TROİD HASTALIKLARI. Dr. H. GÜLŞEN YILMAZ

TROİD HASTALIKLARI Dr. H. GÜLŞEN YILMAZ

Figure 21-4. The location of 204 recurrent laryngeal nerves in dissection of 102 cadavers. Note that the recurrent laryngeal nerve was found anterior to the tracheoesophageal groove in 42 percent of cases and within the thyroid gland in 3.9 percent of cases. In both of these locations, the nerve is more prone to be damaged if its course is not carefully visualized by the surgeon. (With permission from SkandalakisJE, Droulias C, Harlaftis N et al: The recurrent laryngeal nerve. Am Surg 42:629, 1976).

Figure 21-5. Proximity of the external branch of the superior laryngeal nerve to the superior thyroid vessels is clearly shown. (With permission from Moosman DA, DeWeese MS: The external laryngeal nerve as related to thyroidectomy. Surg Gynecol Obstet 127:1011, 1968).

Amelita Galli-Curci (1882-1963), soprano

EMBRİYOLOJİ -Troid glandı gestasyonun 3. haftasında ilkel ön barsağın keseleşmesi ile oluşur. -Dil kökündeki foramen cecumdan kaynaklanır. -Pharyngeal çıkıntının tabanındaki endoderm hücrelerinin kalınlaşması ile medial troid-folliküler hücreler gelişir.

EMBRİYOLOJİ Dördüncü branşiyal poştan bir çift lateral uzantı (neuroectodermal kaynaklı) lateral troid dokusunu oluşturur. Kalsitonin salgılayan (parafollicular) C hücrelerinden oluşan bu uzantılar troidin superoposterior bölgesine yerleşir. Gestasyonun 8. haftasında troid follikülleri belirir 11. haftada ise kolloid oluşumu

ANOMALİLER Atreosis; median troid uzantısı gelişemez Lateral aberran troid; papiller karsinom met? Ektopik troid dokusu boyunda orta hatta gözlenir! Lingual troid; (1/3000),bayanlarda -Hipotroidi, disfaji, dispne, disfoni -Sintigrafi -Troksin ile supresyon -Nadiren cerrahi gerekir. -Malignensi %3

Troglossal kanal kisti; - Orta hatta yerleşir. - Troid epiteli içerir. - Sıklıkla asemptomatikdir. - Tedavisi cerrahi eksizyondur. (Sistrunk prosedürü) - Troid kanseri riski %1 dir.

Hipertroidi-tirotoksikoz nedenleri Toksik diffüz guatr (Graves hastalığı) Toksik noduler guatr Toksik adenom (Plummer Hastalığı) Toksik multinoduler guatr Troidit Subakut granulomatöz Subakut lenfositik İlaç alımına bağlı İyot ve iyot içeren ilaçlara bağlı Trotoksikozis faktisya Trotoksikozis medikamentoza Troid karsinomu TSH salgılayan hipofiz tümörü Toksik struma overi(ektopik hipertroidizm) Trofoblastik tümörler Koriokarsinom Hidatiform mole Testislerin embriyonel hücreli karsinomu

GRAVES HASTALIĞI (Diffüz toksik guatr) Caleb Parry (1825) Robert Graves (1835) Karl A. Von Basedow (1840)

GRAVES HASTALIĞI Trotoksikozun en sık nedeni Genç erişkinler (20-40 yaş) Kadın/erkek 6/1 Otoimmün (HLA-B8 and HLA-DR3) -Troid stimulan Ab (TSAb) -TSH bağlayıcı ve inhibe edici Ab (TSBIAb)

GRAVES HASTALIĞI

GRAVES HASTALIĞI Öyküde otoimmün hastalık (TipI diabetes mellitus, Addison, pernisyöz anemi, myastenia gravis vb.) + + + guatr eksoftalmus hipertroidi Onikolizis Jinekomasti Akropati vitiligo Azalmış yada ölçülemez düzeyde TSH, atmış T3 ve T4 Serumda artmış troid Ab leri + I 123 ile yapılan troid sintigrafisinde diffüz tutulum (% 45-90) Tanı GRAVES HASTALIĞI

GRAVES HASTALIĞI Medikal tedavi (Antitroid ilaçlar) Troid ablasyonu (Radyoaktif I 131 )? Cerrahi tedavi (Troidektomi) Hastanın yaşı Glandın şekli Ekzoftalmusun derecesi Eşlik eden hastalıklar Hastalığın ağırlığı Hastanın tercihi

GRAVES HASTALIĞI Medikal tedavi; Antitroid ilaçlar -Propylthyouracil (100-300mg / 3x1 / gün) -Methimazole (10-30mg / 3x1 / gün) -Carbimazole (40mg / 1x1 / gün) Beta bloker ajanlar! Kesildiğinde relaps oranı yüksektir. (1-2 yıl takipte %40-80)

GRAVES HASTALIĞI Küçük guatr Orta derecede hipertroidi Antitroid ilaçlarla bezde hızlı küçülme Medikal tedavi

GRAVES HASTALIĞI! Ötroidik hasta Radyoaktif I 131 AVANTAJI - Cerrahi risklerden korunmak - Tedavi giderlerinin düşürülmesi -Kolay uygulanması -Ucuz olması

GRAVES HASTALIĞI Radyoaktif I 131 RAI sonrası hastaların çoğu 2 ay içinde ötroidik olur. 6 ay sonra ancak %50 si ötroidik kalır, %50 sinde hiper yada hipotroidi gelişir. (1yıl sonra %2.5 hipotroidi- her yıl) RAI oftalmopatiyi artırır. (RAI sonrası %33, cerrahi sonrası%16) Noduler guatr, troid kanseri ve hiperparatroidi riski artar. Genel populasyona aranla genel ve kardiyovasküler mortalite riski artar. Bu nedenle

GRAVES HASTALIĞI Radyoaktif I 131 Küçük veya orta büyüklükteki guatr olan yaşlı hastalar Medikal veya cerrahi tedavi sonrası nüksü olanlar TERCİH Antitroid ilaç veya cerahinin kontrendike olduğu hastalar Gebelik ve laktasyonda KONTRENDİKE!!

GRAVES HASTALIĞI Kanser veya şüpheli nodül Bası semptomları Antitroid ilaçlara intolerans Orta- ağır oftalmopati (özellikle sigara içenlerde) Gebelik, tedavi sonrası erken dönemde gebelik düşüncesi RAI istemeyenler Hızlı ötroidi isteyenler Gençler C E R R A H İ

GRAVES HASTALIĞI Cerrahi tedavi ÖTROİDİK HASTA! Subtotal-totale yakın-total troidektomi? Göz bulguları bariz olanlarda total troidektomi Antijenik stimulus ortadan kalkar. 2-3 yıl içinde TSH-reseptör Ab ler kaybolur. Hastalar her yıl klinik muayene TSH ölçümü ile takip edilir

GRAVES HASTALIĞI -Kısa zamanda kür (ötroidi) -Bası semptomları varsa ortadan kalkar -Potansiyel karsinoma riski ortadan kalkar -Kısa zamanda işe dönüş -Mortalite -Postoperatif erken ve geç komplikasyonlar C E R R A H İ N İ N avantajları dezavantajları

GRAVES HASTALIĞI Ekzoftalmusun tedavisi Rekürren hipertroidi-hipotroidi döngüsü!! Semptomatik tedavide; ---kemozisi azaltmak için -steroid (damla veya sistemik -60mg prednisone/gün) ---kurumaya karşı -yatağın baş tarafının yükseltilmesi -göze kapatma, gözlük, yapay göz yaşı -lateral tarsorafi Bazen vizyonu kurtarmak için retroorbital radyoterapi veya orbital dekompresyon

TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR TSH-reseptör mutasyonları Endemik guatr bölgelerinde Daha ileri yaşlarda Ekstra troidal bulgular yok İyotlu maddeler ( İV kontras maddeler vb) hipertroidi (Jod-Basedow) Sıklıkla sıcak ve otonom nitelikli nodüller

TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR öykü fizik muayene artmış troid hormonu suprese serum TSH seviyesi Anti-troid Ab ler sıklıkla negatif Tanı Standart tedavi cerrahidir.

TOKSİK ADENOM (PLUMMER HASTALIĞI) Tek hiperfonksiyone nodül Genç hasta TSH-R geninde somatik mutasyon G-protein stimüle edici gen mutasyonu Palpasyonda karşı lobun palpe edilemediği tek nodül RAI sintigrafisinde sıcak tek nodül, kalan dokuda supresyon Nadiren malign Küçük nodüllerde RAI önerilebilir. Büyük nodüllerde cerrahi (lobektomi,istmektomi)

TROİD FIRTINASI Sıklıkla tedavi edilmemiş hipertroidi olgularında İod alımı Travma Antitroid ilaçların ani bırakılması Yoğun troid palpasyonu Serebrovasküler olaylar İnfeksiyon Hiperglisemi, Doğum I 131 tedavisi Operasyon Hipoglisemi vb etkenlerin presipitasyonu ile gelişir.

TROİD FIRTINASI Klinik bulgular: Ağır trotoksikoz bulguları, Bilinç kaybı (stupor hatta koma) Tanı: Öykü ve klinik tablo Serumda troid hormonları Tedavi: 1. Troid bezine yönelik tedavi 2. Troid hormonlarının periferik dokulardaki etkisine karşı tedavi 3. Hemostatik mekanizmalardaki yetmezliğin tedavisi 4. Altta yatan durumların tedavisi

TROİD FIRTINASI Tedavi: 1. Troid bezine yönelik tedavi: yeni hormon (sentezinin) yapımının inhibisyonu -tiyoüre grubu ilaçlar -lityum karbonat hormon (sekresyon) salınımının inhibisyonu -iyot -lityum karbonat

TROİD FIRTINASI Tedavi: 2. Troid hormonlarının periferik dokulardaki etkisine karşı tedavi T4 ün T3 e dönüşümünün inhibisyonu -amiadaron -kortikosteroidler -propranolol -propiltiyourasil Kandaki troid hormonlarının düzeyini düşürme -diyaliz -kolestiramin

TROİD FIRTINASI Tedavi: 3. Hemostatik mekanizmalardaki yetmezliğin tedavisi Yüksek ateşin tedavisi asetaminofen soğutma Dehidtratasyon ve kötü beslenme durumunun düzeltilmesi Sıvı ve elektrolitler glikoz vitaminler Destek tedavisi Oksijen Vazopresörler Varsa kardiyak yetmezlik tedavisi 4. Altta yatan durumların tedavisi

HİPOTROİDİZM

HİPOTROİDİZM NEDENLERİ Primer hipotroidizm (artmış TSH) Hashimoto troiditi Graves hastalığı tedavisinde RAI uygulanması Subtotal veya total troidektomi Boyun bölgesine eksternal ışınlama İyot eksikliği yada fazlalığı Bazı ilaçlar(antitroid ilaçlar,amiadaron,lityum ve sitokinler) Kalıtsal troid hormonu yapım bozuklukları Troid bezinin doğumsal gelişme bozuklukları Sekonder hipotroidizm (azalmış TSH) Hipofizde tümör, travma, infarkt,cerrahi Tersiyer hipotroidizm Hipotalamusta yetmezlik (enfeksiyon, tümör, infarkt) Troid hormonuna direnç RAI Radyoaktif iyot TSH Troid stimulan hormon

Hipotroidizm klinik bulguları; Hipotroidizm İntrauterin gelişme ve fonksiyon bozukluğu olanlar kretenizm ile doğarlar, Down send benzer yüz görünümü mevcuttur.

Hipotroidizm Juvenil hipotroidizmi olanlar yaşıtlarından daha küçük görünürler. Abdominal distansiyon Umblikal herni Rektal prolapsus gelişebilir. Mental performans bozuk olabilir ancak ağır retardasyon sık değildir

Hipotroidizm Erişkinlerde -Yorgunluk -Kilo alımı -Soğuk intoleransı -Menoraji vb. nonspesifik semptomlar Bu nedenle

S E P T İ Z M

Hipotroidi Tanı -T4 ve T3 düşüktür. -Primer ise TSH, sekonder ise TSH -Otoimmun troid hastalığı?(antitro-globulin, antimitokondrial veya antitroid peroksidaz) Tedavi -Troksin (50-200 g/gün) -Kardiyak hastalığı olan yaşlı hastalarda 25-50 g/gün ile başlayıp haftalar yada aylar içinde yükseltilmelidir.

Hipotroidi

MİKSÖDEM KOMASI (Ağır hipotroidizm) Serebrovasküler olaylar Konjestif kalp yetmezliği Gastrointestinal kanama Travma Hipotermi İnfeksiyon Metabolik değişiklikler hipoglisemi, hiperkapni, asidoz,hiponatremi İlaçlar anestezikler, sedatifler, trankilizanlar, narkotikler, lityum karbonat, amiadaron gibi durumların presipitasyonu ile hipotroidik hastalarda gelişir.

MİKSÖDEM KOMASI(Ağır hipotroidizm) Periorbital alanda şişlik, büyük dil, kuru, kaba ve sarımtrak cilt Saçlarda kuruluk ve kırılma saçlarda ve kaşların dış 2/3 bölümünde dökülme Pulmoner effüzyon Kardiyomegali, kardiyak yetmezlik, perikardiyal effüzyon, bradikardi Kardiyak outputun azalmasına bağlı olarak hipotansiyon Distansiyon, konstipasyon ve künt ağrı gibi abdominal semptomlar libido ve fertilite azalması demans

MİKSÖDEM KOMASI(Ağır hipotroidizm)

MİKSÖDEM KOMASI(Ağır hipotroidizm) Laboratuvar: -T4 ve T3 düşüktür. -Primer ise TSH, sekonder ise TSH -Otoimmun troid hastalığı?(antitro-globulin, antimitokondrial veya antitroid peroksidaz) - Hiponatremi ve CO2 retansiyonu

MİKSÖDEM KOMASI(Ağır hipotroidizm) Tedavi Troid hormon replasmanı (yüksek doz İV troksin (300-500 g) ile başlanıp 50 g/gün ile devam edilir.) -Entubasyon ve mekanik ventilasyon desteği -Kristalloid solüsyon, kan transfüzyonu, glikoz -Hidrokortizon (ilk birkaç gün 8 saatte 100 mg) -Dopamin -Vücut sıcaklığını artırma -İnfeksiyonla mücadele Uyarıcı faktörlerin ve ek hastalıkların tedavisi

Hipotroidik hasta ameliyat edilecek olursa Kardiyak arrest Konjestif kalp yetmezliği Hipotermi Hiponatremi Solunum yetmezliği Ciddi hipotansiyon Koma, konfüzyon, psikoz İleus Kanama eğilimi Adrenal yetersizlik gelişebilir. Bu nedenle ameliyat öncesi hasta mutlaka ötroidik olmalıdır.

TROİDİTLER Akut süpüratif Subakut granulamatoz (De Quervain- Dev hücreli) Subakut lenfositik (ağrısız, sessiz) Kronik lenfositik troidit (Hashimato) Riedel troiditi

Akut süpüratif troidit Aşırı kanlanma, yoğun lenfatik ağ, yüksek iyot düzeyi ve fibröz kapsül!!! Troid dokusu enfeksiyona dirençlidir. Hemotojen veya lenfatik yol! Persisten priform sinus veya troglossal kanal kisti aracılığı ile Troid bezine yönelik travma İmmün süpresyon

Akut süpüratif troidit Özellikle çocuklarda ve gençlerde gözlenir. Her zaman akut ÜSYE ile birliktedir. Genellikle unilateraldir. En sık bakteriyel ajanlar (Streptokok, stafilokok, pnomokoklar, bazen E.coli ve tbc), mantar (Coccidioides immitis, p. carini) nadir. Derin dokulara yayılım gösterebilir.

Akut süpüratif troidit Sistemik sepsis, trakeal veya özofajial rüptür, juguler ven trombozu, larinjeal kondrit ve perikondrit, sempatik trunkus felci gözlenbilir. tanı İİAB, yayma, kültür tedavi İV antibiyotik, absenin drenajı Sinus priformis fistülü varsa eksizyonu Hastaların çoğu tamamen iyileşir ve ötroidik olur.

Subakut granulamatoz troidit Akut inflamatuar bir hastalıktır. Öncesinde viral bir üst solunum yolu enfeksiyonu sıklıkla vardır. Kadınlarda 5 kat fazla 20-40 yaş grubunda Genetic predispozisyon (HLA-B35 haplotype) (Viral veya troid antijenleri HLA-B35 içeriğinde makrofajlarla sunulduğu zaman sitotoksik T hücrelerini uyararak troid follikül hücre hasarının başlatır. Patogenez Patoloji Dejeneratif troid follikülleri dev hücrelerle çevrelenerek granulomları oluşturur.

Subakut granulamatoz troidit Ateş, halsizlik, troid ağrısı Bazen hipertroidi bulguları Klinik bulgular Palpasyonda duyarlı, sert ve orta derecede büyümüş troid Sedim (>100 mm/s tipiktir), nötrofili, T4 ve T3, TSH + Akut dönemde radyoaktif iyot uptake i düşüktür (<2% / 24 s). Tanı Subakut granulamatoz troidit

Subakut granulamatoz troidit Tedavi; Ağrı kontrolü için NSAID (haftalarca) Beta-blokerler (erken dönemde) Ağır seyredenlerde kısa süreli steroidler (prednisolone 40mg/gün 1-2 hafta, doz azaltılarak 1 ay içinde kesilir). Hastalık genellikle 1-6 hafta içinde spontan olarak iyileşir. %10 unda kalıcı hipotroidizm gelişir. Cerrahi nadiren gerekir. (uzamış medikal tedaviye rağmen cevapsız yada rekürren olgularda)

Subakut lenfositik troidit Tüm hipertroidilerin %5-15 ini oluşturur. Öyküde viral enfeksiyon genellikle yoktur. Otoimmün hastalıkla ilgili kişisel yada aile öyküsü vardır. Bayanlarda Orta yaşta Postpartum %5.5 Folikül dejenerasyonu ve intra folliküler makrofajlar vardır. Patoloji Minimal fibrozis ve lenfoid foliküller Çok nukleuslu dev hücreler/hürtle hücreler

Subakut lenfositik troidit Guatr (%50-60), hafif trotoksikozis Postpartum olanda hafif ağrı Sedimantasyon hızı yüksek değildir. Antitroglobulin ve antitroid peroksidaz antikorları yüksek olabilir. Radyoaktif iyot uptake i çok düşüktür. Tedavi gerekmez. Hormon salınımı şiddetli olursa β-bloker Spontan iyileşir, ancak tekrarlayabilir. Kalıcı hipotroidi gelişebilir (%25). Cerrahi nadiren gerekir (Uzamış medikal tedaviye rağmen cevapsız yada rekürren olgularda)

Hashimato troiditi Troidin en sık iltihabi hastalığı Genç yaşta ortaya çıkan troiditlerin %40 ı En sık hipotroidi nedeni Kadınlarda 10-20 kat fazla 30-60 yaşlarında İyodun aşırı olduğu bölgelerde daha sıktır. Lityum, amiadaron, interferon- kullanımına bağlı gelişebilir

Hashimato troiditi Familyal olabilir. Hastaların % 50 sinin birinci derece yakınlarında troid Ab tespit edilmiştir. (HLA-B8, DR3, ve DR5 haplotypes) Down sendromu Turner sendromu dispozisyon oluşturur. Familyal Alzheimer hastalığı Dissemine lupus eritematozis Myastenia gravis vb otoimmün durumlarla birlikte olabilir. Romatoid artrit

Otoimmün bir hastalıktır. Hashimato troiditi CD4+ T lemfositlerin troid antijenleri tarafından aktiflenmesi ile başlar. Aktive olan T lemfositler sitotoksik CD8+T hücrelerine yönlendirir. Trositlerin sitotoksik T hücreleri tarafından destrüksiyonu Otoantikorların neden olduğu -kompleman fiksasyonu -naturel killer hücreler tarafından öldürülme - TSH-R blokajı Hipotroidiye neden olur.

Patoloji; Hashimato troiditi Bez orta derecede büyük ve serttir. Folliküler ve Hürtle cell hiperplazisi Lenfositik ve plazma hücre infiltrasyonu Lenfoid follikül oluşumu Bazal membran hasarı Epitelial hücre dejenerasyonu Kalan epitelial hücreler ise oksifilik değişiklikler gösterir (Hürtle ve Askanazy hücreleri). Lenfositik infiltrasyon ilerledikçe troid dokusu dejenere olarak yerini fibröz doku alır.

Hashimato troiditi Boyunda sertlik (+) Ağrı ve duyarlılık (-) Ötroidi, %20 hipotroidi, %5 hipertroidi (Hashitoxicosis) Klinik bulgular Palpasyonda sert ve sıklıkla granüler troid Troid peroksidaz (eski ismiyle AMA) Ab %95 Anti troglobulin Ab %60 TSH-R Ab %60 Laboratuar Sodium/iodine symporter Ab %25

Hashimato troiditi Soliter şüpheli nodül Hızlı büyüyen guatr İİAB Hashimato troiditi olanlarda troid lemfoması riski 80 X fazla

Hashimato troiditi Bası semptomları olmayan guatr ± hipotroidizm Troksin tedavisi Bası semptomları olan Kozmetik sorun oluşturan Troidde malignite şüphesi olanlarda Cerrahi tedavi

Riedel troiditi İnvaziv fibröz troiditis Otoimmün olabileceği düşünülüyor. Troid kapsülü ve çevre dokulara uzanan belirgin, yoğun ve invaziv fibrozis Retroperiton Safra kanalları Mediasten Fibrosklerozis eşlik edebilir. Lakrimal glandlar Peri-retroorbital doku Ağır olgular hipotroidi ile sonuçlanır. Hipoparatroidi olabilir. Anaplastik troid Ca ya benzer ancak guatr daha küçüktür.

Riedel troiditi Bası belirtileri Bezde tahta sertliğinde, duyarsız büyüme Klinik Laboratuar Sıklıkla normaldir. Tanı İİAB genellikle yetersiz, açık biyopsi! Tedavi Basıyı hafifletmek ve tanı için cerrahi önerilir. Tamoksifen ve steroidler sıklıkla yararlıdır. Hipotroidi için troksin replasmanı gereklidir.

GUATR (GOİTER)

Guatr klinik bulgular; Boyunda kitle, ileri dönemde bası bulguları Retrosternal Ani ağrı Pemberton bulgusu Nodul veya kist içine kanama Dominant, ağrılı ya da son zamanlarda büyüyen nodül İİAB Malignensi veya hızlı büyüyen kist Rekürren sinir paralizisi Uzun yıllardır mevcut multinoduler guatrlarda trotoksikoz gözlenebilir.

Guatr tedavi Küçük, diffüz ve basit guatrı olan bir çok olguda tedavi gereksizdir. Bariz guatr varlığında troksin kullanımı; TSH ın troid stimulasyonunu deprese eder. Hiperplaziyi azaltır. Guatrı küçültür. Endemik guatr iyot verilerek tedavi edilebilir.

İİAB de malign malignite şüphesi bası semptomları retrosternal guatr dirençli hipertroidi kozmetik olarak kötü guatr Cerrahi

Nodüler guatr Genel popülasyonda nodül prevalansı Palpasyonla %3-7 Otopsi serilerinde %50-60 Yüksek rezolüsyonlu US ile %50-70

Troid nodülü gelişimi için risk faktörleri İleri yaş Cinsiyet (kadın) İyot eksikliği Baş ve boyuna radyasyon TSH reseptör gen mutasyonları TSH reseptör gen mutasyonları

Nodülün malign olduğunu düşündüren bulgular Ailede troid kanseri Ailede troid kanser sendromları öyküsü (Cowden, familial polipozis, MEN, Werner sendromu) Sonradan oluşan ses kısıklığı Boyunda eşlik eden LAP Sert ve fikse nodül

Troid kanser sendromları

İnce iğne aspirasyon biyopsisi

İnce iğne aspirasyon biyopsisi % 65 benign (kistler ve kolloidal nodüller; malignite riski <%3) % 20 şüpheli (Çoğunlukla folliküler veya Hurtle hücreli neoplazilardir kapsül ve damar invazyon!!!! malignite riski %20) % 5 malign % 10 nondiagnostik Yalancı pozitiflik %1 Yalancı negatiflik %3

İnce iğne aspirasyon biyopsisi Folliküler ve Hürtle hücreli neoplazilerde malignite tanısı damar ve kapsül İnvazyonuna dayandığı için İİAB belirleyici değildir. Baş ve boyuna radyasyon, ailede troid kanseri hikayesi olanlarda multifokal lezyon ve okült kanser olasılığı yüksek olduğu için İİAB güvenilir değildir Multinoduler guatrda ( malignite % 5-10) İİAB dominant veya ağrılı ya da hızlı büyüyen nodülden yapılır. Ancak radyasyon öyküsü olanlarda, troid kanser odağı %40 oranında dominant nodül dışındadır.

Ultrason US incelemede malign nodül düşündüren bulgular; Hipoekojenite Mikrokalsifikasyon Düzensiz sınır Çevre dokulara invazyon Servikal LAP Dopler US ile nodül içi akımın yüksekliği Longitidunal boyutun transvers boyuttan büyük olması

Ultrason mikrokalsifikasyon Longitidunal çap> transvers çap Düzensiz sınır Dopler US da İntranodüler damarlanma artışı

Sintigrafi Troid nodüllerinin %5 ini oluşturur Malignite olasılığı %1 den azdır. Troid nodüllerinin %10 unu oluşturur Malignite olasılığı %15-20 dir.

Tomografi ve Manyetik Rezonans Retrosternal guatrın görüntülenmesi Troid kanserlerinin çevre doku ve organlara invazyonunun değerlendirilmesi

Pozitron Emisyon tomografisi Diferansiye troid kanserli hastaların izlem sürecinde Tümör dokusu küçük Yeterli TSH stimülasyonu yok I-131 sintigrafisi negatif PET I-131 sintigrafisi negatif kalabilmektedir Nüks ve metastatik dokunun lokalize edilmesi İyot sintigrafisi negatif olup troglobulini yüksek bulunan hastalarda metastatik dokuyu göstermede PET in duyarlılığı %70-90 arasındadır. Troglobulin düzeyi arttıkça duyarlılık yükselmektedir.

Papiller troid Ca nedeniyle total troidektomi uygulanmış hastanın yüksek troglobulin düzeyinin araştırılmasında I-131 sintigrafisinin negatif olmasına rağmen PET de LAP tespit edilmiş.

TROİD NODÜLLERİNDE DEĞERLENDİRME Bilinen veya muayene veya insidental görüntülemede tespit edilen nodül -TSH ölçümü -Troid ve santral boyun US -Lateral boyun US!!! TSH düşük TSH normal veya yüksek Sintigrafi Sıcak (otonom fonksiyone) Soğuk veya ılık Malignite nadir Trotoksikoz için değerlendir ve tedavi et Klinik ve sonografik bulgulara göre İİAB

TROİD NODÜLLERİNDE DEĞERLENDİRME Sonografik bulgular Solid nodül Şüpheli sonografik bulgular (+) ise Şüpheli sonografik bulgular (-) ise Miks kistik-solid nodül Şüpheli sonografik bulgular (+) ise Şüpheli sonografik bulgular (-) ise Spongioform nodül Şüpheli servikal lemf nodu Basit kist 1.0 cm 1.5 cm 1.5-2.0 cm 2.0 cm 2.0 cm Lemf nodundan İİAB±Troid nodülünden İİAB Endikasyon yok (sadece tedavi amaçlı) İ İ A B Şüpheli sonografik bulgular: Hipoekoik, mikrokalsifikasyonlar, artmış santral vaskülarite, infiltratif sınırlar, longitudinal çapın transvers çaptan fazla olması Çocukluk yada gençlikte radyasyona maruziyet, birinci derece akrabada troid Ca veya MEN2, PET de tutulum, troid kanser ilişkili (familial polipozis koli vb)sendrom öyküsü veya troid kanseri nedeniyle opere edilmiş olmak gibi risk faktörleri varsa daha küçük boyutlarda da İİAB önerilir!!!

TROİD NODÜLLERİNDE DEĞERLENDİRME İİAB Nondiagnostik Benign * Şüpheli, Folliküler lezyon Malign İİAB tekrarla Kist Kolloid nodül Sintigrafi Troidektomi Sıcak Soğuk Aspire et Takip et T 4 tedavisi için değerlendir RAI veya troidektomi Troidektomi X3 tekrarlarsa Büyümeye devam Bası semptomları Troidektomi * Risk faktörü olan hastalar hariç

Nodüllerde cerrahi endikasyonları! İİAB de malignite tespiti İİAB de malignite şüphesi Bası bulguları Hipertroidi

Troid maligniteleri Primer Sekonder Folikül epitel hücre kaynaklı Parafoliküler epitel hücre kaynaklı Lefoma Diğer ; Sarkom, fibrosarkom Epidermoid kanser Mukoepidermoid kanser Diferansiye Kanser Az Diferansiye Kanser Anaplastik Kanser Papiller Kanser Foliküler Kanser

Tüm malignitelerin <%1 oluşturur.(k,%2; E,%0.5)

Troid kanser sendromları

PAPİLLER TROİD KANSERİ Tüm troid kanserlerinin %75 i Diferansiye troid kanserlerinin %90 ı Kadınlarda 30-40 yaşlarda Iyodun yeterli olduğu bölgelerde Baş, boyuna radyasyon alanlarda

PAPİLLER TROİD KANSERİ Başvuru nedeni genellikle ötroidik hastada yavaş büyüyen ağrısız kitledir. Disfaji, dispne, disfoni ilerlemiş hastalık bulgularıdır. Fizik muayenede sert, fixe nodül veya çevre dokuları sarmalayan kitle troid kanseri şüphesi oluşturur. Servikal lemf nodları tutulabilir (Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sık) Tanı troiddeki kitle veya lemf nodundan İİAB ile konur. İlk başvuruda uzak metastaz sık değildir. Ancak hastaların %20 sinde gelişir En sık akciğer, kemik, karaciğer ve beyine olur.

PAPİLLER TROİD KANSERİ Tanı: İİAB de oluklu (grooving) ve intranükleer inklüzyonları olan karakteristik (Orphan Annie) çekirdeği içeren bol stoplazmalı küboidal troid hücrelerinin görülmesi ile konur. Dökülen hücre kümelerinin oluşturduğu mikroskopik kalsifiye tortular olan Psommama cisimcikleri de gözlenebilir. Sıklıkla multifokaldir. (%30-85) Lenf gangliyonlarına metastaz oranı yüksektir. %15-20 lenf gangliyon metastazı (US ve/veya klinik muayenede) saptanır.

PAPİLLER TROİD KANSERİ 1cm veya < boyut Troid kapsül invazyonu (-) Damar invazyonu (-) Lemf nodu metastazı (-) Minimal veya gizli/ mikrokarsinom Genellikle insidental; ultrason, ameliyat, histolojik inceleme veya otopside Otopsilerdeki sıklığı %2-36 Genellikle büyük tümörlerden iyi prognozlu, ancak histolojik tipi önemli!!!

PAPİLLER TROİD KANSERİ Foliküler Makrofoliküler Diffüz sklerozan Onkositik(Hürtle hücreli) Yüksek slendirik hücreli (Tall cell) Kolumnar hücreli Solid Kribriform Papiller kanser varyantları Diffüz sklerozan Yüksek slendirik hücreli (Tall cell) Kolumnar hücreli Agresif davranışlıdırlar. Radyoaktif I tutulumu az /yok

PAPİLLER TROİD KANSERİ Papiller troid kanserinde risk faktörleri; Age Grade (histologic) Extrathyroidal invasion an metastases Size (of the tumor) Metastases Age (<40 or >40 years old) Completeness of original surgical resection İnvasion Size of priginal lesion Age (men <40 years old, women <50 years old) Metastases Extrathyroidal spread Size of tumors (less than or > 5cm) AGES MACIS AMES

Papiller Troid Ca TNM sınıflaması

PAPİLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ Troid malignitesi şüphesi İİAB Papiller troid Ca Daha önce yapılmamışsa lateral boyunu da içeren troid US Fikse, büyük ve retrosternal lezyonlarda CT/MRI Vokal kordun değerlendirilmesi PA AC grafi

PAPİLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ Minimal tümör ve/veya Yaş 15-45 Radyasyon öyküsü (-) Uzak metastaz (-) Servikal lemf nod metastazı (-) Troid dışı yayılım (-) Tümör <4cm Agresif varyant (-) Hepsi (-) olmak koşulu ile Lobektomi+ istmektomi Total troidektomi Takip Cerrahi sınır negatif ve kontrlateral lezyon yok ise Takip Tümör >4cm Pozitif cerrahi sınır Bariz troid dışı uzanım Makroskopik multifokal hastalık İspatlanmış nodal metastaz Vasküler invazyon Herhangi biri (+) ise

PAPİLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ Yaş <15 veya >45 Radyasyon öyküsü Uzak metastaz Bilateral nodülarite Servikal lemf nod metastazı Troid dışı yayılım Tümör >4cm Agresif varyant Herhangi birinin varlığında Total troidektomi Lemf nodu palpable veya biopsi (+) ise Lemf nodu (-) ise Santral lemf diseksiyonu (level VI) Lateral boyun diseksiyonu (level II, III, IV ve Vb, klinik olarak tutulum varsa level I ve Va) Profilaktik santral lemf diseksiyonu (level VI)!!!!

Total troidektominin avantajları Multifokal hastalık! %30-80 Lokal rekürrens riski! Anaplazi riski! %1 den az Sintigrafik tetkik sensitivitesi! Troglobulin ile izlem! -Troksin alan hastada <2 ng/ml -Hipotroidik hastada ise <5 ng/ml olmalıdır. Bu değerlerin üzerindeki Tg metastatik veya persisten hastalığı düşündürür

PAPİLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ Troidektomiden 2-12 hafta sonra Boyunda bariz hastalık kalantısı yok Yeterli TSH uyarısı ile RAI ile tüm vücut tarama veya RAI tedavisi için klinik endikasyon varlığı (patoloji, postop Tg veya ameliyat bulguları) Antitrogobulin (-) iken Tg<1ng/ml ve RAI görüntüleme (-) Şüpheli veya kesin Troid yatak tutulumu Şüpheli veya kesin RAI duyarlı kalıntı tümör RAI tedavisi yok Adjuan RAI ablasyonu!!! (30-100mCi) Tedavi sonrası görüntüleme Adjuan RAI ablasyonu (100-200mCi) ile Tedavi sonrası görüntüleme T4(cerrahi olarak rezeke edilmiş bariz troid dışı yayılımı olan tümör) ve yaş >45 Diğerleri Eksternal beam radyoterapi! Levothyroxine ile TSH süpresyonu

Troksin ile TSH supresyonu TSH - düşük risk grubunda 0.1-1.0 U/ml, - yüksek risk grubundaise 0.1 U/ml nin altında tutulmalıdır. 10 yıllık sağkalım >%95.

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ Troid kanserlerinin %5-10 u Diferansiye troid kanserlerinin %10-30 u İyot yetmezliğinin olduğu bölgelerde sıktır. Kadın/Erkek 3/1 50 yaşından sonra Genellikle ağrısız hızlı büyüyen soliter nodül şeklindedir. Papiller Ca dan farklı olarak ilk başvuruda servikal LAP sık değildir. Trotoksikoz bulguları olabilir (<%1)

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ Büyük folliküler tümörler (>4cm) genellikle maligndir. İİAB ve frozen inceleme ile genellikle benign/malign ayırımı yapılamaz. (Yanlış negatiflik oranları yüksektir.) İİAB sonucu genellikle folliküler lezyon veya folliküler neoplazm olarak gelir. İİAB folliküler lezyon olanlarda folliküler kanser olasılığı %20 dir. Histopatolojik incelemede kapsül ve damar invazyonlarının olması ile malignite tanımlanır. Sıklıkla kapsüllüdür. İnvaziv olanları kapsülsüz olabilir.

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ Hematojen yolla kemik, karaciğer, akciğer ve beyine metastaz yapar. Minimal invaziv İnvaziv Yaygın invaziv olarak sınıflandırılır. Minimal invaziv FTK lerde sağkalım mikrokanserlere benzerdir. İnvaziv FTK lerde sağkalım %80-85 olarak bildirilmektedir. Damar invazyonu olan FTK lerde uzak metastaz oranı daha yüksektir.

Folliküler Troid Ca da TNM sınıflaması

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ- TEDAVİ İİAB Folliküler neoplazi Lateral boyun US Fikse, büyük ve retrosternal Lezyonlarda CT/MRI Kord vokalin değerlendirilmesi PA AC grafi

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ- TEDAVİ İİAB Folliküler neoplazi (İnvaziv Ca, metastatik Ca veya hasta tercihi) Total troidektomi, Lemf nodu (+) ise ilgili kompartmana tedavi edici diseksiyon Lobektomi ve istmusektomi Benign Papiller Ca Folliküler Ca İnvaziv kanser (yaygın vasküler İnvazyon) Minimal İnvaziv Ca Papiller Ca Benign TSH normal olacak şekilde levthyroxine Troidektomi tamamlanması Takip TSH normal veya düşük olacak şekilde levthyroxine

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ- TEDAVİ Troidektomiden 2-12 hafta sonra Boyunda bariz hastalık kalantısı yok Yeterli TSH uyarısı ile RAI ile tüm vücut tarama veya RAI tedavisi için klinik endikasyon varlığı (patoloji, postop Tg veya ameliyat bulguları) Antitrogobulin (-) iken Tg<1ng/ml ve RAI görüntüleme (-) Şüpheli veya kesin Troid yatak tutulumu Şüpheli veya kesin RAI duyarlı kalıntı tümör RAI tedavisi yok Adjuan RAI ablasyonu!!! (30-100mCi) Tedavi sonrası görüntüleme Adjuan RAI ablasyonu (100-200mCi) ile Tedavi sonrası görüntüleme Levothyroxine ile TSH süpresyonu

FOLLİKÜLER TROİD KANSERİ Profilaktik lenf nodu diseksiyonuna gerek yok çünkü nodal tutulum sık değildir. Ancak terapötik olarak yapılmalıdır. Folliküler troid Ca ya bağlı mortalite 10 yılda %15 20 yılda %30 Uzun dönem prognozu kötü etkileyen faktörler -başvuruda yaş >50 -tümör çapı >4cm -yüksek tümör grade -belirgin vasküler invazyon -ekstratroidal invazyon -tanı sırasında uzak metastaz olması

HÜRTLE HÜCRELİ KARSİNOM Troid malignensilerinin %3 ü Folliküler hücreli neoplazilerin bir varyantı Troidin oksifilik hücrelerinden orjin alırlar. Mitokondri ile paketlenmiş eosinofilik hücre tabakası içeren tümörlerdir. HHK lar TSH reseptörleri içerirler ve troglobulin üretirler. Sadece %5 i radyoaktif iyodu tutar!!!!

HÜRTLE HÜCRELİ KARSİNOM! daha fazla multifokal ve bilateral (%30) lokal nodlara metastaz oranı daha yüksek(%25) genellikle I 131 tutmaz. (sadece %5 i tutar) Folliküler Ca dan farkı Benign / malign ayırımı İİAB ile yapılamaz. Adenomlarında vasküler ve kapsüler invazyon yoktur, Ca da ise vardır. Yaklaşık %20 si maligndir. Mortalite oranı folliküler Ca dan daha yüksektir. (10 yılda %20 mortalite)

HÜRTLE HÜCRELİ TROİD KANSERİ- TEDAVİ İİAB Hürtle hücreli neoplazi Lateral boyun US Fikse, büyük ve retrosternal Lezyonlarda CT/MRI Kord vokalin değerlendirilmesi PA AC grafi

HÜRTLE HÜCRELİ TROİD KANSERİ- TEDAVİ İİAB Hürtle hücreli neoplazi (İnvaziv Ca, metastatik Ca veya hasta tercihi) Total troidektomi, Lemf nodu (+) ise ilgili kompartmana tedavi edici diseksiyon Lemf nodu (-) ise profilaktik santral boyun diseksiyonu!!! Lobektomi ve istmusektomi Benign Hürtle hücreli Ca İnvaziv kanser (yaygın vasküler İnvazyon) Minimal İnvaziv Ca Benign TSH normal olacak şekilde levthyroxine Troidektomi tamamlanması Takip TSH normal veya düşük olacak şekilde levthyroxine

HÜRTLE HÜCRELİ TROİD KANSERİ- TEDAVİ Troidektomiden 2-12 hafta sonra Boyunda bariz hastalık kalantısı yok Yeterli TSH uyarısı ile RAI ile tüm vücut tarama veya RAI tedavisi için klinik endikasyon varlığı (patoloji, postop Tg veya ameliyat bulguları) Antitrogobulin (-) iken Tg<1ng/ml ve RAI görüntüleme (-) Şüpheli veya kesin Troid yatak tutulumu Şüpheli veya kesin RAI duyarlı kalıntı tümör RAI tedavisi yok Adjuan RAI ablasyonu!!! (30-100mCi) Tedavi sonrası görüntüleme Adjuan RAI ablasyonu (100-200mCi) ile Tedavi sonrası görüntüleme T4(cerrahi olarak rezeke edilmiş bariz troid dışı yayılımı olan tümör) ve yaş >45 Diğerleri Eksternal beam radyoterapi!! Levothyroxine ile TSH süpresyonu

MEDÜLLER TROİD KANSERİ Troid kanserlerinin %5-10 unu oluşturur. Nöroendokrin tümör kapsamındadır. Kalsitonin salgılayan parafolliküler (C hücreleri) hücrelerden kaynaklanır. Bu hücreler troid loblarının superolateralinde olduğu için medüller Ca da sıklıkla bu alanda yerleşir. Histopatolojik incelemede stromada amiloid birikimi sık gözlenir. Tümör hücreleri de kalsitonin salgılar. Ayrıca serotonin, somatostatin de salgılayabilirler.

MEDÜLLER TROİD KANSERİ Serum kalsitonin ölçümü MTK tanısında hassas bir belirteçdir. C hücre hiperplazisi, troiditler, kronik renal yetmezlik ve ileri yaşlarda serum kalsitonin düzeyi hafif yüksek olabilir. Lemfatik metastaz en sık santral, sonra aynı taraf ve karşı taraf lateral nodlara ve üst mediastinal nodlara olur. Primer tümörü palpe edilen hastaların %75 inde aynı tarafta %47 sinde karşı taraf lateral lemfatik metastaz saptanmıştır. Hematojen yayılım sıklıkla AC, KC, kemik,beyin ve yumuşak dokulara

MTK lerinin %75 i sporadik, %25 i ailevidir.

MEDÜLLER TROİD KANSERİ Sporadik MTK lerin -%20-80 inderet geninde mutasyon saptanmıştır. - ailevi olanların aksine tümör genellikle tek lobda ve tek odaktadır. Ailevi MTK lerin %80 i MEN 2A kapsamındadır. MEN 2A da MTK lerin ortaya çıkış yaşı ortalama 40 tır. Profilaktik troidektomi 5 yaş civarında uygulanmalıdır. 8 yaşından küçük olgularda lemf metastaz oranı çok düşüktür. Ailevi MTK lerin %10 u MEN 2B kapsamındadır. MEN 2B demtk lerin ortaya çıkış yaşı ortalama 20 dir. Profilaktik troidektomi ilk 1 yaş içinde uygulanmalıdır. MEN 2A dan daha agresif seyirli ve daha erken lemfatik metastaz yapar.

MEDÜLLER TROİD KANSERİ Figure 21-11. The appearance of a patient with the MEN-IIB syndrome. (A). Note the marfanoid appearance, with kyphosis and long extremities. (Courtesy of Dr. Glen Sizemore.) (B). Neuromas of the tongue and the typical thick lips are present.

MEDÜLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ İİAB medüller troid Ca Basal kalsitonin seviyesi CEA Feokromasitoma araştırılması Serum kalsiyum düzeyi Genetik danışma RET protonkogen mutasyonları (ekson 10,11,13-16) için tarama Boyun US Vokal kord değerlendirilmesi N1 hastalık veya kalsitonin> 400pg/ml varlığında kontrastlı toraks ve mediasten CT

MEDÜLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ İİAB medüller troid Ca Çapı 1.0 cm veya Bilateral troid hastalığı Çapı 1.0 cm ve Unilateral troid hastalığı Total troidektomi+ Bilateral santral boyun diseksiyonu (level VI) Total troidektomi Santral boyun diseksiyonu (level VI)!!! Klinik veya radyolojik olarak (+) ise ipsilateral veya bilateral modifiye boyun diseksiyonu (level II-V) TSH normal düzeyde olacak şekilde levothyroxine

RET protoonkogeninde germline mutasyon MEN 2B (Kodon 918,883 veya birleşik heterozigotluk [V804M+E805K, Y806C veya S904C] RET mutasyonları) MEN 2A/Familyal MTC (Kodon 609, 611, 618, 620, 630, 634, 768, 790, 791, 804 veya 891 RET mutasyonları) Bazal kalsitonin seviyesi CEA Feokromasitoma taraması Boyun US - Hayatın ilk yılında veya tanı anında total troidektomi - Teropötik boyun diseksiyonu - TSH normal düzeyde tutacak şekilde levothyroxine

RET protoonkogeninde germline mutasyon MEN 2B (Kodon 918,883 veya birleşik heterozigotluk [V804M+E805K, Y806C veya S904C] RET mutasyonları) MEN 2A/Familyal MTC (Kodon 609, 611, 618, 620, 630, 634, 768, 790, 791, 804 veya 891 RET mutasyonları) Bazal kalsitonin seviyesi CEA Feokromasitoma taraması Serum kalsiyum± paratroid hormon Boyun US Primer hiperpatatroidi yok Primer hiperpatatroidi var

RET protoonkogeninde germline mutasyon MEN 2B (Kodon 918,883 veya birleşik heterozigotluk [V804M+E805K, Y806C veya S904C] RET mutasyonları) MEN 2A/Familyal MTC (Kodon 609, 611, 618, 620, 630, 634, 768, 790, 791, 804 veya 891 RET mutasyonları) Primer hiperpatatroidi yok Primer hiperpatatroidi var -Beş yaşına kadar total troidektomi eğer gen mutasyonu daha geç tespit edilirse tanı anında total troidektomi -Kalsitonin veya CEA yüksek ise veya US da troid veya nodlarda anormallik mevcut ise teropötik ipsilateral veya bilateral santral boyun (level VI) boyun diseksiyonu -TSH normal düzeyde tutacak şekilde levothyroxine

RET protoonkogeninde germline mutasyon MEN 2B (Kodon 918,883 veya birleşik heterozigotluk [V804M+E805K, Y806C veya S904C] RET mutasyonları) MEN 2A/Familyal MTC (Kodon 609, 611, 618, 620, 630, 634, 768, 790, 791, 804 veya 891 RET mutasyonları) Primer hiperpatatroidi yok Primer hiperpatatroidi var -Beş yaşına kadar total troidektomi eğer gen mutasyonu daha geç tespit edilirse tanı anında total troidektomi -Kalsitonin veya CEA yüksek ise veya US da troid veya nodlarda anormallik mevcut ise teropötik ipsilateral veya bilateral santral boyun (level VI) diseksiyonu -TSH normal düzeyde tutacak şekilde levothyroxine + Primer cerrahi sırasında paratroid eksplorasyonu; -tek adenom, eksize et -multiglandüler hastalık; normal bir paratroid bezi ya da eşdeğer miktarda paratroid dokusunu bırak yada ototransplante et -paratroid dokunun cryopreseervasyonu için düşün!!!

MEDÜLLER TROİD KANSERİ RET onkogen pozitif olduğu hastalarda profilaktik cerrahi sağkalımı artırır. Bariz ekstratroidal tutulumu olanlarda (T4a-T4b) tüm gross hastalık ortadan kaldırıldığı halde cerrahi sınırın pozitif olduğu hastalarda Ekstranodal yayılımla birlikte santral veya lateral boyunda orta veya yüksek volümlü hastalığı olanlarda rezeksiyon sonrası adjuan EBTönerilebilir.

MEDÜLLER TROİD KANSERİ-TEDAVİ Postoperatif 2-3 ay sonra Bazal kalsitonin CEA Tespit edilebilir bazal kalsitonin veya artmış CEA -Boyun görüntüleme -Kalsitonin 150pg/ml ise boyun, göğüs, karın CT ve MRI -Çok yüksek kalsitonin düzeylerinde Kemik sintigrafisi ve aksiyal iskelet MRI

MEDÜLLER TROİD KANSERİ Prognoz hastalığın evresine bağlıdır. 10 yıllık sağ kalım %80, ancak nodal tutulum varsa %45 e düşer. En agresif seyirli MTC tipi MEN IIB dir. (10 yılda %35 sağkalım) Endokrinopatilerin eşlik etmediği familyal MTC en az agresif olan tiptir. Sağkalım hastalığın evresine göre değişir. 10 yıllık sağkalım %75-85 olarak bildirilmektedir.

ANAPLASTİK TROİD KANSERİ En agresif malignensilerden biridir. Tüm troid karsinomlarının %1 ini oluşturur. Çoğunlukla diferansiye troid kanserinden kaynaklanır. Kadın/erkek: 3/2 şeklindedir. Çoğunlukla 70-80 yaşlarında gözlenir 50 yaş altında nadirdir. Hastaların %15-50 sinde ilk başvuruda lokal invazyon yada uzak metastaz!!

ANAPLASTİK TROİD KANSERİ Disfoni, disfaji, dispne sıktır. Tümör sert ve çevre dokulara fiksedir, ülsere olabilir. Çok hızlı büyür, çevre dokulara invazyon gösterir İİAB karakteristik dev ve multinükleer hücreler Tanı Tedavi; - Radyoterapi + doxorubicin debulking troidektomi - Sadece radyoterapi + kemoterapi 1 yıllık sağ kalım %17 5 yıllık sağ kalım %8 ortalama sağ kalım 3-7 ay

Anaplastik Troid Kanseri TNM sınıflaması

ANAPLASTİK TROİD KANSERİ İİAB anaplastik Troid Ca Tam kan Serum kalsiyum Baş, boyun, göğüs, abdomen, pelvis CT TSH PET-CT!! Kemik tarama

ANAPLASTİK TROİD KANSERİ Anaplastik troid Ca Lokal olarak rezeke edilebilir tümör (nadir) Unrezektable lokal tümör Total veya totale yakın troidektomi EBRT Radyosensitizan kemoterapi Destek tedavisi Tutulmuş lokal veya rejyonel yapıların ve lemf nodlarının selektif rezeksiyonu EBRT Radyosensitizan kemoterapi Destek tedavisi

LENFOMA Tüm troid malignensilerinin %1 i B-hücre tipi non Hodgkin lenfoma Troid lenfomalarının çoğu Hashimoto troiditinden orjin alır. Troid lenfomalarının %78 inin zemininde Hashimato var. Ancak Hashimato troiditi olanların sadece %1.4 ünde troid lenfoması gelişir. Anaplastik troid Ca ya benzer semptomları mevcuttur. Ancak hızlı büyüyen kitle ağrısızdır. Hashimoto troditinden orjin aldığında hipotroidi olabilir.

LENFOMA Troid lemfoması genellikle kemoterapiye duyarlıdır. Kemoterapi ve radyoterapi önerilen tedavi şeklidir. CHOP- siklofosfamid, doksorubicin, vinkristin ve prednisolon hava yolu obstrüksiyonu medikal tedaviye cevapsızlık Cerrahi Prognoz tümörün histolojik grade i ve hastalığın yaygınlığı ile ilişkilidir. 5 yıllık yaşam hastalık troide sınırlı ise %85, yaygın ise %40 Diagnostik biopsi + adjuan tedavi = debulking cerrahi + adjuan tedavi

METASTATİK KARSİNOMA Nadirdir. Böbrek, meme, AC ve melanom. En sık hipernefroma Bronkojenik karsinomların %3 ü troide metastaz yapar (tüm troid metastazlarının yaklaşık %20 sini oluşturur) Klinik bulgular ve öykü primer hastalık hakkında bilgi verir. İİAB kesin tanı Troid rezeksiyonu, genellikle lobektomi semptomatik hastalarda gerekebilir

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi İnferior larinjeal sinirin görülmesi ve korunması

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Troidektomi

Endoskopik troidektomi

Retrosternal guatrda sternotomi

Troidektomi komplikasyonları Genel komplikasyonlar (Seroma, flep ödemi, kanama, hematom, yara enfeksiyonu, keloid, akciğer problemleri, kardiyak sorunlar vb) Özel komplikasyonlar Superior ve inferior larinjeal sinir yaralanması Hipoparatroidi Hipotroidi, hipertroidi(troid fırtınası) Hava embolisi Brakial sinir yaralanması Trakeomalazi Kord vokal polipleri

Korpopedal spazm

Trousseau's Sign

Chvostek's Sign

Brakiyal sinir yaralanması

Kord vokal polibi

Emil ThEdor KochEr The Kocher patient together with her sister before the operation. The patient was then taller than her little sister. Photo: from Kocher, T. Arch Klin Chir 29:254-337,1883 The number of thyroid operations increased rapidly and 2,000 operations had been performed by Kocher in 1901. When he died in 1917 more than 7,000 thyroid operations had been done in his clinic; three quarters by himself. The mortality decreased steadily from 14% in 1884 to 2.4% in 1889 and 0.18% in 1898. Theodor Kocher received the Nobel Prize in 1909 for his work on the physiology, pathology and surgery of the thyroid gland. In the years around 1850 thyroid surgery was performed on vital indications only Nine years after the operation she stopped growing and became cretinoid. Photo: from Kocher, T. Arch Klin Chir 29:254-337,1883

Figure 21-19. The dramatic case of Maria Richsel, the first patient to have come to Kocher s attention with postoperative myxedema following total thyroidectomy. A. The child and her younger sister before the operation. B. The changes nine years after the operation. The younger sister, now fully grown, contrasts vividly with the dwarfed and stunted patient. Also note Maria s thickened face and fingers, which are typical of myxedema. Because of this and other patients with the same problem, Kocher stopped performing total thyroidectomies. For this work, demonstrating the physiological importance of the thyroid gland in man, Professor Kocher was awarded the Nobel prize. From: Kocher T. Uber Kropfextirpation und ihre Folgen, Arch Klin Chir 29:254, 1883, with permission.

KAYNAKLAR 1. Skandalakis JE, Gray SW, Rowe JS. Anatomical Complications in General Surgery. USA, McGraw-Hill: 1983; 2-36 2. Sadler PS, Clark OH, VanHeerden JA, Farley DR. Thyroid and parathyroid. In: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC and et al. Eds. Principles of Surgery.USA, McGraw-Hill: 1999; 1661-1713 3. Ağalar F, Altaca G, Altu H ve ark. Troid ve Paratroid. Sayek İ. Temel Cerrahi. Ankara, Güneş Kitapevi: 2004; 1571-1648 4. Baskan S, Koçak Ş, Koyuncu A, Özbaş S. Troid bezi ve hastalıkları. Gülay H. Temel ve Sistematik Cerrahi. İzmir, Güven Kitabevi: 2005 5. Orlander PR. Thyroid Disease and Pathophysiology. In: Miller TA. Ed: USA, Quality Medical Publishing: 1998; 1165-1203; 1693-1761 6. Özarmağan S, Erbil Y, Ünalp HR. Troid Atlası. İstanbul, Ekspres Basımevi: 2010 7. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/thyroid.pdf