POSTTAVMATİK EPİLEPSİ Prof.Dr. Çiğdem Özkara İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı
|
|
- Iskender Bölükbaşı
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 POSTTAVMATİK EPİLEPSİ Prof.Dr. Çiğdem Özkara İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı Giriş ve tarihçe: Kafa travmaları (KT) yüksek morbidite ve mortalite insidansı göz önüne alınınca oldukça önemli bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır. Özellikle travma sonrası sağ kalan hastalardaki olayla ilişkili gelişen çeşitli durumlar sürekli izlenmesi gereken yeni sorunlar yaratmaktadır. KT en sık rastlanan sonuçlarından birisi epilepsi nöbetleri olup genel populasyona oranla üç kat daha fazla görülmektedir. Post travmatik nöbetler (PTN) semptomatik epilepsili hastaların yaklaşık %20 sinin, tüm epilepsilerin %5 inin etyolojisinde rol almaktaysa da ( Hauser1991) önlenebilir bir neden olması önemli bir özelliğidir. KT ve epilepsi ilişkili oldukça karmaşık olup epilepsinin etyopatogenezinin araştırılmasında da oldukça iyi bilinen ve sık kullanılan deneysel modeller oluşturulmasını sağlamıştır. Travma geçirmiş bir hastaya rasyonel yaklaşımı belirleyecek en önemli etmen PTN lerin ve epilepsinin insidansı ve riski arttırıcı durumların bilinmesidir. Öte yandan antiepileptik ilaçların (AEİ) profilaksideki yeri ve etkisi, veya böyle bir yaklaşımın doğru olup olmadığı soruları halen güncelliğini korumakta olan konulardır. KT ve epilepsi ilişkisinin tarihçesine bakılınca Hipokrat ın bu ilişkinin farkında olduğu ve 16 yy da Duretus tarafından da gündeme getirildiği, 19 yy da ise epilepsi nedenleri arasında ancak korku ve masturbasyon gibi nedenlerin arkasından sayılmakta olduğu bilinmektedir. Bu konuya bilimsel yaklaşım ise 20 yy gerçekleşen büyük savaşlarda yaralanan kişilerle yapılan çalışmalarla başlamıştır. Görülme sıklığı: Sivil KT dan sonra 1 yıl içinde %7, askeri kaynaklı sonra ise % 34 oranında nöbet gelişme riski saptanmıştır. Askeri nedenle olanların daha sıklıkla penetran tipte KT olması orandaki yüksekliğin nedenidir. Yapılan çalışmaların tümünde KT olma riskinin15-24 yaş arası genç erişkinlerde en yüksek olduğu, bunu ikinci sırada küçük çocuk ve yaşlıların izlediği gösterilmiştir. KT bağlı gelişen nöbetlerin insidansını kesin olarak saptamak bu güne kadar yapılan çalışmalarla pek mümkün görünmemektedir. Bunun nedeni bir çalışmadan diğerine değişiklik gösteren hasta alma kriterleri, eşlik eden diğer durumların her zaman tam anlamıyla bilinemeyişi (örn. Alkolizm veya önceden mevcut olan epilepsi), hastaların izlem sırasında kaybolması vs olarak gösterilebilir. Öte yandan geç nöbetlerde insidans hesaplamaları yapılırken akut semptomatik nöbetlerin dışlanması ve genel populasyonda beklenen (provoke olmamış) nöbet insidansı da göz önüne alınması gerekmektedir. Tanımlamalar: Post travmatik nöbet (PTN) terimi ortada hem bir travma olduğunu hem de bu travmanın nöbetlere neden olduğunu ifade eder. PTN ler nöbetlerin ortaya çıkış zamanı göz önüne alınarak erken ve geç olmak olmak üzere iki grupda incelenirler. Pratik uygulamada Post travmatik epilepsi (PTE) PTN ile aynı durumu ifade etmek üzere kullanılmaktadır, oysa PTN lerin hepsinin tekrarlayıcı nitelikte olmadığı bilinmektedir. Bu nedenle eğer tekrarlayıcı nöbetler yani epilepsi gelişmişse PTE terimini kullanmak daha doğru olacaktır. PTN lerin gelişme riskini belirleyen en önemli etmenlerden biri de travmanın şiddetidir. KT ları genelde penetran KT ve kapalı KT olarak iki ana grupda incelenir. Penetran travmalar silah yaralanmalarına bağlı olurken, künt travmalar trafik kazaları, ateşli silah harici darplarla ilişkili olarak meydana gelir. Ancak künt travmalarda da kafatası krıkları, dura yırtılmaları olabilir. KT şiddetini tanımlayan hafif, orta ve ağır terimlerinin tam da neye karşı olduğu konusunda görüş birliği olmamakla birlikte eğer kısa süreli bilinç kaybı ve amnezi hariç kemikde kırık ve eşlik eden nöropatolojik bir bulgu yoksa hafif KT, 1
2 beyinde yaygın ve fokal bir hasar, koma, ensefalopati veya 24 saatden uzun süren amnezi varsa ağır KT dan bahsedilmektedir. Hastaların nörolojik değerlendirilmesi ise Glaskow koma skorlamasına göre yapılır. (engel) Erken nöbetler: Erken nöbetler travmadan sonraki ilk 1 veya 2 hafta içinde ortaya çıkan nöbetlerdir. Aslında bu süre konusunda net bir görüş birliğine varılamamıştır. İlk 1 hafta 1960 da Jennett ve Lewin tarafından önerilmiş olup belirleyici üç özelliği tanımlanmıştır: bunlar; nöbetlerin diğer haftalara göre en sık birinci haftada başlaması, genellikle yüz ve elde fokal çekilme şeklinde olması ve bu nöbetlerin ileride tekrarlama riskinin çok yüksek olmayışı olarak sıralanabilir. Erken dönemde gelişen bu nöbetler akut semptomatik nöbet olarak kabul edilir ve sıklıkla nörolojik veya sistemik patolojik bulgularla birliktedir. Bu grubun içinde travma sırasında veya hemen ardından gelişen çok erken nöbetler etkilenme-impact- nöbetler de bir alt grup olarak yer almaktadır. Erken nöbetlerin yaklaşık yarısı ilk 24 saatte, %25 i ilk 1 saatte oluşur. Bu nöbetlerin PT epilepsi riskini belirgin olarak arttırdığına ait kesin veriler olmasa da göreceli olarak arttırdığını belirtenler de olmaktadır. Çok kısa süreli bilinç kaybı gibi olabilen etkilenme nöbetleri pekala kontuzyonun geçici bir semptomu olabilir. Erken nöbetlerden sonra tekrarlayan epilepsi nöbetlerinin ortaya çıkma riski %25 buna karşın geç nöbetlerden sonra % 75 olarak belirlenmiş olsa da hiç nöbet geçirmeyen bir kişiye göre erkan nöbet geçirenlerde hala önemli bir risk olduğu düşünülebilir. Bir çalışmada sadece erken nöbeti fokal olan 16 yaşından küçük çocuklarda geç nöbet çıkma riskinin artmadığı iddia edilirken başka bir çalışmada nöbet tipine bakılmaksızın çocuklarda geç nöbet çıkma riskini arttırmadığı bildirilmiştir. Erken nöbetlerin hastalarda hangi sıklıkla oluştuğu konusunda tam bir anlaşma yoksa da, %2-15 arasında, ortalama %5 oranında görüldüğü söylenebilir. Çocuklarda erişkinlere göre daha sık oluşur. Burada çalışmaya alınan hasta grubunun KT sının ağırlığı önemli rol oynamaktadır. Orta hasarlı olguların incelendiği çalışmaların sonuçları ağır hasarlılara göre daha farklı olacaktır. Ağır KT sonrası erken nöbetlerin frekansı erişkinler için % 10-15, çocuklar içinse %30-35 olarak saptanmıştır. Erken nöbetlerin oluşumunda risk faktörleri tablo 1 de gösterilmiştir. Yaşın çok önemli olduğu ve çocukların PTN gelişimine daha yatkın oldukları çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir. Özellikle 5 yaş altı çocukların orta şiddette KT sonrası ilk saat içinde nöbet geçirme olasılığının erişkinlere göre daha yüksek olduğu belirlenmiştir (Wyler) KT sonrası ilk saatler veya ilk günlerde geçirilen nöbetler gelişmekte olan bir kanamanın da habercisi olabilir. Ancak buradaki bilinç bozukluğu ile postiktal tablonun ayırımı dikkatli yapılmalıdır. Öte yandan çocuklarda özellikle ağır KT ardından gelişme olasılığı yüksek status epileptikus durumunun beyin ödemini arttırıp sekonder olarak anoksik/iskemik beyin hasarına yol açabileceği de unutulmamalıdır. Geç nöbetler-pte: Bir haftadan daha sonra gelişen nöbetler kalıcı bir beyin hasarının ve PTE nin habercisidir. Geç nöbetlerin yaklaşık %40 ı ilk 6 ay içinde, %50 den fazlası 1 sene içinde ve %70-80 iki yıl içinde ortaya çıkar. Genel olarak PTE riski %5-7 arasındadır.travma sonrası nöbetsiz geçen süre ne kadar uzunsa PTE gelişme riski o kadar azalacaktır ancak 15 yıl sonra dahi nöbetlerin başlayabildiği bilinmektedir. 65 yaş üstü kişiler travmaya bağlı beyin hasarı ve PTE gelişme açısından riskli gruptadırlar. Risk faktörleri: KT nın şiddeti: PTE gelişimindeki en önemli faktörlerden birisi travmanın şiddetidir. Diğer yandan komanın uzaması, beyin kontüzyonu, intrakranial kanama, çökme kırığı, dural hasarlanma ve daha az sıklıkla lineer kırıklar riski arttıran etmenlerdendir. Eğer birden fazla faktör varsa risk artacaktır. Hafif ve orta şiddetteki KT %5inde erken nöbetler mevcuttur, ama kanama varsa bu oran %30 a çıkar. İlk saatler içindeki nöbetler genellikle ağır KT ve kanama ve kırık gibi fokal intrakraniyal lezyonları akla getirirler. Geç nöbetlerse daha ağıt KT ile ilişkili olup bir çalışmada (Annegers 1980) kapalı KT sonrası 5 yıl içinde PTE gelişme riski travma hafifse %0.6, orta şiddette ise %1.6 ve ağırsa 2
3 %11.5 olarak bulunmuştur. Hafif KT epilepsi gelişme riski neredeyse böyle bir öyküsü olmayanlarla eşit gibidir. Penetran KT hastalarla yapılan Vietnam KT çalışmasında silahla yaralanan askerlerin %53 ü eninde sonunda en azından bir nöbet geçirmekteyken, büyük çoğunluğunda epilepsi gelişmiştir. Hastaların yaklaşık yarısında nöbetler ilk 12 ay içinde ortaya çıkarken, %15 den fazlasında epilepsi gelişimi için 5 yıl hatta daha fazla bir süre geçmesi gerekmiştir. Penetran olmayan darbelerde ilk nöbet % 60 oranında ilk bir yılda gelişir. Intrakraniyal hematom ve çökme kırıkları hem erken hem de geç nöbetler için risk faktörüdür. Parekimde kan bulunuşu nöbet gelişiminde en önemli olay olarak görünmektedir. Öte yandan komanın süresi, GKS hem erken hem de geç nöbetler için önemli risk faktörü olarak gözlenirken en belirleyici özelliğin intraserebral kanama mı yoksa yaygın ensefalopatinin ağırlığı mı olduğu tartışmalı bir nokta olarak kalmıştır. Yeni bir çalışmada ise PT epilepsi gelişme riski temporal loblarda SPECT ile gösterilen hipoperfüzyon, hidrosefalinin ağırlığı, intraserebral hematomun varlığı ve operasyon gerektiren beyin hasarı ile anlamlı olarak ilişkili bulunmuştur (Mazzini) Erken nöbetlerin ardından erişkinlerin yaklaşık % inde geç nöbetler ortaya çıkarken, çocuklarda erken nöbetlerin geç nöbetleri öngörme de çok da belirleyici olmadığı düşünülmektedir. PATOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ KT sonrası gelişen olay; yaygın aksonal hasarlanma ve fokal beyin hasarına bağlıdır. Distal Walleryen dejenerasyonla hasarlanan aksonların şişmesi ve çekilmesi ile de sekonder akson hasarı gelişir. Sitokinler ve serbest oksijen radikallerinin salınması, açılan iyon kanallarından kalsiyum iyonlarının hücre içine girmesi ile sitotoksik bir döngü başlar ve beyinde nekroz gelişir. Tüm bu gelişmeler hipoksi, kafa içi basınç artışı, hipotansiyon, beyin ödemi, iskemi, elektrolit imbalansı, sekonder infeksiyon ve nöbetler gelişir. Geç nöbetlerin ve PTE nin gelişimi ile ilgili çeşitli hipotezler ileri sürülmekteyse de henüz tamamen açıklanmış değildir.deneysel çalışmalar demir depolanması, hemoglobinin bulunmasının önemini belirtmektedirler. Öte yandan inhibitör nöronların hasarlanması, sinaptik reorganizasyon, intrinsik nöronal ateşlenmenin artışı büyük oranda etyopatogenezde rol oynamaktadır. Değişik modellerle yapılan deneysel çalışmalarda hipokampusun özellikle (CA1 bölgesinde )tutulumu ve temporal lobe epilepsisinde görülen yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin varlığı gösterilmiştir. (Golarai 2001, Santhakumar 2001) Hatta sıçanlarda duraya çok kısa süreli, göreceli olarak minör sayılabilecek darbe ile hiler hücrelerde seçici kayıp ve granul hücrelerde hipereksitabilite gelişimi gösterilmiştir. Çocuklarda yapılan bir otopsi çalışmasında kafa travması sebebi ile ölen olguların %73 de hipokampusta hasar saptanmış ve bu olguların %22 snin epilepsi nöbeti geçirmiş olduğu belirlenmiştir. Hemosiderin birikimi ile giden parenkimal kanamaların önemli bir risk faktörü olduğu ferros veya ferrik klorid in neokortikal enjeksiyonu ile oluşturulan modellerde EEG de epileptiform değişiklikler ve nöbetlerle gösterilmiştir. Demirin epileptojenik etkisi serbest radikallerin oluşumuna bağlanmakta ve antiperoksidan ajanlarla nöbetler engellenebilmektedir. Ancak yine de kesin mekanizma bilinmemektedir. Yine sıçanlarda yapılan çalışmalarda travma ile birlikte glutamat ve aspartat düzeylerindeki artışın insanlarda ortaya çıkan nöbetlerde de gösterildiği gibi hipereksitabilite açısından çok önemli olduğu belirlenmiştir. Eksitator amino asitler aynı zamanda sitotoksik özelliğe de sahip olmakta ve deneysel KT larında ekstrasellüler potasyum düzeyinde kalsiyum bağımlı artışa yol açtığı bilinmektedir. Hücre dışında potasyum artışı nöron hipereksitabilitesine ve interiktal-iktal geçişlere katkıda bulunmaktadır. Sinaptik reorganizasyonun araştırıldığı penetran KT modelinde hem 3
4 AMPA/KA reseptor aracılı eksitator uyarıda artış hem de GABA A aracılı inhibisyonda azalma gösterilimiştir (Prince) KT sonrası ilk epilepsi nöbeti gelişmesine kadar Gower s dan beri bilinen bir sessiz dönem bulunmaktadır. Büyük bir olasılıkla travma nöronal eksitabilitede değişiklikler yaparak, nöronlar arasında kritik bağlantılar oluşturan ve yapısal yeni network geliştirip sonunda epilepsi nöbetlerine yol açan dinamik bir epiletojenik prosesi tetiklemekte. Bu nedenle epileptogenezde tek bir mekanizmadan bahsetmek de doğru olmayacaktır. Nöbet tipleri ve tanı yöntemleri: KT bağlı nöbetler lezyon lokalizasyonuna bağlı olarak tıpkı diğer parsiyel epilepsilerde olduğu şekilde basit veya kompleks parsiyel, veya sekonder jeneralize tonik klonik nöbetler geçirebilir. Öte yandan kortikal epileptik myokloni ve epilepsia partialis continua da bildirilmiştir. (Engel) Travma sonrası primer jeneralize nöbet gelişmesi mutad olmasa da klinik gözlemlerimiz özellikle juvenil myoklonik epilepsili hastaların nöbet başlangıçlarının bazı travmatik olaylarla ilişkilendirilebildiğini ve aralarında tetikleyici bir etmen olmak şeklinde ilişki olabileceğini düşündürmektedir. KT bir hastada görüntüleme özellikle orta ve ağır KT larında ilk planda yapılması gerekli incelemedir. Ancak hidrosefali, subdural hematom, intrakranial kanama gibi durumlar daha geç dönemlerde de ortaya çıkabileceği için eğer hastada beklenen iyileşme görülmüyor veya hasta kötüleşiyorsa kraniyal BT veya MRI çekimlerini tekrarlamakda yarar vardır. Eğer hasta ilk BT sonrası nöbet geçirmişse yine yeni bir durumu ayırmak açısından BT tekrarı düşünülmelidir. Çok sayıda orta şiddette KT lı hasta ile yapılan bir çalışmada erken nöbeti olanların %47 sinde intrakranial patolojiler saptanmış, %7si cerrahi girişime gereksinim duymuştur. Öte yandan ilk geç çıkan bir nöbet tıpkı provoke olmamış ilk nöbet gibi ele alınarak değerlendirilmeli ve diğer etyolojik olasılıklar göz önünde bulundurulmalıdır. EEG nin PT epilepsi gelişimini öngörmede veya ilk idyopatik nöbetin tekrarlamasına göre ilk geç PT nöbet sonrası tekrarlama riskini tahmin etmede herhangi bir yardımı olmamaktadır.(berg, shinnar neurol 91 ). Ancak EEG bilinç bozukluğu olan hastadaki davranış değişikliklerini değerlendirmede nöbetten ayırmak amacıyla yardımcı olabilir. Tanı ve Tedavi yaklaşımı: Orta veya ağır siddetli KT geçiren bir hastada zaman zaman ortaya çıkabilecek davranış değişiklikleri veya bilincinde olabilecek dalgalanmalar özellikle ilk 1 ve 2. haftada sorun çıkarabilmektedir. Daha sonra olabilecek dalgalanmalar post travmatik sendrom veya nöbetlerle ilişkili olabileceği için karar verilemeyen durumlarda video-eeg monitorizasyon yapmak yararlı olacaktır. Psikojen nonepileptik nöbetler özellikle daha önceden psikiyatrik bozukluğu olan kişilerde tanımlanmış olduğundan bu nedenle düşünülmesi gereken bir durumdur. Ayrıca adli olay özelliğini almış durumlarda temaruz olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Bilinç bozukluğunun eşlik etmediği ani öfke atakları, hedefe yönelik şiddet uygulamaları, başka bulguların olmadığı ani lapsuslar nöbetlerden ayırmalıdır. Öte yandan bir ensefalopati tablosu üstüne oturmuş frontal lobdan kaynaklanan kompleks parsiyel nöbetlerin psödonöbetlerden ayırımının kimi zaman çok güç olabileceği unutulmamalıdır. KT özellikle orta ve ağır siddetli ise, bu hastalar tıbbi olarak oldukça unstabl bir tabloda bulunacaklardır. Bu hastalarda geçirecekleri bir epilepsi nöbetinin fizyolojik etkileri oldukça önemli sonuçlara yol açabilir. Metabolik asidoz, serebral kan akımında ve basıncında ani artış, pulmoner ödemle birlikte solunum bozukluğu, özellikle multipl travmaları olan hastalarda konvulsif hareketlerin yol açabileceği ek sorunlar ve postiktal konfuzyonel tabloların nörolojik değerlendirmeyi güçleştirebileceği sürekli akılda tutulmalıdır. Bu nedenlerden ötürü erken dönemde hastaları olası nöbetlerin komplikasyonlarından korumak amacıyla IV PHT 20mg/kg uygulamak ve bu uygulamayı iki haftaya hatta 1 aya kadar sürdürmek uygun olacaktır. 4
5 Öte yandan PT epilepsi gelişmesini engellemek için çalışmalar yapılması uzun süreden beri gündemde olan bir durumdur. En çok da fenitoin (PHT) veya PHT artı fenobarbital (PB) in profilaktik etkisi araştırılmıştır. Deneysel çalışmalarda kindling modellerinde bazı antiepileptik ilaçların verilmesi epilepsi gelişimini engellese de klinik çalışmalar ne yazık ki bu doğrultuda sonuçlanmamıştır. (Wylle). Dörtyüz yüksek riskli hastayı hastayı PHT ve plasebo kullanarak randomize eden Temkin in çalışmasında PHT ilk haftalardaki nöbetleri engellemede etkili bulunurken geç nöbetlerin gelişiminde herhangibir etkisi olmadığı gösterilmiş. Karbamazepin ve valproat kullanılarak yapılan diğer çalışmalarda da benzer sonuçlar bulunmuştur. (supplement) Bu şekilde sözü edilen ilaçların epileptogenezi engellemede yararlı olmadığı klinik olarak gösterilmiştir. Hatta PHT ve karbamazepin kullanımının uzun süre kullanılmasının ağır KT hastalarda kognitif bozulmaya yol açabileceği bile gösterilmiştir.(engel) Bu konuda dikkati çeken bir nokta birçok çalışmada ilacların ne zaman verildiğinin belirtilmeyişidir. Hasta acil odasında iken 1gr (IV) PHTin hemen verildiği bir çalışma her ne kadar metodu yönünden eleştirilmişse de PHTin geç nöbetleri azalttığı ileri sürülen birkaç nadir çalışmadan biridir (PHT verilen grup %10, tedavi verilmeyen grup %50). Bu konuda kapsamlı bir gözden geçirme yayımlayan L. S. Benardo PTN ile ilgili çok araştırması bulunan N.R. Temkin ile yaptığı kişisel görüşmesinde onların da ilaçları oldukça geç ( travmadan saat sonra) verdiklerini öğrendiğini yazmış ve deneysel modellerde de gösterildiği gibi erken girişimin önemini vurgulamıştır. (supplement) Bilindiği gibi tek, provoke olmamış bir nöbetle karşılaşıldığı zaman antiepileptik tedaviye (AET) başlama kararı ileride oluşabilecek nöbet riskine bağlı olacaktır. Genel populasyon çalışmalarında erken PTN sonra geç nöbet çıkma riski, ilk provoke olmamış nöbetten sonra nöbet tekrarlama riskine göre daha düşüktür. Zaten genelde erken PTN sonrası uzun süreli AET başlama önerilmemektedir. Buna karşın geç PTN sonrası nöbet tekrarlama riski % olarak bildirilmekte olup AET de başlanması endikedir. Sonuç olarak erken dönem nöbetleri engellemek için PHT yüklemesi yapmak ve bunu en az 1-2 hafta sürdürmek yararlı olacaktır. Ancak ağır KT hastalarda PHT in hepatik metabolizmasının arttığı ve plazma proteinlerine bağlanmasının azaldığı göz önüne alınarak hem total hem de serbest PHT düzeylerinin izlenmesi önemlidir. Öte yandan uzun süreli antiepileptik ilaç kullanımının profilaktik bir yararı olmasa da geç nöbetleri tedavi etmede kullanılmaktadır, ancak ağır KT hastalardaki yukarıda da sözü edilen kognitif yan etkilerinin göz ardı edilmemesi uygun olacaktır. Amerikan Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Akademisi yüksek riskli hastalarda sadece ilk birinci hafta antiepileptik tedavi önermiş buna karşın penetran yaralanması da olsa geç PTN için rutin profilaksiyi öngörmemiştir. Ne yazıki ülkemizde KT geçiren hastalarda uzun süreli özellikle fenitoin kullanımına ve buna bağlı komplikasyonların gelişimine oldukça sık rastlanmaktadır. PTE nin seyri: Prognozu belirleme konusunda da tıpkı görülme sıklığını saptamak için yapılan çalışmalarda olduğu gibi metodolojik sorunlar vardır. Genel olarak hastaların yarıdan fazlası 2 yıl sonra kontrol altına alınacağı söylenebilir. Ancak erken nöbetli hastalar ve tek nöbet geçirenlerin bu belirlemelere katılıp katılmadıkları pek de açık değildir. Vietnam KT çalışmasında aktif nöbetlerin ortalama süresi 39 ay olarak bildirilmiştir. İlk yılda çıkan nöbetlerin de daha sonra gelişenlere göre daha selim seyirli olduğu bildirilmiştir.öte yandan ağır KT sonrası oluşanlar, fokal nöbet geçirenler, intrakranial kanaması olanlar, erken dönemde sık nöbet geçiren veya direnç gösterenlerin kalıcı olacağı söylenebilir. KT geçiren hastalarda nöropsikolojik incelemelerin yapıldığı bir çalışmada; geç PT nöbet geçiren hastaların nöbeti olmayanlara göre daha sık disinhibisyon, irritabilite, ajitasyon ve agressive davranışlarla giden ciddi kişilik bozukluğu tabloları içinde olduğunu ancak belirgin bir kognitif farklılık göstermediği bildirilmiş ve bu durumun rehabilitasyon programlarını olumsuz yönde etkilediği gözlenmiş (mazzini), bir başka çalışmada ise 5
6 geç PT nöbetleri olanların fonksiyonel ve sosyal yaşamlarının nöbeti olmayanlara göre biraz daha kötü olduğu belirlenmiştir (asikainen). Özet: Penetran KT sonrası yaklaşık % 50, kapalı KT sonrası ise yaklaşık % 5 hastada nöbet ortaya çıkmaktadır. Erken nöbetler travmanın akut etkilerine bağlı olup çocuklarda daha sık görülür. Erken ve geç PT nöbetlerin çıkışında KT nın ağır olması, intrakranial hematom bulunması ve ağır ensefalopati halinin varlığı önemli risk faktörleridir. Öte yandan erken nöbetlerin de geç nöbetlerin gelişimine katkıda bulunabileceği düşünülmektedir. Patogenezde hemosiderine bağlı demir depolanması, eksitator aminoasitlerin sitotoksik etkisi ve serbest radikallerin oluşumu ayrıca genetik yatkınlık rol oynayabilir. Geç nöbetler tekrarlayıcı olabilir ancak yaklaşık yarısı sonunda remisyona girme şansına sahiptir. Fenitoin erken nöbetleri engellemede etkili bulunmuş ancak henüz hiçbir antiepileptik ajanın epileptogenezi dolayısıyle PT epilepsi gelişmesini önleyebilecek koruyucu bir etkisi gösterilememiştir. 6
7 Tablo 1: Erken PTN lerde risk faktörleri (Temkin N. Supp) Çökme kırığı 27 Subdural hematom 24 İntraserebral hematom 23 Penetran KT 20 Glasgow koma skoru< Epidural hematom 17 Kortikal kontüzyon 16 Çok erken nöbet 28 Lineer kırık 6 Posttravmatik amnezi >24 saat 12 Bilinç kaybı yok veya çok kısa 6 Bilinç kaybı yok veya çok kısa, 5 yaşından küçük 17 7
8 KAYNAKÇA 1. Langerdorf F, Pedley AT. Post-traumatic seizures. In: Engel J Jr, Pedley AT eds Epilepsy A comprehensive text book. Philadelphia, Lippincort-Raven Publishers. 1998: Barry E. Posttraumatic epilepsy. In Wyllie E ed. The treatment of Epilepsy. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2001: Asikainen I, Kaste M, Sarna S. Early and late posttraumatic seizures in traumatic brain injury rehabilitation patients: brain injury factors causing late seizures and influence of seizures on long-term outcome. Epilepsia, 1999, 40: Mazzini L, Cossa FM, Angelino E, Campini R, Pastore I, Monaco F. Posttraumatic epilepsy: neuroradiologic and neuropsychological assesment of long-term outcome. Epilepsia 2003, 44: Temkin NR. Risk factors for posttraumatic seizures in adults. Epilepsia (suppl.10): Benardo L S. Prevention of epilepsy after head trauma: Do we need new drugs or a new approach? Epilepsia (suppl.10): Frey LC. Epidemiology of posttraumatic epilepsy: A critical review. Epilepsia (suppl.10): Li H, Prince D. Synaptic reorganisation in an experimental model of posttraumatic epilepsy. J Neurophysiol 2002: 88: Golarai G, Greenwood AC, Feeney DM, Connor JA. Physiological and structural evidence for hippocampal involvement in persistent seizure susceptibility after traumatic brain injury. J Neurosci 2001; 21: Santhakumar V, Ratzliff AD, Jeng J, Toth Z, Soltesz I. Long-term hyperexcitability in the hippocampus after experimental head trauma. Ann Neurol 2001; 50:
Epilepsi nedenlerine gelince üç ana başlıkta incelemek mümkün;
Epilepsi bir kişinin tekrar tekrar epileptik nöbetler geçirmesi ile niteli bir klinik durum yada sendromdur. Epileptik nöbet beyinde zaman zaman ortaya çıkan anormal elektriksel boşalımların sonucu olarak
DetaylıKafa Travmalarında Yönetim
Kafa Travmalarında Yönetim Dr. Uğur YAZAR Karadeniz Teknik Üniversitesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı Genel Bilgiler Kafa travması basit bir baş ağrısından ölüme kadar değişik sonuçlara yol açan
DetaylıAntiepileptik İlaç Başlama İlkeleri. Prof. Dr. Dilşad TÜRKDOĞAN
Antiepileptik İlaç Başlama İlkeleri Prof. Dr. Dilşad TÜRKDOĞAN Akış 1-Ġlk nöbette tedavi kararı 2-Ġyi huylu epilepsilerde tedavi kararı: Rolandik Epilepsi 3-Ġlaç tedavisinin düzenlenmesı İlk Nöbet - Tanım:
DetaylıFEBRİL NÖBETLER. Doç Dr. Sema Saltık
FEBRİL NÖBETLER Doç Dr. Sema Saltık FEBRİL NÖBETLER (FN)- TANIM FEBRİL NÖBET (FN): 6 ay- 5 yaş arası çocuklarda, santral sinir sistemi enfeksiyonu veya başka bir etken bulunmaması koşuluyla ateşle birlikte
DetaylıKonvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı
Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı olarak
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksekten düşme E2M3V2
DetaylıHasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıKonvülsiyon Geçiren Çocuk; Ateşli ve Ateşsiz. Doç.Dr. Gülşen KÖSE Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Konvülsiyon Geçiren Çocuk; Ateşli ve Ateşsiz Doç.Dr. Gülşen KÖSE Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Konuşma akışı Konvülsiyon tanımı ve nedenleri Akut semptomatik konvülsiyonlar Febril
DetaylıKAFA TRAVMALI HASTALARDA GÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI. Dr. Fatma Özlen İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD
KAFA TRAVMALI HASTALARDA GÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI Dr. Fatma Özlen İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD KAFA TRAVMASI VE RADYOLOJİ Hangi hastalara görüntüleme
DetaylıTravmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği
Travmatik Beyin Yaralanması Doç Dr Özlem GÜNEYSEL Dr Lütfi Kırdar Kartal EAH Acil Tıp Kliniği 2 3 4 5 6 7 8 9 Tanım Mekanik güçler sonucu beyin fonksiyonlarında bozulma. Geçici / Kalıcı Klinik Sersemlik
DetaylıKonvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuk Epileptik sendrom kavramı ve West
Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuk Epileptik sendrom kavramı ve West sendromu Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı
DetaylıHEMORAJİK İNME. Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD
HEMORAJİK İNME Yrd. Doç. Dr. Aysel MİLANLIOĞLU Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD İntraserebral kanamalar inmelerin %10-15 ini oluşturmaktadır. İntraparenkimal, subaraknoid, subdural ve
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıYenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.
Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi Dr. Aslı KANTAR GİRİŞ GENEL BİLGİLER Akut böbrek hasarı (ABH) yenidoğan yoğun bakım
DetaylıFEBRİL KONVÜLSİYON: Tedavi Edilmeli? / Edilmemeli? Prof. Dr. Hasan Tekgül E.Ü.T.F. Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı
FEBRİL KONVÜLSİYON: Tedavi Edilmeli? / Edilmemeli? Prof. Dr. Hasan Tekgül E.Ü.T.F. Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı FK: Hedefler 1. Basit ve Komplike FK ları tanımlamak 2. Etyopatogenetik değerlendirmeyi yapmak
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıKONVÜLSİYON (NÖBET) GEÇİREN ÇOCUK. Dr.Ayşe SERDAROĞLU Gazi ÜTF Çocuk Nöroloji
KONVÜLSİYON (NÖBET) GEÇİREN ÇOCUK Dr.Ayşe SERDAROĞLU Gazi ÜTF Çocuk Nöroloji Nöbet? Bilinç bozukluğu ve Motor fenomenler içeren olay. Nöbet... Van Gogh Epileptik nöbet neden olur? İnhibisyon Eksitasyon
DetaylıA.B.D de her yıl yaklaşık spontan pnömotoraks vakası geliştiği rapor edilmektedir İnsidansı henüz tam olarak bilinmemektedir
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 02.02.2010 Pnömotoraks : Viseral ve parietal plevra yaprakları arasına hava girmesidir Künt Spontan Travmatik olabilir İyatrojenik
DetaylıKafa Travmalı Hastaya Yaklaşım. Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D.
Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım Dr. İ. Özkan Akıncı İTF Anesteziyoloji A.D. KAPALI KAFA TRAVMASI Delici ve ateşli silahlara bağlı olmayan, künt travma sonucu meydana gelen beyin hasarına denilir. KAFA TRAVMASI
DetaylıTemelde akılda tutulması gereken nöbetlerin iki çeşit olduğudur parsiyel (yani beyinde bir bölgeye sınırlı başlayan nöbetler jeneralize (beyinde
EPİLEPSİ Basitleştirilmiş şekliyle epilepsi nöbeti kısa süreli beyin fonksiyon bozukluğuna bağlıdır, ve beyin hücrelerinde geçici anormal deşarjlar sonucu ortaya çıkar. Epilepsi nöbetlerinin çok değişik
DetaylıNozokomiyal SSS Enfeksiyonları
Nozokomiyal SSS Enfeksiyonları Nozokomiyal SSSİ En ciddi nozokomiyal enfeksiyonlardan biri Morbidite ve mortalite yüksektir. Nozokomiyal SSSİ Tüm HE %0.4 ünden sorumlu. En sık görülen formları: Bakteriyel
Detaylı28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon
Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole
DetaylıHepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk
Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik
DetaylıAcil Serviste Kafa BT (Bilgisayarlı Tomografi) Değerlendirmesi. Uzm. Dr. Alpay TUNCAR Acil Tıp Uzmanı KIZILTEPE DEVET HASTANESİ
Acil Serviste Kafa BT (Bilgisayarlı Tomografi) Değerlendirmesi Uzm. Dr. Alpay TUNCAR Acil Tıp Uzmanı KIZILTEPE DEVET HASTANESİ Kafa Travmasında Bt Hızlı ve etkin Kolay ulaşılabilir Acil Serviste Kafa Bt
DetaylıKonvülziyonlu Hastaya Yaklaşım
Konvülziyonlu Hastaya Yaklaşım Konvülziyon (nöbet): Beyindeki nöronların anormal elektriksel deşarjı sonucu oluşan nörolojik fonksiyonel epizottur. Bilinç kaybı, anormal motor aktivite, davranışsal ve
DetaylıİÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI
DetaylıKafatası Fraktürleri Dikkat Edilecekler. Eve Gönderme Kriterleri
PEDİATRİK KAFA TRAVMALARI VE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ SADIK GİRİŞGİN SELÇUK ÜNİVERSİTESİ MERAM TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Çocuklarda mortalite ve morbidite sebepleri arasında üçüncü sırada yer
DetaylıDr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında
DetaylıÇOCUKLARDA DİRENÇLİ EPİLEPSİ. Prof. Dr. YÜKSEL YILMAZ Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi BD
ÇOCUKLARDA DİRENÇLİ EPİLEPSİ Prof. Dr. YÜKSEL YILMAZ Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nörolojisi BD Prognoz açısından Epilepsiler ve Epileptik sendromlar 1) Çok iyi prognoz: %20-30 2) İyi prognoz:
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıPatogenez Hastalığın etyopatogenezi tam olarak açıklanamamıştır. Yüksek ateşe bağlı vücut ısısındaki değişiklikler, enfeksiyonun
Kitap Bölümü DERMAN Febril Konvülzyonlar Mehmet Açıkgöz Çocuklarda en sık görülen nöbet formu olan febril konvülzyon, 6 ve 60 ay arasındaki çocuklarda vücut sıcaklığının 38oC veya daha yüksek olmasıyla
DetaylıMULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık
MULTİPL SKLEROZ(MS) Multipl Skleroz (MS) genç erişkinleri etkileyerek özürlülüğe en sık yolaçan nörolojik hastalık MS Hasta Okulu 28.05.2013 Multipl skleroz (MS) hastalığını basitçe, merkezi sinir sistemine
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞINDA EPİLEPTİK NÖBETLER. Doç. Dr. Sema SALTIK
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA EPİLEPTİK NÖBETLER Doç. Dr. Sema SALTIK NÖBET Bir grup kortikal nöronun aşırı ve senkronize deşarjına bağlı olarak ortaya çıkan ve klinikte gelip geçici motor, duysal, duyumsal, duygusal,
DetaylıHASTAYA YAKLAŞIM. Dr. Mustafa SEVER Acil Tıp T p Uzmanı Acil Tıp T p AD Mart 2007
NÖBET GEÇİREN HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Mustafa SEVER Acil Tıp T p Uzmanı HrÜTF Acil Tıp T p AD Mart 2007 Konvülsiyon Tanım: Beyindeki nöronlarn ronların n anormal elektriksel deşarj arjı sonucu oluşan nörolojik
DetaylıPulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):
Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik
DetaylıGERİATRİK TRAVMA. Dr. Burak Katipoğlu
GERİATRİK TRAVMA Dr. Burak Katipoğlu Geriatrik Travma - Sorular Yaşlı kimdir? Yaş fark eder mi? Hangi yaş? Yaşlanmanın fizyolojisi Yaşlı travma hastalarının triyajı Yaralanma paternleri ve fizyolojik yanıtlar
DetaylıKONFÜZYON KONFÜZYON 19.10.2010 DR.ÖMER DOĞAN ALATAŞ
KONFÜZYON KONFÜZYON DR.ÖMER DOĞAN ALATAŞ BAKIŞ Konfüzyon bir bulgu değil semptomdur Bir çok klinisyen konfüzyonu tanımlamada zorlanmıştır Konfüzyon terimi hafıza, dikkat,farkındalık gibi yüksek serebral
DetaylıEPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM
EPİLEPSİLİ HASTAYA GEBELİK DÖNEMİNDE OBSTETRİK YAKLAŞIM Prof. Dr. Hayri Ermiş İstanbul Tıp Fakültesi, Kadın Hast. Ve Doğum A.B.D. Perinatoloji B.D. Gebeliğin kriz sıklığına etkisi? Gebelerin 1/3 ünde kriz
DetaylıTravma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri
Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Dr. Fa8h DOĞANAY Fa8h Sultan Mehmet EAH Mayıs 2016 Trabzon Fa8h Sultan Mehmet EAH Acil Ailesi Sunum Planı Traneksamik asit Genel özellikler, metabolizma,
DetaylıNörofibromatozis Tip 1 de Epilepsi Sorunu. Dr. Dilek Yalnızoğlu Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Nöroloji Bilim Dalı
Nörofibromatozis Tip 1 de Epilepsi Sorunu Dr. Dilek Yalnızoğlu Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Nöroloji Bilim Dalı Nörofibromatozis tip 1 de Epilepsi Sorunu Toplumda epilepsi 1%, ~%25 ilaca
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı
DetaylıEpilepsi Beynin eksitatör ve inhibitör dengesinin bozulması sonucu meydana gelen nöronal deşarjlarla karakterizedir.
Enes Akyuz, Fahri Akbas, Cilem Ercan, Gozde Yesil, Cagla Yildiz, Pinar Mega Tiber Epilepsi Beynin eksitatör ve inhibitör dengesinin bozulması sonucu meydana gelen nöronal deşarjlarla karakterizedir. Yaklaşık
DetaylıÇocuk Travma Olgularında Plazma Histon Düzeyinin Koagülopati ve Travma Ağırlığını Öngörmedeki Yeri
Çocuk Travma Olgularında Plazma Histon Düzeyinin Koagülopati ve Travma Ağırlığını Öngörmedeki Yeri Sunan: Dr. Emel Ulusoy Dr. Emel Ulusoy, Prof. Dr. Murat Duman, Dr. Aykut Çağlar, Doç. Dr. Tuncay Küme,
DetaylıTRAVMA. Doç Dr. Onur POLAT Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
TRAVMA Doç Dr. Onur POLAT Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı HEDEFLER Travmanın tarihçesi Travmanın tanımı Travma çeşitleri (Künt, Penetran, Blast,
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıTANIM NÖBET HİKAYE Epilepsi hastası 2. Yeni nöbet 3. Konversiyon bozukluğu?? 4. Status epilepticus
TANIM Dr. Engin ÖZAKIN Acil Tıp Uzmanı Yunus Emre Devlet Hastanesi Eskişehir Serebral korteksin elektriksel aktivitesinin değişmesine bağlı oluşan paroksismal olaylar Beynin inhibitör ve eksibitör dengelerinin
DetaylıHİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI
HİPOGLİSEMİNİN KOMPLİKASYONLARI Prof. Dr. Reyhan ERSOY Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı HİPOGLİSEMİ VE DİYABETES MELLİTUS Hipoglisemi Diyabetes
DetaylıACİL SERVİSTE NÖBET YÖNETİMİ UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014
UZ DR SEMRA ASLAY YDÜ HASTANESİ ACİL SERVİS MART 2014 Nöbet Beyin hücrelerindeki aşırı ve anormal elektrik deşarjına bağlı olarak serebral fonskiyonların baskılanması ile sonuçlanan bir durum Epilepsi
DetaylıYaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın 0341110011
Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri Sena Aydın 0341110011 PATOFİZYOLOJİ Fizyoloji, hücre ve organların normal işleyişini incelerken patoloji ise bunların normalden sapmasını
DetaylıUyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar. Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU
Uyku Bozukluklarına Bağlı Oluşan Metabolik ve Kronik Hastalıklar Dr. Kemal HAMAMCIOĞLU OSAS ve kardiyovasküler hastalıklar OSAS ve serebrovasküler hastalıklar OSAS ve hipertansiyon OSAS ve şeker metabolizması
DetaylıST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ
ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ Sabahattin Umman İTF Kardiyoloji Anabilim Dalı 1 /18 Akut Koroner Sendromlar Önemleri Miyokart Hasarı Fonksiyon kaybı, Patolojik Fonksiyon
DetaylıREM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER. Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012
REM UYKU ĠLĠġKĠLĠ PARASOMNĠLER Dr Selda KORKMAZ 25-26 Ģubat 2012 REM uyku iliģkili parasomniler; REM uyku davranıģ bozukluğu Tekrarlayan izole uyku paralizisi Kabus bozukluğu REM UYKU DAVRANIġ BOZUKLUĞU
DetaylıKarotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen
Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid
DetaylıİNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak
İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak
DetaylıEpileptik Durum, ED yönetiminde güncelleme. Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD
Epileptik Durum, ED yönetiminde güncelleme Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD Tanımlar Nöbet: serebral kortekste nöronal ağların elektriksel hipersenkronizasyonununa
DetaylıPediatrik epilepsi cerrahisinde güncel tedavi yaklaşımları. Dr. Nejat Akalan
Pediatrik epilepsi cerrahisinde güncel tedavi yaklaşımları Dr. Nejat Akalan Nöbet Beyinde oluşan anormal, yüksek amplitüdlü ve senkron nöronal aktivite sonucu geçici belirti ve bulgularla çıkan nörolojik
DetaylıDelirium ve Status Epileptikus. Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD
Delirium ve Status Epileptikus Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD Konuşma Planı Akut konfüzyonel durum Delirium Status epileptikus Tanım Ayırıcı tanı YBÜ de yaklaşım Akut
DetaylıDemansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi
Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıDoç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri
Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıSTATUS EPİLEPTİKUS. Dr.Yunus Karaca Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. 10 Ulusal Acil Tıp Kongresi Mayıs 2014, Antalya
STATUS EPİLEPTİKUS Dr.Yunus Karaca Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD. 10 Ulusal Acil Tıp Kongresi 15-18 Mayıs 2014, Antalya Sunu Planı Tanım Sıklık Etyoloji Patogenez Sınıflama Fizik
DetaylıGenel Bilgiler. Dünyada Ölümler. 1.Koroner Arter Hastalıkları 2.Travma (1-44 yaş arası 1. sırada) 3.İnme sendromları
Doç. Dr. Onur POLAT Genel Bilgiler Dünyada Ölümler 1.Koroner Arter Hastalıkları 2.Travma (1-44 yaş arası 1. sırada) 3.İnme sendromları 2 Mortalite - Morbidite %50'si ilk bir kaç dakikada... ciddi damar,
DetaylıStatus Epileptikus Dr. Pelin Cengiz
Dr. Pelin Cengiz University of Wisconsin American Family Children s Hospital Madison, WI ABD Acil serviste ve yoğun bakımlarda en sık görülen nörolojik sorun Acil serviste kontrol altına alınamayan nöbetlerin
DetaylıDural AVF lerde Tedavi. Prof.Dr.Saruhan Çekirge Bayındır Hastanesi Koru Hastaneleri Ankara
Dural AVF lerde Tedavi Prof.Dr.Saruhan Çekirge Bayındır Hastanesi Koru Hastaneleri Ankara İntrakraniyal dural AVF Dural arterler ile dural venöz sinüsler veya kortikal venler arası patolojik şantlardır.
DetaylıENGELLI ATAMASI EKPSS SONUÇLARI 03072014H29
Portal Adres ENGELLI ATAMASI EKPSS SONUÇLARI 03072014H29 : www.haberahval.com İçeriği : Gündem Tarih : 05.08.2014 : http://www.haberahval.com/engelli-atamasi-suba-03082014.html 1/9 ENGELLI ATAMASI EKPSS
DetaylıDemans ve Alzheimer Nedir?
DEMANS Halk arasında 'bunama' dedigimiz durumdur. Kişinin yaşından beklenen beyin performansını gösterememesidir. Özellikle etkilenen bölgeler; hafıza, dikkat, dil ve problem çözme alanlarıdır. Durumun
DetaylıHAFİF TRAVMATİK BEYİN HASARI (mtbi) ve GENEL TEDAVİ İLKELERİ
HAFİF TRAVMATİK BEYİN HASARI (mtbi) ve GENEL TEDAVİ İLKELERİ Doç.Dr. Cemil ÇELİK Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Gülhane Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Sunumun Hedefleri Genel Bilgiler mtbi
Detaylıİzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi Eğitim Öğretim Yılı Dönem 5. Beyin ve Sinir Cerrahisi STAJ TANITIM REHBERİ
İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi 2018-2019 Eğitim Öğretim Yılı Dönem 5 Beyin ve Sinir Cerrahisi STAJ TANITIM REHBERİ Hazırlayan Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı 1 BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ
DetaylıMajör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi
Majör Depresyon Hastalarında Klinik Değişkenlerin Oküler Koherans Tomografi ile İlişkisi Mesut YILDIZ, Sait ALİM, Sedat BATMAZ, Selim DEMİR, Emrah SONGUR Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Ruh Sağlığı
DetaylıSpor yaralanmaları sportif aktivite sırasında meydana gelen yaralanmaların genel adıdır. Normal yaşamda yaralanmalar sıklıkla dış etkilerle
Doç. Dr. Onur POLAT Spor yaralanmaları sportif aktivite sırasında meydana gelen yaralanmaların genel adıdır. Normal yaşamda yaralanmalar sıklıkla dış etkilerle gelişirken, spor yaralanmalarında hem dış
DetaylıAF ABLASYONU DEVRİMSEL BİR TEDAVİDİR. Prof. Dr. Duhan Fatih Bayrak Acıbadem Üniversitesi, İstanbul
AF ABLASYONU DEVRİMSEL BİR TEDAVİDİR Prof. Dr. Duhan Fatih Bayrak Acıbadem Üniversitesi, İstanbul Atriyal fibrilasyon (AF) en sık rastlanılan sürekli aritmidir. AF artmış kardiyak morbidite ve mortalite
DetaylıTravmada Güncel Literatür. Prof. Dr. Ahmet Baydın OMÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD/Samsun
Travmada Güncel Literatür Prof. Dr. Ahmet Baydın OMÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp AD/Samsun Bu sunumun amacı 2017 yılında travma konusu üzerinde öne çıkan ve okunması gerektiğini düşündüğüm çalışmaları sunmaktır.
DetaylıKafa travması nedeniyle tedavi edilen 954 erişkin olgunun retrospektif değerlendirilmesi: Epidemiyolojik çalışma
Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery Original Article Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2011;17 (1):46-50 Klinik Çalışma doi: 10.5505/tjtes.2011.57431 Kafa travması nedeniyle tedavi edilen 954 erişkin
DetaylıÜRÜN BİLGİSİ. ETACİD, erişkinler, 12 yaş ve üzerindeki adolesanlarda mevsimsel alerjik rinitin profilaksisinde endikedir.
ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI ETACİD % 0,05 Nazal Sprey 2. BİLEŞİM Etkin madde: Mometazon furoat 50 mikrogram/püskürtme 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR ETACİD erişkinler, adolesanlar ve 6-11 yaş arasındaki çocuklarda
DetaylıAcil ve Tavmatik Hastalara Güncel Yaklaşımlar. Dr. Yüksel PABUŞÇU Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD
Acil ve Tavmatik Hastalara Güncel Yaklaşımlar Dr. Yüksel PABUŞÇU Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD Travma dışı: İnme İnrakraniyal kanama Pulmoner Emboli Akut mezenterik iskemi Plevral
DetaylıTanımlar. Epidemiyoloji. Patofizyoloji 9/27/2012 ERİŞKİNLERDE NÖBET VE STATUS EPİLEPTİKUS
2 Tanımlar ERİŞKİNLERDE NÖBET VE STATUS EPİLEPTİKUS Dr. Savaş Arslan AÜTF Acil Tıp A.D. 06/03/2012 Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.
DetaylıNEREYE KOŞUYOR. Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
2012 β-blokörler NEREYE KOŞUYOR Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Adernerjik sistem Tarihçesi 1900-1910 Epinefrin 1940-1950 Norepinefrin α, β-reseptör 1950-1960
DetaylıKraniyal Travmada. Dr. Erhan AKPINARA. Radyoloji Ana Bilim Dalı Ankara, TÜRKT
Kraniyal Travmada Görüntüleme Dr. Erhan AKPINARA Hacettepe Üniversitesiesi Radyoloji Ana Bilim Dalı Ankara, TÜRKT RKİYE Kraniyal Travma Travma ölüm ve kalıcı arazların en sık sebeplerinden birisi olup
DetaylıHASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ PIHTI KAPLI YAPAY KALP KAPAKLARININ PIHTI ERİTİCİ İLAÇ İLE TEDAVİSİ İÇİN HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ
HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ PIHTI KAPLI YAPAY KALP KAPAKLARININ PIHTI ERİTİCİ İLAÇ İLE TEDAVİSİ İÇİN HASTANIN BİLGİLENDİRİLMİŞ ONAM (RIZA) BELGESİ HASTANIN Adı Soyadı:..... Protokol Numarası:..... Doğum
DetaylıAnkara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniğine Başvuran Epilepsi Hastalarının Demografik ve Klinik Bulguları
DOI: 10.5505/epilepsi.2012.36855 Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Epilepsi Polikliniğine Başvuran Epilepsi Hastalarının Demografik ve Klinik Bulguları Demographic and Clinical Findings of Patients
DetaylıGAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TÜRKÇE TIP FAKÜLTESİ DÖNEM 3 DERSLERİ Konu: Nörolojik bilimlere giriş Amaç: Merkezi ve Periferik Sinir Sistemi nin çalışma prensiplerini ve ilgili klinik durumları anlamak. Serebrum,serebellum,
DetaylıYOĞUN BAKIM EKİBİNDE HEMŞİRE VE HASTA BAKIMI BURCU AYDINOĞLU HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ
YOĞUN BAKIM EKİBİNDE HEMŞİRE VE HASTA BAKIMI BURCU AYDINOĞLU HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ 2007 Yoğun Bakım Üniteleri Hasta bakımının en karmaşık Masraflı Teknoloji ile içiçe Birden fazla organı ilgilendiren
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıGEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI
GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle
DetaylıAkut İskemik İnme. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15)
1 Akut İskemik İnme STROKE ( inme ):Beyinin bir bölgesine kan akımının kesilmesi sonucu oluşan nörolojik hasardır. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15) 2 Akut İskemik İnme Arrest olan iskemik inme vakalarının
DetaylıÇOCUKLUK ÇAĞI EPİLEPSİLERİNDE STATUS EPİLEPTİKUS HASTALARINA YAKLAŞIM (TANI TAKİP ETİYOLOJİK İNCELEMELER) Prof. Dr. Sema SALTIK
MULTİDİSİPLİNER STATUS EPİLEPTİKUS TEDAVİ PROTOKOLÜ ÇALIŞTAYI 08.04.2016 ÇOCUKLUK ÇAĞI EPİLEPSİLERİNDE STATUS EPİLEPTİKUS HASTALARINA YAKLAŞIM (TANI TAKİP ETİYOLOJİK İNCELEMELER) Prof. Dr. Sema SALTIK
DetaylıÖlümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları II menenjit, ensefalit, KİBAS ve status. Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı
Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları II menenjit, ensefalit, KİBAS ve status Uzm. Dr. Yusuf Ali Altuncı Ege Ünv. Acil Tıp Anabilim Dalı Olgu 1 25 yaşında inşaat işçisi Yüksek ateş, şuur bulanıklığı
DetaylıPersistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI. Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları
Persistan veya Rekürren Hiperparatiroidism TANI Doç. Dr. Özlem ÜSTAY TARÇIN Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları HİPERPARATİROİDİZM 1. Primer HiperPTH a) Tek adenom (%83) b) Hiperplazi (%15) CERRAHİ
DetaylıÇiğdem Özkara İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı
Çiğdem Özkara İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı Beyindeki bir grup nöronun aşırı deşarjı sonunda ortaya çıkan ve klinikte gelip geçici, motor, duysal, duygusal, bilişsel,
DetaylıYaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi
Yaşlılarda Dirençli Anksiyete Bozukluklarının Tanı ve Tedavisi Dr. Berker Duman Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri AD, Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi BD Ankara Üniversitesi Beyin Araştırmaları
DetaylıBölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri
Bölüm: 11 Manik Depresyona Özel İlaç Fikri Lityum psikiyatri 1950 1980lerde lityum bazı antikonvülzanlara benzer etki Ayrı ayrı ve yineleyen nöbetler şeklinde ortaya çıkan manik depresyon ve epilepsi Böylece
DetaylıProf. Dr. Erbil Gözükırmızı İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fak. Nöroloji A.D. 11. Ulusal Uyku Tıbbı Kongresi 6-10 Kasım 2010, Antalya
Prof. Dr. Erbil Gözükırmızı İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fak. Nöroloji A.D. 11. Ulusal Uyku Tıbbı Kongresi 6-10 Kasım 2010, Antalya Modern toplumlarda uykudan alacaklı olmak artık sıradan bir olaydır. Bunun karşılığında
DetaylıHİZMET KAPSAMI. 3. SIKLIKLA TEDAVİ EDİLEN HASTALIKLAR, UYGULANAN PROSEDÜRLER VE HİZMETLER 3.1 Hastalıklar ve Prosedürler
Rev. No : 03 Rev.Tarihi : 28 Şubat 2012 1 / 6 1. Nöroşirürji Anabilim Dalı tüm yaş grubundan ayaktan ve yatan hastalara tanı ve tedavi hizmetleri sunmaktadır. Bu hizmet haftada 7 gün ve 24 saat sunulur.
DetaylıArka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi)
Arka Vitreus Dekolmanı, Retina Yırtıkları ve Latis Dejenerasyonu (İlk ve Takip Değerlendirmesi) İlk Muayenede Hiakye (Anahtar ögeler) AVD semptomları (II+, Retina dekolmanı, ilişkili genetik bozukluklar
DetaylıNöromonitorizasyon ve Serebral Koruma
Nöromonitorizasyon ve Serebral Koruma Dr.Mustafa Berker Ph.D. HÜTF. Nöroşirürji AD 6. Ulusal Dahili v e Cerrahi Bilimler Yoğun Bakım Kongresi 23 Ekim 2009 Konya Đlk dönem mortalitesi Hipoksi Hipotansiyon
DetaylıGeriatrik depresyon tedavisinde idame EKT
Geriatrik depresyon tedavisinde idame EKT Dr. Sibel Çakır İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Psikiyatri A.D Duygudurum Bozuklukları ve Geropsikiyatri Birimi Geriatrik depresyon 65 yaş ve üzerinde yaşlı popülasyonda
Detaylıtaşınması, elektrokortikal aktivitelerin oluşumu-1 taşınması, elektrokortikal aktivitelerin oluşumu-2
2. Yarıyıl ENF116 EEG I Prof. Dr. İrsel Tezer Filik Ders Günü Ders Saati Cuma 13:40-16:30 16 Şubat 2018 Beynin elektriksel aktivitesi ve bunun saçlı deriye taşınması, elektrokortikal aktivitelerin oluşumu-1
DetaylıLafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik
LAFORA HASTALIĞI Progressif Myoklonik Epilepsiler (PME) nadir olarak görülen, sıklıkla otozomal resessif olarak geçiş gösteren heterojen bir hastalık grubudur. Klinik olarak değişik tipte nöbetler ve progressif
Detaylı