Asit-Baz Dengesi ve Arter Kan Gazlarının Yorumlanması

Kitap Bölümü DERMAN Asit-Baz Dengesi ve Arter Kan Gazlarının Yorumlanması Abuzer Coşkun Asit-Baz Dengesi Asit-baz dengesi, hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonu dengesidir. ph, bir solüsyonun hidrojen iyon yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir (ph = -log[h+]). Normal arter kanının ph sı 7.35 ile 7.45 arasında değişir. Vücut sıvılarında karbondioksit basıncı (PCO2) ve bikarbonat konsantrasyonu (HCO3-) oranı, hidrojen iyon konsantrasyonunu belirler. Bunu Henderson denkleminden anlamak mümkündür: H+ = K. PCO2/HCO3- Formülün sağ tarafındaki PCO2 veya HCO3- düzeyinden birinde artma veya azalma olursa, kompansasyon için diğerinde de aynı yönde artma veya azalma olur. Burada organizmanın amacı PCO2/HCO3- oranını mümkün olduğu kadar dengede tutmak ve bu sayede kandaki H+ konsantrasyonunu sabit tutmaktır. Hücresel metabolik olaylar sonucunda sürekli olarak asit özellikte maddeler ortaya çıkmaktadır. Metabolizma sonucunda sürekli olarak H+ oluştuğu halde, ph nın dar sınırlar içinde tutulmasını sağlayan başlıca 3 mekanizma vardır: DOI: 10.4328/DERMAN.4426 Received: 22.02.2016 Accepted: 25.02.2016 Published Online: 29.02.2016 Corresponding Author: Abuzer Coşkun, Acil Servis, Sivas Numune Hastanesi, Sivas, Türkiye. E-Mail: dr.acoskun44@hotmail.com Derman Tıbbi Yayıncılık 463

1.Kimyasal tampon sistemi, 2.Akciğerler sayesinde CO2 atılımının kontrolu, 3.Böbreklerin HCO3- reabsorpsiyonu ve sentezi. Asit-Baz Dengesini düzenleyen sistemler 1-Kimyasal tampon sistemleri: Bir H+ iyonu alarak ya da bırakarak durum değişikliği yapar. Tamponlama çifti zayıf asit ve bir bazdır. Bir kuvvetli asit ya da zayıf bir forma dönüştürülür ve sonuçta çok küçük bir ph değişikliği oluşur. Plazma bikarbonatının tamponlama süreci çok hızlı, interstisiyel bikarbonat 15-20 dk ve intrasellüler proteinlerin tamponlama süresi 2-4 saattir. Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi: Birincil olarak hücre dışı bir sistemdir ve ph dengesizliklerine en hızlı yanıt veren sistemdir. Fakat hücre içi sistemlerine oranla daha az kapasiteye sahiptir. Bu sistem metabolik asit-baz bozukluğuna karşı etkindir fakat respiratuar asit-baz bozukluğuna karşı etkin değildir. Fosfat tampon sistemi Protein ve hemoglobin tampon sistemi: Hücre içi tampon sistemleri fosfat ve proteindir. 2-Solunum sistemi kompanzasyonu: ph ve PCO2 basıncı santral ve periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunumu etkiler, kuvvetli bir kompaszasyon sistemidir, yalnız volatil asitler için çalışır ve CO2 atılımı sağlar. 3-Renal kompanzasyon: Böbrek asit-baz dengesini 2 yolla sağlar. Bikarbonat oluşumu ve geri emilimi sağlar. Titre edilebilen asitleri ve amonyağın atılımını sağlar. Basit Asit-Baz Bozuklukları Asidoz ve alkalozun organizmada yaptığı fizyolojik değişiklikler: 1. Asidozun Fizyolojik Etkileri Asidozun etkileri sonucunda ortaya çıkacak olan fizyolojik durum asidozun olumsuz direkt etkileri ile sempatoadrenal aktivite arasındaki dengeye bağlıdır. An- Derman Tıbbi Yayıncılık 464

cak asidoz ağırlaştıkça (ph<7.20) direkt depresan etkiler öne çıkmaya başlar. Asidoz miyokardiyal depresyona neden olarak kontraktiliteyi azaltır ve kalp debisinin düşmesine neden olur. Vasküler düz kas depresyonuna neden olarak periferik vasküler rezistansı düşürür. Ayrıca miyokard ve vasküler düz kasların, eksojen ve endojen katekolaminlere yanıtı azalır. Tüm bu etkilerin sonucunda gittikçe ilerleyen bir hipotansiyon ortaya çıkar. Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinde sağa kaymaya neden olarak oksijenin, hemoglobinden ayrılmasını kolaylaştırır, ancak yukarıda saydığımız nedenlerden dolayı doku düzeyinde hipoksiye neden olabilir. Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer. Asidemiyi azaltmak amacı ile intraselüler K+ ile ekstraselüler H+ yer değiştirir ve tehlikeli hiperkalemi ortaya çıkabilir. 2. Alkalozun Fizyolojik Etkileri Alkaloz oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydırarak oksijenin hemoglobinden ayrılmasını zorlaştırır. İntraselüler H+ ile ekstraselüler K+ yer değiştirerek hipokalemiye neden olabilir. Alkaloz ile plazma proteinleri üzerinde Ca++ iyonlarının bağlanabileceği anyonik alanlar artar ve kandaki iyonize kalsiyum düzeyi düşer. Bunun sonucunda dolaşım depresyonu ve nöromüsküler irritabilite ortaya çıkar. Respiratuar alkaloz beyin kan akımını azaltır, sistemik vasküler rezistansı artırır ve koroner vazospazma neden olabilir. Akciğerlerde bronş düz kası tonusu artarken pulmoner vasküler rezistans düşer. Plazma HCO3- veya PCO2 düzeyindeki değişiklikler sonucunda asit-baz bozuklukları ortaya çıkar. Kan ph sının 7.35 in altında olmasına asidemi, 7.45 in üzerinde olmasına ise alkalemi adı verilir. Buna karşılık, asidoz, asidemi yapabilecek bir patolojiyi, alkaloz ise alkalemi yapabilecek bir patolojiyi belirtir. Primer olarak plazma HCO3- düzeyinde azalma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, kompansatuar olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO2 basıncı düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır fakat hiçbir za- Derman Tıbbi Yayıncılık 465

man normal düzeye getirilemez. Primer olarak plazma HCO3- düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, kompansatuar olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO2 basıncı artar. Bu kompansasyon sayesinde kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki artışın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar asidoz) halinde, kompansatuar olarak böbreklerin HCO3- sentezini hemen artırması söz konusu olamayacağından dolayı, HCO3- düzeyindeki artış minimaldir. Eğer kan CO2 basıncındaki artış 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), böbreklerde HCO3- sentezi artar ve kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır fakat normale getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki azalmanın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar alkaloz) halinde, kompansatuar olarak böbrekler HCO3- sentezini hemen azaltamayacağından dolayı, HCO3-düzeyindeki azalma minimaldir. Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz), kompansatuar olarak böbreklerde HCO3- sentezi azalır ve kan ph sı normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir. Metabolik Asidoz Primer bozukluğun plazma HCO3- düzeyindeki azalma olduğu asidoz tipine metabolik asidoz adı verilir. Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde anyon açığı kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir. Derman Tıbbi Yayıncılık 466

Anyon açığı = Na+ (Cl-+ HCO3-) Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki albumin oluşturur. Geri kalan kısmını da rutinde ölçülmeyen anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12±2 meq/l dir. Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır. I. Normal anyon açığı olan (hiperkloremik) metabolik asidozlar: Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3- kaybıdır. Kayıp alt gastrointestinal sistem yoluyla ya da böbrek yoluyla olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl- emildiği için serum HCO3- düzeyi düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı değişmez. II. Artmış anyon açığı olan (normokloremik) metabolik asidozlar: Burada asidoz çeşitli asitlerin (ör: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucu gelişir. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3- tarafından tamponlandığı için plazma HCO3- düzeyi düşer. Diğer taraftan biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa neden olur. Böbrek yetersizliği, ketoasidoz, laktik asidoz veya intoksikasyonlara (salisilat, etilen glikol, metanol) bağlı olarak artmış anyon açığı olan metabolik asidoz gelişir. Metabolik Asidozda Klinik Bulgular: Sıklıkla karşılaşılan bulgu solunum derinliğinin artmasıdır (Kussmaul solunumu). Asidemi derinleştikçe tabloya bulantı ve kusma eklenir. Komaya kadar giden şuur bozuklukları olabilir. Ciddi asidemisi olan hastada miyokard kontraktilitesinin bozulmasına ve arteriyel vazodilatasyona bağlı olarak hipotansiyon ortaya çıkabilir. Asidozlarda kandaki H+ intrasellüler fosfatlar ve proteinler tarafından tamponlan- mak üzere hücre içine girerken potasyum hücre dışına çıkar. Bu nedenle sıklıkla hiperpotase- mi görülür. Metabolik Asidozun Tedavisi: Metabolik asidozun tedavisi, sebep olan hastalığın cinsine, asidozun hız ve Derman Tıbbi Yayıncılık 467

derinliğine göre değişir. Öncelikle primer neden tedavi edilmeye çalışılmalıdır. Kronik ve çok ağır olmayan akut olgularda oral alkali tedavisi uygulanır. Asidemi çok ağır ise (ph < 7.1) parenteral bikarbonat tedavisi uygulanmalıdır. Arter ph sını kardiyovasküler komplikasyon riskinin ortadan kalktığı güvenilir bir düzey olan 7.2 ye çıkarmak yeterlidir. Bikarbonat tedavisi sırasında verilen sodyuma bağlı olarak su ve sodyum tutulumu olabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca, iyonize kalsiyumun azalmasına bağlı olarak tetani ortaya çıkabilir. Metabolik Alkaloz Primer bozukluğun plazma HCO3- düzeyindeki artma olduğu alkaloz tipine metabolik alkaloz adı verilir. Plazma HCO3- düzeyinde artma olduğu zaman kompansasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve PCO2 artar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal mekanizmalar bu alkalozu sürdürür. Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürmesinden hemen her zaman böbrekler sorumludur. Aldosteronun artışı burada önemlidir. Artmış aldosteron tubuluslardan hidrojen atılımını artırarak metabolik alkalozun sürmesine yardımcı olur. Metabolik alkalozlar sodyum klorüre cevaplı olanlar ve sodyum klorüre cevapsız olanlar olmak üzere iki grupta incelenir. I. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozlar: Gastrointestinal asit kaybı (kusma, nazogastrik aspirasyon), aşırı diüretik kullanımı, posthiperkapnik alkaloz II. Sodyum klorüre cevapsız metabolik alkalozlar: Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, yüksek renin-yüksek aldosteronlu durumlar, böbrek yetersizliğinde alkali tedavisi, ciddi hipopotasemi, Bartter send- Derman Tıbbi Yayıncılık 468

romu, magnezyum eksikliği Metabolik Alkalozda Klinik Bulgular: Metabolik alkalozu olan hastalar çoğu kez asemptomatiktir. Metabolik alkaloz sık görülmesine rağmen, çoğu kez acil olarak tedavi edilmesi gereken bir tablo olarak karşımıza çıkmaz. Buna karşılık, hastanede yatan hastalarda, alkalemi ile mortalite arasında direkt bir ilişki olduğu bilinmektedir. Burada, altta yatan hastalığın rolü vardır. Metabolik alkalozda, volüm eksikliğine veya hipopotasemiye bağlı semptomlar görülebilir. Alkalemi, nöromüsküler eksitabiliteyi artırarak parestezilere, karpopedal spazma veya baş dönmesine yol açabilir. Bu bulgular aslında akut respiratuar alkalozda daha sık görülür çünkü lipidde çözünebilen karbondioksit kan-beyin bariyerini bikarbonata göre daha kolay geçer. Metabolik Alkalozun Tedavisi: Metabolik alkalozun nedeni bulunup ortadan kaldırılmalıdır. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozda sodyum klorür replasmanı yapılır. Eğer hastada hipopotasemi varsa ek olarak potasyum klorür de verilir. Konjestif kalp yetersizliği, karaciğer sirozu veya nefrotik sendrom tablosu olan ödemli hastalarda rahatlıkla sodyum klorür verilemeyeceği için, bu hastalarda asetazolamid yararlı olabi- Tablo. Basit Asit-Baz Bozukluklarında Beklenen Kompansasyon Cevapları Bozukluk Metabolik Asidoz Metabolik Alkaloz Akut Respiratuar Asidoz Kronik Respiratuar Asidoz Akut Respiratuar Alkaloz Kronik Respiratuar Alkaloz Beklenen Kompansasyon Cevabı PCO2 = [(1.5 x HCO3-) + 8] + 2 HCO3- da her 1 meq/l lik artış için PCO2 0.5-1.0 mmhg artar. PCO2 daki her 10 mmhg lik artış için HCO3-1 meq/l artar. PCO2 daki her 10 mmhg lik artış için HCO3-3.5 meq/l artar. PCO2 daki her 10 mmhg lik düşüş için HCO3-2 meq/l azalır. PCO2 daki her 10 mmhg lik düşüş için HCO3-5 meq/l azalır Derman Tıbbi Yayıncılık 469

lir. Volüm yüklenmesi ve böbrek yetersizliği tablosunda olan hastalarda diyaliz tedavisi gerekebilir. Respiratuar Asidoz Respiratuar asidoz, alveoler hipoventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Akut veya kronik olarak solunum merkezinin inhibisyonu (ilaçlar, kronik hiperkapnide oksijen tedavisi, uyku-apne sendromu, intrakranial basınç artışı), göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları (miyastenia gravis, Guillain-Barre sendromu, fraktürler ve ilaçlar), havayolu obstrüksiyonu (laringospazm, bronkospazm, aspirasyon), alveoler gaz değişiminin bozulması (akut akciğer ödemi, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu, pnömotoraks, hemotoraks, kronik obstrüktif akciğer hastalıkları) sonucunda akut ya da kronik respiratuar asidoz gelişebilir. Respiratuar asidozda klinik bulgular asidozun ciddiyetine, gelişim hızına ve altta yatan nedene göre değişir. Hastada, başağrısı, anksiyete, dispne, görme bozuklukları, flapping tremor, konfüzyon, uykuya eğilim (karbon dioksit narkozu) ve halüsinasyonlar görülebilir. Papilla ödemi oluşabilir. Respiratuar asidozun tedavisinde altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir. Akut respiratuar asidozun hayati tehlikeye yol açmasındaki asıl neden hiperkapni veya asidemiden ziyade birlikte olan hipoksemidir. Konservatif tedavilerle hipoksemi ve hiperkarbi düzeltilemezse, mekanik ventilasyona başvurulmalıdır. Kronik hiperkapnisi olan hastalarda oksijen tedavisi çok dikkatli ve aralıklı olarak yapılmalıdır çünkü PCO2 çok yükselince solunum merkezi baskılanır. Oksijen verilmesi ile hipoksemi tamamen düzelirse solunum merkezinin uyarılması iyice azalacağı için hipoventilasyon derinleşir. Bu durum asidozu daha fazla artırabilir. Respiratuar Alkaloz Respiratuar alkaloz, alveoler hiperventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen asit-baz bozukluğu respiratu- Derman Tıbbi Yayıncılık 470

ar alkalozdur. Respiratuar alkaloz nedenleri arasında akut veya kronik olarak solunum merkezinin uyarılması (anksiyete, ateşli hastalıkları, merkezi sinir sistemi hastalıkları, salisilat intoksikasyonu, gebelik, kronik karaciğer hastalığı), hipoksemi (akciğer hastalıkları, karbon monoksit intoksikasyonu, konjenital kalp hastalığı), oksijen bağlama kapasitesinin azalması (ciddi anemi), solunan havadaki oksijen basıncının azalması (yüksek yerlerde yaşama) sayılabilir. Respiratuar alkaloz genellikle asemptomatiktir. Bazı hastalarda baş dönmesi, parestezi, uykusuzluk ve kas krampları görülebilir. Artmış nöromüsküler iritabilite nedeniyle refleks artışı, tetani ve konvülsiyonlarla karşılaşılabilir. Gelişen alkalemi nedeniyle kalpte ritim bozuklukları ve elektrokardiyografik incelemede iskemik değişiklikler izlenebilir. Respiratuar alkalozlarda çoğu kez tedavi gerekmez. Öncelikle respiratuar alkaloza yol açan hastalık tedavi edilmelidir. Ciddi akut respiratuar alkalozda torba içine solunum yaptırarak PCO2 yükseltilmeye çalışılır. Karışık Asit-Baz Bozuklukları Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Değişik kombinasyonlar sonucu hastanın kan ph sı belirlenir. Kombinasyonların aynı yönde olması kan ph sını tehlikeli düzeylere getirebilir. Örneğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de respiratuar asidoz varsa ph belirgin derecede asit tarafa kayar. Buna karşılık bazı karışık bozukluklarda patolojiler ph yı ters yönlerde etkilemeye çalışır; sonuçta kan ph sı pek etkilenmez, hatta normal kalabilir. Hastadaki asit-baz bozukluğunun basit veya karışık olup olmadığının saptanabilmesi için, beklenen kompansasyon cevaplarını bilmek gereklidir Aşağıdaki durumlarda karşılaşıldığında karışık asit-baz bozuklukları düşünülmelidir. Hem PCO2 hem de HCO3- anormaldir. Fakat bu anormallikler ters yönlerdedir. PCO2 ve/veya HCO3- anormaldir fakat ph normaldir. Derman Tıbbi Yayıncılık 471

Bu durumda hem asidozun, hemde alkalozun olduğu karışık bir bozukluk akla gelmelidir. Hem PCO2 hem de HCO3- aynı yönde anormaldir. Fakat değişiklikler beklenen kompassasyon limitleri içinde değildir. HCO3- normal olduğu halde anyon açığı artmıştır. Bu durumda hastada bir metabolik asidoz vardır. Bununla birlikte ya metabolik alkaloz ya da kronik respiratuar asidoz söz konusudur. Arter Kan Gazının Yorumlanması AKG hastaların metabolik ve solunumsal durumu hakkında güvenilir bilgi veren en önemli laboratuvar yöntemlerinden biridir. AKG nin inceleme endikasyonları şu şekilde sıralanabilir; 1.Kişideki asit-baz dengesi bozukluğunun tanısı, takibi ve tedaviye yanıtını değerlendirmek, 2.Kişideki solunum yetersizliğinin tanısı, takibi ve tedaviye yanıtını değerlendirmek, 3.Ani gelişen ve/veya sebebi açıklanamayan nefes darlığı, bilinç bulanıklığı gibi patolojilerin sebebini açıklayabilmek. Kan gazları analizinde kullanılan parametreler ph: H+ iyon konsantrasyonunun 10 tabanına göre negatif logaritmasıdır. Normalde arteriyel kanda 40 mmol/lt veya 40xl0-9 mmol/lt bulunan H nin daha kolay sayılarla ifade edilebilmesi için böyle bir çözüm üretilmiştir. Arteriyel kandaki normal değeri 7.40±0.04 dür. Venöz kanda bundan 0.01-0.02 birim daha düşüktür. 7.36 nın altında olması asidozu, 7.44 ün üzerinde olması alkalozu gösterir. Ancak kompanzasyon mekanizmaları nedeniyle ph ın normal değerlerde olması bir asitbaz dengesi bozukluğu olmadığını göstermez. Pa02: Arteriyel kanda eriyen O2 nin kısmi basıncını gösterir. Henry yasasına göre: Bir sıvıda çözünen gazın volümü onun sıvı ile dengede olan kısmi basıncı ile doğru orantılıdır. Buradan yola çıkılarak ölçülen basınç, Derman Tıbbi Yayıncılık 472

O2 nin kanda eriyen çok küçük bir kısmının oluşturduğu kısmi basınçtır. Bu nedenle de, klinik bilinmeden sadece PaO2 değerine bakılarak yapılan değerlendirme yanıltıcı olabilir. Normal değeri genel olarak deniz seviyesinde 97-100mmHg kadardır. Ancak yaş ve postüre göre değiştiği için şu iki formül geliştirilmiştir. Yatar pozisyonda 103.5 - yaş x 0.42 Ayakta 104.2 - yaş x 0.27 Mikst venöz kanda 75 mmhg kadardır. Arteriyel kanda 80mmHg nin altında olması genellikle hipoksemi olarak değerlendirilir. PaC02: Arteriyel kanda eriyen CO2 nin kısmi basıncını gösterir. PaO2 ile aynı mantığa dayanır. CO2 üretimi ve alveoler ventilasyonun bir ürünüdür. CO2 üretimi genellikle sabit olduğundan sıklıkla alveoler ventilasyonu gösterir. Normal değeri 40±4 mmhg kadardır. Venöz kanda arteriyel kandan 4-6 mmhg daha yüksektir. Aktüel Bikarbonat: Hastanın o anda arteriel kanındaki bikarbonat değerini gösterir. Direkt olarak ölçülmesi zordur. Bu nedenle genellikle Henderson-Hasselbalch denkleminden ph ve PaCO2 değerlerine göre hesaplanır. Normal değeri 22±2 mmol/lt dir. Standart Bikarbonat: 37 C de, %100 O2 saturasyonunda ve 40 mmhg PaCO2 basıncında kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24±4 mmol/lt dir. Respiratuar kompanzasyon ekarte edilerek hesaplandığı için metabolik komponenti gösterir. Total CO2: Vücuttaki nonvolatil CO2 in toplamı yani aktüel bikarbonat ve plazmada çözünmüş CO2 nin toplamıdır. Normalde 24-29 mmol/lt dir. ph ve PaCO2 den hesaplanır. Tampon Bazları: Kandaki bütün zayıf tampon anyonlarının (bikarbonat, hemoglobin ve plazma proteinlerinin negatif yüklü grupları) toplamıdır. Normal değeri 48 mmol/lt dir. Derman Tıbbi Yayıncılık 473

Baz Fazlalığı (Excess): 37 C de, %100 O2 saturasyonunda ve 40 mmhg PaCO2 basıncındaki kanın ph ının 7.40 a gelmesi için eklenmesi gereken asit veya baz miktarıdır. Normal değeri -3 ile +3 arasındadır. Metabolik olayların göstergesidir. Siggaart-Andersen nomogramından bakılarak bulunur. Sa02: Bulunan PaO2 ye oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinde karşılık gelen O2 saturasyon değerini gösterir. SaO2 nin 50 olduğu PaO2 değerine PSO denir ki, bu da normal bir eğride 26.3 mmhg ya karşılık gelir. Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinin sağa veya sola kaydığı durumlarda SaO2 değeri yanlış bulunur; bu nedenle SaO2 nin pulse oksimetre ile ölçülmesi daha doğru sonuç verebilir. Kan Gazları Örneği Alımı Sırasında Dikkat Edilmesi Gerekenler: 1. Kan anaerobik şartlarda alınmalı. Enjektör içinde hava kabarcığı varsa bunlar çıkarılarak enjektörün iğnesi eğilmeli. 2. Kanın pıhtılaşması engellenmeli. Bu iş için heparinle kaplanmış özel enjektör veya heparinle yıkanmış enjektörler kullanılır. Asidik olması nedeni ile heparin miktarına dikkat etmek gerekir; ph ı etkileyebilir veya diğer parametrelerin dilue olmasına neden olabilir. 3. Örneğin alınması ile ölçülmesi arasındaki sürede hastaya ait ventilatör parametreleri veya medikasyonlarında değişiklik yapılmaması gerekir. 4. Olçüm uzun sürecek ise, kan örneği ölçüm yerine buz içinde gitmeli, böylece kan hücrelerinin oksijeni tüketmesi engellenmelidir. Kan Gazları Değerlendirmesi Kan gazları bir laboratuar bulgusudur ve hastanın kliniğini bilmeden laboratuar bulgularını doğru değerlendirmek hiçbir zaman mümkün değildir. Bu kural laboratuar testleri arasında belki de en fazla kan gazları değerlendirmesi için doğrudur. Bir hastanın kliniği bilinmeden yapılan değerlendirme özellikle kompanzasyon Derman Tıbbi Yayıncılık 474

miktarlarının hesaplanmasında yanlışlığa neden olacağından sonuç eksik veya yanlış bulunacaktır. Kan gazları hem solunum fonksiyonları hem de asit-baz dengesi açısından değerlendirilebilir. A- Solunum Fonksiyonları Açısından Kan Gazları Değerlendirilmesi İlk değerlendirilmesi gereken parametre PaO2 dir. Normal değerinin 97-100 mmhg arasında olmasına rağmen, 80-100 mmhg arasında genellikle önemli bir fizyolojik problem yaratmaz. Ancak gaz değişiminin bozulduğunun bir göstergesi şeklinde değerlendirilmelidir. PaO2 nin 60-80mmHg arasında olması hipoksemi olarak değerlendirilmesine rağmen PaO2 nin 60mmHg nin üzerinde olması hemoglobinin iyi bir oksijen yükü olduğunu gösterir (>%90). Oksijen sunumunun PaO2 den çok SaO2 nin bir fonksiyonu olması nedeni ile bu hastalarda da fizyolojik durum çok kötü olmayabilir. Bu hastalara uygulanacak tedaviyi kronik hastalık, yaş, genel durum, akut alevlenmenin nedeni gibi faktörler belirler. Ancak bu noktadan sonra PaO2 deki düşmeler SaO2 de de hızlı düşüşlere neden olduğundan mutlak şekilde etkin müdahaleyi gerektirir. PaCO2 karbondioksit üretimi ve alveoler ventilasyonun bir fonksiyonudur. Tirotoksikoz, malign hipertermi ve ateş gibi CO2 üretimi artışında veya nedeni ne olursa olsun alveoler ventilasyon azalmasında CO2 atılımı azalacağı için PaCO2 yükselir. PaCO2 nin 40-60 mmhg arasında olması alveoler ventilasyonun bozulduğunu gösterir; ancak genellikle çoğu hasta tarafından iyi tolere edilir. PaCO2 nin 60 mmhg üzerinde olduğu değerlerde ise genellikle alveoler ventilasyonun artırılması için mekanik ventilasyon endikasyonu vardır. Ancak KOAH lı hastalar genellikle daha yüksek PaCO2 düzeyleri ile yaşamlarını sürdürdüğünden mekanik ventilasyon endikasyonu genellikle klinik bulgulara göre konur. B- Asit-Baz Dengesi Açısından Değerlendirme 1.pH ya bakın. Asidemi veya alkilemi var mı? Aside- Derman Tıbbi Yayıncılık 475

mi veya alkilemi olmaması hastada asidoz veya alkaloz olmadığını göstermez. 2.PaCO2 ye bakın. PaCO2 deki değişiklik respiratuar komponenti açıklıyor mu? PaCO2 deki düşme respiratuar alkaloz veya metabolik asidoz sonucu ortaya çıkarken, PaCO2 deki yükselme respiratuar asidoz veya metabolik alkaloza işaret eder. 3. PaCO2 deki değişme ph daki değişimi açıklamıyorsa HCO3- daki değişime bakın. HCO3- daki değişim metabolik bir komponente işaret edebilir. 4. Bu üç parametreye bakarak primer bozukluğu teşhis edin. 5. Respiratuar ve metabolik komponentlerin kompanzasyon miktarını aşağıdaki formüllerle karşılaştırarak mikst bir asit-baz bozukluğu olup olmadığını araştırın. PaCO2 ve HC03- daki değişim her zaman aynı yönde olmalıdır (ikisinde birden artış veya azalma). Eğer kompanzasyon için olan değişim farklı yöndeyse veya aynı yönde olduğu halde beklendiği miktarda gerçekleşmemişse mikst asitbaz bozukluğu vardır. 6. Mikst asit-baz bozukluğunu tanımlayın. 7. Metabolik asidoz varsa anyon gap açığını hesaplayın. Anyon açığı ölçülen majör katyonlar ile ölçülen major anyonlar arasındaki farkı gösterir. Aslında organizmada anyonlar ile katyonlar arasında böyle bir farklılık yoktur, Çünkü tam bir elektriksel nötralite mevcuttur. Bu nedenle burada ölçülen fark, aynı zamanda ölçülemeyen anyonlar ile ölçülemeyen katyonlar arasındaki farkı gösterir. Hesaplanma formülü şöyledir. Anyon açığı=na+-(cl- + HC03-) = 9-15 meq/l Kana eklenen bir nonvolatil kuvvetli bir asit, H+ ve anyonuna ayrışır. Ortaya çıkan H+, HC03- ile birleşerek CO2 oluşturur. Bu arada asitten ayrılan anyon birikerek ekstraselüler sıvıda azalan HC03- ün yerini alır ve böylece anyon açığı artmış olur. 8. Metabolik alkaloz varsa üriner klorid konsantrasyonuna bakın. Metabolik alkalozun Cl- duyarlı veya Cl- dirençli olduğunun ayrımı yapılmalıdır. Derman Tıbbi Yayıncılık 476

Kan gazları analizi örneği ile değerlendirelim: Örnek 1: Kırk iki yaşındaki erkek hastada arter kan gazı değerleri; ph 7.26, PaCO2 28 mmhg, PaO2 107 mmhg, HC03-12 mmol/l, SaO2 %97, Na+ 139 meq/l, Cl- 104 meq/l. 1. PO2 107 mmhg, normoksemik. 2. PCO2 28 mmhg, düşük, hiperventile. 3. Gaz alış verişini değerlendirmek için p(a-a) O2 hesaplanması gerekir. p(a-a)o2= [150-(1.25x PaCO2)]- PaO2 formülüyle hesaplanabilir. [150-(1.25x28)]- 107=8 (Normal alveolo-arteriyel oksijen farkı var) Asit-baz dengesi incelenmesi 1. Basamak: Asidoz-Alkaloz: Asidoz (ph: 7.26) 2. Basamak: ph-pco2 aynı yönde değişmiş; metabolik asidoz (ikisi de azalmış). Metabolik asidoz için: Beklenen PaCO2=1.5 x HC03- + 8 (±2) = (1.5x12)+8=26±2, beklenen PaCO2 yanıtı olması gereken sınırlarda; metabolik asidoz. 3. Basamak:AA= Na+-(Cl-+HC03-)=139 - (104+12) = 23 Artmış AA lı metabolik asidoz. ΔAA/ΔHC03- = 23-12 / 24-12 = 1 Sadece artmış AA lı metabolik asidoz bulunmaktadır. Örnek 2: Kırk beş yaşında erkek hasta nefes darlığı yakınması ile hastaneye başvuruyor. Kan gazları: ph 7.34, PaCO2 60 mmhg, PaO2 57 mmhg, HC03-31 mmol/l dür. 1. PO2 57 mmhg, hipoksemik. 2. PCO2 60 mmhg, yüksek, hipoventile veya karbondioksit yükü artmış. 3.Gaz alış verişini değerlendirmek için p(a-a) O2 hesaplanması gerekir p(a-a)o2= [150-(1.25x PaCO2)] PaO2 formülüyle hesaplanabilir. [150-(1.25x60)]-57=18, çok hafif artmış; intrapulmoner şant düşündürmez. Derman Tıbbi Yayıncılık 477

Asit-baz dengesi incelenmesi 1. Basamak: Asidoz-Alkaloz: Sınırda asidoz (ph=7.34). 2. Basamak: ph-pco2 farklı yönde değişmiş: Solunumsal asidoz. Her 10 mmhg PaCO2 artışı için HC03-1 mmol/l artar, ph 0.08 azalır. HC03-2 mmol/l artması, ph nın 0.16 azalması gerekirdi. Yani ph 7.24, HC03-28 olması gerekirdi. ph daha az azalmış, HC03- ise daha fazla artmış. Yani olaya metabolik alkaloz eklenmiş denilebilir. Eğer olay kronikse her 10 mmhg PaCO2 artışı için HC03-3-4 mmol/l artar, ph 0.03 azalır. Eğer olay kronikse HC03-6-8 mmol/l artar, ph 0.06 azalır. Yani ph 7.34, HC03-30-32 meq/l olmalı. Olay kompanse olmuş olarak yorumlanabilir. Hikaye, yani semptomun süresi çözüm için önemli. Örnek 3: Bir kadın evinde komşuları tarafından baygın halde bulunarak acil servise getirilmiş. Kan gazı değerleri; ph 7.21, pco2 86 mmhg, po2 39 mmhg, HC03-34.8 mmol/l, SO2 %62 dir. Oksijen satürasyonu ve kısmi oksijen değeri çok düşük olan bu kan gazı örneği arter kan gazı örneği midir? Eğer hasta hipotansif değilse örnek alınırken kan enjektöre kendiliğinden dolar. Periferik ven kanında PO2 daima <40 mmhg ve sıklıkla <30 mmhg dır. PO2 >40 mmhg, SO2 >%75 ise arter kanı olma olasılığı yüksektir. Ayırım yapılamaz ise tekrarlanabilir. Hasta hipotansif ve hipotermik değilse puls oksimetri ile kontrolü yapılabilir. Bu kan gazını artere ait örnek kabul etmesek bile asitbaz dengesinin değerlendirmesi için kullanabiliriz. Kan gazı değerleri birbiri ile uyumlu mu? Kan gazının doğruluğunu/güvenilirli- ğini nasıl değerlendirelim? Henderson-Hasselbalch denklemine göre H+=24xPaCO2/HCO3- dır. Elimizdeki kan gazı değerlerine göre H+ iyonu konsantrasyonu tespit edilir. H+ iyonun 40nmol/L den olan her 1 nmol sapması ph da tersi yönde 0.01 bir sapma meydana getirmesi beklenir. H+=24x 86/34.8=59.31; 59.31 40=19.31; Derman Tıbbi Yayıncılık 478

19.31x0.01=0.193; 7.4 0.193=7.207 elimizdeki kan gazının ph sı 7.21, birbirine çok yakın kan gazı değerleri uyumlu, doğru. 1. PO2 39 mmhg, bu kan gazının artere ait olup olmadığı konusunda şüphelerimiz var; o nedenle oksijenlenmeyi değerlendirmeyelim. 2. PCO2 86 mmhg, kan örneği vene ait bile olsa pco2 çok yüksek, hasta hipoventile. 3. Arter kan gazı olmadığını düşünüyorsak gaz alışverişini değerlendirmek için p(a-a)o2 hesaplamamız gerekir. Asit-baz dengesi incelenmesi 1. Basamak: Asidoz-Alkaloz: Asidoz (ph=7.21) 2. Basamak: ph pco2 farklı yönde değişmiş; solunumsal asidoz. Her 10 mmhg PaCO2 artışı için HC03-1 mmol/l artar, ph 0.08 azalır. HC03-4.6 meq/l artması, ph nın 0.368 azalması gerekirdi. Yani ph 7.032, HC03-30.6 olması gerekirdi. ph daha az azalmış, HC03- de daha fazla artmış. Yani metabolik alkaloz da olaya eklenmiş. Eğer olay kronik ise her 10 mmhg PaCO2 artışı için HC03-3-4 mmol/l artar, ph 0.03 azalır. Eğer olay kronikse HC03-13.8-18.4 mmol/l artar, ph 0.138 azalır. Yani ph 7.262, HC03-39.8-44.4 mmol/l olmalı. Hasta daha tam kompanse olmamış. Hastanın hikayesindeki olayın süresi önem taşımaktadır. Örnek 4: ph 7.48, PaCO2 43.6 mmhg, HC03-31.5 mmol/l, BE +4.5 mmol/l olan hastada var olan asitbaz dengesizliği nedir? Asit-baz dengesi incelenmesi 1. Basamak: Asidoz-Alkaloz: Alkaloz (ph=7.48) 2. Basamak: ph- HC03- aynı yönde değişmiş; metabolik alkaloz. HC03- daki her 1 mmol/l lik artış için PaCO2 0.6-0.7 mmhg artar. Derman Tıbbi Yayıncılık 479

HC03- =31.5 24=7.5; CO2=7.5x0.6 0.7=4.5-5.25;PaCO2= 40+4.5=44.5 sadece metabolik alkaloz gözüküyor. Örnek 5: ph 7.46, PaCO2 20 mmhg, HC03-9 mmol/l, AA 35 meq/l olan bir hastada asit-baz dengesizliği nedir? Asit-baz dengesi incelenmesi 1. Basamak: Asidoz-Alkaloz: Alkaloz (ph=7.46). 2. Basamak: ph PaCO2 farklı yönde değişmiş; solunumsal alkaloz. Akut durumda; her 10mmHg PaCO2 azalışı için HC03-2 mmol/l azalır, ph 0.08 artar; HC03-20, ph 7.56 olmalıydı. Kronik durumda; her 10 mmhg PaCO2 azalışı için HC03-5 mmol/l azalır, ph 0.03 artar. HC03-14, ph 7.46 olmalıydı. 3. Basamak: AA yüksek ve HC03- beklenenden daha düşük olduğu için hastada artmış AA lı metabolik asidoz da bulunmaktadır. Artmış AA lı hastada delta-delta açığına bakılacak. Delta-delta açığı (ΔAA/ΔHC03-=35-12/24-9= 23/15=1.53, (>1 olduğu için) metabolik alkaloz da bulunmaktadır. Sonuçta hastada solunumsal alkaloz, metabolik asidoz ve metabolik alkaloz vardır. Örnek 6: Elli üç yaşında, KOAH ve kalp yetersizliği olan hasta acil servise nefes darlığı ile geliyor. Oda havasında AKG ph 7,43, PaCO2 78 mmhg, HC03-50 mmol/l, PaO2 51 mmhg, oksijen satürasyonu %88 olarak tespit ediliyor. Patolojileri belirtiniz. 1. PO2 51 mmhg, oda havasında hasta ağır hipoksemik. 2. PCO2 78 mmhg, yüksek, hipoventile. 3. Gaz alış verişini değerlendirmek için p(a-a)o2 hesaplanması gerekir. Deniz seviyesinde ve oksijen almadığını farz edelim ve öyle hesaplayalım. p(a-a) O2=[150-(1.25xPaCO2)] PaO2 formülüyle hesaplanabilir. [150-(1.25x78)] 51= 2, fark yok. Derman Tıbbi Yayıncılık 480

Asit-baz dengesi incelenmesi 1. Basamak: Asidoz-Alkaloz: Normal ph. 2. Basamak: Normal ph ama yüksek PaCO2 (>45 mmhg) olan hastada mikst bir bozukluk düşünmemiz gerekir. Yüksek PaCO2 (>45 mmhg) solunumsal asidoz. Akut olayda her 10 mmhg PaCO2 artışı için HC03-1 mmol/l artar, ph 0.08 azalır. 78-40=38, 38/10=3.8; HC03-3.8 mmol/l artmalı, ph 0.3 azalmalıydı. Eğer olayın kronik olduğunu düşünürsek her 10 mmhg PaCO2 artışı için HC03-3-4 mmol/l artar, ph 0.03 azalır. PH da hiçbir zaman normale gelmezdi. Yani HC03-=3.8x4=15.2 artmalı, ph 0.114 azalmalıydı. ph normal olduğu için ve HC03- beklenenden çok daha fazla arttığı için olaya metabolik alkaloz da eklenmiştir. Sonuç olarak, AKG incelemesi hastanın fizyolojik durumu ile ilgili değerli bilgiler verir. Bu değerlerden anlam çıkarabilmek için kan gazı sonuçlarını sistematik bir yaklaşım ile yorumlamak gerekir. Değişik kaynaklarda değişik yorumlama yaklaşımları görülebilir. Önemli olan bu sonuçların hastanın hikayesi, fizik muayenesi ve laboratuvar bulguları ile birlikte değerlendirilebilmesidir. Kaynaklar 1. Cuhruk H. Asit- baz dengesi: In Morgan GE, Mikhael MS, Murray MJ. Çeviri ed: Tulunay M, Cuhruk H. Klinik Anesteziyoloji. Günes kitapevleri. Ankara, 2008, p:708-724. 2. Sakas P, Flaherty M. Kan gazı ve asit-baz incelemesi: In James Duke (Çev: Yalım Dikmen) Anestezinin sırları. ikinci baskı Nobel kitap evi. Ankara, 2006, p:10-14 3. Esener Z. Klinik Anestezi, Logos yayıncılık, 3. baskı, 2004, p:452-479 4. Morgan GE, Mikail MS. Acid-base balance. In: Clinical Anesthesiology. Connecticut: Appleton&Lange, 1992;492-509. 5. Hornbein TF. Acid-base balance. In: Miller RO, ed. Anesthesia.New York: Churchill Livingstone, 1990;1243-63. 6. Alien JS, Tonnesen AS. Advanced respiratory life support. In: Hoyt JW, Tonnesen AS, Alien JS, eds. Critical Care practice. Philadelphia: W.B. Saunders, 1991; 49-80. 7. Esener Z. Sıvı elektrolit ve asit baz dengesi. Klinik Anestezi. Istanbul: Logos Yayıncılık, 1991; 323-46. 8. Jefferson LS, Bricker JT. Acid-base balance and disorders.in:fuhrman B, Zimmerman JJ, eds. Pediatric critical care. Missouri: Mosby Year Book, 1992; 689-96. Derman Tıbbi Yayıncılık 481

9. Shapiro MJ. Acid-base balance. In: Collins VJ, ed.physiologic and pharmacologic basis of anesthesia. Philadelphia: Williams and Wilkins, 1996; 188-93. 10. Marino PL. AIgorithms for acid-base interpretations,in: The ICU Book. Philadelphia: Lea and Febiger,1991; 415-26. 11. Adrogue HJ,Madias NE:Management of life threatening acidbase disordes, N Engl J Med 338;26(1998) 12. DuBose TD: Acid-base disorders, BM Brenner (ed): The Kidney,6.baskı kitabında s.925, W.B. Saunders Company, Philedelphia (2000). 13. Halperin ML, Goldstein MB: Fluid, Electrolyte and Acid Base Phsiology. A Problem Base Approach, 3.baskı, s.4, WB Saunders Company, Philedelphia (1999). 14. Kaehny WD: Pathogenesis and management of respiratory and mixed acid-base disorders, RW Sclırier (ed): Renul and Electrolyte Disorders, 5.baskı kitabında s. 172, Lippincott Raven Publishers, Philedelphia (1997). 15. Rose BD, Post TW: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5.baskı, s.535, McGraw Hill Compaines, New York (2001). 16. Shapiro JI, Kaehny WD: Pathogenesis and management metabolic acidosis and alkolasis, RW Schrier (ed): Renal and Electrolyte Disorders, 5.baskı kitabında s.130, Lİppincott Raven Publishers, Philedelphia (1997). 17. Börekçi Ş, Umut S. Arter kan gazı analizi, alma tekniği ve yorumlanması. Türk Toraks Dergisi 2011;12(Ek 1):5-9. 18. Acıcan T. Arter kan gazları. Yoğun Bakım Dergisi 2003;3:160-75. 19. Saryal S. Arter kan gazları. İçinde: Numanoglu N, editor.solunum sistemi ve hastalıkları. Ankara: Antıp AŞ; 1997. s.201-17. 20. Day J, Pandit JJ. Analysis of blood gases and acid-base balance. Surgery Oxford 2011;29: 107-11. 21. Grogono AW. Acid-base tutorial. Available at: http://www.acid-base.com/ clinical.php. Accessed: February 10, 2014. 22. Marik PE. Acid-base disturbances. In: Marik PE, editor. Handbook of evidence-based critical care. New York: Springer;2010. p.453-61. 23. Dokwal CP. Interpretation of arterial blood gases. Pulse 2009;3:15-9. 24. Smith A, Taylor C. Analysis of blood gases and acid-base balance. Surgery Oxford 2005; 23:194-98. 25. Sood P, Paul G, Puri S. Interpretation of arterial blood gas. Indian J Crit Care Med 2010; 14:57-64. 26. Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance. BMJ 1998;317:1213-6. 27. Kaufman DA. Interpretation of arterial blood gases (ABGs). Available at: http://www.thoracic.org/clinical/critical-care/clinical-education/abgs.php. Accessed:February 10, 2014. 28. Woodrow P. Arterial blood gas analysis. Nurs Stand 2004;18:45-52. 29. Kurtipek Ö. Asit-baz dengesi ve kan gazlarının değerlendirilmesi. Available at: http://www.med.gazi.edu.tr./posts/download?id=20757 30. Aygencel G. Arter Kan Gazlarının Yorumlanması. Türk Kardiyol Dern Arş. 2014;42(2):194-202. 31. Doğu H. Asit baz dengesi ve kan gazları değerlendirmesi. Available at: http://www.journalagent.com/z4/download_fulltest. asp?pdir=keah&plng=keah-26050 32. Ecder T. Asit-Baz Bozuklukları. ANKEM Derg 17(No.4):361-364(2003) 33. Ecder T, Vatansever S, Güler Kerim. Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi. Available at: http://www.tihudum.org/tihud_content/uploads/assets/9.1.pdf Derman Tıbbi Yayıncılık 482