Uzm. Dr. Haldun Akoğlu



Benzer belgeler
Konjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği. Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

DEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİNİN ACİL SERVİS YÖNETİMİ DR ŞÜKRÜ KOÇKAN KIZILTEPE DEVLET HASTANESİ

YOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ;

AKUT KALP YETMEZLİĞİ. Dr. Ahmet Burak ERDEM

AMAÇ TANIM SINIFLAMA-1 SINIFLAMA-2 AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU TEDAVİSİ

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Sunu planı. Solunum yetmezliği NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON NIMV

Acil Serviste Akut Kalp Yetersizliği Yönetimi PROF. DR. MEHDI ZOGHİ

Tarihçe. Akut Pulmoner Ödem Patofizyoloji ve Tanısal Yaklaşım

Kardiyak hastaların bakımında Türkiye'de sorunlar neler ve ne yapmalıyız? Kardiyoloji Gözüyle

Göğüs Ağrısı Olan Hasta. Dr. Ö.Faruk AYDIN /

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

Kor Pulmonale hipertrofi dilatasyonu

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Seda Özkan. Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. Acil Tıp Anabilim Dalı, Kayseri

TANIM SOLUNUM SIKINTILI HASTADA GÜNCEL BĠYOKĠMYASAL BELĠRLEYĠCĠLER. Biyokimyasal belirteç: Solunum yetmezliği

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

Konjestiv Kalp Yetmezliği. Başar Cander Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

SEPSİS OLGULARI. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

DOÇ. DR. SADIK GİRİŞGİN NEÜ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP KLİNİĞİ TAKSİM (GOP) EA HASTANESİ ACİL TIP KLİNİĞİ

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Yücel YAVUZ Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fak. Acil Tıp AD.

KARDİYAK DİSPNE Doç. Dr. M. Baran Karataş

ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN

AKUT AKCİĞER ÖDEMİ. Dr. Murat ÖZSARAÇ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Hemodinamik Monitorizasyon

OLASI AKS YAKLAŞIMI. Dr. Sinan KARACABEY Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği

ŞOK Yetersiz oksijen sağlanması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur

KALP HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR

Uzm. Dr. Haldun Akoğlu

Konjestif Kalp Yetmezliği Olan Çocuğun Hemşirelik Bakımı

Yirmi dört yaşındaki annenin G3P2Y2 38 haftalık sezaryanla 3270 g doğan bebeğinin, doğar doğmaz ağladığı, annesini aktif olarak emdiği, genel

Mitral Yetmezliği. Mitral aparatus; Mitral leaflet ler Korda tendinialar Papiler kaslar Mitral annulus LV LA

Kritik hasta KRİTİK HASTA TAKİP PARAMETRELERİ. Kritik hasta takip parametreleri. Kritik hasta takip parametreleri. Kritik hasta takip parametreleri

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

GELİŞEBİLECEK ARİTMİLERDE OLASI SORUNLAR VE TEDAVİSİ

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

PULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

A.B.D de her yıl yaklaşık spontan pnömotoraks vakası geliştiği rapor edilmektedir İnsidansı henüz tam olarak bilinmemektedir

FM: A: 37.1 C Nb: 150/dk Ss: 60/dk O2 sat: %80 TA: 80/60 mm Hg Her iki hemitoraksta belirgin ral +bazallerde solunum sesleri azalmış.

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Kan Akımı ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

ACİL SERVİSTE ŞOK YÖNETİMİ

tanım Kalp Yetmezliği ve Akut Pulmoner Ödem Klinik sınıflama Klinik sınıflama

HİPERTANSİYON & EGZERSİZ

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

NIMV UYGULAMASI OLGU SUNUMLARI DR. EMEL ERYÜKSEL MARMARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI VE YOĞUN BAKIM ABD

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

Congestive Heart Failure

Levosimendanın farmakolojisi

Uzm. Dr. Yusuf Ali ALTUNCI Ege Ünv. Tıp Fak.Acil Tıp A.D.

Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk

KARDİYOJENİK ÖDEM ve SOL KALP YETERSİZLİĞİ

Kritik Hastanın Ultrasonografik Yönetimi

Hazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.

KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM

Bradiaritmiler. Sinüs Bradikardisi. Birinci Derece AV blok. Birinci Derece AV blok. Bradisritmiler

KRONİK ve AKUT KALP YETERSİZLİĞİ (ESC-HFA) KILAVUZU-2016: Genel Bakış ve Önceki Yıl Kılavuzlarla Karşılaştırması

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi

Olgu sunumu. Dr. Gülten AYDOĞDU TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyomyopatiler. Dilate kardiyomiyopati. Dr. Faruk Güngör. Spesifik Kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati

MI TANI & TEDAVİ ALGORİTMASI

Arter Kan Gazları: Örnek Olgular. Prof. Dr. Turan Acıcan AÜTF Göğüs Hastalıkları ABD

KURU AĞIRLIĞI NASIL SAPTAMALI?

KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ

ACİL TIPTA EKO. Doç. Dr. A. Sadık GİRİŞGİN NEU Meram Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.

Bradiaritmiler. Bradikardi. İlk değerlendirme. İlk yaklaşım. İlk yaklaşım. Dr. Özlem YİĞİT Acil Tıp A.D

PERİKARDİT GİRİŞ PATOFİZYOLOJİ. Dr. Neslihan SAYRAÇ

Anestezi Uygulama II Bahar / Ders:9. Anestezi ve Emboliler

Prof.Dr.Abdurrahman Oğuzhan. Doç.Dr. Mehmet Güngör KAYA

47 yaşında erkek hasta YBÜ e KOAH+ Tip 2 solunum yetmezliği nedeni ile yatırılıyor.

Hipotetik vaka sunumu: yüksek kanama riski ve komorbiditeleri olan hastada strok riskinin ve çarpıntının tanımlanması ve yönetimi

AORT KAPAK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Binali MAVİTAŞ Dicle Üniverstiesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi A.D.

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Çocuk Nefroloji BD Olgu Sunumu 24 Ekim 2017 Salı

Sık ventriküler ekstra vurulara yaklaşım

Multipl organ yetmezliği ve refrakter hipotansiyon

SOLUNUM YETMEZLĠĞĠ VE ġok

Göğüs Ağrısına Yaklaşım. Uzm Dr İsmail Altıntop T.C Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği

HASTA-VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU

Dr. Seçkin Pehlivanoğlu. Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Hastanesi

KARDĠYAK REHABĠLĠTASYON. Doç.Dr.Mitat KOZ

Sunumu Hazırlayan PULMONER EMBOLİZM. Olgu 2. Olgu 1. Kaynaklar. Olgu Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi

SPORCULARDA KARDİYAK SEBEPLİ ANİ ÖLÜMLER

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir

Türkiye Acil Tıp Derneği. Asistan Oryantasyon Eğitimi PULMONER EMBOLİZM. SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, Mart 2011

EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV GRUP 4

Bradikardinin neden olduğu hemodinamik bozukluk ve semptomları var mı? (Bilinç durumu,şok bulguları,göğüs ağrısı vs.)

Takiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini

KALP HASTALIKLARI VE BELİRTİLERİ. Uz Dr Sinem ÖZYILMAZ

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

PULMONER EMBOLİDE GÜNCEL TANISAL STRATEJİLER

Transkript:

Uzm. Dr. Haldun Akoğlu

Tanım Kalp yetmezliği bir sendromdur Tanısını koyacak herhangi bir kesin testi yoktur Ġlk muayene ile KKY denilen hastaların yarısı KKY değildir

Yetersiz perfüzyon sebebiyle hipotansiyon geliģirse = Kardiyojenik ġok Patofizyoloji KY akut pulmoner ödem (APE) ile prezente olursa = Akut Kalp Yetmezliği Sendromu APE, artan iģyükünü karģılayamayan kalbin kalp debisini düģürmesini kompanse etmek için sistemik periferik direncin refleks Ģekilde arttırılması sonucu geliģir

Sistolik vs Diyastolik KY Miyokard duvar gerilimi LaPlace kuralı ile belirlenir Gerilim = basınç (ardyük) x ventrikül çapı ArtmıĢ gerilim kardiyak remodellingi tetikler Önce, miyositler hipetrofiye olur ya da apoptozis ile ölüp skar dokusu oluģtururlar Yanıtın bu ikisinden hangisi yönünde olduğuna göre KY tipi de değiģir KY EF ye göre sistolik ya da diyastolik olarak sınıflandırılır N EF %55-75 arasındadır

Sistolik EF <%45 Sistolik vs Diyastolik KY En sık iskemik kalp hastalığından kaynaklanır HT, kapak hastalıkları ve miyokardit de sebep olabilir Mekanik olarak ventrikül kan ejekte edemez Ġntrakardiyak hacim ve basınç artar Eforla, venöz dönüģ artmasına rağmen kontraktilite arttırılamaz, bu da kalp basınçlarını yükseltir, pulmoner konjesyon ve ödem geliģir

Diyastolik Sistolik vs Diyastolik KY Kontraktil fonksiyon normaldir Ventrikül gevģemesi bozulmuģtur Diyastolik basınç ile hacim arasındaki iliģki bozulmuģtur LV kanı almakta zorlanır LV kompliyansı düģer, diyastolik LV dolumunu sağlayabilmek için atriyal basınçlar yükselir YaĢlı kadınlarda görülür, kronik HT ve LV yetmezlik en sık sebepleridir YaĢlı KY hastalarının %30-50 sinde diyastolik disfonksiyona bağlı konjesyon vardır

Sistolik vs Diyastolik KY Hacim yüklenmesi (diyastolik disfonksiyona bağlı konjesyon) Acil servise en sık baģvuru sebebidir EF den bağımsız olarak tüm KY lerde gözlenir Diyastolik disfonksiyon hastaları preload bağımlı olduğundan aģırı diürez ya da venodilatasyon (lasix ve perlinganit) altta yatan ventrikül doluģunu daha da bozarak hipotansiyona yol açabilir Hikaye ve FM den KY tipini belirlemek zordur Ġlk tanısal tetkik EKO dur DKB >105 ancak JVD yok ise LV kontraktilitesi korunmuģtur

Sol vs Sağ KY SOL KY Dispne Yorgunluk Öksürük PND Ortopne SAĞ KY Periferik ödem JVD Hepatojügüler reflü Sağ üst kadran ağrısı

Normal CVP 7-9 cm

Tanı KKY bir sendromdur, tek bir tanı testi yoktur Ġlk değerlendirmede hastaların yarısına KKY olmamalarına rağmen KKY tanısı konulduğu belirlenmiģtir Obezite, kalp iskemisinden Ģüphelenmemek, KOAH akut alevleri Hikaye ve fizik muayeneye dayanan BNP çalıģmasında acil serviste KKY tanı doğruluğu %70 in altındadır

Framingham Kriterleri Major Kriterler PND BVD Raller KTĠ de artıģ (kardiyomegali) Akut pulmoner ödem S3 gallop Venöz P artıģı (>16 cm H 2 O) Hepatojügüler reflü Minör Kriterler Bilateral ekstremite ödem Gece öksürüğü Egzersiz dispnesi Hepatomegali Plevral efüzyon Vital kapasitede 1/3 azalma TaĢikardi ( 120) KKY tanısı için 1 majör 2 minör kriter tutmalıdır

Boston Kriterleri Hikaye Puan PAAC Puan Fizik muayene Puan Ġstirahatte dispne 4 Alveoler pulmoner ödem 4 N 91 110 /dk 1 Ortopne 4 Ġnterstisyel pulmoner ödem 3 N >110 /dk 2 PND 3 Bilateral plevral efüzyon 3 JVD >6 cm H 2 O 2 Yürürken dispne 2 Kardiyotorasik indeks >0.5 3 JVD ve ödem ya da HM 3 Merdiven çıkarken dispne 1 Kerley A çizgileri 2 Baziler raller 1 Raller >baziler 2 Wheezing 3 S3 gallop 3 Her kategori en fazla 4 puandan toplam maksimum 12 puan Kesin KKY 8 12 puan, muhtemel KKY 5 7 puan, KKY değil <4 puan.

ArtmıĢ pulmoner kapiller kama basıncını (PCWP) en iyi gösteren muayene bulgusu S3 gallop dur (%99) Ancak steteskop ile sadece %20 duyarlılıkla saptanabilir En iyi 2.muayene bulgusu JVD dir (%94) Değişken Sensitivite Spesifite Tutarlılık KKY hikayesi (+) 62 94 80 Dispne 56 53 54 Ortopne 47 88 72 Raller 56 80 70 S3 20 99 66 JVD 39 94 72 Ödem 67 68 68

PAAC KKY nin altın standart testi EKO dur Normal PAAC grafisi LV disfonksiyonunu ekarte etmez Ancak diğer tanıları ekarte edebilir LV KY PAAC bulguları Dilate üst lob damarları Kardiyomegali Ġnterstisyel ödem Pulmoner arterde belirginleģme Plevral efüzyon Alveolar ödem Superior vena cava nın belirginleģmesi Kerley çizgileri

Lateral 1. Dilate inf pulm venler (asterisk). 2. Sağ majör (oblique) interlobar fissürde kalınlaģma (beyaz okbaşı). PA 1. Üst zonlarda venöz distansiyon (beyaz ok). 2. PeribronĢiyal dokularda kalınlaģma ile oluģan peribronģiyal Ģapka (siyah okbaşı). 3. Silik septal çizgiler (Kerley B) (beyaz okbaşı). 4. ArtmıĢ KTĠ

1. Septal çizgiler (Kerley B) (beyaz okbaşı). 2. ArtmıĢ KTĠ 3. Hiler dolgunluk 4. Ġnterlober fissürlerde kalınlaģma (siyah okbaģı)

1. Damar sınırlarında silinme (okbaşları). 2. PeribronĢiyal Ģapkalanma (siyah ok) 3. Sefalizasyon üst zon damarları distandü (okbaşları)

KKY bağlı APÖ PAAC evreleri

Hava-boĢluğu dolduran pulmoner ödem Solda = yarasa-kanadı görüntüsü / santral dağılım (APÖ) Sağda = tüm AC de aynı Ģekilde dağılım (kokain)

Ancak PAAC PCWP 16-29 arasında olan orta düzey KKY hastalarının yarısında PCWP >30 olan ileri düzey KKY hastalarının %40 ında pulmoner konjesyon yoktur EKO da kardiyomegalisi olanların %22 sinde KTĠ N dir

Atrial NP, atriyumdan BNP B-type NP (BNP), kardiyak ventrikülden CNP, endotelden DNP, böbreklerden NP ler Vazodilatasyon Natriürez Endotelinde azalma RAA sistem inhibisyonu

BNP Akut DKKY tanısında en sık bakılan test Yarı ömrü 22 dakika BNP 2 durumda klinik olarak beklenenden düģük çıkar Obezite Çok akut baģvurularda yükselmesi 1 saat gecikir Renal yetmezlikte de beklenenden yüksek çıkar Kronik olarak yüksek hastalarda baģlangıca göre %50 değiģim akut yükselme olarak değerlendirilir

BNP BNP düzeyi NYHA KKY evresi ile uyumludur

ProBNP Alt sınır (KKY değil) LR- = 0.1 Üst sınır (KKY) LR+ = 6 BNP 100 pg/ml 39 500 pg/ml 85,86 Sensitivite %90 NTproBNP 300 pg/ml 87 900 1,000 pg/ml 87 Düzeltme <100 pg/ml KKY ihtimal dıģı Sensitivite %99 Spesifisite %85 YaĢ >75 ise sınır 450 pg/ml NPV 99% PPV 76% YaĢ <75 ise sınır 125 pg/ml

BNP ve prognoz >480 pg/ml değeri 6 ayda %40 mortalite ve tekrar hastaneye yatıģ riski içerir <230 pg/ml ile ise bu oran sadece %3 dür >1740 olan hastaların akut mortalitesi %6 dır

En sık KOAH ile karıģır Ayırıcı tanı KOAH KKY ayrımı acil tıbbın en önemli konusudur Ağır wheezing olsa bile: Ağır HT ve periferik vazokonstrüksiyon = DKKY

Tedavi

Genel Yaklaşımlar Hastanın aciliyeti, hacim durumu ve sistemik perfüzyonuna göre yaklaģıma karar verilir Hasta stabil değilse öncelik havayolunun korunması ve yeterli ventilasyonun sağlanmasıdır Nabız oksimetresine bakarak Oksijen tedavisi baģlanır Hipoksi riski hiperkarbi riskinden daha önemlidir CO2 retansiyonu olur diye O2 vermekten kaçınma!!! NIMV akut pulmoner ödem tedavisinde çok faydalıdır BiPAP daha kolay tolere edilir Kardiyojenik pulmoner ödem tedavisinde acilde uygulandığında mortaliteyi düşüren tek tedavi BiPAP dır

Monitörizasyon Nabız oksimetresi 12-lead EKG r/o AMI IV yol Sık vital takibi PAAC CBC, e-, BNP, enzimler r/o AMI Geniş anyon açıklıklı m.asidoz + laktat = kardiyojenik şok K düşükse ya da aritmi varsa Mg da bak ve düzelt!!! Digoksin düzeyi Ġdrar sondası ve AÇT Genel Yaklaşımlar

Tedavi Özeti IV Nitrat + düşük doz diüretik AMI yoksa ACEI 2.basamak tx = nesiritide Agresif diüretik tx entübasyon ihtiyacını gidermez, üstelik renal fonksiyonları da bozar bu da mortaliteyi kötüleģtirir

Akut Pulmoner Ödem Yetmezlikteki kalp ardyük artıģlarıan çok hassastır 150 mmhg gibi düģük SBP lerle bile APÖ tetiklenebilir Vazodilatasyonu destekleyecek yeterli HT oladuğu sürece: NTG SL 0,4 mg, dakikada 1 tane NTG IV 0,2-0,4 microg/kg/dk hızla 200 microg/dk ya doğru yukarı titre et NTG yetersiz gelirse nitropruside dön Amaç LV dolma basıncını düģürüp ET entübasyonu engellemektir

Akut Pulmoner Ödem Tüm KKY ler hacim yüklenmesine bağlı değildir Diüretik tedavisi eninde sonunda KB nı düşürür ancak mortaliteyi azaltmaz, entübasyonu engellemez!!! Faydalı tedavi agresif vazodailatasyondur!!! NTG ile yeterli vazodilatasyon sağlanabildiği öçüde morfine (2-5 mg IV) gerek yok. Hasta ajite ise, BiPAP vereceksen düşün.

Komplikasyonlar Eğer vazodilatör tedavi ile (IV NTG) hipotansiyon gelişirse: Tanı akut pulmoner ödem değildir!!! VMAC çalıģmasında 489 akut KKY hastasında agresif NTG infüzyonu ile 3 saatte ancak %1 inde semptomatik hipotansiyon geliģmiģtir. ADKKY tanısının 1/5 i acilde hatalı olduğuna göre ilaca bağlı hipotansiyon ihtimali, yanlıģ tanı ihtimalinden düģüktür Ġlaç hemen bırakılmalı AKS ya da kardiyojenik Ģok düģünülmeli Küçük sıvı bolusları verilmeye baģlanmalı HKMP varsa: Vazodilatasyon KONTRAENDİKEDİR.

Komplikasyonlar Vazodilatör sonrası hipotansiyon sebepleri AĢırı vazodilatasyon HKMP IV hacim deplesyonu RV enfarktı Kardiojenik Ģok/ MI Aortik stenoz Anafilaksi Gizli sepsis

Akut Kalp Yetmezliği Sendromu Hastaların vitalleri nispeten stabil olmasına rağmen belirtileri gürültülü olabilir Eğer perfüzyon bozukluğu ve pulmoner konjesyon bulguları yoksa oksijen, KB kontrolü ve diürez yeterlidir Vazokonstrüksiyonu olanlar vazodilatatörlerden faydalanırlar Acile en sık baģvuran KY hastaları vazokonstrükte ve konjesyonu olan hastalardır Nitrat + diüretik

Barsak duvar ödemi sebebiyle tüm diüretikler IV verilmeli Pulmoner ödem çözülünce oral idameye geçilmeli Sulfa alerjisi varsa etakrinik asit dıģında diüretik verme Agresif diürez hipokalemi yapar, K seviyesini takip et QT uzaması hipokalsemi, hipokalemi ya da hipomagnezemiden olabilir hepsine bak, tedavi et Aldakton NYHA II IV KKY hastalarına saklanmalı Mutlaka AÇT takip edilmeli Diüretikler Kr <2,5 olduğu sürece idrar 2 saatte >500 cc olmalı Prognoz dizüretik yanıtına bağlıdır

Diüretik direnci varsa IV diüretik infüzyonu Diüretikler Birden fazla diüretik kullanımı Renal dozdan dopamin ile renal perfüzyonun arttırılması denenebilir

ACEI Tüm KKY hastaları taburcu edilmeden önce ACEI almaya baģlamalıdırlar (kontraendikasyon yoksa) B-blokörler Akut tedavide yeri yok Tüm KKY hastaları taburcu edilmeden önce BB almaya baģlamalıdırlar (kontraendikasyon yoksa) Digoksin 3.basamak tedavi. ACEI, BB ve diüretiklerden sonra AF De ventrikül ritim kontrolü için tercih edilir Akut tedavide yeri yok

Taburculuk APÖ Ağırlığına göre direk taburcu ya da YBÜ ADKKY Hastaneye yatıģ ve tedavi düzenlenmesi Aşağıdakilerin hepsi mevcutsa ayaktan taburcu edilebilirler Hasta subjektif olarak iyileştim diyorsa Hareketliyse; ortostatizmi yoksa İstirahat nabzı <100 SKB >80 mm Hg Net idrar çıkışı >1 L Oda havasında SO2 >90% CK-MB <8.8 ng/ml, troponin T <0.1 µg/l İskemik göğüs ağrısı yok Yeni öenmli aritmisi yok Elektrolitleri stabil

Teşekkürler