Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D.
KAPALI KAFA TRAVMASI Delici ve ateşli silahlara bağlı olmayan, künt travma sonucu meydana gelen beyin hasarına denilir.
KAFA TRAVMASI En sık 15-35 yaşları arasında görülür. 150/100.000 Mortalite % 25-75 Morbidite % 50-70
KAFA TRAVMASINDA SINIFLANDIRMA Hafif GKS 13-15 Orta GKS 9-12 Ağır GKS <8
GLASKOW KOMA SKALASI (GKS) (E) Göz Açma Spontan 4 Sözlü uyaran 3 Ağrılı uyaran 2 Açmıyor 1 (V) Sözel Cevap Oryante 5 Konfüze 4 Anlamsız sözler 3 Anlamsız ses 2 Cavap yok 1 (M) Motor Cevap Komutlara uyuyor 6 Ağrıyı lokalize ediyor 5 Ağrıyla çekiyor 4 Ağrıyla fleksiyon 3 Ağrıyla ektansiyon 2 Cevap yok 1
Patofizyoloji Primer Hasar (Konkusyon, kontusyon, hematom, difuz aksonal yaralanma ) SEKONDER HASAR (Hipoksik iskemik beyin hasarı)
Kafa Travmasının Fazları Hızlı Faz İyilesme Fazı Kritik Faz Plato Fazı Kafa Travması 10 dak. 24 saat 72 saat Günler/ Haftalar Apne Katekolamin salınımı Birincil beyin hasarı İkincil beyin hasarı Katekolamin Hemoraji veya Tromboz Molekuler kaskat: Eksitator aa, lipid peroxidazlar, apoptozis ICP stablize olur Molekuler kaskat Kollojen ve glial iyileşme Guidelines for Management of Severe Traumatic Brain Injury Brain Trauma Foundation American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Intensive Care
NÖRON HASARI Voltaj bağımlı Ca Protein Kinaz Araşidonik Asit Kanal aktivasyonu Protein Fosfataz Fosfolipaz MEMBRAN İntraselüler Ca Bağlı Proteaz YIKIMI Ca Xsantine oksidaz NMDA Ca Glutamat Serbest Radikaller Kanal Aktivasyonu Glutamat Hücre Depolarizasyonu
Beyin Ödemi Nedir? Beyin dokusu SU İÇERİĞİ nin artması Beyin dokusunun VOLÜM artışı Klinikte: İntrakranyal BASINÇ Artışı!
SEKONDER HASAR 1) Intrakranyal nedenler Intra serebral hematom Odem Hiperemi Karotisarter diseksiyonu Nobetler Vazospazm 2) Sistemik nedenler Hipoksi Hipotansiyon Elektrolit dengesizlikleri (DI, SIADH) Diger: (anemi, hipertermi, hiperkapni, hiperglisemi)
Sekonder Beyin Hasarini Oluşturan Nedenler Yetersiz gaz degisimi (hipoksi, agir hipokapni) Azalan sistemik ve serebral sirkulasyon (hipotansiyon artmis ICP, azalmis CPP) Artan O 2 ihtiyacı (hipertermi konvulsyon)
Enerji açığı Myelin Hücre içi Ca ARTIŞI Oligo. EH KAN Kan Akımı Myelin Propitotik veya Apopitotik Nöron Solit Su İçeri akış VAZOJENİK ÖDEM ESS Astrosit Astrositik şişme SELLÜLER ÖDEM BM ESS Kimelberg HK: J Neurosurg 1995; 83:1051-1059
Tedavinin Ana İlkeleri SPB bozan bulguları ortadan kaldırmak Beyin ödemini azaltmak Yeterli SPB sağlamak için uygun sistemik tansiyonu sağlamak Nöronal hasarı önlemek
KLİNİK TEDAVİ BAŞARISININ ŞARTLARI MONİTORİZASYON Dolaşım (TA, CVP) Solunum (SpO 2, ETCO 2 ) İKB SPB Ateş
KLİNİĞİMİZDE İKB ARTIŞI TEDAVİ ALGORİTMASI GKS< 8 İSE İKB MONİTORİZASYONU I - TEMEL TEDAVİ II - SPESİFİK TEDAVİ 1. BASAMAK 2. BASAMAK III - TEDAVİNİN SONLANDIRILMASI
I- TEMEL TEDAVİ İKB < 25 mmhg 1. Pozisyon: Baş 30 elevasyonda 2. Sedasyon: Analjezik+Sedatif/Hipnotikler Fentanyl 0.2-0.4 µg/kg-s 0.2-0.3 mg /kg/h Dormicum 3. Beyin relaksasyonu: mannitol, barbitüratlar, propofol, BOS drenajı
I- TEMEL TEDAVİ 4. SOLUNUM: Düşük Basınçlı ventilasyon PaCO2: 30-35 mmhg
I- TEMEL TEDAVİ 5. DOLAŞIM: Normovolemik = CVP 8-10 mmhg Serebral perfüzyon basıncı = OAB- IKB =65-80 mmhg
I-TEMEL TEDAVİ ATEŞ: 36 C a kadar soğutma. HİPOTERMİ: 33-34 C ilk 24 saatte!
I-TEMEL TEDAVİ UYANDIRMA Kabul Edilen İKB Değerleri: İKB >20 mmhg 30dk İKB > 25 15 dk İKB > 40 1 dk İKB 30 mmhg Hareket kısıtlanır
SPESİFİK TEDAVİ
TEDAVİNİN SONLANDIRILMASI 24 SAAT SÜRESİNCE İKB < 20 mmhg Tedavi kontrollü olarak sonlandırılır.
KAFA TRAVMALARINDA SİSTEMİK PROBLEMLER SIVI ELEKTROLİT DENGESİZLİĞİ Diabetes insipidus Serebral tuz kaybettirici sendrom Uygunsuz ADH salınımı Hiperglisemi
KAFA TRAVMALARINDA SİSTEMİK PROBLEMLER Koagülasyon bozuklukları Gastrointestinal sistem kanamaları Enfeksiyon Konvülziyon
Sekonder Hasardan Korunma Hemodinamik destek Mekanik ventilasyon Sedasyon/Analjezi Osmoterapi Barbiturat kullanimi