HİPONATREMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Renal Sistem: Hiponatremide renal yanıt idrarın daha seyreltilmiş olarak üretimidir Bu ADH tarafından engellenir ADH miktarı ise primer hastalık sürecine ve etkili arteriel kan hacmine bağlıdır HİPONATREMİ Kliniğin oluşumu: Hiponatreminin derecesine(<120/0,5 meq/lt), Akut/kronik oluşuna, Altta yatan hastalık ve hastanın yaşına bağlıdır HİPONATREMİ KLİNİĞİ Konfüzyon, letarji, apati Uyuşukluk, kayıtsızlık Mide bulantısı, kusma Anorexia Hipotermi Oryantasyon bozukluğu Kas krampları Ajitasyon Konvülsiyon Cheyne-Stokes solunumu Derin tendon reflekslerinde zayıflama Patolojik refleksler Beyin ödemi Koma HİPONATREMİNİN TANISI Serum Na değeri sıvı hacmi hakkında bilgi vermemektedir Bu nedenle hiponatremisi olan bir kişinin değerlendirilmesinde ilk adım ECF hacminin klinik değerlendirilmesi ve ölçülmüş plazma osmalalitesini içermelidir HİPONATREMİNİN TEDAVİSİ >120 ise acil şartlarda tedaviye gerek yoktur <120 / semptomatik ise tedaviden söz edilmelidir Hipovolemik hasta Sınırdaki hasta Zihinsel durum değişikliği Koma Na açığı= 0.6 X vücut ağırlığı X (Hedef Na Ölçülen Na) Hızlı düzeltirsen SANTRAL PONTİN MYELİNOLİSİS!!! HİPOVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPOOSMOLAR HİPONATREMİ (Serum Osmolaritesi < 275) ÖVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) -SIADH -Anestezi, cerrahi -Addison,Hipotiroidi İdrar Na > 20 İdrar Osm > 500 HİPERVOLEMİK HİPONATREMİ (Na / ECF ) KKY, Siroz, NS ABY, KBY İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 % 0.9 NaCl % 3 NaCl Sıvı kısıtlaması % 3 NaCl DMC, Lityum Sıvı kısıtlaması Diüretik Diyaliz 8

HİPONATREMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI <%2 komplikasyon gelişme riski vardır Kronik hiponatremisi olan hastaların tedavisinde santral pontin myelinolisis(cpm) CPM nin kolaylaştırıcılar: Alkolizm Kötü beslenme Toksinler Metabolik düzensizlikler <0.5 meq/lt ile düzeltilme yapılır ise CPM riski azalır Su alım yetersizliği Su kaybı HİPERNATREMİ (> 145) Tuz retansiyonu Yeterli sıvı alımında görülmez Bebeklerde, yaşlılarda ve genel durum bozukluğu (koma) olanlarda HİPERNATREMİ Vücut suyunda azalma Diabetes inspidus Santral nefrojen Gastroenterit Diüretik etkisi Yetersiz su alımı Yetersiz anne sütü Çevre koşulları Esansiyel hipernatremi HİPERNATREMİ Sodyum fazlalığı Rehidratasyon sıvılarının hatalı hazırlanması Bebek sütlerinin hatalı hazırlanması Sıvı tedavisinde aşırı bikarbonat verilmesi Sodyum içeren lavman uygulanması HİPOVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) EKSTRARENAL: GİS ten kayıp RENAL:Diüretik İdrar Na < 20 İdrar Na > 20 HİPEROSMOLAR HİPERNATREMİ (SERUM Osm > 295, Na >145) ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) -Diyabet İnsipidus HİPERVOLEMİK HİPERNATREMİ (Na / ECF ) Hipertonik NaHCO3 NaCl tablet alımı İdrar Osm < 250 İdrar Na > 20 HİPERNATREMİ Hücre dışı sıvıda sodyum konsantrasyonu arttığında ICF ve ECF arasında dengelenme hücreden sıvının dışarıya çıkmasıyla olur Beyin hücrelerinden suyun çekilmesi ile beyin damarlarında gerilmeler ve bunun sonucu subdural, subaraknoid kanamalar gelişebilir % 0.9 NaCl Su replasmanı Desmopressin Diüretik ve Su replasmanı 9

DİABETES İNSİPİTUS Santral(sekresyon bozukluğu) ya da periferik(reseptör defekti) olabilir İdrar osmolaritesi düşüktür Sıvı kaybına karşı yetersiz ADH yanıtı tanı koydurur Santral ise ADH a iyi yanıt verir, periferik ise ADH a çok az ya da hiç yanıt vermez Santral ise Neoplasm Hipofiz patolojileri İdiopatik Nefrojenik Familyal Hiperkalsemi Hipokalemi BY İlaçlar Hematojik bozukluklar malnutrisyon DİABETES İNSİPİTUS HİPERNATREMİ KLİNİK Hücresel dehidratasyon Kapiller damarlarda yırtılmalar ve venöz trombozlar Huzursuzluk, irritabilite, Somnolans, konfüzyon, Kas çekilmeleri, spastisite, Respiratuvar paralizi ve koma Susuzluk hissi İdiojenik osmol HİPERNATREMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Sıvı açığı yerine konulur Sıvı açığı = (0.6 x VA) x (serum Na-140)/140 Na saatte 0.5 mmol/l den fazla düzeltilmemeli 24 saatte 12 mmol/l den fazla düzeltilmemeli Hızlı düzeltirsen BEYİN ÖDEMİ!!! K Metabolizması Ca Metabolizması Mg Metabolizması Cl Metabolizması P Metabolizması POTASYUM METABOLİZMASI İCF nin en önemli katyonu 100-150 meq/l intrasellüler 3.5-5 meq/l extrasellüler Total vücut K unun %70-75 i kas dokusunda bulunur Böbrekler tarafından atılır, az bir kısmı dışkı ve ter ile atılır Dr. İlhami ADSIZ 10

Turunçgil Greyfurt Domates POTASYUM Muz Avakado Kuru üzüm de bulunur HİPOKALEMİ Hücreler arası potasyum geçişi Alkaloz Periyodik paralizi İnsülin uygulanması Potasyum alımında yetersizlik Anoreksiya nervoza Protein enerji malnutrisyonu HİPOKALEMİ Böbrek dışı kayıplar Ter yoluyla (kistik fibroz) Kusmalar Pilor stenozu Uzamış ishal Aşırı laksatif Uzayan mide aspirasyonu HİPOKALEMİ Böbrek yoluyla aşırı kayıplar Renal hastalıklar RTA Bartter sendromu Fanconi sendromu Artmış mineralokortikoid etki Hiperaldosteronizm Cushing sendromu İlaçlar Diabetes mellitus BARTTER sendromu (Henle çıkan kol disfonksiyonu) NaCl kaybı ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm Jukstaglomerüler hücrelerde hiperplazi Hipokalemi ve metabolik alkaloz Hipertansiyon ve ödem görülmez Diüretik (furosemid) aşırı kullanımı da benzer tabloya yol açar LİDDLE Sendromu (distal nefron hiperfonksiyonu) Hipokalemi, metabolik alkaloz Hipertansiyon Aldosteron düzeyi normal HİPOKALEMİ-KLİNİK Klinik bulgular<2.5 meq/lt olunca ya da hızlı düşüşlerde ortaya çıkar Paralizi, poliüri EKG: PR uzar, patolojik U dalgası oluşur, QRS genişler Digoksin intoksikasyonu Diyabet insipidus (Nefrojenik) Düz kaslarda etkileniyor ve paralitik ileus Hipoventilasyon HT oluşur Beyaz küre yüksekse pseudohipokalemi 11

HİPOKALEMİ TEDAVİ Altta yatan hastalığın tedavisi Potasyum replasmanı (oral, IV) TED:periyodik hipopotasemik paralizi de K IV verilmez Günlük K+ 200 meq i, litrede 40-60 meq i ve saatte 20 meq i geçmemelidir IV K: flebit riski 1 litre serum içine en fazla 40 meq konmalı ve saatte 20 den fazla verilmemeli SF içinde verilmeli (5-hastanın K) xkgx0.6 HİPERKALEMİ Potasyum iyonu HDS de çok düşük miktarlarda bulunur, buna karşın vücut elektrolit dengesinde çok önemli rol oynar Potasyum HİS in başlıca katyonudur, özellikle hücre içi ph nın düzenlenmesinde, bazı enzimatik işlevlerde, protein sentezinde ve hücre büyümesinde etkindir Sinir iletiminde, kalp kasında etkileri vardır HİPERKALEMİ Sağlıklı çocuklarda serum potasyum düzeyinin aşırı yükselmesi nadir görülür Başta böbrek olmak üzere vücudun kompansasyon mekanizmaları serum potasyumunun aşırı yükselmesini önler Hiperpotassemi hiç semptom olmadan gelişebilir, ani gelişen kardiyak aritmi ve ölüm ilk ve tek bulgu olabilir HİPERKALEMİ Azalmış renal atılım Düşük GFH Prerenal azotemi Akut böbrek yetmezliği Kronik böbrek yetmezliği Renal tübüler sekresyon azalması Adrenokortikal yetmezlik Hipoaldosteronizm Potasyum tutucu diüretikler İlaçlar (beta-blokerler, digoksin intoksikasyonu) Düşük molekül ağırlıklı heparin (aldosteronu azaltır) NSAI (renini azaltır) Psödohiperkalemi Hemoliz (özellikle de flebotomi sırasında) Trombositoz Lökositoz HİPERKALEMİ Aşırı potasyum yükü Diyet Hemolitik anemiler Travma Tümör lizis sendromu Rabdomiyoliz Hücreden potasyum çıkması Metabolik asidoz Hiperkatabolik durumlar Doku harabiyeti İnsülin eksikliği Hiperpotassemik periyodik paralizi İatrojenik 12

HİPERKALEMİ-KLİNİK HİPERKALEMİ Parestezi Kas güçsüzlüğü Arefleksi Hipoventilasyon Metabolik asidoz EKG: sivri T, geniş QRS, PR uzar, AV blok, P kaybolur KALP SİSTOLDE DURUR!!! 6.5-7.5: sivri T kısa QT uzun PR 7.5-8: geniş QRS yassı P HİPERKALEMİ-TEDAVİ 1. Membran etkilerinin antagonize edilmesi: Kalsiyum glukonat: Kardiak etkileri önlemede - en hızlı etki 2. Potasyumun hücre içine girişinin artırılması: İnsülin+glukoz Sodyum bikarbonat (NaHCO3) Beta-mimetik 3. Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması: Diüretikler (furasemide) Katyon değiştirici reçineler [sodyum polistiren sulfonat (kayeksalat)] Diyaliz (en etkili) KALSİYUM METABOLİZMASI Total vücut kalsiyum miktarı 1 kg / 15gr/kg % 99 u iskelet sisteminde, % 1 i vücut sıvılarında bulunur. Plazma Ca 8.5-10.5 mg/dl % 40 ı proteinlere (esas olarak albumin) bağlı % 10 u kompleks % 50 si ise serbest halde (iyonize Ca) Fizyolojik olarak aktif olan kısım iyonize formudur KALSİYUM METABOLİZMASI PTH; Düşük iyonize Ca seviyelerinde paratroid bezi tarafından salgılanır Öncelikle kemik rezorpsiyonunu artırmak için osteoklastı harekete geçirerek Ca u artırır Ca un böbrekteki indirek etkisi ile ve intestinal emilimi artırarak Ca u artırır KALSİYUM METABOLİZMASI Kalsitonin; Ca, epinefrin, glukagon ve gastrindeki artış tarafından uyarılır Kemik rezorpsiyonunu azaltmak için osteoklastları inhibe eder Böbrekteki Ca kaybını artırır 13

KALSİYUM METABOLİZMASI 1 gr albumin 0.8 mg Ca bağlar Hipoalbüminemi total Ca düşük, iyonize Ca normal Akut alkaloz total Ca normal, iyonize Ca düşük ph da her 1 birim artış Ca u %3-8 düşürür Asidoz total Ca u değiştirmeden iyonize bölümde artışa neden olur HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hücresel disfonksiyon: Şok, sepsis vb hücre metabolizmasına zarar veren durumlar Ca un hareketini artırırlar ve iyonize Ca un sitoplazmaya geçişine sebep olurlar Travma sonrası da özellikle de yağ embolisi varsa da plazma iyonize Ca u düşebilir(ca pompalarının inhibisyonuna bağlı) HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Pankreatit: Pankreatik lipaz tarafından yağ yağ asitleri ve gliserole parçalanır Yağ asitleri de çözünmez Ca sabunları yapar ve serum Ca unu azaltır Nekrotik yağ hücrelerinin Ca ile kombinasyonu pankreatitin yağ nekrozu olarak ortaya çıkar Paratroid bezinin operasyonu sonrası(en sık) Cerrahi İnfiltratif İdiopatik Hipomagnezemi Hastane populasyonunda en sık hipokalsemi sebebidir HİPOKALSEMİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Hipermagnezemi Vit D ile ilişkili Nütrisyonel Malabsorbsiyon Sentez bozukluğu Metabolizma artışı Vit D kaybı Vit D üretiminde azalma HİPOKALSEMİ (Ca< 8.5 mg/dl, iyonize Ca<2 mg/dl) Ekstrasellüler sıvıdan iyonize Ca kaybı Dokuda depolanma: Hiperfosfatemi (renal yetmezlik, rabdomiyoliz, tümor lizis, enema), osteoblastik metastaz İntravasküler bağlanma: Sitrat (masif kan transfüzyonu), akut respiratuvar alkaloz İlaçlar Renal patoloji Aşırı P yüklenmesi ÖNCE HİPOALBÜMİNEMİ EKARTE EDİLMELİDİR! 14

HİPOKALSEMİ KLİNİK Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize Ca<1.4-1.6 ise ortaya çıkar Serum Ca düştüğünde nöronal membranın Na a geçirgenliği artar Myokardial kontraksiyonun gücü azalır Kalbin digitale duyarlılığı azalır Kardiyak ileti bozuklukları EKG de QT uzaması Cerrahi sonrası oluşan hipokalseminin karakteristik sendromu ağız çevresinde ya da parmak uçlarında olan parestezidir Boyun cerrahisi sonrasında oluşan artmış DTR nin sebebi hipokalsemidir Daha önce boyun cerrahisi geçiren kişilerde parezi geliştiğinde ilk hipokalsemi düşünülmelidir Tetani Latent tetani HİPOKALSEMİ KLİNİK Chovestek s belirtisi Trousseau s belirtisi(>3 dk sistolik kan basıncının üzerinde tutarak karpal spazm oluşumuna sebep olmasıdır metakarpafalangeal fleksiyon, interfalengeal ekstansiyon) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Bireye özel tedavi seçenekleri uygulanmalıdır Sebep etiyolojiye yöneliktir Asemptomatik ise D vitamini ya da D vitamini vermeden oral Ca tedavisi yeterli olabilir Oral Ca tedavisi: Ca laktat Ca glukonat Ca askorbat Yüksek miktarda P içerdiğinden dolayı süt iyi bir Ca kaynağı değildir (P a ihtiyacı olan normal gelişme çağındaki çocuklar haricinde) HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Semptomatik olmayan / hafif derecelerde hipokalsemilerde / <10-14 gün ise Ca tedavisine ihtiyaç yoktur Troid ya da paratroid cerrahisinden sonra semptomatik hastalar sık sık parenteral Ca ile desteklenmelidir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Şiddetli akut hipokalsemide: %10 luk Ca klorürden 10 ml ya da %10 luk Ca glukonattan 10-30 ml; Her saat için 0.02-0.08 ml/kg a kadar %10 luk Ca klorürün devamlı IV infüzyonu yapılabilir Kan Ca kontrol edilerek, gerek görülür ise infüzyona devam edilebilir HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ IV Ca sadece semptomatik ya da şiddetli hipokalsemide önerilir Çünkü IV Ca uygulaması vasokonstriksiyon ve muhtemel iskemiye sebep olur Ayrıca digital kullanan hastalarda, Ca digital toksisitesine sebep olacağı için dikkatli kullanılmalıdır 15

HİPOKALSEMİNİN TEDAVİSİ Masif transfüzyon esnasında eğer kan her 5 dakikada 1 üniteden fazla veriliyorsa %10 luk Ca klorürün 10 ml si her 4-6 ü kandan sonra verilebilir Hipomagnezeminin eşlik ettiği hipokalseminin tedavisi zordur, bu durumda hipomagnezeminin PTH ı azaltmasına bağlıdır.bu durumlarda Ca dan önce Mg uygulanması yapılmalıdır HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) En sık sebep primer hiperparatiroidi (hastane dışından başvuran hastalarda) ve malign hiperkalsemidir (hastanede yatan hastalarda) PTH ilişkili: Primer hiperparatiroidi Malignite ilişkili: Kemiğe tümör metastazı (en sık meme), Paraneoplastik-PTH ilişkili peptit- (akciğer yassı hücreli), Hematolojik (Multiple myelom, lenfoma, lösemi) HİPERKALSEMİ (Ca > 10.5 mg/dl ya da iyonize Ca>2.7 meq/l) Vitamin D ilişkili: Vitamin D entoksikasyonu, Sarkoidoz vb Kemik Turnover Artışı: Hipertiroidi, Paget hastalığı, İmmobilizasyon, Tiazid diüretikler, Vitamin A entoksikasyonu Böbrek ilişkili: Ciddi sekonder hiperparatiroidi, Alimünyum entoksikasyonu, Süt alkali sendromu, Hipoadrenalizm HİPERKALSEMİ-KLİNİK Nöromuskuler Sistem:azalmış duyarlılık, azalmış muskuler kontraksiyon, mental konfüzyon KVS:EKG de QT kısalması, ST depresyonu, bradikardi, 2. derece blok, tam blok, kardiyak arrest (sistolde kalp durur) GİS:bulantı, kusma, kabızlık Renal konsantrasyon becerisinin kaybı hiperkalseminin en sık renal etkisidir, polidipsi, poliüri, nefrokalsinozis HİPERKALSEMİ-KLİNİK Ca>12 ise asemptomatik Ca>14 ise Zayıf, uyuşuk kişilerdir Poliüri, polidipsi,suyun azalmış absorbsiyonu Ca>15 ise Somnolans Stupor koma HİPERKALSEMİ-TEDAVİ Ca>14 veya semptomatik ise tedaviye başlanmalıdır Tedavi hacim arttırma, renal Ca eliminasyonunun artırılması, kemikten Ca mobilizasyonunun azaltılması ve altta yatan hastalığın düzeltilmesini içerir izotonik sıvılarla hidrasyon zorlu diürez (furosemid her 2-4 saatte br 40-100 mg IV +SF) Bifosfonatlar Mitramycin( metstatik kemik hastalıklarında Kalsitonin Steroid(hidrokortizon) lösemi, myelom, A ve D vitamin intoksikasyonu, sarkoidoz Galyum nitrat İndometazin Diyaliz 16

MAGNEZYUM METABOLİZMASI Vücuttaki toplam miktarı 24 gr / 2000mEq %50-70 i kemiktedir Normal serum Mg 1.5-2.5 meq %25-35 i proteine bağlıdır %10-15 i kompleks %50-60 ı iyonize MAGNEZYUM Metabolizma sırasında hücre içi enzim reaksiyonunu artırır ATP üretimine yardım eder Protein sentezine katılır Koagülasyon ve trombosit agregasyonunda rol alır Nöromuskuler aktivitede rol oynar HİPOMAGNEZEMİ Alkolik Malnutrisyon Siroz Pankreatik ya da GIS sıvı kaybı(öz.diare) İntravaskuler hiperalimantasyon Diabetik ketoasidoz tedavisi Loop diüretik, aminoglikozit, KT ilaçlarının kullanımı Hipofosfatemi olanlarda sıktır HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromuskuler irritabilite Tetani Kas zayıflığı Serebellar semptomlar(ataksi,nistagmus, vertigo) Konvulsiyon, koma Epileptik nöbet İrritabilite Parestezi Hiperrefleksi (+) Chvostek ve/veya Trousseau HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK Tremor Disfaji Anoreksi Bulantı KY Disritmi Hipotansiyon Hipokalemi Hipokalsemi Anemi HİPOMAGNEZEMİ-KLİNİK EKG: Uzun PR Uzun QT Geniş QRS ST depresyonu T inversiyonu 17

HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ile sıkça birlikte bulunduğundan bunlara da dikkat edilmelidir Mg 1-2 mg/dl nin altına düşünceye kadar hipokalsemi ortaya çıkmaz Her gün >50 meq dan fazla Mg gereksinimleri vardır HİPOMAGNEZEMİ-TEDAVİ Delirium tremensli kronik alkoliklerde ve derin hipomagnezemisi olanlarda ilk gün 8-12 gr MgSO4 verilebilirdaha sonraki günlerde ise 4-6 gr verilebilir Verilen Mg un yarısı idrar ile atılır HİPERMAGNEZEMİ BY Renal patolojiye sahip kişilerin Mg kullanımı Preeklamptik/Eklamptik annelerin bebeklerinde Diabetik ketoasidoz Tümör lizis sendrom Rabdomyoliz Hiperparatroidi Hipotroidi Mineralokortikoid eksikliği Adrenal yetersizlik Lityum kullanımı Sıvı kaybı Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi HİPERMAGNEZEMİ-KLİNİK Nöromusküler iletimde yavaşlama SSS depresyonu 2-3:bulantı 3-4:somnolans 4-8:DTR kaybı 8-12:respiratuar depresyon 12-15:hipotansiyon, kalp bloğu, kardiak arrest HİPERMAGNEZEMİ-TEDAVi Hiperkalemisi ya da hiperkalsemisi olanlarda akla gelmelidir Mg uygulaması kesilir Renal patoloji yoksa furosemid sonrası hidrasyon Ca, Mg un etkilerini antagonize eder Şiddetli semptomatik hipermagnezemi 5 ml/5 dk da %10 luk IV Ca klorür ile tedavi edilebilir Renal patolojisi olan hastalar dializden fayda görür KLOR Klor major ekstrasellüler anyondur Non anyon gapli metabolik asidozda HCO3 kaybının neden olduğu anyon açığı Cl tarafından kompanse edilir; bu nedenle serumda dengeleyici bir anyon olduğu söylenebilir Normal şartlarda 95-105 meq/lt bulunur Barsaklardan kolayca aktif ve pasif transport ile emilebilir %90 ı renal yolla itrah edilir 18

HİPOKLOREMİ <95 meq/l Diürez, kusma, nazogastrik aspirasyona bağlı gelişebilir Eksikliğinde oluşan spesifik semptomları yoktur Eşlik eden metabolik bozukluklara(alkaloz) bağlı semptomlar ortaya çıkar FOSFAT METABOLİZMASI Yenidoğanda 4-7 mg/dl bulunur Yetişkinlerde 2.5-5 mg/dl bulunur Fosfatın yaklaşık %1 i ECF de bulunur %80 i kemikte bulunur ve yapısal elemandır P seviyeleri diurnal bir ritim gösterir Sabahları Hormonların (insulin, GH) etkisi ile Karbonhidrat alımı ile artar FOSFAT METABOLİZMASI Günlük P alımı 10-12 mmol %70 i pasif transport ile emilir Geri kalanı ise 1,25 (OH)2 D vit aracılığıyla aktif transport ile emilir Glomerullerden atılır, major emilim yeri proksimal tübüldür Proksimal tübülden emilimi artıranlar: Serum P ında azalma Hipoparatroidi Hacim kaybı Hipokalemi GH FOSFAT METABOLİZMASI P ekskresyonunu artıranlar: Hacim fazlalığı Hiperkalemi Asidoz Hipomagnezemi Hipokalemi Glukokortikoidler Diüretikler Kalsitonin PTH P, biyokimyasal reaksiyonlarda esansiyel elemandır (özellikle yüksek enerjili P ve fosfokreatin metabolizmasında) HİPOFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Alım yetersizliği oldukça nadir bir durumdur Mekanizmasında P ın hücre içine akışı öncülük eder Genellikle alkaloza eşlik eder Acil şartlarda komplikasyon olarak karşımıza çıkar Hiperparatroidi Hiperkalsemiye sebep olan malignensilerde Renal tubuler hasarlarda P içeren antiasit kullananlarda Hızlı iyileşmeler Uzamış anabolik stres Açlık Şiddetli travma Parsiyel hepatektomi HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Yavaş düşüşlerde klinik kendini fazla belli etmez(<1 mg/dl olana kadar) Diabetik ketoasidoz tedavisinin ilk 24 saatinde, alkolik ketoasidoz tedavisinin ise 24-96 saatinde ortaya çıkan bir komplikasyondur 19

HİPOFOSFATEMİ KLİNİK Kan hücrelerinin ömürlerinde kısalma Platelet fonksiyonlarında bozulma Doku hipoksisine sekonder azalan 2-4 DPG Makrofaj fonksiyonlarında bozulma Nöromuskuler zayıflık Tremor Ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi Hipoaktif DTR Mental durumda zayıflık Anoreksia Hiperventilasyon Myokardial fonksiyonlarda bozulma HİPOFOSFATEMİ TEDAVİ Süt en iyi P kaynağıdır Na ve K lu P tabletlerinin oral alımı ile eksiklik giderilebilir >2 mg/dl ise günde 1200-1500 mg verilebilir <1 mg/dl ise 2.5-5 mg/kg olarak 6 saatte verilebilir Şiddetli vakalarda IV PO4 verilebilir HİPERFOSFATEMİ PATOFİZYOLOJİ Renal atılımda azalma Hücre dışına PO4 hareketinin olması P alımında artma D vitamin alınımında artma HİPERFOSFATEMİ KLİNİK BY Hipokalsemi Hipomagnezemi ile ilişkilidir HİPERFOSFATEMİ TEDAVİ Alımı kısıtlı Etiyolojinin tedavisi Hasta hidrate edilip, asetazolamid uygulanır GIS P absorbsiyonunun azaltılması için Al karbonat vb verilir Şiddetli vakalarda hemodiyaliz uygulanır 20