6. BÖLÜM AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL

6. BÖLÜM AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL Prof. Dr. Rasim ENAR stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü Akut miyokard infarktüsünde (AM ) hemodinamik bozuklu un derecesi; nekrozun lokalizasyonu, yayg nl, olufl h z ve hastan n daha önce miyokard infarktüsü geçirmifl olup olmamas na ba l d r. Özellikle infarkt n erken saatlerinde, nekrotik miyokard n az olmas ndan dolay iskemik dokunun miktar da önemli bir belirleyicidir. Çok damar hastalar nda infarkt bölgesi d fl ndaki iskemik miyokard n geniflli i de, nekrotik alan genifl olmasa dahi, sol ventrikül fonksiyonlar n n bozulmas na neden olabilir. Bafllang çta noniskemik segmentlerin hiperfonksiyonu iskemik ve infarktüslü segmentlerin fonksiyon bozuklu unu kompanse ederken, artm fl sempatik aktivite de periferik dolafl m yönlendirerek hayati organlar n perfüzyonunun yeterli düzeyde olmas n sa lamaktad r. Ancak bu kompansatuvar mekanizmalar n olumlu gibi görünen etkileri, reperfüzyonun sa lanamamas halinde k sa bir süre sonra istenmeyen

126 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 ters etkilere dönüflür. Dolay s yla AM sonucu geliflen pompa yetersizli i; ventrikülün fonksiyon bozuklu unun (sistolik ve diyastolik) derecesi ile aktive olan nöroendokrin mekanizmalar n oluflturdu u, periferik ve santral hemodinamik de iflikliklerin karfl l kl etkileflmeleri sonucu ortaya ç kan kompleks bir tablodur. Akut miyokard infarktüsündeki pompa yetersizli inin klinik sendromu afla daki mekanizmalar n bir veya birkaç n n biraraya gelmesi ile oluflmaktad r (fiekil 1). Bunlar; 1. Sol, sa veya her iki ventrikülün bölgesel kas lma bozuklu u (bölgesel kontraktil disfonksiyon). - skemik ve nekrotik segmentlerin hipofonksiyonu, - Persistan postiskemik disfonksiyon (miyokardiyal stunning), - Akinetik segmentlerin noniskemik segmentlerin fonksiyonunu bozmas, engellemesi ( tethering etkisi). 2. Bölgesel ve global diyastolik fonksiyon bozuklu u. 3. nfarkt ekspansiyonu ve ventriküler yeniden flekillenme (remodelling). 4. Mekanik komplikasyonlar (mitral yetersizli i, ventriküler septa rüptür, serbest duvar rüptürü). Yukar daki primer nedenlerin d fl nda afla daki durumlar da pompa yetersizli inin ortaya ç kmas na veya kötüleflmesine neden olabilir: Sürekli veya tekrarlayan supraventriküler ve ventriküler aritmiler, persistan bradiaritmiler (komplet kalp blo u), negatif inotropik ilaç kullan m, hipovolemi, elektrolit ve asid-baz dengesindeki bozukluklar, akci er fonksiyonlar nda (ventilasyon ve diffüzyon) bozukluklar en s k rastlanan sekonder nedenlerdir. Bunlar n düzeltilmesi ço u zaman klinik tablonun iyileflmesini sa lamaktad r.

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 127 fiekil 1: AM sonras pompa yetersizli i patogenezi

128 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 Akut miyokard infarktüsünde sistolik disfonksiyon Koroner kan ak m n n tamamen kesilmesinden birkaç saniye sonra iskemik miyokard segmentlerinin sistolik k salmas azal r, iskeminin 30. saniyesinde ise art k ifl yapamaz duruma gelir. Birkaç dakika sonra iskemik bölgelerde sistolün isovolümik kontraksiyon faz nda bulging d flar ya do ru bombeleflme, ejeksiyon s ras nda ise akinezi görülür. Bunun tersi olarak diyastolun izovolemik gevfleme (relaksasyon) ve erken fazlar nda iskemik segmentlerde uzama yerine k salma olur. (1-4) skemik disfonksiyonun fliddeti bu bölgeye olan koroner kan ak m ndaki azalman n derecesine ve oluflma h z na ba l d r. Ayr ca mevcut kollateral dolafl m da önemlidir. Koroner arterin h zla total t kanmas nda miyokardiyal iskemi transmural olurken, t kanma subtotal veya yavafl geliflirse kolateral dolafl m uyar laca ndan iskemi bölgesi s n rl kal r. (5-9) Perfüzyon kan ak m n n total kesilmesinden 15-20 dakika sonra tekrar sa land nda iskemik miyokard n sistolik fonksiyonlar nda anlaml düzelme olur ve hemodinamik bozuklu un fliddeti azal r. (10-12) Reperfüzyon geciktikçe iskemik ventrikülün fonksiyonlar ndaki düzelme de gecikir, 60. dakikada sa lanan perfüzyonda fonksiyonlar ancak haftalar sonra toparlan r. Yeterli koroner kan ak m n n sa lanmas na ra men miyokard fonksiyonlar n n uzun süre düzelmemesine stunning denmektedir (13,14) (Bkz. Bölüm 13a). Bu durumdan reperfüzyonun gecikmesi ve yeterli düzeyde olmamas (ciddi rezidüel darl k, uzam fl tekrarlayan reoklüzyonlar) sorumludur. Sistolik fonksiyon bozuklu u her zaman sadece iskemik segmentlerle s n rl kalmayabilir. Subendokardiyal bölgenin kan ak - m n n azald durumlarda, subepikardiyal bölgede ak m n çok

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 129 azalm fl veya normal olmas na karfl n buran n fonksiyonlar bozulabilir. skemik subendokardiyal segmentin kal nl önemli bir belirleyicidir. Ayr ca komflu noniskemik subendokardiyal bölgeler de, sistolde iskemik segmentler taraf ndan çekilerek/engellenerek, sistol s ras nda k salamazlar (tethering effect). (15,16) Akut miyokard infarktüsünde klinik ve hemodinamik bozukluklar n fliddeti ve derecesi bir anlamda sol ventrikül fonksiyonlar -ejeksiyon fraksiyonu- at m hacmindeki azalman n miktar na ba l - d r. Miyokardiyal hasar n yayg nl ve tipi (hipokinezi-sistolik k - salman n azalmas, akinezi-kontraksiyonlar n kaybolmas, diskinezi-sistolik ekspansiyon) sol ventrikül volümünün ve ejeksiyon fraksiyonunun belirleyicileridirler (17) (fiekil 2). Kompansatuar mekanizmalar n devreye girmemesi ve kontraktil fonksiyonlardaki progressif bozulma at m hacmi ve ejeksiyon fraksiyonunun düflmesine, sonuçta ise sol ventrikül sistol sonu volümünün artmas na neden olur. At m hacminin azalmas kalp debisinin düflmesi anlam na gelmektedir. 1970 li y llardan beri bilindi i gibi, sol ventrikülün %10 unun kontraktil disfonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonunda düflmeye, at m hacminde ise minimal bir azalmaya yol açmaktad r. (18) Kardiyojenik flok ise sol ventrikülün %30-40' n n iskemik hasara u ramas ile olmaktad r. Kalp yetersizli in klinik semptom ve bulgular %25-40 n n kontraktil disfonksiyonunda oluflmaktad r. Akut miyokard infarktüsünde kontraktil disfonksiyon sonucu geliflen hemodinamik bozukluk, çeflitli kompansatuar mekanizmalar ile en aza indirilmeye çal fl lmaktad r. Bunlar: (2,4,19-22) 1. Sempatik aktivitenin artmas (adrenerjik ve renin-anjiyoten-

130 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 K saltmalar EDV : Diyastol sonu volüm ESV : Sistol sonu volüm SV : At m hacmi EF : Ejekasyon fraksiyonu fiekil 2: Sol ventrikül bölgesel disfonksiyonu ve bunun sol ventrikül hemodinami ine etkisi

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 131 sin-aldesteron sistemlerinin) sonucu, öncelikle dolafl mdaki katekolaminlerin yükselmesi ile kalp h z, sistemik vasküler rezistans ve rezidüel-noniskemik miyokard n inotropik durumu artar. Ancak bu mekanizmalar bafllang çtaki olumlu etkilerinin yan nda aritmi riskinin (ventrikül fibrilasyon efli ini düflürerek) de artmas na neden olur. Miyokard oksijen tüketimini yükselterek (taflikardi ve pozitif inotropik etkiler nedeni ile) miyokard iskemisini fliddetlendirir. Sistemik vazokonstriksiyon sonucu ise sistemik vasküler rezistans artar ki özellikle uzam fl hemodinamik bozuklu u olanlarda bu durum kardiyak performans olumsuz etkilemektedir. 2. skemik ve noniskemik miyokard n, rezerv fonksiyonlar Frank-Starling kanununa göre artarak, azalm fl at m hacmini kompanse etmek için, sol ventrikül dilate olur (diyastol sonu miyofibriler uzunlu un artmas, maksimum effektif k salma sa layacakt r) (fiekil 3). Bu mekanizman n devreye girebilmesi için diyastol sonu bas nc n n da artmas gerekmektedir (özellikle noniskemik segmentlerin ejeksiyon faz n n maksimal k salmas için). Deneysel çal flmalar bu hastalar için en uygun diyastol sonu bas nc n n, normalin üzerinde olmas gerekti ini göstermifltir. Buna göre "Optimal dolum bas nc " veya pulmoner arter uç bas nc 14-18 mmhg kabul edilmektedir. Sol ventrikül dilatasyonunun zararl etkileri de vard r. Bunlar; (i) miyokard n duvar gerilimi ve oksijen tüketiminin artmas, (ii) sol ventrikülün diyastol sonu bas nc n n fazla yükselmesi sonucu akci er ödemi, (iii) mitral anulus genifllemesi ve papiller adale disfonksiyonun neden oldu u mitral yetersizli idir. 3. Sistol sonu volümünü azaltmak, global ejeksiyon fraksiyonunu korumak ve at m hacmindeki düflmeyi en aza indirmek için, is-

132 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 fiekil 3: skemik sol ventrikül (LV) disfonksiyonunda, diyastolik volümün s v replasman sonucu artmas (A B) (LVEDP de artar: komplians azalm fl oldu undan) ile kritik de erlerde miyofibrillerin gerilme ve boylar nda uzamas sonucu (C D), miyokard n kas lma h z /gücü artaca ndan (özellikle noniskemik segmentlerde), EF ve at m hacmi artar. (Rezerv Frank-Starling mekanizmas ). kemik segmentin uza ndaki perfüzyonu normal segmentler kas lma güçlerini art r rlar (hiperkontraktibilite). Ancak bu bölgeleri besleyen koroner arterlerde anlaml darl klar varsa bu kompansatuar mekanizma çal flmaz. Akut miyokard infarktüsünde diyastolik disfonksiyon Akut miyokard iskemisi-infarktüsünde sistolik fonksiyon bozuklu una her zaman global veya bölgesel diyastolik fonksiyon bo-

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 133 zuklu u da efllik eder. (1,23-28) skeminin erken faz nda jeopardize bölge normal segmentlere paradoks olarak diyastolün isovolümik relaksasyon ve erken fazlar nda uzayaca na k sal r. Sistol s ras nda pasif olarak gerilmifl iskemik segmentlerin elastik recoil i veya geç sistolik aktif k salman n devam etmesi bu fenomenden sorumlu tutulmaktad r. Diyastolik fonksiyon bozuklu u AM de sistolik disfonksiyondan önce bafllar ve birlikte devam eder. Bu süreç sol ventrikülün diyastolik komplians n n bozulmas olarakda tan mlanmaktad r. Morfolojik özelli i ise iskemik ve nekrotik dokuda akut fazda hücresel ve intertisyel ödem, subakut ve kronik fazda ise fibrozun iyileflmesi sonucu viskoelastik özelli in kaybolmas d r. (29-31) Sa ventrikülün iskemi ve infarktüs sonucu dilatasyonu, interventriküler septumu sola iterek ve ayr ca intraperikardiyal bas nc art rarak sol ventrikülün diyastolik fonksiyonlar n bozar, dolumunu engeller. Bu durumda sol ventrikül normal veya az iskemik olmas na ra men, diyastolik fonksiyonlar bozulaca ndan, mevcut hemodinamik tablo daha da kötüleflir. (32) Diyastolik fonksiyonlar n bozulmas, sol ventrikülün diyastolik bas nç-volüm iliflkisini bozmaktad r (23,33-35) (fiekil 4). Diyastol sonu bas nc n n artmas mitral kapak hastal n n bulunmad durumlarda, pulmoner kapiller uç bas nc n n yükselmesine neden olur. Sol ventrikül diyastol sonu bas nc, diyastol sonu volümünün artmas, komplians n azalmas veya her ikisinin birlikte bulundu u koflullarda artmaktad r. Sol ventrikül dolum bas nc ndaki art fl fazla de ilse, bu noniskemik segmentlerdeki rezerv Frank-Starling mekanizmalar n uyararak, kardiyak performans art rabilir (fiekil 3). Ancak dolum bas nc n n afl r yükseldi i durumlarda ise sol atriyum ve pulmoner venlerde pasif doluma yol açarak pulmoner

134 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 fiekil 4: Sol ventrikül diyastol sonu bas nc (LVEDP) ve pulmoner kapiller uç bas nc (PCWP) yükselmesi. Sol ventrikül diyastol sonu volümünün art fl (LVEDV) veya diyastolik komplians azalmas (geniflleyememe) LVEDP dolay s yla PCWP'yi art r r. Mitral yetmezlikte PCWP artmas na karfl l k diyastol sonu volümü (LVEDV) ve komplians normal/normale yak n de erlerdedir.

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 135 konjesyon ve pulmoner ödeme neden olabilir. Ayr ca subendokardiyal bölgenin de perfüzyonunu bozarak (koroner perfüzyon bas nc = transmiyokardiyal bas nç gradiyenti = diyastolik aort bas nc - sol ventrikül diyastol bas nc ) sistolik ve diyastolik fonksiyonlar daha da kötülefltirir. Akut sol ventrikül infarktüsünün fizyolojik ve hemodinamik etkileri: Klinik bulgular ile korelasyonu Akut sol ventrikül infarktüsünün hemodinamik de iflkenleri kabaca; pulmoner kapiller uç bas nc (PCWP), kardiyak indeks ve arteriyel kan bas nc d r. Bunlar, infarktüsün lokalizasyonu, mitral kapa n fonksiyonlar, kalp h z ve ritmi ile sol ventrikülün infarktüs öncesi durumu etkiler. Akut infarktüste hemodinamik ve klinik tabloya damgas n vuran miyokard n bölgesel sistolik ve diyastolik fonksiyonlar n n ani kaybolmas d r. Sol ventrikülün %8 inin infarkt nda komplians bozulur ve bu saptanabilir. (18) nfarktüs sol ventrikülün %10 unu etkiledi inde ejeksiyon fraksiyonu düfler, %15 inin infarkt nda ise sol ventrikül diyastol sonu bas nc artar. nfarktüs sol ventrikülün %25 ini aflt nda konjestif kalp yetersizli inin klinik bulgular oluflur. Kardiyojenik flok, kalp yetersizli inin oldukça ileri bir formu olup, sol ventrikülün %40 ndan fazlas n n infarktüsünde geliflir. Akut sol ventrikül infarktüsünün hemodinamik sonuçlar diyastol sonu bas nc ndaki art fl ve at m hacmindeki düflüflün derecesine ba l d r. (fiekil 5 ve 6) Bilindi i gibi, sol ventrikülün komplians n n bozulmas Frank-Starling mekanizmas nda bas nç-volüm iliflkisini bozaca ndan, bu hastalarda optimal at m hacmi ve kalp debisi için, diyastol sonu bas nc n n normal de erlerin üzerinde ol-

136 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 fiekil 5: Normal, komplikasyonsuz ve komplikasyonlu AM 'de LVEDP ve kardiyak debi iliflkisi. Kardiyak debi azald kça, ventrikül fonksiyon e risi yataylaflmaktad r. Fonksiyon azald kça, kardiyak debiyi muhafaza edebilmek için LVEDP artar (A B C). Kardiyojenik flokta ise ventrikül fonksiyonlar kritik de ere ulaflm fl olup, LVEDP'deki art fl, kardiyak debiyi fazla de ifltiremez (D).

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 137 fiekil 6: Ventriküler at m hacmi (kardiyak debi) ile sol ventrikül dolum bas nc -volümü (preload=pcwp) aras ndaki iliflki. 1) Normal kontraktibilitede preloadun artmas ( ) ile, kardiyak debi de iflmez (A D) (afterload art fl nedeni ile). fiayet afterload de iflmez ise bu durumda kardiyak debi artar (B D). 2) Preloadun düflmesi ( ) afterloadun art fl ile birlikte kardiyak debi düfler (B C). 3) Kontraktibilenin azald ( ) durumda, preload sabit kal r ve afterload düflerse, kardiyak debi artar (E F). 4) Afterload de iflmedi i durumda, azalm fl kontraktibiliteye ra men, preloadun normalin üzerine ç kar lmas (optimal dolum bas nc ) ile kardiyak debi artar (E F) -Rezerv starling.

138 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 mas gerekmektedir. 20-25 mmhg diyastol sonu bas nc AM de kabul edilen optimal diyastol sonu bas nc d r. (36) Normalde PCWP, sol ventrikül diyastol sonu bas nc n gösterir ve iki bas nç aras nda yak n bir korelasyon vard r. (37,38) AM de bu iliflki bozulmufltur (fiekil 4). Normal ventrikülde atriyal kontraksiyonlar diyastol bas nc n 1-2 mmhg art r rken, infarktüste bu art fl, sol ventrikülün komplians bozuldu undan ortalama 8 mmhg d r. (37-40) Ventrikülün diyastolik bas nç kay tlar nda, diyastol sonunda A dalgas normalden birkaç kat yüksek saptan r. Bu durumda ortalama PCWP sol ventriküldeki büyük diyastol sonu A dalgas ndan dolay ortalama 8-10 mmhg daha düflük bulunur. AM de optimal PCWP 14-18 mmhg iken sol ventrikül diyastol sonu bas nc n n 20-25 mmhg olmas n n aç klamas budur. (41) Kritik hastalarda PCWP ölçülürken mutlaka at m hacmi ve kardiyak debiye de bak lmal d r. Komplians ileri derecede azalm fl hastalarda ortalama PCWP ideal olarak 15 mmhg'n n alt nda tutulmal, 18-20 mmhg ya ç k lmamal d r. (41) Akut miyokard infarktüsünün hemodinamik spekturumu Akut miyokard infarktüslü hastalarla yap lan çal flmalarda, ortalama PCWP'nin ancak hastalar n %50 sinde 18 mmhg y aflt tespit edilmifltir. (42,43) Kardiyak indeks de %50 olguda 2.5 L/dk/m 2 alt nda bulunmufltur. (42,43) Hastane mortalitesi ile hemodinamik bulgular aras nda her zaman pozitif bir korelasyon vard r. PCWP de- eri ne olursa olsun kardiyak indeksin düflmesi, mortalitede 5-15 kat art fla neden olmaktad r. (42,44) Ayn flekilde kardiyak indeks de eri ne olursa olsun PCWP de art fl, mortalitede 2-5 kat art fla yol açar. (42,44)

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 139 Sol ventrikül infarktüsü, diyastol sonu bas nc n ve dolay s ile PCWP yi art rarak hidrostatik bas nç yükselmesine ve pulmoner konjesyona neden olmaktad r. (44,45) Bunun klinik manifestasyonlar dispne ve solunum yetersizli idir. PCWP art fl pulmoner konjesyonun derecesi ile korelasyon göstermektedir. (44,45) Konjesyon 18-20 mmhg da oluflmakta, 21-25 mmhg da belirginleflmekte, 26-30 mmhg da ciddiyeti artmaktad r. Akut akci er ödemi PCWP 30 mmhg y aflt nda görülür. Klinikte akci er oskültasyonu ve akci- er grafisi ile pulmoner konjesyon kolayl kla teflhis edilebilmektedir. PCWP >18 mmhg oldu unda bunun klinik manifestasyonlar ile önbelirleyicili i (prediktivitesi) %85 dir. (42,43) % 15 olguda PCWP >18 mmhg olmas na ra men bu klinik olarak saptanamayabilir. Pulmoner konjesyonun klinik bulgular ve PCWP aras ndaki uyumsuzluk afla daki durumlarda görülür: (42,43,46) 1. PCWP deki düflüflten ancak saatler veya günler sonra klinik ve radyolojik bulgularda düzelme olmaktad r. (46) 2. AM li hastada kronik akci er hastal da varsa, oskültasyonunda duyulan intrensek akci er hastal na ba l raller, staz ralleri olarak yorumlanabilir. 3. Önceden kalp hastal oldu u bilinenlerde yüksek PCWP tolere edilebilir ve pulmoner konjesyon bulgular geliflmeyebilir. Kronik kalp yetersizli inde artm fl lenfatik drenaj ve pulmoner damar yata ndaki de ifliklikler, artm fl PCWP yi maskeleyebilirler. Kardiyak indekste ani düflme, cilt (so uk ve soluk cilt), böbrek (oligüri) ve serebral (anksiyete, konfüzyon, durgunluk) perfüzyonda azalmaya ba l klinik tablo oluflabilir. (44) Kardiyak indeksteki dü-

140 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 flüflün derecesi ile doku hipoperfüzyonunun derecesi aras nda pozitif bir korelasyon vard r. (42,43) Kardiyak indeksin normal de erleri 2.5-3.5 L/dk/m 2 olup, 2.0-2.2 L/dk/m 2 'nin düzeylerinde periferik hipoperfüzyon bafllamaktad r. Kardiyojenik flok 1.8-2.0 L/dk/m 2 'nin alt nda olmaktad r. Kardiyak indeks 2.2 L/dk/m 2 alt na düfltü ünde bunun klinik parametrelerle önbelirleyicili i %81 dir. Kardiyak debisi kronik olarak düflük hastalar bu duruma adapte olduklar ndan (fonksiyonel kapasitelerini k s tl yarak ve doku oksijen ekstraksiyonunu art rarak) doku hipoperfüzyonunun semptom ve bulgular n göstermeyebilirler. Akut miyokard infarktüsünün hemodinamik evreleri Akut miyokard infarktüsünde sol ventrikül fonksiyonlar nda ve buna ba l olarak kardiyak debi ve PCWP deki de ifliklikler, hastal n hemodinamik bozuklu unun derece ve evresini belirler. Kardiyak debi de ifliklikleri, periferik organ hipoperfüzyonunun, PCWP ise pulmoner konjesyonun klinik bulgular n n ortaya ç kmas ndan sorumludur. lk kez Swan, Ganz ve arkadafllar 1970 li y llar n bafl nda balonlu pulmoner arter termodilüsyon kateteri ile AM de sol ventrikül fonksiyonlar n ölçtüler. Forrester ve ark. 1975 te 200 AM liyi, ilk 72 saatteki yatakbafl hemodinamik incelemeleriyle, bugün de hala geçerlili i olan, dört evreye ay rm fllard r. (47,48) Bu evreler bafllang çta ölçülen kardiyak indeks ve PCWP ye göre yap lm flt r (Tablo 1). Evre I: AM lilerin yaklafl k %25 i bu grupta olup, PCWP 18 mmhg veya daha az, kardiyak indeks ise 2.2 L/dk/m 2 ve üstünde-

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 141 Tablo 1: Akut miyokard infarktüsünün hemodinamik evreleri dir. Doku hipoperfüzyonunun ve pulmoner konjesyonun klinik bulgu ve semptomlar na rastlanmaz. Hastane mortalitesi %3 tür. Komplikasyon geliflmezse spesifik bir tedaviye ve hemodinamik monitörizasyona gerek yoktur. Evre II: %25 AM li bu evrede olup, kardiyak indeks 2.2 L/dk/m 2 veya daha yüksek olmas na ra men, PCWP 18 mmhg veya daha yüksektir. Hastalarda pulmoner konjesyonun semptom ve bulgular varken, doku hipoperfüzyonuna ait klinik manifestasyona rastlanmaz. Mortalite hastane döneminde %9 dur. Tedavide PCWP yi düflürmek (diüretik, nitrat, ACE inhibitörü) esast r. Pulmoner konjesyon tedaviye yan t vermezse, hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu gelifltiyse, hemodinamik monitörizasyon endikedir. Diüretik tedaviye ve nitrat infüzyonuna dirençli olgularda inodilatörler (dobutamin) kullan labilirler.

142 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 Evre III: Kardiyak indeks <2.2 L/dk/m 2, PCWP ise < 18 mmhg d r. %15 hasta bu evrede olup doku hipoperfüzyonu semptom ve bulgular vard r. Pulmoner konjesyon yoktur. Hastane mortalitesi di er iki evreye göre daha yüksektir (%23). Sol ve sa ventrikülün preload unun rölatif veya mutlak hipovolemi sonucu düflmesi düflük kardiyak debinin nedeni olabilir. Ancak, hemodinamik bozuklu un tamam n hipovolemiye ba lamak her zaman do ru olmayabilir. nfarktüs öncesi preload u belirgin azalm fl hastalarda (afl r diüretik kullan m ), azalm fl kas lma fonksiyonlar, ventrikül ç k fl yolu rezistans n n artmas veya her ikisi birlikte, benzer hemodinamik tabloya neden olabilirler. Sa ventrikül infarktüsünde de hemodinamik tablo ayn d r. Ancak burada sa atriyum bas nc PCWP den orant s z olarak (ba ms z) artm flt r (Sa ventrikül infarktüsü bölümüne bak n z). Volüm replasman ay r c tan da önemlidir. S v replasman sonucu PCWP >20 mmhg olmas na ra men kardiyak debi hala artmam fl ise hemodinamik bozuklu un sebebi sol ventrikül fonksiyonlar ndaki bozulmad r. (47) Gerçek hipovolemide ise sa atriyum bas nc ve PCWP deki yükselme ile birlikte at m hacmi ve kardiyak debi de artar. Sol ventrikül komplians belirgin olarak azalm fl hastalarda, s v replasman ile preloadda anlaml art fl olmadan da sol ventrikül dolum bas nc artabilir. Evre IV: Kardiyak indeks <2.2 L/dk/m 2 ve PCWP >18 mmhg'd r. Pulmoner konjesyonun ve hipoperfüzyonun semptom ve bulgular klinik tabloya hakimdir. Hastalar n %35 i bu evrede olup, mortalite %51 civar ndad r. Hemodinamik de iflikliklerden, sol ventrikül fonksiyonlar nda anlaml bozulma, ejeksiyon fraksiyonunda ciddi düflme sorumludur. Sinus taflikardisi ile birlikte hipotansiyon s kl kla bulunur. Sistolik tansiyon 90 mmhg ve alt na, kardiyak indeks ise 1.5 L/dk/m 2 ve alt na düfltü ünde tablo kardi-

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 143 yojenik floktur. Kardiyojenik flokla birlikte olsun ya da olmas n, ciddi pompa yetersizli i, sol ventrikülün sistolik fonksiyonlar n n önemli derecede harabiyetini gösterir. Bu hastalarda hemodinamik monitörizasyonla birlikte h zla destek tedavisine geçmek gerekir. Vazopressör tedavi (noradrenalin, dopamin), intra aortik pompa ( ABP), gerekirse mekanik ventilasyon zaman kaybedilmeden uygulanmal d r. Destek tedavisi bu evredeki hastalarda geçici hemodinamik düzelme sa lar. nfakt arterinin rekanalizasyonu (anjiyoplasti veya cerrahi giriflim) tedavinin as l amac olmal d r. (48-50) Kardiyojenik flok olsun ya da olmas n, ciddi pompa yetersizli- inde tedavinin hedefleri: kardiyak performans iyilefltirmek, hemodinamik bozuklu u düzeltmek, iskemik miyokard n canl l n sürdürmek ve miyokard hasar n s n rland rmakt r. laç tedavisi (nitratlar, beta blokerker, ACE inhibitörleri) ve ABP Evre IV teki hastada miyokard hasar n azaltmada etkili de ildir. Ancak hemodinamik bozukluk ve kardiyak performansta geçici düzelme sa larlar. Erken uygulanacak reperfüzyon tedavisi infarkt alan n n s n rl kalmas n sa layan en etkili tedavi stratejisidir. Bu hastalarda hemodinamik monitörizasyonu takiben, invaziv giriflimin zaman ve fleklini belirlemek önemlidir. Hemodinamik monitörizasyon Komplikasyonsuz AM de rutin hemodinamik monitörizasyonun fazla bir pratik yarar yoktur (Bkz. Bölüm 3). Dikkatli, sürekli fizik muayene ve klinik verilerin gözlem ve de erlendirilmesi, hastan n hemodinamik durumu hakk nda ço u zaman yeterli ipuçlar vermektedir. Ancak hemodinamik bozuklu a neden olan komplikasyonlar n varl nda (sol ventrikül yetersizli i, mitral yetersizli i, ventriküler septal rüptür, sa ventrikül infarktüsü, tamponad), hi-

144 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 potansiyon, pulmoner konjesyon ile düflük debi sendromunun oluflmas nda hipovoleminin önemini araflt rmak ve tedaviyi yönlendirmek için hemodinamik monitörizasyon gereklidir. K saca düflük debi durumlar nda (periferik organ hipoperfüzyonuna ait semptom ve bulgular), düzeltilemeyen persistan hipotansiyon ve flokta, aç klanamayan persistan sinus taflikardisinde ve yeni oluflan sistolik üfürüm duyuldu unda, balonlu pulmoner arter termodilüsyon kateteri ile hastan n sol ventrikül fonksiyonlar mutlaka de erlendirilmelidir. Volüm replasman ve vazodilatör tedaviyi yönlendirmede sol ventrikül dolum bas c n n, yüksek riskli hastalarda ise erken giriflim için sol ventrikül fonksiyonlar n n ölçülmesi önemlidir (Bkz. Bölüm 3). Son y llarda noninvaziv bir yöntem olan ekokardiyografi koroner bak m ünitelerinde yo un olarak kullan lmaya bafllanm flt r. Sol ve sa ventrikülün global ve bölgesel fonksiyonlar n de erlendirmede, mekanik komplikasyonlar saptamada oldukça yararl bilgiler vermektedir (Bkz. Bülüm 4). Akut miyokard infarktüsünde pompa yetersizli inin klinik evreleri Killip ve Kimbal, 1967 y l nda geliflteki fizik muayene bulgular na göre AM li hastalar dört s n fa ay rd lar. (47,48,51) S n f I - Sol ventrikül yetersizli inin bulgular yok. S n f II - S3 gallop ve/veya akci erlerin bazallerinde pulmoner konjesyona ba l raller. S n f III - Akut akci er ödemi. S n f IV - Kardiyojenik flok.

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 145 Bugün de önemini kaybetmemifl olan bu s n fland rma, özellikle daha geliflte yüksek riskli hastalar saptamada ve prognozu belirlemede geçerlili ini korumaktad r. Özellikle S n f II ve üzerindeki hastalarda, infarkt n hastane mortalitesi yüksek olaca ndan, erken giriflim ve reperfüzyon stratejilerinin bunlarda zaman kaybetmeden uygulanmas gerekmektedir. Pompa yetersizli ini klinik bulgular ile kategorize etmek, tan ve tedavi stratejilerini belirlemek için gereklidir. Hastan n klinik olarak sessiz olmas (subklinik), kompanse ventrikül disfonksiyonunu veya normal/normale yak n ventrikül fonksiyonlar n gösterir. Pulmoner konjesyonun klinik bulgu ve semptomlar n n bulunmas, sol ventrikül sistolik ve/veya diyastolik disfonksiyonu veya mekanik komplikasyonlar n varl na (özellikle yeni oluflan sistolik üfürümle birlikte) iflaret eder. Hipotansiyon ve periferik organ hipoperfüzyonunun bulgular düflük debi durumu ile kardiyojenik flokta saptan r. Her iki durumdan da sol ventrikül fonksiyonlar nda ciddi bozulma ve/veya hemodinamik tabloyu kötülefltiren mekanik komplikasyonlar sorumludur. Pulmoner konjesyonun olmad flok, hipotansiyon veya düflük debi durumlar nda; hipovolemi, sa ventrikül infarktüsü, kardiyak tamponand, rüptür veya ciddi bradiaritmi araflt r lmal d r (fiekil 1). Kardiyojenik flok ve düflük debi durumu olmaks z n geliflen pulmoner konjesyon / akut akci er ödemi, AM nin iki önemli komplikasyonu olup, erken tan tedavi ile h zla düzeltilebilirler. Bu hastalarda daha bafllang çta stratejiyi belirlerken akut giriflim (reperfüzyon tedavileri, erken kateterizasyon ve gerekti inde hemodinamik monitörizasyon) seçenekleri göz ard edilmemelidir. Agresif tedavi stratejisinin uygulanmad dönemde mortalite pulmoner konjesyonlu hastalarda %11, akut akci er ödeminde ise %38 idi. (47,48,51)

146 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 Pulmoner konjesyon (düflük debi durumu d fl nda) Sol ventrikül diyastol sonu bas nc, diyastolik komplians n azalmas, diyastol sonu volümün artmas veya her ikisinin birlikte bulunmas sonucu yükselir. Neticede PCWP 18-25 mmhg ye kadar ç kar. Hasta asemptomatik olabilece i gibi dispne ile ortopne de bulunabilir. Fizik muayenede akci er kaidelerinde yafl raller, taflipne, hipoksemi ve radyolojik olarak hafif veya orta derecede pulmoner venöz konjesyon saptan r. Tedavinin amac yeterli arteriyel oksijenizasyonu sa lamak ve pulmoner venöz konjesyonu azaltmak olmal d r (fiekil 7). Hafif pulmoner konjesyon durumunda nasal oksijen (2-5 L/dk, ilk 48-72 saat), arteriyel oksijen düzeyini yükseltmek için yeterlidir. Düflük doz intravenöz diüretik (20-40 mg furosemid) sol ventrikül dolum bas nc n ve pulmoner venöz bas nc düflürür. Ayr ca pulmoner konjesyonu azalt rken sol ventrikül volümü, duvar stresi ve miyokard n oksijen tüketimi de azal r. Subendokardiyal bölgenin perfüzyonu artar. Pulmoner konjesyon mitral yetersizli i sonucu olufltu ise veya tabloya hipertansiyon efllik ediyorsa nitratlar (veya daha nadiren sodyum nitroprussid) vazodilatör olarak tercih edilebilir. Vazodilatör tedavi, pulmoner konjesyonu azalt rken ayr ca afla daki yararl etkileri de sa larlar. Bunlar: (a) venodilatasyon, (b) ventrikül komplians n, direk veya sa ventrikülü boflaltarak düzeltir, (c) arteriyel dilatasyon sonucu afterload u azaltarak sol ventrikül fonksiyonlar n iyilefltirir, (d) mitral yetersizli ini ve septal rüptürde soldan sa a flant azalt r. Sistemik organ perfüzyonu bozulmayan pulmoner konjesyonda genellikle hemodinamik monitörizasyona gerek yoktur. Vazodilatorlerin etkisini ve klinik yan t n de erlendirmek için kullan labilir.

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 147 fiekil 7: Evre II hastalarda (izole pulmoner konjesyon) tedavi algoritmi

148 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 Akut akci er ödemi (düflük debi durumu d fl nda) fiok tablosu olmayan akut akci er ödemi, pulmoner konjesyonun oldukça dramatik ve a r bir fleklidir. Klinik olarak hasta ciddi solunum s k nt s içerisinde olup, pembe köpüklü balgam ç karmaktad r. Cilt so uk, soluk ve nemlidir. Artm fl sempatik aktiviteye ba l olarak taflikardi vard r ve kan bas nc yüksektir. Akci er ödemine neden olan/bafllatan bafll ca durumlar: 1. Sol ventrikülün yayg n kontraksiyon bozuklu u, a. Genifl AM, b. Eski infaktlara yenilerin eklenmesi 2. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonunda hafif azalma ile birlikte primer diyastolik fonksiyon bozuklu u (stiff heart), 3. Papiller adale disfonksiyonu veya rüptürüne ba l akut, persistan veya intermitant mitral yetersizli i, 4. Küçük miyokard nekrozuna efllik eden a r global miyokard iskemisi (iskemik paralizi). Hastada ciddi hipoksemi ve buna efllik eden respiratuar alkaloz veya metabolik asidoz vard r. Fizik muayenede taflipne, siyanoz, taflikardi, artm fl kan bas nc, so uk ve nemli cilt, akci erde yayg n bilateral raller, nadiren wheezing veya solunum seslerinde azalma saptan r. Akut akci er ödemi PCWP nin h zla 25 mmhg y aflmas ile oluflur. Baz olgularda kapiller kolloidal onkotik bas nçtaki azalma da bu tablodan sorumlu olabilir (h zl kristaloid infuzyonu -%5 dekstroz, elektrolit infüzyonu gibi serum proteinlerini dilüe ederek). Akut akci er ödeminin mortalitesi %30-50 civar ndad r. Bu nedenle tedaviye erken ve çabuk bafllanmas çok önemlidir. Tedavi prensipleri flunlard r (fiekil 8).

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 149 fiekil 8: Evre III hastalarda (izole hipoperfizyon) tedavi algoritmi

150 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 i. Oksijenizasyonu sa lamak ve kan gazlar n düzeltmek, ii. Kan bas nc ve ritmi stabilize etmek, iii. PCWP yi h zla düflürmek. Özellikle AM nin ilk 24 saatinde akut akci er ödemi geliflti inde agresif strateji tercih edilmeli, kateterizasyon olana varsa erken anjiyografi ve erken PTCA, yoksa trombolitik tedavi uygulanmal d r. Genellikle maske ile yüksek konsantrasyonda (%50-100) oksijen solutulmas kan gazlar nda yeterli düzelmeyi sa lar. Arteriyel oksijen bas nc 60 mmhg n n alt nda kal rsa maske ile sürekli pozitif bas nç denenebilir. Ancak karbon dioksit bas nc artar ve arteriyel ph düflerse zaman kaybedilmeden endotrakeal entübasyon yap lmal d r. Mekanik ventilasyonla pozitif ekspirasyon sonu bas nç (PEEP) uygulanmas, yeterli sistemik oksijenizasyonun sa lanmas na yard mc olur. PEEP uygulamas s ras nda bas nç yavaflça art r lmal, s k arteriyel kan gaz takibi ile etkisi kontrol edilmeli, bu flekilde istenmeyen etkileri (barotravma ve sa sol kalp debisinde düflme ve yüksek konsantrasyonda oksijen solutman n zararlar ) önlenmelidir (Bkz. Bölüm 12). Akut akci er ödeminde nitratlar, artm fl PCWP yi en h zl düflüren ilaçlard r. (52-53) Periferik venodilatasyon yaparak intratorasik bölümdeki kan n ekstratorasik bölümde toplanmas na neden olarak (farmakolojik flebotomi) pulmoner venöz ve kapiller bas nc düflürürler. Ajite hastalarda, birlikte düflük doz morfin kullan m da nitratlar n venodilator ve arteriodilator etkilerini güçlendirir. Diüretikler (intravenöz furosemid) etkileri yavafl bafllad ndan nitratlardan sonra ek tedavi olarak kullan lmal d r. Ciddi hipertansif hastalarda ve mitral yetersizli inde sürekli infüzyon fleklinde sodyum nitroprussid verilebilir.

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 151 Akut dijitalizasyon ve rutin intravenöz aminofilin uygulamas - n n, akut akci er ödeminde faydas yoktur. notropik-vazopressör tedavi ve ABP, 'Kardiyojenik flok tedavisi' bölümünde anlat lacakt r. Kardiyojenik fiok Akut miyokard infarktüsünün tedavisinde son 10-20 y lda meydana gelen önemli de ifliklikler ile hastane mortalitesi %30-40 azalm fl, yeni yaklafl m stratejileri ve özellikle akut giriflim-erken ve geç dönemde yayg n uygulananan koroner anjiyografi - ile de hastal n geç prognozu daha iyilefltirilmifltir. Ancak, kardiyojenik flok hala AM nin en korkulan komplikasyonudur. Mortalitesi bugün %70-90, s kl ise %5-15 dolaylar ndad r. Hastal n geç mortalitesi de yap lan bir çal flmada birinci y l için %18, ikinci y l için %25 ve üçüncü y l içinse %28 olarak bildirilmifltir. (51,54-62) Tan m Çeflitli yay nlarda flok, farkl kriterlerle tan mlanm flt r. Özellikle baz hipotansif hastalarda, kardiyak debiyi düflük saptayarak (hemodinamik olarak sol ventrikül dolum bas nc na bak lmadan) flok tan s koymak yanl flt r. Ayn flekilde flok tan s için pulmoner konjesyonun bulgu ve semptomlar n n veya periferik organ hipoperfüzyonu bulgular n n bulunmas herzaman gerekmez. (56) Kardiyojenik flok, kardiyak fonksiyon bozuklu una ba l ciddi doku hipoperfüzyonu olarak tan mlanabilir. Hastada s v replasman na yan t vermeyen persistan hipotansiyon vard r. Buna doku hi-

152 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 poperfüzyonunun bulgular (so uk cilt, azalm fl idrar miktar <20-30 ml/ saat-, fluur bulan kl ) efllik eder. Kesin tan da genellikle hemodinamik incelemeye gerek duyulur. Sistolik arteriyel bas nc n, vazopressör kullan lmaks z n 90 mmhg'nin alt nda olmas (veya ortalama arter bas nc bazalin >30 mmhg alt nda ise), normal sol ventrikül dolum bas nc (veya PCWP>15 mmhg) ve azalm fl kardiyak debi (kardiyak indeks <2. 2 L/dk/m 2 ) flokun hemodinamik kriterleridir. Killip s n f IV ve Forrester hemodinamik evre IV kardiyojenik flokun di er tan mlamalar d r (Bkz. Bölüm 3). Preflok veya flokun erken dönemde teflhis edilmesi özellikle akut giriflim bak m ndan önemlidir. Birçok çal flmada sistolik arteriyel bas nç normal s n rlarda bulunsa dahi, ortalama arter bas nc nda 30 mmhg bir düflüfl saptanmas flok için yüksek risk kabul edilmektedir. (42) Bafllang çta artm fl sistemik vasküler rezistans sistemik arteriyel bas nc n yükselmesini sa lasa da, düflük kardiyak debi sonucu doku iskemisi ve anaerobik metabolizma ürünleri (laktat üretiminin artmas ) k sa bir süre sonra sol ventrikülün fonksiyonlar n daha da bozaca ndan klasik flok tablosu yerleflecektir. S kl fiok s kl 1954 te bir çal flmada %19.7 olarak bildirilmifltir, Killip ve Kimball ise, tek merkezli 2 y ll k serilerinde %19 olarak saptam fllard r. (63,66) Daha yak n zamanda yap lan MILLIS ve SPRINT'de ise s ras ile %6.5 ve %6.4 olarak saptanm flt r. (64,65) Worcester Heart Attack Study nin 1975 ve 1988 y llar aras ndaki serisinde flok s kl ortalama %7.5 bulunmufl ve 1988 y l na do ru ise bir art fl (%9.1) dikkat çekmifltir. (69) Trombolitik tedavi döneminde ise flok s kl GUSTO da %7.2

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 153 (41 021 AM li de), ISIS-3 te %7 (40 775 AM li de) ve NRMI da ise %3.5 olarak (toplam 350 755 AM lide) bildirilmifltir. (66-67) GUS- TO da h zland r lm fl t-pa kullan lanlarda, streptokinaza göre hastaneye yat r lan hastalarda daha az flok geliflmifltir (%5. 1 ve %6. 6, p<0. 05). ASSET te t-pa ile flok %3. 8, heparinle ise %5. 1 s kl kta geliflmifltir. (68) APSAC Multicenter Trial Group, trombolitik uygulananlarda ilk 24 saatte flok geliflimini %6, heparinle %7.4 (p=anlaml de il), 24 saatten sonra ise s ras ile %3.8 ve %5.1 bulmufltur. (69) (p=0.03) Yukar daki sonuçlara bak ld nda, son 25 y lda kardiyojenik flok insidans nda bir düflme e ilimi görülmüfl olup, bu azalma trombolitik öncesi ve trombolitik döneminde olmak üzere iki kademede olmufltur. Kardiyojenik flok içerisinde de erlendirilen mekanik komplikasyonlar (ventriküler septal rüptür ve akut mitral yetersizli i) ise san ld ndan daha az say da olup, SHOCK Registry de %14, MILLIS de %5.1 s kl kta saptanm flt r. (64,70) Son y llarda yap lan çal flmalarda ise, mekanik komplikasyonlar flok serilerine al nmamaktad r. Zaman Akut miyokard infarktüslü hastalar n %1-5 i hastaneye geliflte kardiyojenik flok tablosundad rlar. %5-7 sinde ise flok hastanede geliflmektedir. (51,55-57,71-73) GUSTO da ise trombolitik uygulanan ST elevasyonlu hastalar n %0. 8 inin geliflte flokta oldu u, %6.5 inde ise flokun hastaneye yatt ktan sonra geliflti i bildirilmifltir. (71) 2972 flokun %89 uda hastaneye yat r ld ktan sonra (büyük bir bölümü ilk 48 saatte) olmufltur. SHOCK Registry de flokun ortalama olufl zaman AM bafllang c ndan sonra sekiz saat olarak bildirilmifltir. (74)

154 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 Tüm bu çal flmalardan ç kan sonuç: flok tablosunun olgular n n yar s nda AM nin ilk 24 saatinde geliflmekte oldu u, 1/3 ünün ise hastaneye geliflte bulundu udur. SPRINT çal flmas nda ise floklular n %24 ü geliflte Killip I olup ortalama 4±4 günde (median 2 gün) hemodinamik durumlar bozulup floka girmifllerdir. (65) Olufl mekanizmalar Kardiyojenik flok AM nin ilk saatlerinde (erken flok) veya sonraki günlerde (gecikmifl flok) oluflabilir. Her ikisinin de olufl mekanizmalar farkl olup, uygulanacak tedavi stratejileri de ayr d r. Erken flok: AM den hemen sonra (ilk saatlerde) yayg n miyokard hasar sonucu meydana gelir. (75,76) Tipik olarak, jeopardize alan genifl olan bir koroner arterin t kanmas ve infarkt bölgesine kollataral dolafl m n geliflmemesi ile karakterizedir. Hastalarda ço unlukla çok damar hastal bulunur. (76-79) Yayg n infarkt sonucu kardiyak debi ani olarak ve h zla azal r, sistemik kompansatuar mekanizmalar n yetersiz kalmas ile arter bas nc da h zla düfler. Ölüm ilk 24-48 saatte olur. Daha önce genifl infarkt bulunanlarda, yeni küçük AM sonucu da (toplam infarkt alan sol ventrikülün>%35-40 olunca) akut kardiyojenik flok geliflebilir. (80-82) Erken kardiyojenik flokta strateji agresif olup medikal ve mekanik destek tedavisi yan nda erken giriflim (acil koroner anjiyografi ve PTCA, ACBG veya trombolitik tedavi) zaman kaybetmeden uygulanmal d r. Gecikmifl flok: nfarktüsün ekstansiyonu (yay lmas ), ekspansiyonu (genifllemesi, anevrizmaya gidifl), azalm fl koroner perfüzyon ve metabolik faktörler gecikmifl flokun fizyopatolojisinde rol oynar. nfarkt ekstansiyonu gecikmifl kardiyojenik flokun en önemli

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 155 sebebidir. Kardiyak enzimlerin sürekli yüksek seyretmesi veya düflüfl s ras nda tekrar yükselmeler göstermesi, miyokard nekrozunun progressif olarak devam etti ini göstermektedir. Reoklüzyon, trombüsün retrograd ilerleyerek daha proksimaldeki yan dallar t kamas, distal embolizasyon bafll ca sorumlu mekanizmalard r. (82-84) nfarkt bölgesi uza ndaki koroner arterde bulunan kritik darl k da AM s ras ndaki hiperkoagüabl durum nedeni ile trombus ile t kanabilir. Ayr ca sol ventrikül dilatasyonu, taflikardi, inotrop kullan lmas, koroner perfüzyon bas nc (aort bas nc sol ventrikül diyastolik bas nc ) ve ak m n azalt p, infarkt çevresi veya uza ndaki dokunun oksijen gereksinimini art rarak infarkt n ekstansiyonuna neden olabilir. MILLIS çal flmas nda hastanede 48 saat sonra flok geliflenlerin %23 ünde reinfarktüs saptan rken, di er hastalarda bu %7 s kl kta bulunmufltur. (57) GUSTO da ise geç oluflan kardiyojenik flokta reinfarktüs veya tekrarlayan iskemi di erlerine göre anlaml olarak daha fazla saptanm flt r (54) (%29.3 ve %6.1. p<0.05). nfarkt ekspansiyonu infarkt bölgesinin yap sal olarak incelmesi ve dilate olmas (remodeling) sonucu, erken dönemde fonksiyonel olarak anevrizma gibi davranmas d r. (85,86) Özellikle sol ventrikül apeksini tutan genifl anterior infarktüslerden sonra bafllamakta ve gecikmifl flokun oluflumunu kolaylaflt rmaktad r. (57,87-89) (Bkz. Bölüm 13b) Reperfüzyon hasar n n infarkt alan n geniflleterek kardiyojenik floka neden olabilece i ile ilgili görüfller halen tart flmal d r. (90-92) GUSTO-I de TIMI-3 ak m n en düflük mortaliteye sahip oldu u, optimal reperfüzyonun (erken, kal c, doku düzeyinde reperfüzyon) reperfüzyon hasar na neden olmad, aksine infarkt alan n küçülterek/s n rland rarak sol ventrikül fonksiyonlar n korudu u bildirilmektedir. (93)

156 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 Kardiyojenik flokta koroner arter tutulumu, ciddi LAD lezyonunun da oldu u çok damar hastal fleklindedir. (99-106) Anjiyografik çal flmalarda floklular n %60-90 nda sol ana koroner ve/veya çok damar hastal gösterilmifltir. (100-103) Bir çal flmada ise sadece LAD tutulumundan kardiyojenik flokta 6 saatlik sürvi %100 iken, buna sirkümfleks arter tutulumu da efllik etti inde mortalite %57 ye ç km fl ve düzeltilemeyen ciddi ventriküler aritmiler (ventrikül fibrilasyonu) geliflmifltir. (104) fioktan ölen hastalarda yap lan postmortem bir çal flmada olgular n %80 inde LAD de ciddi darl k, %68 inde ise üç damar hastal bulunmufltur. (104) %40 olguda daha önce geçirilmifl infarktüs olup, t kal koroner arterin distaline kollateral geliflmemifl olmas dikkat çekici bulunmufltur. (55,57) Kompansatuar mekanizmalar Kardiyojenik flokun en önemli kompansatuar mekanizmas artm fl sempatik aktivitedir. Bazan flokun sistemik manifestasyonlar görülmeden ortaya ç kabilir. Preflok dönemde tan nmas, agresif tedavinin bafllanmas aç s ndan önem tafl maktad r. Sempatik sinir sistemi aortik kemer, karotis sinüsü, splenik yatak ve kalpteki baroreseprörlerin uyar lmas ile aktive olur. Arteriyel ve venöz vazokonstriksiyon ile beraber kalp h z ve kontraktibilite artar. Artm fl sempatik aktivite ve renal perfüzyonun azalmas renin-anj - otensin sistemini uyar r. Bu flekilde anjiyotensin II düzeyi artar, fliddetli periferik vazokonstriksiyon ve aldosteron sentezi uyar l r. Aldosteron böbrekten su ve tuz tutulumunu, dolay s ile de plazma volümunu art r r. Erken dönemde artm fl sol ventrikül dolum bas nc sonucu atriyal gerilme ve atriyal natriüretik peptid düzeyi artar. Böbrekten su ve

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 157 tuz at l m artarak renin ve anjiyotensin II nin etkileri dengelenmeye çal fl l r. Hipotansiyon ise antidiüretik hormon düzeyini ve neticede böbrekten su resorbsiyonunu art r r. fiokun erken evresinde doku iskemisi vazoaktif metabolitlerin birikmesine neden olur. Hipoksi arterioler yata do rudan dilate ederken, artm fl vazoaktif metabolitler de arterioler ve kapiller vazodilatasyona yol açarlar. Bölgesel kan ak m, total kapiller yüzey alan ve oksijen ekstraksiyonu artar. Perfüzyon bas nc n n düflmesi ile lokal oto regülasyon mekanizmalar devreye girer ve bu flekilde cilt, barsak ve iskelet adalesinin dolafl m buralarda oluflan vazokonstriksiyon sonucu azal r, bunun karfl l nda yaflamsal organlar n (koroner, serebral ve renal dolafl m) kanlanmas artar. Erken dönemde artm fl sempatik aktivite, endojen vazokonstriktörler ve hormonlar, dolaflan volüm art fl ve periferik vazokonstriksiyon ile sistolik tansiyonun idamesini sa layarak yaflamsal organlar n kan ak m n düzeltmeye çal fl rlar. Ancak flokun uzamas ile birlikte doku iskemisi ve organ disfonksiyonu bulgu ve belirtileri tabloya hakim olur. (a) Metabolik asitler ve toksik humoral faktörlerin birikmesi ile kontraktibilite (kas lma gücü) azal r, kalp fonksiyonlar bozulur. (b) Uzam fl hipoksi, asidoz ve vazodilatör metabolitlerin artmas ile sempatik aktivitenin etkisi bloke olur, hipotansiyon geliflir ve yaflamsal organlar n kanlanmas bozulur. Venöz dönüfl de azalaca ndan, kalbin dolumu ve verimi (kardiyak debi) azal r. Doku düzeyinde ise anatomik olarak arter o-venöz kanallar aç l p kan n dokuda fazla beklemeden geçmesi ile oksijen ekstraksiyonu azal r, doku kandan yeterli düzeyde beslenemez. (c) Endotel bütünlü ü bozuldu undan, kapiller geçirgenlik artar

158 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 (mikrovasküler endotel hasar ). S v ve proteinlerin intravasküler yata terketmeleri sonucu damar içi volüm ve kardiyak debi düfler, hipotansiyon fliddetlenir. Akci erlerde interstisyel - alveolar ödem geliflmesiyle kan n oksijenizasyonu (gaz al flverifli) bozulur. Barsak mukozas n n ödemi buradaki bakteri ve toksinlerinin kana kar flmas n kolaylaflt r r. Glomerüler ve tubüler harabiyet böbrek fonksiyonlar n bozar (üre ve kreatin birikimi). (d) Azalm fl kalp debisi sonucu geliflen staz ve kapiller endotel hasar n n neden oldu u fibrin depolanmas ve katekolaminlerin uyard trombosit agregasyonu intravasküler p ht laflmay art r r. Mikrotrombusler ve trombosit birikintileri oluflur (intravasküler p ht laflma). Bu geç ve zararl mekanizmalar floku dönüflümsüz evreye sokar (fiekil 9). Sonuçta multiorgan yetersizli i ve ölüm kaç n lmaz olur. Klinik Özellikleri Hasta özellikleri: Trombolitik öncesi dönemde yap lan çal flmalarda floklu hastalar n flok saptanmayanlara göre daha yafll oldu u bildirilmifltir. Worcester serisinde floklularda ortalama yafl 71.4, di- erlerinde ise 66.5 olarak saptanm flt r. (55) (p<0.001 ) MILLIS te de benzer sonuçlar bulunmufltur (57) (ortalama yafl 61.4 ve 56.5, p=0.003). Kardiyojenik flokta kad n hasta oran floksuz AM lilerdekilere göre daha fazla olup, Worcester çal flmas nda %49 a %38 (p<0.001), MILLIS de %37 ye %24 (p=0.04) olarak bildirilmifltir. Çok merkezli SHOCK Registry de kad n cinsiyeti %43 s kl kta olup bu grubun erkeklerinden daha yafll (ortalama üç yafl daha büyük) oldu u görülmüfltür. (59) GUSTO da da kardiyojenik flok grubunda kad n hasta oran floksuzlara göre anlaml olarak daha fazlayd (72) (%37 ye %24, p<0.001). Kardiyak rüptür, mitral yetersizli i ve vent-

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 159 riküler septal rüptür görülenlerde de kad n cinsiyet oran, bu komplikasyonlar n bulunmad gruba göre anlaml olarak daha yüksek bulunmufltur. (105-107) SHOCK Registry de kardiyojenik flok sebebi %8 olguda mekanik komplikasyonlard r. Sa ventrikül infarktüsü %2, flok öncesi fiekil 9: Primer sol venrtikül yetersizli i sonucunda oluflan kardiyojenik flokun patofizyolojisi

160 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 sol ventrikül yetersizli i ise %85 olguda saptanm flt r. Worcester serisinde önceden geçirilmifl infarktüs (%42 ye %33, p<0.001) ve Q dalgal AM (%70 e %57, p<0.001) flok grubunda di erlerine göre daha s kt. MILLIS in flok grubunda geçirilmifl infarktüs s kl, flok bulunmayan gruba göre daha fazla iken (%39 a %22, p=0.003), Q dalgal AM benzer bulunmufltur. Trombolitik öncesi döneme ait bu iki çal flmada genifl infarkt n bir göstergesi olarak kreatin kinaz (CK) tepe de erleri anlaml olarak daha yüksekti. Birçok seride (56,74,108,118) kardiyojenik flokta anterior ve nonanterior infarktüs lokalizasyonu benzer bulunmufltur. Yafl flokta önemli bir mortalite prediktörüdür. SHOCK Registry de ölen floklularda ortalama yafl 68.4 kurtulanlarda ise 63.8 dir (p=0.006). GUSTO da da yafl benzer flekilde önemli bir mortalite belirleyicisi olarak bulunmufltur. (109) Bu çal flmada kardiyojenik flokun di er mortalite önbelirleyicileri: sigara içicisi olmamak (sigara içicilerde özellikle hastane öncesi ani aritmik ölümün daha fazla oldu u görüflü var), geliflte Killip s n f III-IV, anterior infarktüs, geçirilmifl infarktüs varl, diyabet ve hemodinamik de iflkenlerdir (EF, kardiyak indeks gibi). Trombolitik öncesi dönemde yap lm fl çal flmalarda flok gelifliminin ba ms z önbelirleyicileri olarak flunlar bulunmufltur (Tablo 2). Bunlar: ileri yafl (>65), kad n cinsiyet, geçirilmifl infarktüs, diyabet, CK-MB>160 IU/L, LDH'nin 4 kat olmas, artm fl laktat düzeyi, ejeksiyon fraksiyonunun <%35 olmas, infarkt arterinde persiste eden oklüzyon, sol ventrikülün noninfarkt duvarlar nda akut hiperkinezinin olmamas. (55-57,120-113) Hastan n klinik de erlendirilmesi: Kardiyojenik flokun veya tehditinin erken tan nmas, uygulanacak erken tedavi stratejisinin

AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜNDE POMPA YETERS ZL 161 Tablo 2: Kardiyojenik flokun önbelirleyicileri I Demografik özellikler - Yafl >65 yafl - Kad n hst. - Geç infarktüs - Diyabetes mellitus - Angina, inme, periferik damar hast. hikayesi II Fizik muayene - Sinür taflikardisi - Klinik/hemodinamik s n f III-IV - Ajitasyon, mental durumun bozulmas III Laboratuvar bulgular - Hiperglisemi (>180mg %) - Kan laktat düzeyi artmas - CK-MB >160 Ü/L - Tepe LDH de eri >4x normal IV Kardiyak testler - Sol ventrikül EF'si <%35 - nfakt uza nda asinerji - Duvar hareket indeksi - Koroner arter jeopordize skoru

162 AKUT M YOKARD NFARKTÜSÜ / KOMPL KASYONLAR'99 belirlenmesi için önemlidir. Bu hastalar n bafllang çta stabilize edildikten sonra süratle agresif erken flokta ve iskemisi kan tlanm fl geç flokta intervansiyona geçilmelidir. Genifl anterior infarktüs, geçirilmifl infarktüs anamnezi olanlar, a r s kontral alt na al namayan veya tekrarlayan iskemik a r lar bulunanlar, hipotansiyonu s v replasman na ra men düzeltilemeyen ve sinüzal taflikardili hastalar yüksek risklidirler. Kardiyojenik flokta daha bafllang çta (özellikle erken flokta) sol kalp yetersizli inin semptom ve bulgular vard r. Klasik flok bulgular hipotansiyon, sistemik organ hipoperfüzyonu (ekstremiteler so- uk, oligüri) pulmoner konjesyona ba l solunum yetersizli i olup bu manifestasyonlar n tümü hastada bulunmayabilir. Sinuzal taflikardiye ra men hipotansiyon, fizik muayenede periferik nab zlar n palpe edilememesi veya zay f al nmas düflük kardiyak debiyi gösterir. Cilt so uk, soluk ve nemli olup vücut s s düflmüfltür (artm fl sempatik aktivite). Siyanoz bafllang çta periferik tipte olup ilerliyen dönemde santral özellik kazan r. Nefes darl çeflitli derecelerde görülür. Taflipne, ortopne veya Cheyne-Stokes solunumu (serebral dolafl m n bozuldu u hallerde) olabilir. Akci er oskültasyonunda, akci er orta bölgelerine kadar yafl raller ve bazende wheezing duyulabilirse de, genelde solunum sesleri azalm flt r. Pulmoner ödem bafllang çta kardiyojenik flok tan s için gerekli de ildir. AM ve hipotansiyonda teleradyografi ile pulmoner vasküler konjesyon araflt r lmal ve gerekirse santral venöz katater ile sa atrium bas nc ölçülmelidir (sa ventrikül infarktüsünün ay r c tan s ). Kalp sesleri derinden gelebilir, S3 ve mekanik komplikasyon var ise sistolik üfürüm duyulabilir. Daha önce infarktüs geçirmifl ve sol ventrikül fonksiyonlar bozuk olanlarda, sol ventrikül AM ön-