Hipoksemi ve oksijen tedavisi

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2014; 57: 50-60 Derleme Hipoksemi ve oksijen tedavisi Nagehan Emiralioğlu 1,*, Uğur Özçelik 2 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatri Uzmanı 1, Pediatri Profesörü 2 *İletişim: drnagehan@yahoo.com SUMMARY: Emiralioğlu N, Özçelik U. (Department of Pediatrics, Hacettepe University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey). Hypoxemia and oxygen treatment. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2014; 57: 50-60. The primary function of the respiratory system is providing adequate oxygen for tissues. Clinical findings to indicate the need for oxygen treatment are generally unreliable. Thus, in pediatric emergency, oxygen treatment must be started until it is proven unnecessary, after which oxygen treatment indications may be assessed again based on artery blood gas analysis and pulse oximetry findings. The management of hypoxemia in critically ill patients is challenging. Since the dangers of tissue hypoxia and the possibility of harm from excess oxygen administration are well recognized, the approach to hypoxemia is very important. The introduction of pulse oximetry in clinical practice has allowed for simple, noninvasive and reasonably accurate estimation of arterial oxygen saturation. Pulse oximeters have become available for widespread application in pediatric care, and oxygen saturation has even been proposed as the fifth vital sign. However, the clinically relevant principles and the inherent limitations of pulse oximetry are not always well understood by health care professionals. Key words: hypoxemia, oxygen treatment, pulse oximetry. ÖZET: Solunum sisteminin en önemli görevi oksijenizasyonun sağlanmasıdır. Oksijen tedavisi açısından klinik bulgular çok güvenilir değildir. Bu nedenle acil durumlarda gereksizliği kanıtlanana kadar oksijen tedavisi başlanmalı ve acil girişimlerin yapılmasından sonra uygun bir süre içerisinde hastanın kan gazları ya da nabız oksimetre sonuçlarına göre oksijen tedavisi endikasyonu gözden geçirilmelidir. Hipokseminin dokuya olan zararlı etkileri bilinse de aşırı oksijen verilmesine bağlı gelişebilecek olası yan etkilerden dolayı hipokseminin tanınması ve yönetimi önemlidir. Nabız oksimetresi (pulse oksimetre), oksijen monitörizasyonunda kullanılan basit ve invaziv olmayan bir yöntemdir. Bu yöntemle oksijen satürasyonu ölçümü, klinik pratikte beşinci vital bulgu olarak değerlendirilmektedir. Bununla birlikte nabız oksimetrenin de kullanım kısıtlılıkları göz önünde bulundurularak değerlendirilme yapılması gerekmektedir. Anahtar kelimeler: hipoksemi, oksijen tedavisi, nabız oksimetre. Solunum sisteminin en önemli görevi oksijenizasyonun sağlanmasıdır. Oksijen sunumu, vücuda bir dakikada sağlanan oksijen miktarını yansıtır. Doku oksijenlenmesini sağlayan iki ana faktör, arter O 2 içeriği ve kalp debisidir. Alveollere ulaşan oksijen kanda hemoglobine bağlı olarak dokulara taşınır. Alveoler O 2 basıncı arteriyel oksijen basıncının en önemli belirleyicisidir. Arter O 2 miktarı düşük olduğunda kalp debisi çok yüksek miktarlara çıkarak periferik doku ihtiyacını karşılamaya çalışır. Bir gram hemoglobin 1.34 ml O 2 taşırken, kanda çözünmüş O 2 miktarı, 100 ml kanda 0.003 ml dir. 1,2 Dokulara O 2 sunumu (DO 2 ) = (1.34 x Hb x SaO 2 +0.003 x PaO 2 ) x KD formülü ile gösterilir (DO 2 : O 2 sunumu; Hb: hemoglobin; KD: kalp debisi; SaO 2 : arter O 2 satürasyonu; PaO 2 : arter O 2 basıncı). Hipokseminin dokuya olan zararlı etkileri tanımlanmış olsa da aşırı oksijen verilmesine bağlı gelişebilecek olası yan etkilerden dolayı hipokseminin tanınması ve yönetimi önemlidir. 3

Cilt 57 Sayı 1 Hipoksemi ve oksijen tedavisi 51 Tanım Hipoksemi, kritik hastalarda altta yatan nedenden bağımsız olarak ortaya çıkan bir bulgudur. 4 Hipoksemi, arteriyel oksijen basıncı (PaO 2 ) veya arteriyel oksijen satürasyonunun (SaO 2 ) normal değerlerin altında olmasıdır. Deniz düzeyinde PaO 2 nin 80-100 mmhg (10.7-13.3 kpa) ve SaO 2 nin %94 (%95-99) üzerinde olması normal değerler olarak tanımlanır. 5,6 Orta yükseklikteki bir konumda ise oksijen satürasyonu normal değerleri %93-98 aralığında değişmekte ve yükseklik arttıkça bu değerler düşmektedir. 7,8 Arteriyel oksijenasyon ventilasyon-perfüzyon uyumunda zamanla görülen azalmaya bağlı, yaşla ters orantılı olarak değişim gösterir. 9,10 Hipokseminin tanımında kullanılan PaO 2 değerleri hekimler arası değişmekle birlikte, sıklıkla PaO 2 nin 60 mmhg (8 kpa) ve SaO 2 nin %94 ve altında olması tanımı kabul edilmektedir. 11-13 Hipokseminin etiyolojiye yönelik tanımlaması yapıldığında, fraksiyonel inspire edilen oksijen konsantrasyonu (FiO 2 ) kullanılmakta ve bu durumda PaO 2 /FiO 2 oranına bakılmaktadır. PaO 2 /FiO 2 oranının 100 ün altında (mmhg olarak bakıldığında) veya 13.3 ün altında (kpa olarak bakıldığında) olması refrakter hipokseminin tanımında kullanılmaktadır. 14 Oksijen satürasyonu 24 saatlik sürede dalgalanmalar göstermekte; sabah erken saatte en düşük düzey saptanırken öğleden sonra en yüksek düzeye ulaşmaktadır. 15 Etiyoloji Hipoksemiye neden olan mekanizmalara bakıldığında tedavi planı etiyolojiye göre değişiklik göstermektedir. Alveol-arteriyel parsiyel oksijen basınç farkının (P(A-a) O2 ) hesaplanması hipokseminin nedeninin açıklanmasında önemlidir. Tablo I de hipoksemi nedenleri ve alveol-arteriyel oksijen basınç farkı üzerine etkisi gösterilmiştir. 3 Etiyolojiden bağımsız olarak hipoksemi, oluşma sürecine göre de tanımlanmaktadır. Bu tanımlama arteriyel oksijenizasyondaki azalmaya fizyolojik yanıt verme ve adaptasyon süresine göre yapılmış bir tanımlamadır (Tablo II). Klinik bulgular Hipoksemi, solunum hızında artışa bağlı PaO 2 yi artırmakta ancak uzun dönemde solunum işinde artışa yol açmaktadır. Kardiyovasküler sistemde etkisine bakıldığında kalp hızı ve atım hacminde artışla birlikte dokulara oksijen taşınması ve yine PaO 2 artmakta; ancak pulmoner vazokonstriksiyona bağlı pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale ile sonuçlanmaktadır. Hematolojik etkileri sıralandığında ise eritropoetin artışına bağlı hemoglobin konsantrasyonunda artış olduğu gözlenmiştir. Bu durum kanın oksijen taşıma kapasitesini artırıyor olsa da uzun dönemde kalbin iş yükünde artışa yol açmaktadır. Yine hipoksemi böbrek kan akımında azalmaya da neden olmaktadır. 16,17 Ciddi hipoksemi sonucunda hücresel hipoksi, ATP üretiminde azalma, apopitozla hücre ölümü ve organ disfonksiyonu gerçekleşmektedir. 18 Hipoksemi uzun dönemde ise kognitif fonksiyonlarda azalmaya neden olmaktadır. Oksijen tedavisi Oksijen tedavisindeki amaç, kardiyopulmoner işi en aza indirerek yeterli doku oksijenizasyonunu sağlamaktır. Hipoksemide solunum işinin artmasının yanı sıra kalbin işi de artar. Oksijen tedavisi kalbin iş yükünü de azaltır. 2 Oksijen tedavisi açısından klinik bulgular çok güvenilir değildir. En yakın ilişkili olan santral siyanoz geç bulgudur ve özgüllüğü düşüktür. Bu nedenle acil durumlarda gereksizliği ispatlanana kadar oksijen tedavisi başlanmalı ve acil girişimlerin yapılmasından sonra uygun bir süre içerisinde hastanın kan gazları ya da nabız oksimetre sonuçlarına göre oksijen tedavisi endikasyonu gözden geçirilmelidir. Oksijen tedavisi endikasyonları Tablo III ve Tablo IV de özetlenmiştir. Ani gelişen hipoksemi ile birlikte olan durumlarda altta yatan neden kontrol altına alınıncaya kadar geçici oksijen tedavisine gereksinim duyulabilir. 19,20 Uzun süreli oksijen tedavisi ise, kronik hipoksemi ile giden kronik solunum yetmezliği bulunan hastalarda düşünülmesi gereken bir tedavi yöntemidir. 21 Oksijen tedavisi, seyrek olarak pnömotoraks, subkutan anfizem, pnömotosel gibi hava kaçaklarının absorpsiyonunda yardımcı tedavi olarak kullanılır. Diğer bir önemli oksijen tedavi endikasyonu, karbonmonoksid zehirlenmesidir. Hemoglobinin oksijenle satürasyonu (SaO 2 )

52 Emiralioğlu ve Özçelik Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi Ocak-Mart 2014 arter PaO 2 ile ilişkilidir. Hemoglobin satürasyonu (SaO 2 ), PaO 2 değerine bağlı olarak artar. Ancak bu artış lineer değildir. PaO 2 100 mmhg olduğunda SaO 2 %97 iken, PO 2 65 mmhg e düştüğünde SaO 2 %90 dır. Oksijen satürasyonu, ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu ile giden astım atakları, kronik akciğer hastalığı, akut bronşiyolit ve pnömoni gibi klinik durumlarda hastalık ciddiyetinin duyarlı bir göstergesidir. 22 Ancak proksimal hava yolu obstrüksiyonlarında (laringotrakeit ve yabancı cisim aspirasyonu gibi), SpO 2 hastalık ciddiyetinin duyarlı bir göstergesi olmamaktadır. Bu hastalarda hipoksemi, hipoventilasyona bağlı gelişmekte öncelikle PaCO 2 artışı olmakta ve düşük SpO 2 başlangıçta saptanmamaktadır. 23 Bugüne kadar, bebeklerde akut bronşiyolit tedavisinde SpO 2 değeri ile ilgili bir görüş birliğine ulaşılamamıştır. Amerikan Pediatri Akademisi 24 SpO 2 %90 altına, İskoç yayınları 25 SpO 2 %92 ve altına oksijen tedavisi verilmesini önermektedir. Hastaların taburculuk kriteri olarak 8-12 saat oda havası solunumu ile SpO2 %94 üzerinde tutulması kabul edilir. İngiliz yayınları ise toplumdan kazanılmış pnömonisi olan hastalarda SpO 2 %92 ve altında oksijen tedavisini önermektedir. 26 Tedavide FiO2 %60 altında oksijen tedavisi almakta iken SpO 2 %92 üzerinde tutulması amaçlanmaktadır, aksi takdirde hastanın yoğun bakımda izlemi düşünülmelidir. 26 Oksijen sistemleri Oksijen tüpleri: Oksijen basınç altında çelikten yapılmış tüplerin içine doldurulur. Oksijen tüpü ile birlikte tüpün içindeki yüksek basıncı düzenleyen göstergeli basınç düzenleyici, akım ölçer ve nemlendirici gereklidir. Kullanım miktarı tüpün büyüklüğüne göre değişmekle birlikte üç saat ile 2-3 gün içinde bitmektedir. Sıvı oksijen sistemleri: Oksijenin sıvı halde depolandığı ana tank ve ana tanktan sıvı oksijen doldurulabilen taşınabilir üniteden oluşur. Taşıma açısından pratik olması, ana tankın pil ya da elektrik gibi güç kaynağına ihtiyaç duymaması en önemli avantajı iken; pahalı olması, buharlaşma ile oksijen kaybı olması, etkin servis bakımı gerekmesi önemli dezavantajlarıdır. Oksijen konsantratörleri: Konsantratörler elektrik enerjisi ile çalışan, oda havasında nitrojeni ayrıştıran, oksijeni konsantre ederek hastaya veren cihazlardır. Oksijen akım hızı arttıkça etkinliği azalır. Dakikada 4 lt oksijen akım hızından daha çok oksijen ihtiyacı olan ağır hipoksemik hastalarda önerilmez. Bu üç sistemin avantaj ve dezavantajları Tablo V de özetlenmiştir. Oksijen uygulama yöntemleri Oksijen uygulama yöntemleri iki ana bölüme ayrılabilir: (a) Yeterli inspiratuvar kuvveti ve vital kapasitesi olan fakat ventilasyon-perfüzyon veya difüzyon bozukluğu gibi nedenlerle yüksek konsantrasyonlu O 2 tedavisi gerektirenler; (b) Mekanik ventilasyon tedavisi gerektirenler. Yeterli inspiratuvar kuvveti ve vital kapasitesi olan grupta, O 2 uygulaması hastanın kendi inspiratuvar akımından düşük akımlı, düşük akım sistemleri (nazal kanül, nazofaringeal kanül, maskeler) ya da hastanın gereksiniminden fazla akımlı yüksek akım sistemleri (venturi maskeleri, O 2 başlığı, yüz çadırı) ile yapılabilir. Düşük akım sistemlerinde hastaya uygulanan FiO 2, hastanın inspiratuvar hava akımına ve gaz akımına göre değişir. Yüksek akım sistemleri ile hastaya istenen oranda sabit FiO 2 sunmak mümkündür. 2 1.Düşük akımlı O 2 veren sistemler Nazal kanül: Büyük çocuklar tarafından daha kolay tolere edilebilir. Kanül ucu burun boşluğunda kalmalıdır. Burun kateterinin mümkün olduğu kadar trakea ağzına yakın yere itilmesi durumunda nazofaringeal kateter uygulanmış olur. Burun kanülleri ve nazofarengeal kanüller düşük akım sistemleridir, en fazla dakikada 4 lt ye kadar O 2 verilebilir ve bu sistemlerde FiO 2 en fazla %21-44 arasında değişir. Akım hızı dakikada 5 lt yi geçtiğinde trakeada irritasyon, trakeit ve kanama yapabilir. Olumsuz yanı burunun fizyolojik olarak havayı nemlendirme ve ısıtma işlevinin atlanmış olmasıdır (Şekil 1). Maskeler: Basit yüz maskeleri ve rezervuarlı maskeler olarak ikiye ayrılırlar. Basit yüz maskeleri, şeffaf plastikten yapılmış maskeler olup ekspire edilen CO 2 atılımını sağlayan delikler içerirler (Şekil 2). Bu sistemde burunun nemlendirme ve ısıtma fonksiyonu atlanmamış olur. %50-60 a kadar oksijen konsantrasyonu veren sistemlerdir. Maske içinde CO 2 birikimini önlemek için oksijen akımı en az dakikada 4-6 lt olmalıdır. Rezervuarlı maskeler: Basit maskeye rezervuar eklenmiştir. Kısmi geri solumalı rezervuarlı

Cilt 57 Sayı 1 Hipoksemi ve oksijen tedavisi 53 maskelerde, ekspiryum havasının anatomik ölü boşluğa denk gelen küçük bir kısmı oksijenle birlikte rezervuara da gider. Ancak hasta nefes alırken rezervuarda biriken oksijeni de soluduğu için FiO 2 %60-80 e ulaşır. Geri solumasız maskelerde ise iki ayrı kapak sistemi hastanın ekspiryum havasının tamamen dışarı atılmasını ve ayrıca rezervuara da gitmemesini sağlar. Bu sistemle dakikada 10 lt oksijen akımı verildiğinde %100 e yakın FiO 2 sağlanması olmasıdır (Şekil 1). Transtrakeal kateterler: İnce perkütan kateterle ikinci ve üçüncü trakea aralığından içeri girilerek oksijen tedavisi uygulanabilir. Üst solunum yollarının ölü boşluğu atlanarak oksijen verilmesi sağlanır. Dakikada 4 lt oksijen akımı yeterli oksijenasyonu sağlar. Dezavantajı invaziv bir işlem olmasıdır. Orantılı gaz dağıtım maskesi: Yüksek konsantrasyonda oksijen alması gereken hastalarda tasarlanmış yeni bir cihazdır. Henüz Türkiye de kullanılmamaktadır (Şekil 4). Tablo VI da düşük akımda O 2 veren cihazlarda uygulanabilen tahmini FiO 2 değerleri görülmektedir. 2.Yüksek akımlı O 2 veren sistemler Oksijen başlığı (Oksijen hood): Özellikle yenidoğan ve küçük süt çocukları için uygundur (Şekil 5). Venturi maskesi: Düşük yoğunlukta oksijen vermek üzere (%24-50) özel olarak geliştirilmiş maskelerdir (Şekil 6). Sabit FiO 2 de oksijen tedavisi uygulanır. Basit maske ve oksijeni aktarmak üzere değişik oranlarda oksijen geçişine izin veren değişik renkli adaptörlerden oluşur. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı alevlenmelerinde endikedir. Hava-oksijen karıştırıcıları: Mekanik ventilasyon sırasında oksijen sağlar. FiO 2 %21-100 arasında değişebilir. Yaşamsal bulguları güven altında olan hastada, egzersizle SaO 2 düşmüyor, yeterli doku perfüzyonu ve oda havasında istenen SaO 2 sağlanabiliyorsa uygulanan O 2 miktarı azaltılır ve sonlandırılır. O 2 tedavisi sonlandırıldıktan sonra hasta on dakika gözlenir. Hasta bu sürede rahatsa, takipne, dispne ve siyanoz gelişmemişse hastanın O 2 tedavisine gereksinimi kalmamıştır. Kan oksijen düzeyinin değerlendirilmesi 1-Nabız oksimetresi Nabız oksimetresi (pulse oksimetre), klinik pratikte oksijen monitörizasyonunda kullanılan basit ve invaziv olmayan bir yöntemdir. İnsan gözü hipoksemiyi erken tanımada yetersiz kalmaktadır. Nabız oksimetre ile oksijen satürasyonu ölçümü, klinikte beşinci vital bulgu olarak değerlendirilmektedir. 27,28 Teorik olarak invaziv olmayan yöntemle oksijen monitörizasyonu 1900 lü yılların başında kullanılmaya başlanmıştır. İkinci Dünya Savaşı sırasında oksijen monitörizasyonu amacıyla farklı cihazları geliştirmeye yönelik çalışmalar yapılmıştır. 29 1940 yılında Squire el oksimetresini geliştirmiş, 1942 yılında ise Millikan portable kulak oksimetresini bulmuştur. 30,31 Japon elektronik mühendisi Aoyagi 32 nabız oksimetresinin tasarlanmasında ilk fikri ortaya atan kişidir. Çalışma ilkesi Nabız oksimetresi, hemoglobin O 2 satürasyonunun, spektrofotometrik yöntemle belirlenmesi temeline dayanır. Nabız oksimetresi ile arterial hemoglobin oksijen satürasyonu (SpO 2 ) ölçümü, oksihemoglobin ve deoksihemoglobinin kırmızı ışınları ve kızıl ötesi ışınları farklı oranda absorpsiyonu ilkesine dayanmaktadır. Deoksihemoglobinin kırmızı ışık absorpsiyonu, oksihemoglobine göre daha fazladır. Oksihemoglobin ise kızıl ötesi ışınları daha fazla absorbe eder. Kırmızı ışıkta absorpsiyon yüzdesi kızıl ötesi ışıkta absorbsiyon yüzdesine oranlandığında oksihemoglobin yüzdesi hesaplanır. 33 Oksijen satürasyonunun nabız oksimetresi ile ölçümü ışığın yolu boyunca arteriyel hemoglobin dışında venöz kan, dokular, kemik ve deri pigmentasyonu gibi etkenlerin olmasından dolayı zor olmaktadır. 34 Nabız oksimetresi ile SpO 2 dışında başarılı pulsatil sinyallerden gelen ışık dalga döngülerinin sayısı hesaplanarak nabız hızı da izlenebilir (Şekil 7). SpO 2 ölçümü son 3-6 saniye içindeki değerleri yansıtır ve her bir saniyede ölçüm güncellenir. SpO 2 pletismografik dalga şeklinde yansıtılır; bu durum gerçek değeri artefakttan ayırmada yardımcıdır. Birçok oksimetre firması SaO 2 >%80 iken SpO 2 için 95% güven aralığını 4 ± olarak belirler. Nabız oksimetrenin doğruluğu SaO 2 %80 in altına indiğinde azalır. 33,35,36 Nabız oksimetrelerinde yeniden kullanılabilir

54 Emiralioğlu ve Özçelik Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi Ocak-Mart 2014 Tablo I. Hipoksemi nedenleri ve alveol-arteriyel oksijen basınç farkı üzerine etkileri. Hipoksemi nedeni P(A-a) O 2 etkisi Öneriler Azalmış FiO 2 Azalır-Değişmez FiO 2 artışıyla düzelir Hipoventilasyon Değişmez Nörolojik nedenler, kas güçsüzlüğü sorumludur. FiO 2 artışıyla hafifler Ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu Artar FiO 2 artışıyla hafifler Sağdan-sola şant Artar FiO 2 artışıyla düzelmez Difüzyon kısıtlılığı Artar FiO 2 artışıyla hafifler FiO 2 : Fraksiyonel inspire edilen oksijen konsantrasyonu. Tablo II. Hipoksemi sınıflandırması. Terim Açıklama Akut hipoksemi Arteriyel oksijenizasyonda 6 saat içinde gelişen azalma (Akut üst hava yolu obstrüksiyonu) Subakut hipoksemi Arteriyel oksijenizasyonda 6 saat-7 gün içinde oluşan azalma (Pnömoni) Sürekli hipoksemi Arteriyel oksijenizasyonda 7-90 gün içinde oluşan azalma (ARDS, yüksek rakım dağcıları) Kronik hipoksemi Arteriyel oksijenizasyonda azalmanın 90 günden daha uzun süre devam etmesi (KOAH) ARDS: akut respiratuar distres sendromu; KOAH: kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Tablo III. Kısa süreli (akut) oksijen tedavisi endikasyonları. Kabul edilmiş endikasyonlar Akut hipoksemi (PaO 2 <60 mmhg ve SaO 2 <%90) Kardiyak ve solunum arresti Hipotansiyon Düşük kardiyak output ve metabolik asidoz Respiratuar distres Kesin olmayan endikasyonlar Komplike olmayan miyokard enfaktüsü Hipoksemi olmaksızın dispne Orak hücre krizi Angina Tablo IV. Uzun süreli (kronik) oksijen tedavisi endikasyonları. Hiperkapnik olsun ya da olmasın PaO 2 <55 mmhg veya SaO 2 <%88 olması PaO 2 <55-60 mmhg ve/veya SaO 2 <%89 ancak aşağıdaki durumlardan biri varlığında; Pulmoner hipertansiyon Polistemi Periferik ödem Kalp yetmezliği Sadece efor ya da uyku sırasında desatürasyon gelişen hastalarda da bu koşullarda kullanılmak üzere oksijen tedavisi endikasyonu vardır.

Cilt 57 Sayı 1 Hipoksemi ve oksijen tedavisi 55 Tablo V. Oksijen sistemlerinin avantaj ve dezavantajlarının karşılaştırılması. Avantaj Dezavantaj Oksijen tüpleri Yaygın ve kolay temin edilebilme Hantal ve ağır İyi kalitede O 2 sağlar Taşıması ve dolumu güç Uzun dönemde maliyeti yüksek Sıvı oksijen sistemleri Hafif Buharlaşma ile oksijen kaybı Dolumu kolay Bakım ve yetkili servis ihtiyacı Dolum tanklarının depolama Maliyeti yüksek kapasitesi yüksek Günlük yaşamda hareket özgürlüğü Oksijen konsantratörleri Kullanımı kolay Ağır Teknik servise sık başvuru ihtiyacı yok Yüksek akımlı oksijen ihtiyacında etkinliği düşük Taşıması zor Gürültülü Elektrik enerjisine ihtiyaç olması Tablo VI. Düşük akımda O 2 veren cihazlarla uygulanabilen tahmini FiO 2 değerleri. O 2 akım hızı ( L/dk) FiO 2 (%) Nazal Kanül 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 6 44 Nazal Maske 5-6 40 6-7 50 7-8 60 Geri Solumalı Maske 7 65 8-10 70-85 Geri Solumasız Maske 4-10 60-100 Tablo VII. Arteriyel kan gazı normal değerleri. ph 7.35-7.45 PaCO 2 35-45 mmhg PaO 2 80-100 mmhg SaO 2 %95-97 HCO 3 22-26 meq/l Baz fazlalığı ±3 mmol/l klipsli veya tek kullanımlık yapıştırılabilir problar kullanılmaktadır (Şekil 8 ve 9). Problar sıklıkla parmağa, kulağa, daha seyrek olarak buruna veya alına yerleştirilir. Parmak problarında yanıt zamanı 26-35.1 sn arasında değişirken, kulak problarının hipoksiyi algılama zamanı parmak problarından daha hızlıdır (9.6-19.8 sn). Yenidoğanlarda ise el içi ve ayak tabanı kullanılmaktadır. 2,37 Karşılıklı yerleştirilen ışık ve fotodetektörde aradaki kalınlık 5-10 mm den fazla olmamalıdır. 33 Problarda yanıt zamanı kalp hızıyla da ilişkilidir. Bradikardi varlığında yanıt zamanı uzar. 2 Nabız oksimetreler hastanın ventilasyon durumu ve asit-baz durumu hakkında bilgi vermezler. Oksijen disosiasyon eğrisi lineer olmadığından; SpO 2, SaO 2 tahmini yapmakta; ancak PaO 2 yi tam yansıtmamaktadır. 38 Nabız oksimetreler fonksiyonel arterial hemoglobin satürasyonunu ölçer: Fonksiyonel O2 satürasyonu= Oksihemoglobin / Oksihemoglobin + Deoksihemoglobin Fraksiyonel hemoglobin satürasyonu ise arterial kan gazında ko-oksimetre (çok dalga boylu in vitro oksimetreler) ile ölçülmektedir: 38 Fraksiyonel O 2 satürasyonu: Oksihemoglobin/ Total hemoglobin (HbO2 + Hb + CoHb + MetHb)

56 Emiralioğlu ve Özçelik Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi Ocak-Mart 2014 Bu nedenle dishemoglobinemi gibi klinik durumlarda nabız oksimetre, arteriyel kanın oksijen taşıma kapasitesini yeterli miktarda göstermez.33 Nabız oksimetre sonuçlarını etkileyen faktörler Hareket artefaktı: SpO2 daha düşük bulunur. Makinenin alarm vermesi ya da dalgaların değişimi ile karar verilebilir.33 (Şekil 10). Düşük perfüzyon: Düşük kalp debisi output, şok, hipotermi, vazokonstriksiyon, arteriyel oklüzyon gibi durumlar düşük SpO2 ya da hipokseminin geç tanınması ile sonuçlanmaktadır. Bebeklerde ekstremitelerin ısıtılması, doku perfüzyonunu artırmada etkili bir yöntemdir.39 Şekil 1. Nazal kanül. Deri pigmentasyonu ve koyu ojeler: Deri pigmentasyonunun etkisi azdır. Prob, kulak memesi, elin beşinci parmağı gibi daha az pigmentasyon olan bölgelere yerleştirilebilir. Ancak koyu deri pigmentasyonu SaO 2 %80 altında düşük SpO2 sinyali verir. Koyu ojeler ise düşük SpO 2 sinyaline neden olur ve ölçülen SpO2 yaklaşık %10 oranında düşük bulunur. Bu durumda prob yan çevrilerek ölçüm tekrarlanabilir (Şekil 11). Bilirübin nabız oksimetresi üzerine etkili değildir. Nedeni ışık absorpsiyonun farklı olmasındandır. Ancak hemolitik sarılıkta aynı zamanda COHb artışı da olduğundan düşük SpO2 sinyali alınabilir.22 Düzensiz ritm: Kalp ritmi düzensiz olduğunda özellikle taşikardi sırasında nabız oksimetre yeterli değerlendirme yapamamakta ve düşük SpO2 sinyali alınmaktadır.36 Elektromagnetik interferans: Cep telefonları v e e l e k t r o ko t e r c i h a z l a r ı n d a n y a y ı l a n elektromagnetik enerji, nabız oksimetre ile interferans göstermekte ve SpO 2 nin yanlış okunmasına neden olmaktadır.40 Cihazın kalibrasyonu: SpO 2 %80 in altında güvenilirliği azalmaktadır.33 Hipoksik durumların tanınmasında zaman kaybı: Nabız oksimetre oksijenizasyondaki ani değişikliklere klinik gecikmiş cevap vermektedir. Bu süre 15-20 saniyeyi bulmaktadır. Kritik hastalarda, nabız oksimetrenin bu özelliğinden dolayı kardiyo-respiratuar monitörizasyon amaçlı kullanılmamalıdır.39 Şekil 2. Basit yüz maskesi. Prob pozisyonu: Prob pozisyonu uygunsuz olduğunda düşük SpO2 nedeni olabilir. Bu durum probun iki yüzünün karşılıklı gelmesi ve uygun prob boyutu sağlanarak önlenebilir.37,39 (Şekil 12).

Cilt 57 Sayı 1 Hipoksemi ve oksijen tedavisi 57 Şekil 3. Rezervuarlı maske. Şekil 4. Orantılı gaz dağıtım maskesi. Işık artefaktı: Aşırı beyaz ve kızıl ötesi ışınlar nabız oksimetre ile interferans göstermekte ve yanlış düşük SpO 2 değerlerine neden olmaktadır. Sensörün opak madde ile sarılmasıyla bu etki azaltılabilir. 34 Anormal hemoglobin molekülü: Anormal hemoglobin molekülleri nabız oksimetresi ile interferans göstermekte ve klinik tanıyı etkileyen yetersiz sonuçlara neden olmaktadır. Karboksihemoglobinemi, bu durumların en tehlikelisidir. Karboksihemoglobin SpO 2 de hafif düşüklük yapabilir. COHb, HbO 2 ile benzer oranda kırmızı ışık absorbsiyonu yapar. Bu nedenle CO intoksikasyonunda arter kan gazında ko-oksimetri ile COHb ölçülmelidir. 22,41 Fetal hemoglobin ve HbS in SpO 2 üzerine etkisi yoktur. Methemoglobinemi de önemli bir klinik durumdur ve SpO 2 nin yanlış okunmasına neden olmaktadır. Methemoglobinemide SpO 2 %85 lere yaklaşır. Methemoglobinemi durumunda SpO 2 yanlış düşük ya da yanlış yüksek bulunabilir. 41 SpO 2 ile SaO 2 arasında %5 üzerinde farklılık olduğunda anormal hemoglobin varlığı araştırılmalıdır. Anemi ve polistemi durumları da nabız oksimetre ile interferans göstermez. Ancak kardiyak fonksiyonların etkilendiği ağır anemi durumunda SpO 2 düşük okunabilir. Venöz pulsasyon: Hiperdinamik dolaşıma bağlı venöz kandaki pulsatil varyasyonlar SpO 2 okunmasında hataya neden olmakta; sıklıkla düşük SpO 2 ile sonuçlanmaktadır. 42 İntravenöz boyalar: Metilen mavisi gibi boyalar düşük SpO 2 ye neden olmaktadır. 32 2-Kan gazı incelemeleri Asit-baz dengesinin ve solunum dengelerinin değerlendirmesinde, arteriyel kanda oksijen (PaO 2 ) ile karbondioksit parsiyel basınçlarının (PaCO 2 ), oksijen satürasyonunun (SaO 2 ), ph ve bikarbonat değerlerinin ölçümü arter kan gazı analizi ile yapılmaktadır. Klinik izlemde kan gazı değerlendirmesi, hastalığın ciddiyeti konusunda bilgi veren değerli bir parametredir. Kan gazı incelemesinde, normal değerlerin bilinmesi klinik yaklaşımda önemli bir yere sahiptir (Tablo VII). 1 PaO 2, oksijenizasyonu; PaCO 2 alveolar ventilasyonu; PaO 2 ve PaCO 2 birlikte gaz alışverişini; ph, PaCO 2 ve HCO 3 asitbaz durumunu değerlendirmede kullanılan parametrelerdir. Karinanın üzerindeki hava yolu obstrüksiyonlarında (subglottik stenoz, vasküler ring gibi), solunum merkezinin baskılandığı durumlarda, nöromusküler fonksiyon bozukluklarında

58 Emiralioğlu ve Özçelik Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi Ocak-Mart 2014 Şekil 9. Klipsli nabız oksimetre probu. Şekil 5. Oksijen başlığı (Hood). Şekil 10. Hareket artefaktı. Şekil 11. Oje varlığında prob pozisyonu. Şekil 6. Venturi maskesi. Şekil 7. Nabız oksimetre monitörü. Şekil 12: Doğru prob pozisyonu. Şekil 8. Yapıştırılabilir nabız oksimetre probu.

Cilt 57 Sayı 1 Hipoksemi ve oksijen tedavisi 59 alveoler hipoventilasyona bağlı erken dönemde PaCO 2 artışı, bununla orantılı olarak PaO 2 de azalma olmaktadır. İntrapulmoner hava yolu obstrüksiyonlarında (astım, bronşiyolit gibi), ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğuna bağlı bulgular ortaya çıkmaktadır. Hafif klinik durumlarda PaCO 2 ve PaO 2 de azalma; orta dereceli klinik durumlarda PaCO 2 normal ve PaO 2 de azalma; ağır klinik durumlarda ise PaCO 2 de artış ve PaO 2 de ileri derecede azalma görülmektedir. Alveoler interstisiyel patolojilerde ise, difüzyon defektine bağlı PaO 2 de erken dönemde azalma ve normal veya düşük PaCO 2 saptanır. 1 Oksijen tedavisinde yaklaşımlar Son yıllarda yapılan çalışmalarda yüksek konsantrasyonda normobarik oksijen tedavisinin zararlı etkileri ortaya konmuştur. Oksijen toksisitesi, FiO 2 %50 altında seyrek gözlenir. Akut respiratuar distres sendromu gibi durumlarda hastalar %50 üzerinde FiO 2 gereksinimi duyarlar. Bu hastalarda verilen yüksek konsantrasyonda O 2 tedavisinin pulmoner dokuya zararlı etkileri gösterilmiştir. Oksijen toksisitesi, mukosiliyer transportta azalmaya neden olmakta, atelektazi gelişmekte; sonuçta enflamasyon, pulmoner ödem ve interstisiyel fibrozisle birlikte akciğer fonksiyonlarında kötüleşme izlenmektedir. Aşırı oksijen tedavisine bağlı reaktif oksijen radikallerinin oluşumu; hücre nekrozu ve apopitozla sonuçlanmaktadır. Tersine hipoksiye bağlı da reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. 3 Oksijen konsantrasyonunda aşırı artış, atım hacminde ve kalp debisinde azalmayla birlikte periferal vasküler rezistans artışına yol açmakta; yine koroner vazokonstriksiyona bağlı koroner kan akımında azalmaya neden olmaktadır. 3 Akut klinik durumlarda normoksemi hedefimiz iken; subakut ya da kronik hipoksemi durumlarında normoksemi sağlanamamaktadır. Bu hastalarda normoksemi ya da hiperoksemi, hiperkapniye neden olarak klinik durumda kötüleşmeye neden olmaktadır. 6 Permisive (izin verilebilir) hipoksemi olarak tanımlanan bu durumda amaç akciğer dokusunu korumaktır. Permisive hipoksemide hedef SaO 2 nin %82-88 aralığında olmasıdır. 43 Sonuç olarak; klinik izlemde, oksijen tedavisinin uygulanmasında oksijen tedavisinin yararlarıyla birlikte olası zararlı etkilerinin de göz önünde bulundurulması gerekmektedir. KAYNAKLAR 1. Sarnaik AP, Heidemann SM. Respiratory pathophysiology and regulation. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds). Nelson Textbook of Pediatrics (18th ed). Philadelphia: WB Saunders, 2007: 1719-1726. 2. Karaböcüoğlu M, Demirkol D. Çocuklarda solunum sıkıntısı ve yetmezliği. Çocuk Yoğun Bakım Esaslar ve Uygulamalar 2008; 20: 255-275. 3. Martin DS, Grocott MP. Oxygen therapy in critical illness: precise control of arterial oxygenation and permissive hypoxemia. Crit Care Med 2013; 41: 423-432. 4. White AC. The evaluation and management of hypoxemia in the chronic critically ill patient. Clin Chest Med 2001; 22: 123-134. 5. Kratz A, Lewandrowski KB. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Normal reference laboratory values. N Engl J Med 1998; 339: 1063-1072. 6. O Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008; 63(Suppl): 1-68. 7. Mau MK, Yamasato KS, Yamamoto LG. Normal oxygen saturation values in pediatric patients. Hawaii Med J 2005; 64: 42, 44-45. 8. Balasubramanian S, Suresh N, Raeshmi R, et al. Comparison of oxygen saturation levels by pulse oximetry in healthy children aged 1 month to 5 years residing at an altitude of 1500 metres and at sea level. Ann Trop Paediatr 2008; 28: 267-273. 9. Crapo RO, Jensen RL, Hegewald M, et al. Arterial blood gas reference values for sea level and an altitude of 1,400 meters. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160 (5 Pt 1): 1525 1531. 10. Lumb A. Nunn s Applied Respiratory Physiology (6th ed). Oxford: Butterworth-Heinemann, 2005. 11. Waldmann C, Soni N, Rhodes A. Oxford Desk Reference. Critical Care. Oxford: Oxford University Press, 2008. 12. Webb A, Shapiro M, Singer M, et al. Oxford Textbook of Critical Care. Oxford: Oxford University Press, 1999. 13. Fink MP, Abraham E, Vincent JL, et al. Textbook of Critical Care. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. 14. Esan A, Hess DR, Raoof S, et al. Severe hypoxemic respiratory failure: part 1- ventilatory strategies. Chest 2010; 137: 1203 1216. 15. Vargas MH, Heyaime-Lalane J, Pérez-Rodriguez L, et al. Day-night fluctuation of pulse oximetry: an exploratory study in pediatric inpatients. Rev Invest Clin 2008; 60: 303-310. 16. West JB, Schoene B, Milledge JS. High Altitude Medicine and Physiology (3 rd ed). London: Arnold, 2007. 17. Hornbein TF, Schoene RB. High Altitude. An Exploration of Human Adaptation.New York: Marcel Dekker, 2001. 18. Connett RJ, Honig CR, Gayeski TE, et al. Defining hypoxia: a systems view of VO 2, glycolysis, energetics, and intracellular PO 2. J Appl Physiol 1990; 68: 833-842.

60 Emiralioğlu ve Özçelik Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi Ocak-Mart 2014 19. Bateman NT, Leach NM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998; 317: 798-801. 20. Fulmer JD, Snider GL. American College of Chest Physicians-National Heart, Lung and Blood Institute: National Conference on Oxygen Therapy. Heart Lung 1984; 13: 550-562. 21. Türk Toraks Derneği Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Uzlaşı Raporu, Türk Toraks Dergisi 2010. 22. Callahan JM. Pulse oximetry in emergency medicine. Emerg Med Clin North Am 2008; 26: 869-879. 23. Fu ES, Downs JB, Schweiger JW, et al. Supplemental oxygen impairs detection of hypoventilation by pulse oximetry. Chest 2004; 126: 1552-1558. 24. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics 2006; 118: 1774-1793. 25. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Bronchiolitis in children: a national clinical guideline. Available at: www.sign.ac.uk. Accessed: January 7, 2011. 26. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in childhood. Thorax 2002; 57(Suppl): i1 i24. 27. Fouzas S, Priftis KN, Anthracopoulos MB. Pulse oximetry in pediatric practice. Pediatrics 2011; 128: 740-752. 28. Mower WR, Sachs C, Nicklin EL, et al. Pulse oximetry as a fifth pediatric vital sign. Pediatrics 1997; 99: 681-686. 29. Severinghaus JW, Astrup PB. History of blood gas analysis. VI. Oximetry. J Clin Monit 1986; 2: 270-288. 30. Squire JR. Instrument for measuring quantity of blood and its degree of oxygenation in web of the hand. Clin Sci (Lond) 1940; 4: 331-339. 31. Millikan GA. The oximeter: an instrument for measuring continuous oxygen saturation of arterial blood in man. Rev Sci Instrum 1942; 13: 434-444. 32. Aoyagi T. Pulse oximetry: its invention, theory, and future. J Anesth 2003; 17: 259-266. 33. Sinex JE. Pulse oximetry: principles and limitations. Am J Emerg Med 1999; 17: 59-67. 34. Mannheimer PD. The light-tissue interaction of pulse oximetry. Anesth Analg 2007; 105 (Suppl): S10-S17. 35. Hanning CD, Alexander-Williams JM. Pulse oximetry: a practical review. BMJ 1995; 311: 367-370. 36. Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med 2004; 30: 2017-2020. 37. Salyer JW. Neonatal and pediatric pulse oximetry. Respir Care 2003; 48: 386-396. 38. Marr J, Abramo TJ. Monitoring in critically ill children. In: Baren JM, Rothrock SG, Brennan JA, Brown L (eds). Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2008: 50-52. 39. Poets CF, Southall DP. Noninvasive monitoring of oxygenation in infants and children: practical considerations and areas of concern. Pediatrics 1994; 93: 737-746. 40. Rajkumar A, Karmarkar A, Knott J. Pulse oximetry: an overview. J Perioper Pract 2006; 16: 502-550. 41. Zijlstra WG, Buursma A, Meeuwsen-van der Roest WP. Absorption spectra of human fetal and adult oxyhemoglobin, deoxyhemoglobin, carboxyhemoglobin and methemoglobin. Clin Chem 1991; 37: 1633-1638. 42. Bucher HU, Keel M, Wolf M, et al. Artifactual pulse oximetry estimation in neonates. Lancet 1994; 343: 1135-1136. 43. Abdelsalam M, Cheifetz IM. Goal-directed therapy for severely hypoxic patients with acute respiratory distress syndrome: permissive hypoxemia. Respir Care 2010; 55: 1483-1490.