Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur
|
|
- Metin Başaran
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 KANSER SAĞALTIMININ BĐREYE ÖZGÜ YÖNETĐMĐNDE FARMAKOGENOMĐ Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen, Hastalık ve ölüm hızı artış eğilimi gösteren bir sağlık sorunudur. 1
2 DSÖ kanser mortalite verileri (2010) Akciğer kanseri (1.3 milyon / yıl) Mide kanseri (803 / yıl) Kolorektal karsinom (639 / yıl) TC Sağlık Bakanlığı Kanserle Savaș Daire Bașkanlığı Kanser ĐnsidansıVerileri (2005) Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Erkeklerde (256 / ) Kadınlarda (158 / ) Akciğer kanseri (52.73) Meme kanseri (35.47) Prostat kanseri (24.33) Deri kanseri (17.80) Deri kanseri (20) - Tiroid kanseri (8.44) Akciğer kanseri (7.20) Artacağı Tahmin Edilmektedir. Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Bu alandaki uzmanlar; Bu artışı etkileyecek ve önleyecek Đki temel politikayı tartışmaktadırlar: 2
3 Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur 1. Kanser Önleyici Politikaların Başarısı 2. Araştırma Sonuçlarının Temel Bilimlerden, Klinik Uygulamalara Aktarılması (Translasyonel Tıp) Konusundaki Başarılar Bireysel tıp uygulamaları ve risk değerlendirmenin başarılması Erken tanının başarılması Yeni tedavi yaklaşımlarının başarılması Teknolojik Gelişim Tıpta Temel Kavramları Değiştirmiştir Đnsan Genom Projesi; 3
4 Teknolojik Gelişim Tıpta Temel Kavramları Değiştirmiştir Genden Proteine; Teknolojik Gelişim Tıpta Temel Kavramları Değiştirmiştir Proteomics Allergenomics Cardiogenomics Enviromics Epigenomics Omik ler ile bireyler arası farklılıklar moleküler düzeyde Pharmacogenomics Metabolomics saptanabilir oldular. Lipidomics Etc 4
5 Sonuçta Đnsanlar Farklıdır Sonuçta Đnsanlar Farklıdır Her insanın kanseri de farklıdır 5
6 Her Kanser Farklıdır Her kanserde bireye özgü bir seri genetik değişim birikir. Her biri farklı bir genetik değişim setine sahiptir. Histolojik görünümleri benzer olsa da tümör davranışları ve sağaltıma yanıtları farklı olacaktır. Molecular Biology of The Cell,2002 Tıpta Bu Farklılık, Tanıdan Tedaviye Kadar Yansır Neden bazı insanlar kanser olur da bazıları olmaz? Kanser neden bazı kişilerde daha saldırgandır? Neden bu ilaç sizde etkisini gösterir de beni etkilemez? Neden bazılarında standart dozun yarısı yeterlidir? Bireysel Tıp Yaklaşımı bu sorulara yanıt arar. (FDA Klinik Farmakoloji ve Biyofarmasötik Bölümü Başkan Yardımcısı Felix Frueh in bireyselleştirilmi ştıp yorumu) 6
7 Bireysel Tıp Yaklaşımı Geçmiş Tıp Yaklaşımı, tek ölçüt ve dozun herkese uygun olduğu temeline dayalıdır ve istatistikî olarak anlamlılık sınırları içindeki değişimleri kapsar. Günümüz Tıbbı; Gelişen teknolojiye göre daha küçük alt gruplarda tanıladığımız ve gruplayarak tedavi önerdiğimiz bir gelişim çizgisi izler. Bireysel Tıp Yaklaşımı Bireysel tıpta ise söylem; doğru zamanda, doğru hasta için konulan kişiye özel tanı ve sağaltım içinde, uygun dozda ve uygun ilaç şeklinde olmaktadır. 7
8 Bireysel Tıp Yaklaşımı Hippocrate ile başlayan bireysel yaklaşım; Hippocrates (M.Ö. 460-M.Ö. 377) (phlegmatic/soğukkanlı hastaların soğuk yiyecekle beslenmesi) Bireysel Tıp Yaklaşımı Kişinin genleri, proteinleri ve çevresi hakkında moleküler düzeyde bildiklerimizi, Hastalığının tanısı Hastalıktan koruma Hastalığının tedavisi için Kullandığımız bir yaklaşıma evrimleşmiştir. 8
9 Farmakogenomi nedir? Farmakogenetik, insanlarda ilaçlara yanıtta görülen çeşitliliğin genetik temellerini ortaya koymaya yönelik biyokimyasal genetiğin özel bir alanıdır. Genetik varyasyonlara bağlı olarak ilacın vücutta emilimi (yavaş-hızlı), metabolize edilmesi (yavaş-hızlı-çok hızlı), ilacın etki yeri reseptörleri (tam-yetersiz), ilacı ve metabolitlerini atma (yavaş-hızlı) yeteneğindeki farklılıkları inceler. Özetle, bireyler arasındaki farmakokinetik veya farmakodinamik varyasyonların tümüdür. Farmakogenomi DRUG TARGETS DRUG TRANSPORTERS DRUG METABOLIZING ENZYMES PHARMACODYNAMICS PHARMACOKINETICS Variability in Efficacy/Toxicity Johnson JA. Trends in Genetics 2003: Johnson JA. Trends in Genetics 2003:
10 Farmakogenomi nedir? 1959 da ise ilk kez Frederich Vogel Farmakogenetik terimi 1960 lar da ikizlerde Warfarin gibi bazı ilaçların plazma yarılanma ömrü monozigotlarda birbirine benzer, dizigot ikizler, kardeşler ve genel popülasyonda değişken 1970 lerin sonlarında antihipertansif debrisoquine ve antiaritmik sparteine alan gönüllülerin bazılarında yan etkilerin çok daha sıklıkta olduğu Yaklaşık 10 yıl sonra, her iki ilacın metabolizmasında sitokrom P450 2D6 (CYP2D6) lokusundaki allel farklılığından kaynaklandığı gösterilir; bu farmakogenetik alanında genotip uygulanışının ilk örneği olmuş Farmakogenomi nedir? Đlaç yanıtında birden fazla gen ürününün rol aldığının ortaya konması, incelemelerin gen boyutundan genom boyutuna kaymasına ve farmakogenetik yerine farmakogenomik teriminin kullanılmaya başlanmasına yol açmıştır. Genetik faktörler; ilaca yanıtta bireysel farklılıkların %20-40 kadarından, yan etkilerin %50 sinden sorumludur. 10
11 Đlaç Yanıtında Bireysel Farklılıklar Hastalık Đlaç grubu Yetersiz yanıt oranı Asthma Beta-agonists 40-75% Hypertension Various 30% Solid Cancers Various 70% Depression SSRIs, tricyclics 20-40% Diabetes Sulfonylureas, others 50% Arthritis NSAIDs, COX-2 inh % Schizophrenia Various 25-75% Đlaç Yanıtını Etkileyen Faktörler Yaş Irk/Etnik Köken Ağırlık Cins Eşlik eden hastalıklar Eşlik Eden Đlaç Kullanımı Sosyal Faktörler GENETĐK Bireysel Tıp yaklașımı 11
12 Farmakogenomi ve Klinik Anlamı Aynı tanılı olgular Alternatif sağaltım yanıtsız, toksik Standart sağaltım yanıtlı, nontoksik Farmakogenomi ve Klinik Anlamı Optimal yanıtı öngörebilir miyim? Kimde Toksisite gelişir öngörebilir miyim? Hasta genotipi en uygun ilaç dozunu ve toksisiteyi belirler. Hastalık (tümör) genotipi en uygun ilaç tedavisi yaklaşımı belirler. 12
13 Farmakogenominin Getirisi Geçerli bir Klinik Uygulama Alanı; Kanıta dayalı tıp uygulamaları Daha etkili ve emin ilaç kullanım ciddi yan etki: sıklık %7-10, yatakların1/10 ünü işgal, ABD de ölüm/yılda 100 milyar $ üzerinde önlenebilir sarf! Etkin tedaviye yardımcı olmak Farmakokinetik reaksiyonlar: Faz I ilaç metabolize eden enzimler Oksidasyon Redüksiyon Hidrolizasyon Faz II ilaç metabolize eden enzimler Glukuronidasyon Asetilasyon S-metilasyon Glutation ya da sulfo-konjugasyon 13
14 Faz I ve faz II ilaç metabolizması: Đlaç metabolizma enzimleri 14
15 Cytochrome P450 (CYP450) sistemi CYP2B6: cyclophosphamide, ifosfamide CYP2C8 : taxane, paclitaxel CYP2C9 : cyclophosphamide, etoposide, ifosfamide, tamoxifen CYP2C19: cyclophosphamide, ifosfamide, tamoxifen, thalidomide CYP2D6 : tamoxifen CYP3A4 ve CYP3A5: etoposide,teniposide, docetaxel, paclitaxel, irinotecan, toremifene, vinblastine, vincristine, vinorelbine, cyclophosphamide, ifosfamide DihidroPirimidin Dehidrogenaz 5 fluorourasil ve DPD DihidroPirimidin Dehidrogenaz defektli hastalarda (%3-5) fatal toksisite görülebilir. 15
16 Faz II reaksiyon (transferaz enzimleri): Glutathione S-transferases (GSTs): platinum lar, melphalan, busulfan, BCNU, chlorambucil, cyclophosphamide, anthracyclines Uridine diphosphoglucuronosyl transferases (UGTs): irinotecan Methyltransferases (Thiopurine S-methyl transferase (TMPT) : azathioprine Sulfotransferases (SULTs) : N-acetyltransferases (NATs): Farmakodinamik: Đlacın tedavi hedefindeki (reseptör) Hedef (reseptör) dışındaki yerlerdeki etkisi Genetik varyasyonlar, yönlenilen hedefte ilacın uygun konsantrasyonda bulunmasına rağmen tedavi yanıtında bireyler arasındaki farklılıklardan sorumludur: Đlacın hedefini etkileyerek ya da Hedefin metabolik yolağındaki bileşenlerde değişiklik yaparak ilacın yanıtını değiştirebilir 16
17 Farmakodinamik düzeyde etkili genler: Thymidylate synthase (TYMS), Methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) Ribonucleotide reductase M1 (RRM1), Excision repair crosscomplementing group 1 (ERCC1) ve ERCC2, X-ray repair crosscomplementing group 1 (XRCC1) ve XRCC3, Breast cancer gene 1 (BRCA1) ve BRCA2, KRAS ve epidermal growth factor receptor (EGFR). Thymidylate synthase (TYMS) Thymidylate synthase (TYMS) Fluoropyrimidines ve methotrexate 5-fluorouracil (FU) in aktivitesi TYMS ekspresyon düzeyi ile ters ilişki göstermekte TYMS düşük ekspresyon hücreler 5-FU daha duyarlı Yüksek TYMS ekspresyonu GIS ve meme tm fluoropyrimidine li daha az klinik yanıt gösterir Daha az yanıt, daha az toksite, daha az progresyonsuz süre 17
18 Ribonucleotide reductase M1 (RRM1) RRM1 bir tümör supresör gendir: Hücresel göçü Đnvazyonu Metastaz oluşumunu azaltır RRM1 gemcitabine in moleküler hedefi Yüksek ekspresyon RRM1, gemcitabine li tedavide düşük etki Zayıf aktiviteli NSCLC hastalarda gemcitabine ile daha yüksek yanıt oranı; yaşam süresinde değişiklik yok Opere NSCLC, yüksek RRM1 aktiviteli, gemcitabine ile tedavi edilmeyen hastalarda daha uzun hastalıksız yaşam süresi DNA Hasarı Tamir Yolakları ve Farmakogenomi Normal dokuda suboptimal DNA tamiri, kanser patogenezinde kritik bir basamak olan genomik instabilite ile sonuçlanır. Kanserleşme sürecinde rol alan ilgili proteinlerin ekspresyon farklılıkları ve mutasyonları; DNA hasarını hedefleyen tedaviler için farklı yanıtlara neden olurlar. Kompleks ilişkileri nedeniyle; henüz klinik çalışmaları sürmektedir. 18
19 Excision repair cross complementing group 1 (ERCC1) ve ERCC2 PNAS 102: , Nat Rev Mol Cell Biol, 9, ,
20 Excision repair cross complementing group 1 (ERCC1) ve ERCC2 ERCC1 nükleotid eksizyon onarımı için özgülleşmiş. Polimofrizmleri: Arg(194)Trp, Arg(280)His, Arg (399)Gln Kolon Ca Gln (199) alel 5FU+OXAP=direnç ve düşük sağkalım. Meme ca Arg(199) alel radyoterapi yan etkileri artar. Gln (399) Arg alel tedaviye bağlı akut lösemiyi arttırır. Yüksek tümoral ERCC1 ekspresyonu platinum direnci 20
21 Excision repair cross complementing group 1 (ERCC1) ve ERCC2 ERCC1 (19007C>T alel varyant) olan over ca lı hastalarda cisplatin tedavisi ile daha uzun yaşam NSCLC lı varyant tipli hastalarda tam tersi bildirilmiş ve bu sonuç tekrarlanamamış ERCC1 bu varyant tipi ile ilgili çalışma sonuçları henüz çelişkiler göstermektedir Bir çalışma 8092C>A alel varyantı taşıyan NSCLC hastalarda platinum lu tedavi ile daha yüksek yaşam süresi bildirmiştir Benzer sonuçlar docetaxel-cddp ile tedavi edilen hastalarda da gözlenmiştir 21
22 ERCC1 RRM1 algoritmi X-ray repair crosscomplementing group 1 (XRCC1) ve XRCC3 XRCC1 ve XRCC3 ün 1196G>A ve 18067C>T polimorfizmin platinum ve radyasyon tedavisine etkileri çalışılmış Platinumla tedavi edilen NSCLC hastalarda bir retrospektif çalışma daha uzun yaşam süresi bildirirken, bir prospektif çalışma da daha kısa yaşam süresi bildirmiştir Bir başka prospektif çalışma ise bu hastalarda yaşam süresinde değişiklik bulamamıştır Çalışmalar az sayıda ve sonuçlar çelişkili 22
23 Breast cancer gene 1 (BRCA1) ve BRCA2 Tümör supresör gen ailesinin üyeleridir BRCA1 paclitaxel ve vincristine (antimikrotübül ilaç) ile oluşan apoptoza duyarlı kılar iken, CDDP (sisplatin) ve etoposide (DNA tahrip edici) ajanlar ve RT e direnç oluşturmakta Düşük BRCA1 eksprese eden NSCLC hastalarda platinum lu tedavileri takiben daha uzun yaşam süreleri sağlanmış Yüksek BRCA1 eksprese edenlerde ise taxanlı tedavilerle daha uzun yaşam süresi sağlanmıştır. Düşük düzey BRCA1 ekspresyonlu ileri evre nonsquamous histolojide ; docetaxel + CDDP ve pemetrexed + CDDP ile 3 kat daha uzun TTP in sağlandığı bildirilmiş 23
24 P53 ve PARP-1 genotipi NSCLC ilişkili genotipler. Kohno, Genes Chromosomes Cancer 49:
25 Đlaç Hedefleri ve Farmakogenomi Kanserde Bireysel Tıp Uygulamaları Kanserin Tedavisi Patogenezinde yer alan moleküle özgü ilaçlar; Hedefe yönelik tedaviler Hedef; Büyüme faktör reseptörleri ve reseptör yolağı 25
26 Đlaç Hedefleri Gefitinib ve Erlotinib EGF/EGFR sinyal iletiminde önemli anahtar olup NSCLC hastaların %43-89 da aşırı ekspresyonu görülmüştür EGFR TKI gefitinib ve erlotinib lokal ileri ya da metastatik NSCLC hastalarda önceki tedaviye direnç durumunda uygun seçenek görünmektedir 4. MULTĐDĐPLĐNER KANSER ARAȘTIRMA KONGRESĐ BURSA
27 Hedefe Yönelik Đlaç Yanıtlarında Zorluk KRAS ve epidermal growth factor receptor (EGFR) Yolağı KRAS growth faktör reseptörünün olușturduğu sinyallerin iletiminde anahtar rol oynayan düzenleyici bir hücre içi protein EGFR uyarımı ile aktive olur KRAS ın aktivasyonu hücre siklus ilerlemesini, proapoptotik uyarının duyarsız kılınmasını angiogenezisi, hücresel proliferasyonu ve büyümeyi düzenler Çeșitli tümörlerde kodon 12,13 ve 61 de onkojenik mutasyonu bilinmektedir 27
28 KRAS ve epidermal growth factor receptor (EGFR) Yolağı KRAS ve epidermal growth factor receptor (EGFR) Yolağı (Adapted from Brugger, W. ASCO 2009) KRAS mutations should not preclude a patient from receiving Tarceva second or third-line treatment for NSCLC according to the FDA indication Data from both the FLEX and BMS099 trial also showed that KRAS mutation status made no difference in outcome for NSCLC patients treated with cetuximab 4. MULTĐDĐPLĐNER KANSER ARAȘTIRMA KONGRESĐ BURSA
29 EGFR EGF/EGFR sinyal iletiminde önemli anahtar olup NSCLC hastaların %43-89 da aşırı ekspresyonu görülmüştür EGFR TKI gefitinib ve erlotinib lokal ileri ya da metastatik NSCLC hastalarda önceki tedaviye direnç durumunda uygun seçenek görünmektedir EGFR normal hücre fonksiyonu ve proliferasyonunda önemli bir düzenleyici Mutasyonları (exon 19 ve 21) NSCLC lı Asya kökenli, sigara içmemiş, kadın, adenokanserli hastalarda sık Bu hastalarda EGFR TKI etkisi daha fazla, yanıt oranı daha yüksek Somatik EGFR mutasyonu beyaz ırkta %5-15, Asyalılarda %25-35 EGFR 2005 de FDA gefitinib in Asyalı olmayan NSCLC hastalarda 2. ya da 3. basamak tedavide destek tedaviye üstünlüğünü kabul etmiştir Son zamanlarda Avrupa Birliği de aktif mutasyonu gösterilen lokal ileri evre ya da metastatik NSCLC tedavisinde uygun görmektedir Son birkaç yılda somatik EGFR mutasyonu gösteren NSCLC da EGFR TKI ne yanıt daha iyi olduğu görülmekte Bazı çalışmalar bu hastalarda progresyonsuz ya da tüm yaşam süresinde pozitif korelasyon göstermektedir 29
30 EGFR Yeni tanı alan tüm NSCLC (Beyaz ya da Asyalı) klasik EGFR mutasyonu yönünden taranması, seçilen hastalarda EGFR TKI ile tedavi edilmesi önerilmekte Bu şekilde seçilmiş hastalarda yaklaşık %75 (%55-91) yanıt sağlanması, önceki tedavilere göre daha uzun yaşam süresi elde edileceği öngörülmekte EGFR TKI ile EGFR, Exon 19,21 mutasyonlu NSCLC hastaların tedavisi bireysel hasta odaklı genotip hedefli tedaviye önemli bir örnektir EML4-ALK translocation Anaplastic lymphoma kinase (ALK) kinase echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4) At the 2010 ESMO meeting in Europe, the most recent results from a phase I trial of crizotinib in 111 NSCLC patients with tumors harboring ALK translocations was presented. The overall response rate (ORR) was 57%, with 70% of patients still on treatment. 30
31 Kanıta dayalı olarak Faz çalışmaları ALK ve ERCC1 için sürmekte; ancak EGFR mutasyonları rutin hasta yönetiminde kullanılabilmektedir. "Here's my sequence..." The New Yorker 31
32 Bireyselleştirilmiş tıp: zor rüya ya da yakın bir gerçeklik? Özet olarak: her Đkisi de Larry Lesko, Director of the FDA Office of Clinical Pharmacology and Biopharmaceutics Clin Pharmacol Ther; 2007: Kanserde Bireysel Tıp Uygulamaları Dokuz Eylül Üniversitesi; Kanser hastalığının izlem ve tedavisinde bireysel tıp uygulamalarını hayata geçirmektedir. Hastalarımız; Kolon Kanseri; KRAS mutasyonu Akciğer Kanseri; EGFR-TK mutasyonları GIST; ckit mutasyonları Malign Melanom; BRAF mutasyonları 5-FU, Đrinotekan metabolizma enzimleri varyasyonları Değerlendirlmektedir 32
33 Kanserde Bireysel Tıp Uygulamaları Tüm yeni yaklaşımlarda olduğu gibi bireysel tıp uygulamaları Kanıta dayalı olarak Büyük randomize klinik çalışmalarla doğrulanmalıdır. Laboratuvar uygulamaları doğrulanmış ve onaylanmış laboratuarlarda çalışılmalıdır. Personalized medicine: new genomics, old lessons, Kenneth Offit/ Hum Genet (2011) ĐŞLEYĐŞ Farmakogenomik Testler 33
34 Teşekkürler Đzmir de Gün Batımı 34
KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD
KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Kanser Önemli Bir Sağlık Sorunudur Kanser milyonları etkileyen,
DetaylıFarmakogenetik Dr. Pınar Saip İ.Ü.Onkoloji Enstitüsü
Farmakogenetik Dr. Pınar Saip İ.Ü.Onkoloji Enstitüsü TIBBİ ONKOLOJİ DERNEĞİ İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ KURSU PAMUKKALE- Kasım 2004 İlacın yanıtı ve yanetkisi ile ilişkili faktörler tanı Diğer ilaçlar doz Hasta
DetaylıGenomikler ve Bireyselleştirilmiş Tedavide Hemşirenin Rolü
Genomikler ve Bireyselleştirilmiş Tedavide Hemşirenin Rolü Doç.Dr. Sultan KAV Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Hemşirelik Bölümü EONS Geçmiş Başkan (www.cancernurse.eu) Hedefler Genetik
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Önemi
ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Önemi PLAVİX FİLM TABLET 75 mg KISA ÜRÜN BİLGİSİ 4.2. Pozoloji ve uygulama şekli Farmakogenetik CYP2C19
DetaylıOnkoloji ilaçlarında Farmakogenomik Araştırmalar
Onkoloji ilaçlarında Farmakogenomik Araştırmalar SEMRA ŞARDAŞ Marmara Üniv.Eczacılık Fakültesi Toksikoloji Anabilim Dalı Farmakogenetik İlaç Güvenliliği Birimi Snyder,L.H (1932)- Scientific phenylthiocarbamide
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıDokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü. Prof.Dr.Nur Olgun
Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Prof.Dr.Nur Olgun (THE 5th APOCP,April 3-7,2010, Istanbul, TURKEY) (19.UKK poster) Prevantif Onkoloji AD Etkinlikleri I.Basamak Hekimlerine Yönelik Kanser
DetaylıKOLON KANSERĐNDE FARMAKOGENOMĐ
KOLON KANSERĐNDE FARMAKOGENOMĐ Dr. Yasemin BASKIN DEÜ Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD Farmakogenomi nedir? Bir molekülün ilaç olarak tanımlanabilmesi için etkin ve güvenli olduğu belirlenmelidir.
DetaylıKOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014
KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014 Kolorektal Kanserler; Sunum Planı Genel bilgiler Moleküler
DetaylıAKILCI İLAÇ KULLANIMI
AKILCI İLAÇ KULLANIMI 04.Kasım.2012 Abant-BOLU Prof. Dr. Akçahan Gepdiremen AİBÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji AD Bşk. ÜLKEMİZDE YILLARA GÖRE REÇETE SAYILARI 2007: 271 milyon adet 2008: 302 milyon adet
DetaylıKlinik Araştırmalarda Farmakogenetik Bilginin Kullanılmasına Giriş ve Örnekler
Klinik Araştırmalarda Farmakogenetik Bilginin Kullanılmasına Giriş ve Örnekler Dr. Muradiye Nacak Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı 4Kasım, 2009 Sunum Planı Farmakogenetik,
DetaylıKANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ
KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ Prof.Dr. Işık TUĞLULAR Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) Müdürü Farmakogenomik Kursu 24 Mart 2010 ANTALYA İLAÇ Klinik
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Detaylıİlaç Direnci ve Farmakogenomik. Dr.Ebru Dündar Yenilmez Tıbbi Biyokimya AD Aralık 2012
İlaç Direnci ve Farmakogenomik Dr.Ebru Dündar Yenilmez Tıbbi Biyokimya AD Aralık 2012 Sunu Akışı Tarihçe Tanımlar İlaç metabolize eden enzim farmakogenomiği İlaç taşıyıcı farmakogenomiği İlaç hedef farmakogenomiği
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıVaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Vaka Sunumu Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Akciğer Kanserinde İnsidans
DetaylıETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması
ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER İlaç Kullanımında Bireyler Arasındaki Genetik Farklılığın Mekanizması Absorbsiyon İlaç hedefleri Dağılım Hastalıkla ilgili Metabolizma yolaklar Atılım Farmakokinetik
DetaylıFARMAKOKİNETİK KİŞİSEL VARYASYONLAR NEDENLERİ VE KLİNİK SONUÇLARI
FARMAKOKİNETİK KİŞİSEL VARYASYONLAR NEDENLERİ VE KLİNİK SONUÇLARI Ercüment KARASULU Ege Üniversitesi İlaç Araştırma-Geliştirme ve Farmakokinetik Araştırma - Uygulama Merkezi ( ARGEFAR ) 24 MART 2010 İlaçların
DetaylıEpidermoid Akciğer Kanseri Sistemik Tedavisinde Gelişmeler
Epidermoid Akciğer Kanseri Sistemik Tedavisinde Gelişmeler Dr. Özden Altundağ Başkent Üniversitesi Medikal Onkoloji TAKD İÇ ANADOLU BÖLGE TOPLANTISI 10/05/2016, Ankara Akciğer Kanseri Geleneksel Sınıflandırma
DetaylıETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER. Antineoplastiklerin Kullanımında Genetik Faktörler
ETKİN İLAÇ KULLANIMINDA GENETİK FAKTÖRLER Antineoplastiklerin Kullanımında Genetik Faktörler İLAÇ FAZ I reaksiyonları METABOLİT FAZ I: oksidasyon, redüksiyon, hidroliz Faz I enzimleri: Sitokrom P450 Alkol
DetaylıRenin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
DetaylıFARMAKOGENETİK ve KLİNİK ÖNEMİ
FARMAKOGENETİK ve KLİNİK ÖNEMİ Prof. Dr. A. Şükrü AYNACIOĞLU Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Antalya, 16 Ekim 2003 GİRİŞ ve TANIMLAR FARMAKOGENETİK?
DetaylıTÜRK AKCİĞER KANSERİ DERNEĞİ AKCİĞER KANSERİ TEDAVİSİNDE İLACA ULAŞIM ÇALIŞTAY RAPORU 2014
TÜRK AKCİĞER KANSERİ DERNEĞİ AKCİĞER KANSERİ TEDAVİSİNDE İLACA ULAŞIM ÇALIŞTAY RAPORU 2014 ÇALIŞTAY YERİ: AÜTF 50. Yıl Amfisi/ANKARA ÇALIŞTAY TARİHİ: 23 11 2013 ÇALIŞTAY GEREKÇESİ: Akciğer kanseri tedavisinde
DetaylıKHDAK hastalarının Moleküler Patoloji raporunda neler olmalı?
KHDAK hastalarının Moleküler Patoloji raporunda neler olmalı? Tibbi Onkoloji kongresi 19-23 Mart 2014 Dr Büge Öz İÜ, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Hiçbir çıkar ilişkim yoktur. Recommended procedure
DetaylıKanserde Bireyselleştirilmiş Tedavi ve İzlem. Prof. Dr. Ahmet Demirkazık Ankara Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Tıbbi Onkoloji BD
Kanserde Bireyselleştirilmiş Tedavi ve İzlem Prof. Dr. Ahmet Demirkazık Ankara Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD Tıbbi Onkoloji BD Yanıt ve Toksisite FARMAKOKİNETİK: Zaman ve plazma konsantrasyonu (metabolizma
DetaylıSağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı. Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu
Sağlık Bakanlığından Muaf Hekimin Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Ünvanı - Adı Soyadı Dr. ALĠ MURAT SEDEF Bildiriyi Sunacak Kişi Kurumu BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ MEDĠKAL ONKOLOJĠ
Detaylıb. Amaç: Gen anatomisi ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.
TIBBİ GENETİK I-DERS TANIMLARI 1-Tanım: DNA ve RNA yapısının öğretilmesi. b. Amaç: DNA nın genetik materyal olmasında moleküler yapısının önemi ve RNA yapısının proteine geçiş ve gen ekspresyonu kontrolündeki
DetaylıBCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ
BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık
DetaylıMajor Depresif Bozukluk (MDD) Dünyada maluliyete sebep olan en sık ikinci hastalık Amprik tedavi yaklaşımı İlaca yanıt Yan etki bireysel farklılıklar
Esra Arslan Ateş, Korkut Ulucan, Mesut Karahan, Kaan Yılancıoğlu, Hüseyin Ünübol, Ahmet İlter Güney, Muhsin Konuk, Nevzat Tarhan. Dr. Esra ARSLAN ATEŞ Marmara Üniversitesi Pendik EAH Tıbbi Genetik Major
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıGenetik Polimorfizmler ve İlişkili Hastalıklar. Yard. Doç. Dr. Özlem KURT ŞİRİN Biokimya Anabilim Dalı
Genetik Polimorfizmler ve İlişkili Hastalıklar Yard. Doç. Dr. Özlem KURT ŞİRİN Biokimya Anabilim Dalı Sunum Akışı Polimorfizm Tek nükleotit polimorfizmleri (SNP; Single nucleotide polymorphism) Farmakogenetik
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
DetaylıAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM
ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM İlaç etkileşiminde rolü olan organlar Böbrek Karaciğer Akciğer GİS Kalp Organ fonksiyonlarının değerlendirilmesi Böbrek (üre, kreatinin, GFR)
DetaylıKANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ
KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme
DetaylıGEBELİK VE MEME KANSERİ
GEBELİK VE MEME KANSERİ Doç. Dr. Ramazan YILDIZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı, 27 Kasım 2014, Ankara Gebelikte Kanser Gebelikte kanser insidansı % 0.07-0.1 arasında Gebelik
DetaylıBULANTI TEDAVİSİ. Dr. Taflan Salepçi
BULANTI TEDAVİSİ Dr. Taflan Salepçi DESTEK TEDAVİ KONSENSUS TOPLANTISI, 9. İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Günleri WOW Hotels & Convention Center, 17 EKİM 2011, Antalya, Klinik Onkoloji Derneği,
DetaylıPAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler
PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz
DetaylıİLAÇ ARAŞTIRMALARINDA SURROGATE MARKERLAR
İLAÇ ARAŞTIRMALARINDA SURROGATE MARKERLAR YENİ GELİŞMELER VE GELECEK DR. BURÇAK KARACA 3.TIBBİ ONKOLOJİ KONGRESİ FARMAKOGENOMİK KURSU 24/MART/2010, ANTALYA Giriş Preklinik çalışmalardan elde edilen temel
DetaylıARAŞTIRMACI PERSPEKTİFİNDEN FARMAKOGENETİK BİLGİYE BAKIŞ
ARAŞTIRMACI PERSPEKTİFİNDEN FARMAKOGENETİK BİLGİYE BAKIŞ Prof. Dr. A.Şükrü AYNACIOĞLU Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı XX. Ulusal Farmakoloji Kongresi, 4-7 Kasım 2009, Silence
DetaylıRekürren/Metastatik Baş Boyun Kanserleri Tedavisinde Son Gelişmeler
Rekürren/Metastatik Baş Boyun Kanserleri Tedavisinde Son Gelişmeler Dr. Mustafa Özdoğan Medstar Antalya Hastanesi Tıbbi Onkoloji 60 yaşında, erkek, inşaat işçisi, VAKA 60 paket/yıl sigara öyküsü, İlk başvuru:
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik nın Karşılaştırılması Dr.M.Çisel Aydın, Doç.Dr.Sevgen Önder, Prof.Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe
DetaylıTRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ
TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ Dr. Zümre ARICAN ALICIKUŞ Dokuz Eylül Üniversitesi Radyasyon Onkolojisi AD Mart 2014 Sunum Planı: Meme Kanserinde Radyoterapinin Yeri Triple Negatif Meme
DetaylıKanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,
DetaylıERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU
ERKEN EVRE SEMİNOM OLGUSU Dr. Mustafa ERMAN Hacettepe Kanser Enstitüsü İzmir, Kasım 2014 36 y, E Aralık 2009 da sol orşiektomi Markerlar ve CT normal Patoloji: Klasik seminom, tm 2,5 cm. Tm testis içine
DetaylıMetastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler
Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Dr Çağatay Arslan İzmir Üniversitesi MedicalPark İzmir Hastanesi Medikal Onkoloji Böl. 14.03.2015 Çeşme Prostat Kanserinde Hormonal Tedavinin Gelişimi
DetaylıFLEX EGFR IH ekspreyonu + olan hastalar KT (vinorelbin+ sisplatin) ±Setuksimab GS da fayda var ama katkı minimal (GS katkısı 1.2 ay, HR 0.
Dr. P. Fulden Yumuk EURTAC European Tarceva (erlotinib) vschemotherapy İspanyol, İtalyan ve Fransız grupların ortak çalışması EGFR gen mutasyonu olan174 hasta Erlotinibvs KT PFS:Erlotinib9.7 ay vskt 5.2
DetaylıTTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)
TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt
DetaylıMETASTATİK MALİGN MELANOM. Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi
METASTATİK MALİGN MELANOM Dr Yüksel Küçükzeybek İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 5.Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi 49 yaşında erkek hasta Özgeçmiş:özellik yok Soygeçmiş:özellik
DetaylıPI3K/AKT/mTOR Yolağı
PI3K/AKT/mTOR Yolağı PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan
DetaylıMetastatik AC Kanserinde Nereye Kadar Kemoterapi? Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıbbi Onkoloji B.D.
Metastatik AC Kanserinde Nereye Kadar Kemoterapi? Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıbbi Onkoloji B.D. Çok sayıda, randomize kontrollü faz 3 çalışmada, platinyum bazlı kemoterapi
DetaylıVaka Eşliğinde Güncel Pratik Yaklaşım: Oligometastatik Meme Kanserine Yaklaşım. Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR K.T.Ü Tıbbi Onkoloji B.D.
Vaka Eşliğinde Güncel Pratik Yaklaşım: Oligometastatik Meme Kanserine Yaklaşım Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR K.T.Ü Tıbbi Onkoloji B.D. S A, 32 yaşında, Öğretmen, Trabzon Şikayeti: Karın ağrısı Hikayesi: 6 yıl
DetaylıKras Mutasyonu Olmayan (KRAS wild tip ) Kolorektal Kanserli Olgularda Sistemik Tedavi Seçenekleri
Kras Mutasyonu Olmayan (KRAS wild tip ) Kolorektal Kanserli Olgularda Sistemik Tedavi Seçenekleri Dr Hande Turna İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji Bilim Dalı Metastatik Kolorektal
DetaylıTKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları
Doktor Jean-Yves Blay, PhD: Merhaba ve programa hoşgeldiniz. Adım Jean-Yves Blay. Fransa'da Lyon'da çalışan bir Tıbbi Onkoloji Profesörüyüm. TKİ'ye Dirençli GİST Tedavisinin Zorlukları başlıklı bu programa
DetaylıPLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü
PLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü Sisplatin-DNA adduktları a. Monofonksiyonel olarak guanine bağlanmış sisplatin
DetaylıOVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ
OVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ DR. KAZIM UYGUN KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİM DALI Over Kanseri Jinekolojik tümörler içinde 2. sıklıkta Ölüm sıralamasında ise ilk sırada Kadın kanser ölümlerinde
DetaylıOnkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013
Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..
Detaylıİyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar
İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar Aysun Manisalıgil, Ayşegül Yurt Dokuz Eylül Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Medikal Fizik Anabilim Dalı Hücre ve Moleküller
DetaylıFAZ II Enzimlerine bağlı genetik polimorfizmler - 1
FAZ II Enzimlerine bağlı genetik polimorfizmler - 1 1 İlaçların,öncelikle yararlı etkileri için kullanılmaktadır. Ancak bazen ilaç kullanımı yan etkiler gösterebilmektedir. Bazı hastalarda aynı ilaç için
Detaylı5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi
Bilimsel Program - 20 Mart 2014, Perşembe UĞUR DERMAN SALONU SEÇİLMİŞ VAKA SUNUMLARI - Peritoneal Kanserlerde HIPEC in Yeri HIPEC Nasıl Yapılır? Kolon Kanseri Mezotelyoma KONFERANS - Onkolojide Nereden
DetaylıSAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU
SAĞ VE SOL KOLON YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER: AYNI ORGANDA FARKLI PATOLOJİK BULGULAR VE MİKROSATELLİT İNSTABİLİTE DURUMU Ezgi Işıl Turhan 1, Nesrin Uğraş 1, Ömer Yerci 1, Seçil Ak 2, Berrin Tunca 2, Ersin Öztürk
DetaylıDoç. Dr. Fadime Akman
RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları
DetaylıHerediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı
Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri (HBOC) %5-10 arası kalıtsaldır Erken başlama
DetaylıHamilelik Döneminde İlaçların Farmakokinetiği ve Farmakodinamiği
Hamilelik Döneminde İlaçların Farmakokinetiği ve Farmakodinamiği İlaçlar hamilelik esnasında rutin olarak kullanılmaktadır. Kronik hastalığı olan (astım, diyabet, hipertansiyon, epilepsi, depresyon ve
DetaylıSNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)
SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) Herhangi iki bireyin DNA dizisi %99.9 aynıdır. %0.1 = ~3x10 6 nükleotid farklılığı sağlar. Genetik materyalde varyasyon : Polimorfizm
DetaylıGÖĞÜS HASTALIKLARINDA GENETİK ARAŞTIRMA. Prof. Dr. Nejat Akar Ankara Üniversitesi
GÖĞÜS HASTALIKLARINDA GENETİK ARAŞTIRMA Prof. Dr. Nejat Akar Ankara Üniversitesi DNA RNA Genomik Transkriptomik Gen Dizileri, SNPs RNA Protein Hücre Doku Organ Proteomik Diferansiyel Proteomik Fonksiyonel
DetaylıMetastatik Mide Kanserinde Sistemik Tedavi. Prof. Dr. Celalettin CAMCI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Metastatik Mide Kanserinde Sistemik Tedavi Prof. Dr. Celalettin CAMCI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı İleri evre ve metastatik mide ca da tedavi palyatif tedavidir. Tedavide
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıMEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ
MEME KARSİNOMLARINDA GATA 3 EKSPRESYONU VE KLİNİKOPATOLOJİK PARAMETRELER İLE İLİŞKİSİ Aslı ÇAKIR 1, Özgür EKİNCİ 2, İpek IŞIK GÖNÜL 2, Bülent ÇETİN 3, Mustafa BENEKLİ 3, Ömer ULUOĞLU 2 1 Çorlu Devlet Hastanesi
DetaylıMultiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER
Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?
DetaylıMezotelyomada Son Durum: Kemoterapi. Dr. Emin Tamer Elkıran İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji BD Malatya
Mezotelyomada Son Durum: Kemoterapi Dr. Emin Tamer Elkıran İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji BD Malatya Sunum İçeriği Giriş Neoadjuvan Kemoterapi Adjuvan Kemoradyoterapi Palyatif Kemoterapi
DetaylıRomatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011
Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Cell growth differentiation Inflamation Cytokine production Extracellular-regulated
DetaylıRastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r
Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r
DetaylıBİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ. Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı İki ilaç etkileşime girdiği zaman ne tür ürünle karşımıza gelebilirler? Pozitif etkileşim
DetaylıDr. Niyazi Karaman Ankara Onkoloji EA Hastanesi
Sporadik, Ailesel ve Herediter Meme Kanseri Tanımı ve Herediter Meme Kanserlerinin Özellikleri (Meme Kanserinde Yüksek Risk Tanımı ve Herediter Meme Kanseri Kursu) (28.03.2015 Ankara) Dr. Niyazi Karaman
DetaylıMETASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI
METASTATİK MESANE CA DA TEDAVİ SIRALAMASI Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Antalya, Mart 2014 Mesane ca ve kemoterapi Kombinasyon tedavileriyle ~%50-60 yanıt oranı ve %20-30 tam
DetaylıECZACILAR ĠÇĠN BĠREYE ÖZGÜ ĠLAÇ KULLANIMI
ANADOLU ÜNĠVERSĠTESĠ ECZACILIK FAKÜLTESĠ ve 9. BÖLGE ESKĠġEHĠR-BĠLECĠK ECZACI ODASI ve ÖNGÖRÜSEL VE BĠREYE ÖZGÜ TEDAVĠ DERNEĞĠ (BĠTED) EĞĠTĠM PROGRAMI 24 ġubat 2013, Pazar ECZACILAR ĠÇĠN BĠREYE ÖZGÜ ĠLAÇ
DetaylıBRAF Mutant Metastatik Malign Melanom Hastalarında ilk Seçim? İpilimumab olmalıdır
BRAF Mutant Metastatik Malign Melanom Hastalarında ilk Seçim? İpilimumab olmalıdır Dr Umut VAROL İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Distribution of MELANOMA by Race
DetaylıTriple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD.
Triple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD. Triple negatif meme kanseri Meme kanseri, moleküler gelişmeler ışığında artık çok farklı alt tipleri
DetaylıAkciğer Kanserinde Eş E Zamanlı Kemoradyoterapi
Lokal İleri Küçük K Hücreli H DışıD Akciğer Kanserinde Eş E Zamanlı Kemoradyoterapi Doç. Dr Esra Kaytan SAĞLAM i.ü.onkoloji Enstitüsü Ardışık Kemoradyoterapi Eş zamanlı Kemoradyoterapi İndüksiyon konsolidasyon
DetaylıAKCİĞER KANSERİNDE TEDAVİ
AKCİĞER KANSERİNDE TEDAVİ Dr. Ufuk YILMAZ İzmir, Dr. Suat Seren GHC SUAM SBU-ASYOD Göğüs Hastalıkları Asistan Buluşmaları, 1.7.2018/İstanbul Akciğer Kanseri KHDAK (%85) KHAK (%15) SKUAMÖZ HÜCRELİ NONSKUAMÖZ
DetaylıKüçük hücreli dışı akciğer kanserinde 1., 2., 3. basamak tedaviler
Küçük hücreli dışı akciğer kanserinde 1., 2., 3. basamak tedaviler Dr. Mustafa Erman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Nisan 2007, Antalya Soru: 1>0? MRC-IGR meta-analizi Sisplatin içeren rejimler
DetaylıToksisiteye Etki Eden Faktörler
Toksisiteye Etki Eden Faktörler Toksik etki (toksisite) Tüm ksenobiyotiklerin biyolojik sistemlerde oluşturdukları zararlı etki. 2 Kimyasal Madde ile İlgili Faktörler Bir kimyasal maddenin metabolizmasında
DetaylıMEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA
DetaylıNazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF )
Nazofarenks Kanseri Tedavisinde Üç Farklı İndüksiyon Rejiminin Retrospektif Değerlendirilmesi (CF vs DC vs DCF ) Neyran Kertmen, Sercan Aksoy, Mustafa Cengiz, Gözde Yazıcı, Özge Keskin, Taner Babacan,
DetaylıMetastatik Kolon Kanserinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji
Metastatik Kolon Kanserinde Birinci Basamak Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kolon Kanseri İnsidans ve Mortalite Metastatik Kolon
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMLU HASTALARDA PRİMER İLE METASTAZ ARASINDA KRAS DİSKORDANSI
KOLOREKTAL KARSİNOMLU HASTALARDA PRİMER İLE METASTAZ ARASINDA KRAS DİSKORDANSI AHMET ŞİYAR EKİNCİ1, UMUT DEMİRCİ 1, BERNA ÖKSÜZOĞLU1, AYŞEGÜL ÖZTÜRK2, ONUR EŞBAH1, TAHSİN ÖZATLI1, ÖZNUR BAL1, AYŞE DEMİRCİ1,
DetaylıHodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar
Hodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar Dr. Mert Başaran İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü Mayıs 2013, Antalya, Side GELİŞMELER TEDAVİ SEÇİMİ MOPP ABVD BEACOPP GEÇ TOKSİSİTENİN AZALTILMASI RT alan ve dozunun
DetaylıMODÜL 1: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ & ARAŞTIRMA. Amaç. Öğrenme Kazanımları: Kapsam
MODÜL 1: KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ & ARAŞTIRMA Amaç Temel ve klinik farmakolojinin, otonom ve otakoid sistemde ilaç etkisinin, doku hasarı, tamiri ve rejenerasyonunun, patolojik ve genetik tanıda kullanılan
DetaylıEvre I Seminom Dışı Testis Tümörlerinde (NSGHT) Tedavi
Evre I Seminom Dışı Testis Tümörlerinde (NSGHT) Tedavi Prof. Dr. Abdurrahman IŞIKDOĞAN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı III. Tıbbi Onkoloji Kongresi / 25 Mart 2010 / ANTALYA Testisin
DetaylıLOKOREJYONAL REKÜREN ve UZAK METASTAZ SONRASI SİSTEMİK TEDAVİ Dr.Mehmet Aliustaoğlu Lokal nüks: Aynı taraf göğüs duvarında hastalığın görülmesi Bölgesel nüks: Genellikle aksiler veya supraklivikular ve
Detaylıİleri Evre KHDAK de Sistemik Tedavi
İleri Evre KHDAK de Sistemik Tedavi Dr. İlhan ÖZTOP Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanseri fatal bir hastalık: Etkin tarama yönteminin olmaması Sigara ile yakın
DetaylıProf. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi
Prof. Dr. E. Gökhan KANDEMİR Memorial Ataşehir Hastanesi Major Histolojik Tipler Papiller (% 80) Papiller karsinomanın folliküler varyantı Folliküler (% 11) Hürthle hücreli karsinoma (% 3) Medüller (%
DetaylıErken Evre Mide Kanserine Yaklaşım. Adjuvan Kemoterapi. Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004
Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım Adjuvan Kemoterapi Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004 Rudolph Carl Virchow 13/10/1821-5/9/1902 Adjuvan Tedaviye İhtiyacı Olan Mide Kanserleri D1 veya D2, ama mutlaka
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde Hedefe Yönelik Tedaviler
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde Hedefe Yönelik Tedaviler Doç Dr Hande Turna Medikal Onkoloji Bilim Dalı İstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa Tıp Fakültesi KHDAK de Histolojik Sınıflama Adenokarsinom
DetaylıAVRASYA ÜNİVERSİTESİ
Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan
Detaylı