Akut Böbrek Hasarının Erken Tanısında Serum Sistatin C ve yeni biyomarkerlar

Benzer belgeler
ASSİT VE RENAL DİSFONKSİYON. Doç. Dr. Fatih Oğuz Önder

Akut böbrek hasarının tanısında yeni görüşler: Tanı için kreatinin artışı şart mı?

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

AKUT BÖBREK HASARININ TANIMLANMASI İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER VE AKUT BÖBREK HASARININ EPİDEMİYOLOJİSİ

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Dr Itır Yeğenağa. Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

24 Ekim 2014/Antalya 1

Sunu Planı BNP h-fabp Prokalsitonin Tripsinojen Özet Soru ve katkılar 25 dk

Birincil IgA Nefropatisinde C4d Varlığının ve Yoğunluğunun Böbrek Hasarlanma Derecesi ve Sağkalımı ile Birlikteliği

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

TEŞEKKÜR. Çalışmalarımızda bize hep yardımcı olan Başkent Üniversitesi Adana Hastanesi Biyokimya Bölümünden Biyokimya uzmanı Rüksan Anarat a,

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan

BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ I. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

RENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME. Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM

Biyolojik belirtecler: AKI nin Epidemiyolojisi ve Tanısına Güncel Yaklasımlar

Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi

GFR Nedir? Kadın ve erkekler için ml/dk/1,73 m2

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Prof. Dr. Sezgi ÇINAR PAKYÜZ. Manisa Celal Bayar Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği ABD. MANİSA

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Pediatri, Ankara, Türkiye 2. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Endokrinoloji, Ankara, Türkiye 3

NEFROLOJİDE ANTİLİPEMİK TEDAVİ. Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Kalp cerrahisi sonrası yüksek laktat nedenleri HEPATORENAL SENDROM MU?

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları

TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTALARINDA KONİSİTE İNDEKS ÖLÇÜMLERİNİN LİPİD PROFİLİ İLE İLİŞKİSİ

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

Akut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Nilgün Çakar, Z.Birsin Özçakar, Fatih Özaltın, Mustafa Koyun, Banu Çelikel Acar, Elif Bahat, Bora Gülhan, Emine Korkmaz, Ayşe Yurt, Songül Yılmaz,

Çok Kesitli Bilgisayarlı Tomografik Koroner Anjiyografi Sonrası Uzun Dönem Kalıcı Böbrek Hasarı Sıklığı ve Sağkalım ile İlişkisi

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİNDE HASTA SEÇİM KRİTERLERİNİN DEĞERLENDİRMESİ DR. GÜLTEKİN GENÇTOY

TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Sepsis ve Akut Böbrek Hasarı. Doç. Dr. Hüseyin BEĞENİK Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D.

YB Hastalarında ABH. Dr. Z. Birsin Özçakar Ankara ÜTF - Çocuk Nefroloji & Romatoloji BD

Hepatorenal Sendrom. Yrd.Doç.Dr.Mücahit Avcil

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

Normoalbuminürik diyabetik nefropati. Prof.Dr.Murat YILMAZ Özel Çorlu REYAP hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları

YOĞUN BAKIMDA RENAL REPLASMAN TEDAVİLERİ. Yrd. Doç. Dr.Besey Ören İstanbul Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi


BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Tükürük kreatinin ve üre değerleri kullanılarak çocuklarda kronik böbrek hastalığı tanısı konulabilir mi? Dr. Rahime Renda

Akut Böbrek Hasarında Yeni Biyobelirteçler:

Arşiv Kaynak Tarama Dergisi Archives Medical Review Journal

Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II)

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA GLİSEMİK DALGALANMA

Akış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

Doç. Dr. Mesut Sancar Marmara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Klinik Eczacılık Anabilim Dalı

Serçin Güven, Harika Alpay, Neslihan Çiçek, Ali Yaman, Pınar Vatansever, İbrahim Gökçe

Akut Böbrek Yetmezliği: Dr. Fehmi Akçiçek

BÖBREK YETMEZLİĞİ: TEMEL BİLGİLER

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

Güncel Kılavuzlar Eşliğinde KBH Komplikasyonlarının Yönetimi. D Vitamini. Dr. Nur Canpolat İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Nefroloji Bilim Dalı

SEPSİSTE YENİ TANIMLAMALAR NE DEĞİŞTİ? Doç. Dr. Murat Hakan Terekeci

Dr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH

Öğr.Gör.Dürdane Yalçın İstanbul Bilim Üniversitesi SHMYO

İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA SODYUM ATILIMI, BÖBREK HASARI VE EKOKARDİYOGRAFİK PARAMETRELERİN İLİŞKİSİ

Hemodiyaliz Hastalarında Serum Visfatin Düzeyi İle Kardiyovasküler Hastalık Ve Serum Biyokimyasal Parametreleri Arasındaki İlişki

HİBRİT TEDAVİLER. Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi

KRONİK HEPATİT C. Olgu Sunumu

HEMODİYALİZ HASTALARINDA 25-OH-D VİTAMİNİ. Dr. Ebru Aşıcıoğlu


Amikasin toksisitesine bağlı deneysel akut böbrek hasarı modelinde parikalsitol oksidatif DNA hasarını engelleyebilir

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

Uzm. Dr Fatma Yılmaz Karadağ

PRE DİYALİZ DÖNEMDE HASTA EĞİTİMİNİN ROLÜ AYTEN KARAKOÇ

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

AKUT BÖBREK B BREK HASARI

FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VAKA SUNUMU ÖZGE ÖZEROĞLU

Renal Yetmezlik ve Renal Replasman Tedavisi Prof Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

SIRS MI? SOFA MI? Dr. Ömer SALT TRAKYA ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD

Periton Diyalizi Neden Yapılmalı?

REHBERLER: TEDAVİYE NE ZAMAN BAŞLAMALI? Dr. Behice Kurtaran Ç.Ü.T.F. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Diyabetik nefropatide oksidatif stres düzeyinde artış ve soluble klotho düzeyleri ile ilişkisi

Hassas algılama yöntemi= KBH ın erken tanı ve önlenmesi için KBH prevalansı yıllar içinde katlanarak artmakta= ekonomik yükte katlanarak artmaktadır

Marjinal Canlı Donörlere Yaklaşım. Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

2. Renal tübülüslerde ise reabsorbsiyon ve sekresyon (Tübüler reabsorbsiyon ve Tübüler sekresyon) olur.

Türkiye Kronik Böbrek Hastalığı Prevalansı Araştırması Chronic REnal Disease In Turkey CREDIT

Prof. Dr. M. İlker YILMAZ

Transkript:

Akut Böbrek Hasarının Erken Tanısında Serum Sistatin C ve yeni biyomarkerlar Prof. Dr. Fatma TANELİ Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya AD

Sunum planı ABH Rutin biyomarkerlar Sistatin C Yeni biyomarkerlar Beta-2 mikroglobulin NGAL Kidney injury molecule-1 N asetil B glikoz aminidaz NAG Monosit kemotaktik peptid-1 MCP-1 IL18 Liver-type fatty acid binding protein L-FABP Netrin-1

Akut böbrek hasarı tanım: (=akut böbrek yetmezliği =Akut kidney injury, AKI) saatler/ günler içerisinde GFR da hızlı azalma nitrojen atıklarının birikmesi sıvı/elektrolit bozuklukları ile karakterize genellikle reversible bir sendrom

ABH mortalite tüm teknoljik gelişmelere diyalize rağmen özellikle kritik hastalarda yüksek mortalite ve morbidite Son 50 yılda değişmemiş ABH sonrası hasta yaşarsa diyaliz gerektirmeyen olgularda bile uzun dönemde KBY gidiş, end-stage renal disease (ESRD) kompl. riski

ABH insidans Erişkinlerde Hospitalize hastalarda %5 Acil servis hastalarında %1 Kardiyopulmoner bypass sonrasında %4-15 Yoğun bakımlarda %40 Çocuklarda Hospitalize hastalarda %1-5 YD yoğun bakım %5-10 Pediatrik yoğun bakım %1-3 Kalp cerrahisi sonrası %5-8 Akut mortalite %30 Lindberg K. The Kidney Is the Principal Organ Mediating Klotho Effects. J Am Soc. Neprol. 2014. pii: ASN.2013111209.

ABH Tanısı : GFR azalır Serum kreatinin artar +/- oligüri RIFLE kriterleri (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage) AKIN kriterleri (Acute Kidney Injury Network) KDIGO kriterleri (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Inker LA et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of CKD Am J Kidney Dis. 2014, 63(5).

ABH RIFLE sınıflaması

Serum Kreatinin İdrar volumü ABH evre KDIGO AKIN RIFLE KDIGO/AKIN/RIFLE 1 (Risk) Bazale göre X1.5 1.9 artış veya 0.3 mg/dl artış son 48 h I.3 mg/dl artış / bazalden 1.5-2 kat artış Ibazalden 1.5 kat artış / GFR >%25 azalma <0.5 ml/kg/h son 6 12 h 2 (Injury) Bazale göre 2.0 2.9 kat artış bazale göre >2-3 kat artış Bazale göre 2 <0.5 ml/kg/h son kat artış / GFR 12 h >%50 fazla azalma 3 (Failure) Bazale göre 3.0 kat artış / serum kreatinin 4.0 mg/dl fazla olması / renal replasman tedavisi başlanması / <18 yaşından küçüklerde egfr <35 ml/min/ 1.73 m 2 düşmesi Increased>%300(> 3-kat) bazalden, or kreatinin >4 mg/dl ani >0.5 mg/dl artış, / renal replasman tedavisi bazalden 3 kat artış, / serum kreatinin >4 mg/dl ani >0.5 mg/dl artış, / GFR >%75 azalma <0.3 ml/kg/h son 24 h veya anuri son 12 h

ABH hücresel mekanizması

ABH mekanizması Tübüler hasar göstergesi- Proksimal tübüllerden protein atılımının artması Yapısal proteinlerin atılması Proksimal tübüler enzimlerin atılımında artış (NAG, ALP, GGT) Tübüler reabsorbsiyonunun azalmasına bağlı düşük moleküller proteinlerin serbestçe filtrasyonu ( B2M, lizozim, sistatin C) ABH yanıt olarak aşırı eksprese olan renal tübüler proteinlerin idrarla atılımının ölçümü (KIM-1, NGAL) Hasarla induklenen mrna nın idrarla atılımın takibi (MCP-1) Vanmassenhove J et al. Urinary and serum biomarkers in AKI. Nephrol Dial Transplant 2013

Biyomarker? Böbrekte altın standart olan serum kreatinin düzeyleri, ABH tanısında kör bir aralığa sahip (GFR 60-90) Kreatinin artmadığı bu kör evrede Sistatin C artarak ABH biraz daha erken gösterir ABH erken evrelerde gösterecek yeni ve güvenilir biyomarker?

GFR hesaplamasında kreatinin dezavantajı ABH stabil olmayan evrede kreatinin GFR yi yalancı yüksek gösterebilir Minimal kreatinin artışlarında bile GFR de anlamlı azalmalara görülüyor Bu dezavantajları aşmak amacıyla yeni biyomarkerlara ihtiyaç vardır. Kreatinin ABH erken evresinde yetersiz

subtipini ABH için ideal biyomarkır prerenal renal postrenal etiyolojisini (iskemik, toksik, septik?) prognoz ve riskini Noninvazif kolay ucuz güvenilir duyarlı özgül tedaviye yanıtı olmalı değerlendirmeli

ABH biyomarkerlar

Sunum planı ABH Rutin biyomarkerlar Sistatin C Yeni biyomarkerlar Beta-2 mikroglobulin NGAL Kidney injury molecule-1 N asetil B glikoz aminidaz (NAG) Monosit kemotaktik peptid-1 (MCP-1) IL18 Liver-type fatty acid binding protein (L-FABP) Netrin-1

Rutin belirteçler Kreatinin Üre egfr Fraksiyonel Na atılımı Sistatin C Proteinüri- ABH markeri değildir

Sistatin C 13kDa plazma proteini Tüm nükleuslu hüc.de + plazma proteinlerine bağlanmaz Glomerüllerden serbestçe filtre olur Renal proksimal tübüllerde endositik reseptör megalin ile reabsorbe olur ve yıkılır Kreatininden farklı olarak sistatin C tübüllerden sekrete edilmez bu nedenle idrarda sistatin C saptanması akut böbrek hasarını göstermektedir.

Sistatin C Kan sistatin C düzeyi kişinin GFR sine bağlıdır. Sistatin c kreatinin kör aralığı GFR 60-90 ml/dak düzeylerinde bile GFR yi geçerli olarak saptayabilir. İdrar sistatin C, serum sistatin C ye göre daha erken evrede, daha hassas düzeyde ABH saptayabilir.

Sistatin C sistatin C ve albumin, her ikisi de megalin aracılı endositoz ile proksimal tübülden reabsorbe edilir. Albuminüri varlığında tübüler reabsorbsiyon kompetitif olarak inhibe edilir ve idrarda sistatin C atılımı artar. Aynı mekanizma ile albuminüri NGAL L-FABP beta2 mikroglobulin gibi diğer biyomarkerların atılımını da arttırır.

Sistatin C- GFR ABH da kullanılır Akut tübüler hasarla orantılı olarak idrarla atılımı artar kaşektik hastalarda egfr çok!! Özellikle Kreatinin kör aralığında kullanımı yararlı!!! Kanda sistatin C artışı kreatinin artışından 1-2 gün önce gerçekleşir Herge Rosental et al 2004 Dharnidkarka et al 2002

Sistatin C CKD-EPI sistatin ve kreatinin egfr formülü: egfr = 177.6 SCr 0.65 CysC 0.57 age 0.20 0.80 (kadınsa) 1.11 (eğer Afrikalı Amerikalı) Yaş cinsiyet, ırk ve kas kütlesinden bağımsız kanda bulunduğundan GFR ölçümünde daha hassas GFR, azalmaya başladığı andan itibaren kan değeri yükselir ABH de renal destek tedavi gereksinimini önceden öngörür Dharnidharka et al. AJKD 2002 Nyugen-Devarajan. Pediatr Nephrol 2008

Sistatin C neden iyi bir biyomarker? KBH izlem ve tanısı ABY erken tanı ve izlemi Kardiyovasküler ve diğer nedenlere bağlı mortalite riski değerlendirmesinde Kalp yetmezliği Kontrast madde nefropatisi KBH progresyon değerlendirmesi

Akut böbrekte yeni biyomarkerlar; Beta-2 mikroglobulin NGAL Kidney injury molecule-1 N asetil B glikoz aminidaz NAG Monosit kemotaktik peptid-1 MCP-1 IL18 Liver-type fatty acid binding protein L-FABP Netrin-1

Beta 2 mikroglobulin (B2M) Tüm nükleuslu hücrelerin hücre yüzeyinde eksprese İdrarda B2M artışı tübüler hasar belirteci Nefrotoksik, kalp operasyonu, böbrek transplantasyonu sonrası artış olur Kreatininden 4-5 gün önce idrarda artar Dezavantajları İdrarda dayanıksız olup oda ısısında hızlı yıkılması, yalancı negatif sonuç!

Beta 2 mikroglobulin B2M dayalı egfr formülü (Ikezumi Y. Clin Exp neprol 2014) Çocuklarda kemoterapi sonrası KBY takibinde incelenmiş; B2M ve IL-18 KBY gelecek biyomarker olarak önerilmiş (Zubowska M. Disease markers 2013) KC transplantasyonu sonrası ABH göstermede B2M, sistatin C, TIMP-1, NGAL incelenmiş ve etkili bulunmuş (Levitsky J Hepatology 2014 DOI: 10.1002/hep.27346)

Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) Lipocalin ailesinden Nötrofil ve epiteliyal hücrelerde eksprese Proksimal tübüldeki nötrofil ve epitel hc. ABH erken tahminde iyi bir belirteç İdrar/plazma/ serum düzeyleri eşdeğer Dezavantajı Yalancı pozitif artış: sistemik stres Kronik BY Wasung ME, Biomarkers of renal func Clin Chim Acta 2014

NGAL Yanık sonrası ABH saptamada etkili Yang HT. Crit Care 2013 doi: 10.1186/cc13989 NGAL, diyalize başlama kriteri ve mortalite göstergesi Ratlarda iskemiden 2 saat sonrası ilk idrar örneğinde artış İskeminin şiddeti ve süresiyle NGAL artışı korele artıyor Supuwakin et al 2003 Cisplatin ilişkili nefropatide idrarda artar Mishra et al 2003

NGAL İskemik/nefrotoksik hasar sonrası kan ve idrarda artar. Kardiyak cerrahi sonrası Kr den çok önce artar Cerrahiden 2-6 saat sonra kan ve idrarda artar Nyugen-Devarajan. Pediatr Nephrol 2008 Supavekin et al. Kidney Int 2003 Mishra et al. JASN 2003

Kontrast madde nefropatisinde ABH Evreleri

Kontrast madde nefropatisinde serum markerları

Bypass sonrası ABH sık görülen bir komplikasyon Preop postop 24. saat serum NGAL serum kreatinin Bypass operasyonu olan n=37 ABH 7 + NGAL 7 + artış KPB operasyonu olan hastalarda ABH için NGAL ile takip önermişler

NGAL Aydınlatılması gereken noktalar: 1. İdrar / kan örneği? NGAL ideal bir biyomarker ancak 2. Eşik değeri?

Human KIM-1 (Kidney İnjury Molecule-1) Tip 1 transmembran glikoprotein Normal böbrekde ve idrarda bulunmuyor. Postiskemi / toksik injury de tübüler proksimal hücrelerden çok yüksek düzeylerde salgılanıyor. Postiskemik rat böbreğinde 24-48 saat sonra proksimal tübülden artar ATN da idrarda KIM-1 soluble formu saptanır renal tübüler hasarın erken belirteci Wasung ME, Biomarkers of renal func Clin Chim Acta 2014

KIM-1 İdrarda kolayca tesbit edilir İskemik / prerenal ABH yi ayırır Kontrastın indüklediği ABH de artmaz ABH tiplerini birbirinden ayırmada kullanılabilir Vaidya et al. Am J Physiol 2006 Liangos et al. JASN 2006

N-asetil-glukozaminidaz (NAG) Lizozomal enzim Proksimal tübülde daha yoğun eksprese tübüler hasarda idrarda artar MA yüksek olduğundan glomerülden geçemez İdrarda NAG artışı Toksik nefropati Kardiyak operasyon sonrası Renal transplantasyon sonrası Dezavantajı: diyabetik nefropatide de artar (Urbschat A et al. Biomarkers of kidney injury Biomarkers 2011)

Monosit kemotaktik peptid-1 (MCP-1) Renal hücrelerde üretilen potent kemokin İdrar MCP-1 mononükleer inflamatuvar süreci yansıtır İskemiye bağlı ABH gösteren biyomarker Akut iskemik ve toksik böbrek hasarında mediatör ABH da idrar MCP-1 düzeylerinin NGAL ile birlikte kullanımı hassasiyeti artışı (Munchi et al 2011)

IL-18 Proinflamatuvar sitokin Sağlıklı böbrekte distal ve kollektör kanallarda eksprese olur ABH da, inaktif proil-18 aktif hale gelerek IL-18 idrara geçer İdrar IL-18 düzeyleri akut tübüler nekrozda (ATN) artar (Parikh et al 2004) ATN ayırıcı tanısında Prerenal azotemi İYE KBY yüksek sensitivite ve spesifisiteye sahip Melnikov et al 20001. Wasung ME, Biomarkers of renal func Clin Chim Acta 2014

İNTERLÖKİN-18 İskemik ABH sonrası artar Prerenal ABH de artış yok Kardiyak cerrahi ve transplantasyonunda ABH prediktörü Gerçekleşmiş ABH de duyarlılık ve özgüllük >%90 Melnikov VY, Ecder et al. J Clin Invest 2001. Parikh et al. KI 2006

IL18 ARDS, serum kreatininden önce idrar IL18 artışı ABH erken evrede gösterir ABH idrar IL18 düzeylerinin mortalite ve ABH ciddiyeti ile korele IL18 sepsisde! rol ARDS, mekanik ventilasyon esnasında mortalite belirteci (Parikh 2005)

IL18 Dezavantajları endotoksemi İnflamatuvar ve otoimmun hastalıklarda etkilenir Plazma IL18 artar: İnflamatuvar artrit Barsak hast SLE Psoriazis Hepatit Multiple skleroz

Netrin-1 Lamininle ilişkili nöronal rehber molekül Böbrekte çok az eksprese ABH idrarda atılımı artar Bypass postop: 2.saat artar 6.saatte pik 48. saatde yüksek kalır (Ramesh et al 2010)

Netrin-1 İdrar netrin-1 düzeyleri ABH süresi ve ciddiyeti Hastane kalış süresi ile korelasyon Deneysel iskemi-reperfüzyon ABH da ; Netrin-1 artış Serum kreatinin N İdrar netrin-1 artışı: Toksik nefropati Kontrast nefropatisi Sepsis bağlı ABH İlaca sekonder ABH (Ramesh et al. 2010)

Liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP) KC ve farklı organlardan eksprese protein Glomerüllerden filtre, proksimal tübülüs reabsorbe selektif olarak FFA bağlanarak hücresel yağ asidi uptakeini tamamlanmasını Hücre içi FFA metabolizmasını düzenlenmesi Tübülointerstisyel hasar ve ABH L-FABP upregule eder ve idrarda proksimal tübüllerden L-FABP atılımını arttırır Wasung ME, Biomarkers of renal func Clin Chim Acta 2014

L-FABP idrarda arttığı durumlar akut tübüler nekroz Sepsis nefrotoksinle temasa bağlı toksik hasar kontrast madde nefropatisi kardiyak cerrahi sonrası kısa sürede yükselir Kuvvetli bir belirteç olarak yorumlanmaktadır.

Panel NGAL Sistatin C Plazma paneli NGAL IL18 İdrar paneli KIM-1

Marker Örnek Artış (saat) Yöntem Araştırılan ABH klinikleri NGAL Plasma /idrar 2-6 ELİSA Kalp Cerrahisi, Kontrast Nefropati, Böbrek transplantasyonu, Sepsis KIM-1 idrar 6 ELİSA Kalp Cerrahisi, Kontrast Nefropati, Böbrek transplantasyonu, Sepsis IL-18 idrar 4-6 ELİSA ATN, Kontrast Nefropati, KBY, Kalp Cerrahisi, Prerenal azotemi, İYE NAG idrar 6 Kolorim. Kalp Cerrahisi, KBY, İlaç, Böbrek transplantasyonu Nectrin-1 idrar 2 ELİSA Kontrast Nefropati, Kalp Cerrahisi, İlaç, Böbrek transplantasyonu, iskemi, Sepsis MCP-1 idrar 4 ELİSA KBY, iskemi ATN: akut tübüler nekroz, KBY, kronik böbrek yetmezliği, İYE: idrar yolu enfeksiyonu

Özet Yeni biyomarkerların kısıtlılıkları; Klinik araştırmaların arttırılması Serum ve idrar panellerinin birlikte kullanımı öneriliyor. Tüm beklentileri karşılayan ABH gösteren- KBY etkilenmeyen ucuz, kolay analiz Biyomarker YAKIN GELECEKTE ZOR

Son söz ABH rutin markerlar Kreatinin Üre egfr (Kreat+ SisC) Fraksiyonel Na atılımı Sistatin C-plazma GFR hesaplamada sistatin C ve SCr beraber kullanan formüller daha başarılı Kreatinin+ sistatin C+idrar albumin/kreatinin Böbrek hastalık seyri ve mortalitesini belirlemede etkili Yeni markerlar NGAL-plazma idrar KIM-1-idrar IL-18-idrar NAG Netrin-1 MCP-1 Biomarker panelleri tanısal yeterliliği arttırmada!

Dinlediğiniz için teşekkür ederim