Postoperatif Pulmoner Komplikasyonlar

Journal of Clinical and Analytical Medicine Plevra Patolojilerinde Radyolojik Görüntüleme Postoperatif Pulmoner Komplikasyonlar M. Zeki Günlüoğlu Giriş Vücuda dışarıdan yapılan her müdahale, hedeflenmeyen ve istenmeyen bir duruma, yani komplikasyon a neden olabilir. Söz konusu olan müdahale bir cerrahi işlem olduğunda da, işlem sırasında veya sonrasında çeşitli komplikasyonlarla karşılaşılabilir. Vücudun bütün alanlarının cerrahi işlemleri dahil edildiğinde, cerrahi sonrasında ortaya çıkan komplikasyonların en büyük kısmını, pulmoner komplikasyonların oluşturduğu bildirilmektedir [1,2,3]. Bu durumun temel nedeni, anestezinin neden olduğu solunum kasları disfonksiyonu ve göğüs duvarı mekanikleri bozulmasının sonucunda akciğer hacimlerinde oluşan değişimdir [4]. Bu komplikasyonlar, post-operatif morbidite ve mortalitenin en önemli nedenleridir [2,5]. Göğüs cerrahisi işlemleri sonrasında, anestezinin etkilerine ek olarak, cerrahi işlemin göğüs duvarı, solunum kasları ve akciğer üzerindeki direkt etkilerinin de sonucunda, pulmoner komplikasyonla karşılaşma ihtimali daha da yükselmektedir. Post-operatif pulmoner komplikasyonlar (PPK), sadece klinik durumu bozan komplikasyonlar dahil edildiğinde, göğüs cerrahisi sonrasında da en sık görülen komplikasyon grubunu oluşturmaktadır [6-8]. Göğüs cerrahisi işlemleri sonrasında PPK gelişen hasta oranları, genellikle %10-15 civarında olsa da [9,10], bazı çalışmalarda %40 a yaklaşmakta [11], hatta pnömonektomi serilerinde %50 civarına ulaşmaktadır [12]. Bu değişkenliğin en önemli nedeni, pulmoner komplikasyon grubuna dahil edilen komplikasyonlardır. Kapsamlı bir liste, ateş (mikroatelaektazi ye bağlı), öksürük, dispne, bronkospazm, hipoksi, hiperkapni, aspirasyon, atelektazi, pnömoni, pulmoner ödem, akut solunum yetmezliği, akut respiratuar distres sendromu, uzamış hava kaçağı, lobar torsiyon ve gangren, bronko-plevral fistül, pulmoner emboli, hatta bazı plevral effüzyonları da içerebilir. Bunların her birinin tanımı ile ilgili heterojenite de, çalışmalarda bildirilen PPK insidansını etkileyebilir. Ayrıca, yapılan işlemlerin genişliği de PPK oranını etkiler, pnömonektomi serilerinde daha yüksek PPK oranları bildirilirken, daha küçük rezeksiyonların çoğunluğu oluşturduğu serilerde oran düşük olabilir. Bu nedenlerle, çalışmalarda bildirilen PPK oranlarını direkt olarak karşılaştırmak mantıklı gözükmemektedir. Post-operatif pulmoner komplikasyon gelişimi, mortaliteyi artırır. Bir çalışmada, PPK gelişen hastalarda mortalite ihtimalinin, gelişmeyenlere göre 14,9 kat arttığı, PPK gelişiminin, akciğer rezeksiyonu yapılan hastalarda, ölümle ilişkili tek faktör olduğu gösterilmiştir [8]. Bu mortalite artışının temel nedeni, hastane kökenli pnömonidir [13]. Mortaliteye ek olarak, PPK gelişimi, hastanede kalış süresini de uzatır [6,14] ve hastane maliyetini yükseltir [15]. Post-operatif pulmoner komplikasyonlarla ilgili bu bölümü hazırlarken, göğüs boşluğu ile ilgili olsa da, akciğerin kendisi ile ilgili olmadığı için, plevral komplikasyonlar konu dışı tutuldu. Solunumsal komplikasyonlardan klinik açıdan önemli etkileri olanların incelenmesi hedeflendiğinden ateş, öksürük, dispne, bronkospazm, hipoksi ve hiperkapni komplikasyonları üzerinde de durulmadı. Bunun yanında, teknik nedenlerden kaynaklanan komplikasyonlar da dışlandı, bu nedenle, lobar torsiyon ve uzamış hava kaçağı komplikasyonları da konu dışı bırakıldı. Bronko-plevral fistül ise, akciğer parenkiminin kendisinin değil, bronş sisteminin bir komplikasyonu, ve teknik problem ya da yara iyileşme problemi olarak kabul edilerek incelenmedi. Pulmoner emboli de, akciğerin sekonder olarak etkilendiği bir vasküler sistem komplikasyonu olduğundan, bu bölümde yer almadı. Akut solunum yetmezliği, pulmoner komplikasyonlar dışında, kardiak nedenlere bağlı olabilir, ya da, böbrek yetmezliğinin ya da sepsis in geç dönem sonucu olarak gelişebilir. Ancak burada, akut solunum yetmezliğinin PPK lar dışındaki nedenleri ele alınmayacaktır. Akciğer rezervleri yetersiz bir hastada, akciğer rezeksiyonu sonrasında akut solunum yetmezliği gelişebilir. Ancak solunum rezervleri önceden bilinen bir hastada gelişen böyle bir bu durum, akciğer rezeksiyonunun beklenmeyen bir sonucu değildir, yani bir komplikasyon olarak ele alınmamalıdır. Bu bölümde, post-operatif erken dönem pulmoner komplikasyonlar içinde, post-operatif pnömoni, postoperatif atelektazi ve post-pnömonektomik pulmoner ödem incelenecektir. Post-operatif geç dönem pulmoner komplikasyon olarak da post-pnömonektomi sendromu sunulacaktır. Post-operatif Erken Dönem Pulmoner Komplikasyonlar Post-operatif Pnömoni Bu komplikasyon, non-torasik cerrahi sonrasında sık karşılaşılan bir PPK olduğu gibi [16], torasik cerrahi sonrasında da en sık karşılaşılan PPK dur [8,17]. Post-operatif pnömoni insidansı genellikle %6 7 civarında bildirilse de [8,18], oranın, %20 nin üzerinde bulunduğu çalışmalar da mevcuttur [11,19]. Bu değişkenlik, hasta populasyonu ile ilgili olabildiği gibi, pnömoni tanımı ile de ilgili olabilir. Yüksek oran bildiren çalışmalarda klinik ve radyolojik bulgular tanı için yeterli kabul edilirken, diğerlerinde, tanı için bakteriyolojik olarak bir etkenin saptanması şartı aranmıştır. Bu da insidansın daha düşük görünmesine neden olmuş olabilir. Bir başka problem, pnömoni ile atelektazi ve sekresyon retansiyonu komplikasyonlarının bazı çalışmalarda birlikte değerlendirilmesidir. Bu nedenlerle, post-operatif pnömoninin gerçek insidansı bilinmemektedir. Ancak %10 civarında olduğu söylenebilir. Corresponding Author: Mehmet Zeki Günlüoğlu, Bahçeliecler mah. Aydınerler cd. Saklı vadi konutları, Erguvan Blok No:17, Bahçelievler, İstanbul, Türkiye. Phone: +9005056408045 E-mail: mzekigun@gmail.com DOI: 10.4328/JCAM.516 Received:03.12.2010 Accepted: 03.12.2010 Published Online: 03.12.2010 Journal of Clinical and Analytical Medicine 109

Pnömoni, post-operatif morbiditenin önemli bir nedeni olduğu gibi, daha da önemlisi, mortalitenin de önemli bir nedenidir [13, 20, 21]. Post-operatif pnömoninin muhtemel nedenleri, sekresyon retansiyonu ve çözülmeyen atelektazi alanında mikroorganizma kolonizasyonu, veya farkına varılmayan aspirasyonun etkisiyle patojen mikroorganizmaların akciğere ulaşması olabilir. Bu nedenle, uzamış solunum desteği gerektiren, veya trakeobronşial sekresyonlarını ekspektore etmek konusunda sıkıntılı olan hastalar risk altındadır [22]. Burada, post-operatif dönemde ağrı yönetiminin etkisinin dikkate alınmasının gerekli olduğu anlaşılmaktadır. Ağrının yetersiz tedavisi, hastanın öksürememesine, sekresyonları ekspektore edememesine ve sonuçta pnömoniye neden olabilir. Buna karşın ağrının, sık uygulanan ve yüksek doz narkotiklerle aşırı tedavisi, sedasyona ve öksürük refleksinin kaybına, bunun yanında ileus, kusma ve aspirasyona eğilime, sonrasında da pnömoniye neden olabilir. Etken ajanlar çoğunlukla bakterilerdir. Stephan ve ark. nın serisinde [8] hastaların %40 ında polimikrobial flora saptanmıştır. Ancak en sıklıkla (%94) Gram negatif basiller izole edilmiştir. Bunlar içinde de Pseudomonas aeruginosa nın en sık karşılaşılan etken olduğu görülmüştür. Pnömoni etkeni nadiren virüs, mantar, mikoplazma veya legionella olabilir. Özellikle debil, kanserin kendisi veya tedavisi nedeniyle immün sistemi suprese hastalarda bu etkenler unutulmamalıdır [22]. Klinik tablo, tipik pnömoni tablosudur. Tanı, pnömoni bulguları ve radyolojik olarak pulmoner infiltrasyonların varlığı ile konur. Uygun tedavi için etkenin izolasyonu, bunun için uygun yöntemlerle örnek alınması gereklidir [22]. Tedavi, hastane kökenli pnömoninin temel ilkelerine ek olarak nutrisyonel destek ve trakeo-bronşial sekresyonların temizliğini içerir. Buna ek olarak, atelektazinin, ve buna neden olan kolaylaştırıcı nedenlerin ortadan kaldırılması, aspirasyonun başlatıcı etken olarak düşünüldüğü durumlarda, devam ediyorsa, bu sorunun ortadan kaldırılması gereklidir. Post-operatif atelektazi Genel anestezi altında opere edilen hastaların çoğunda klinik olarak önemli düzeyde olmayan atelektazi gelişir. Sadece geniş atelektazi problem olarak kabul edilecek olursa, bu komplikasyon da nadir görülen bir PPK değildir. Geniş atelektazi gelişiminin gerçek insidansı, bu komplikasyonun genellikle pnömoni ve sekresyon retansiyonu ile birlikte sınıflandırılması, ayrıca geniş atelektazi tanımının belirsizliği nedenleriyle tam olarak bilinemez. Bununla birlikte, non-torasik major operasyonların incelendiği bir çalışmada atelektazi, en sık (%13,7) karşılaşılan PPK olarak saptanmıştır [16]. Akciğer rezeksiyonu sonrasında ise, geniş atelektazi insidansı, muhtemelen bu komplikasyonun diğer PPK lar tarafından kapsanması nedeniyle daha düşük oranda (%3,6-%6,4) bildirilmiştir [23]. Korst [24], lobektomi sonrasında ciddi veya masif atelektazi insidansını %7,8 olarak bildirmiştir. Ciddi atelektazi, pnömoni için kolaylaştırıcı bir neden, pnömoni de mortalite ile ilişkili bir komplikasyon olduğundan, atelektazi gelişimi önlenmelidir. Atelektazinin muhtemel nedenleri, yetersiz ağrı kontrolü nedeniyle yüzeyel solunum yapılması, sekresyon retansiyonu veya bazı hastalarda, cerrahi işlem nedeniyle bronş sisteminde oluşan daralma olabilir [22,23]. Üst lobektomilerden sonra, alt lobun yukarı doğru yer değiştirmesi sırasında alt lob bronşu kıvrılarak katlanıp daralabilir. Bu da atelektaziye neden olabilir [25]. Bunun dışında, lobektomiler sırasında lob bronşlarının, orjinlerinin çok yakınlarından kesilmesi ve güdüğün kapatılması, diğer lob bronşlarında daralma ve sonrasında atelektaziye neden olabilir [22]. Klinik olarak, bazı hastalar tamamen asemptomatik oabilir. Diğerleri ise nefes darlığından şikayet eder. Taşipne, taşikardi ve ani yükselen ateş saptanabilir. Fizik muayenede ayrıca, solunum seslerindeki azalma, atelektaziden şüphelendirebilir. Mediastende atelektazi tarafına çekilme, o taraſtan yapılan akciğer rezeksiyonu nedeniyle beklenen bir bulgu olduğundan önemsenmeyebilir. Akciğer grafisinde, yapılan rezeksiyona göre beklenenden fazla akciğer hacim azalması ve opasite izlenebilir [22]. Tedavi, altta yatan nedene göre değişebilir. Ağrı kontrolünün yetersizliği nedeniyle derin solunum yapılamamasına bağlı atelektazi varlığında, ağrının uygun yöntemlerle giderilmesi ve solunum fizyoterapisi problemi ortadan kaldırabilir. Sekresyon retansiyonunun ana problemi oluşturduğu durumlarda, trakeobronşial aspirasyonlar veya gerekirse bronkoskopi yoluyla sekresyonlar temizlendikten sonra, yine ağrı kontrolü ve solunum fizyoterapisi ile problemin tekrarlamasının önüne geçilmelidir. Altta yatan neden bronşun anatomik olarak daralmış olması ise, dilatasyon, stentleme veya reoperasyon gerekli olabilir [22,23]. Post-pnömonektomik Pulmoner Ödem Bu komplikasyon, akciğer rezeksiyonu yapılan hastalarda, hızla ilerleyen dispne, mekanik ventilatör desteği gerektiren hipoksi, ve kalp yetmezliği, pulmoner emboli, pnömoni ya da bronkoplevral fistül gibi saptanabilir bir neden yokken, kalan akciğerde, radyolojik olarak, diffüz interstisyel ödem bulgularının varlığıyla karakterize akut bir sendromdur [26]. Non-kardiyojenik pulmoner ödem olarak da tanımlanmıştır. Bu sendrom aslında klinik ve histolojik olarak akut respiratuar distres sendromu (ARDS) ndan farksızdır ve ARDS nin akciğer rezeksiyonu yapılan hastalarda görülen formudur. Bu nedenle, 1994 yılında yapılan Amerikan Avrupa Konsensus Konferansı nda [27] akut akciğer hasarı (Acute Lung Injury; ALI) / ARDS tanısı için kriterlerin tanımlanmasından sonra, post-pnömonektomik pulmoner ödem (PPÖ) terimi daha nadiren kullanılmaya başlanmıştır. Bu kriterler; akut başlangıç, akciğer grafisinde yaygın infiltrasyon varlığı, pulmoner kapiller wedge basıncın (PCWP) 18 mmhg nın altında oluşu, PaO2/FiO2 oranının 300 (ALI) veya 200 (ARDS) oluşudur. Bu sendrom, genellikle pnömonektomi sonrasında bildirilmişse de, lobektomi sonrasında da görülebilir. Bir çalışmada, tüm lobektomiler sonrasında non-kardiyojenik pulmoner ödem gelişen hastaların oranı %1 bildirilmiştir [28]. Pnömonektomi hastalarında ise, her ne kadar bir ARDS formu olsa da, etyolojik faktörlerin özgül olma ihtimali nedeniyle PPÖ in farklı bir sendrom gibi incelenmesi de mümkündür. Pnömonektomi sonrasında gelişen pulmoner ödem in insidansı, çeşitli serilerde, %2,3 [29] ile %16,7 [30] arasında bildirilmiştir. Bununla birlikte, bu sendrom, çeşitli isimlerle anılmış olduğundan, ve 1994 Konsensus konferansı öncesinde tanımla ilgili bir standart olmadığından, PPÖ gerçek insidansı daha yüksek veya daha düşük olabilir. Ancak, sağ pnömonktomi sonrasında insidansın, sol pnömonektomi sonrasına göre daha yüksek olduğu bilinmektedir [30,31]. Vakaların yaklaşık olarak %70 i, sağ pnömonektomi sonrasında görülmektedir [22]. Mortalite çok yüksek olup, %50 civarından [32], ARDS kriterlerinin tam karşılandığı durumlarda %100 e ulaşabilir [33]. Klinik ve histolojik olarak ARDS den farksız bir tablo olsa da, pnömonektomi sonrasında gelişen bu komplikasyonun mortalitesi, diğer durumlarda gelişen ARDS ye göre çok daha 110 Journal of Clinical and Analytical Medicine

yüksektir [22]. Histolojik olarak, ARDS de olduğu gibi, diffüz alveolar hasar geliştiği bilinmektedir [31]. Bununla birlikte bu hasarı başlatan olayın ne olduğu tam olarak bilinmemektedir. Akciğerin rezeksiyonunun neden olduğu anatomik ve fizyolojik değişikliklerle, mekanik, barometrik veya kimyasal travmanın neden olduğu akciğer hasarı, ve kişisel hasta eğilimi, bu komplikasyonun gelişimi ile sonuçlanabilir. Bir akciğerin çıkarılması, anatomik olarak, pulmoner vasküler yatağın en azından yarısının kaybına neden olur. Kardiak output un tamamının, akut olarak kalan akciğere yönlenmesiyle pulmoner arter basıncı ve pulmoner kapiller hidrostatik basınç artar [26]. Normalde tolere edilebilen bu durum, bilinmeyen başka faktörlerin etkisiyle, diffüz alveolar hasarı başlatabilir. Akciğere yüklenecek sıvı miktarı artarsa, pulmoner kapiller hidrostatik basınç daha da artar. Akciğerde filtre edilen sıvı, lenfatiklerin kapasitesini aştığında, sıvı önce peribronşial boşluklarda, daha sonra hızla alveollerde birikmeye başlar [34]. Alveollerin akut kaybı ve muhtemelen olayın devam etmesini sağlayan bilinmeyen diğer faktörlerin etkisiyle şiddetli klinik tablo ortaya çıkar. Bu açıklamaya göre, peri-operatif dönemde hastaya aşırı sıvı yüklenmesi, PPÖ etyolojisi olabilir. Bu teori, eski yayınlarda genellikle suçlanan mekanizmadır [35,36]. Bununla birlikte, birçok çalışmada, PPÖ gelişimi, peri-operatif dönemde aşırı sıvı yüklenmiş olmasıyla ilşkilendirilememiştir [31,37]. Bir akciğerin çıkarılmasının bir başka anatomik sonucu, mediastenin çıkarılan akciğer tarafına kaymasıyla, kalan akciğerin hiperinflasyonu olabilir [26]. Oluşan hiperinflasyon, akciğerde volotravmaya ve sonuçta alveolo-kapiller membran hasarına neden olabilir. Bunun yanında hiperinflasyon, perivasküler kılıflara interstisyel hava kaçağına, böylece pulmoner mikrosirkülasyon üzerinde ekstrinsik kompresyona neden olabilir (air-block sendromu). Oluşan pulmoner kapiller basınç artışı, akciğer hasarını artırabilir [26]. Bu teori, sağ pnömonektomi sonrasında daha sık PPÖ gelişiminin nedenlerinden biri olabilir, çünkü sağ pnömonektomi sonrasında kalp ve büyük damarlar mediastinal şiſt e daha fazla izin verirler. Yine bu teori, pnömonektomi sonrasında, pnömonektomi boşluğunun dengeli bir drenaj sistemi ile drene edildiği hastalara göre, drenaj yapılmayan ya da normal su altı drenajı yapılan hastalarda daha sık PPÖ gelişiminin [37,38] de nedenini açıklayabilir. Drenaj yapılmayan ya da normal su altı drenajı yapılan hastalarda mediastinal şiſt, kalan akciğerin hiperinflasyonunu kolaylaştırır. Pnömonektominin bir başka anatomik sonucu, birlikte yapılan lenf nodu diseksiyonunun etkisidir. Lenfatik drenajın ortadan kaldırılması pulmoner ödeme neden olabilir [37]. Bu teoriyi destekleyecek bir bulgu, karinal [38,39] ve sağ pnömonektomi sonrasında [30,31,34] PPÖ ile daha yüksek oranda karşılaşılmasıdır. Sol akciğerin lenfatik drenajı, orta hattın sağına dek ulaşabilir. Sağ pnömonektomi yapılırken de, subkarinal diseksiyon sırasında, sol ana bronşun proksimaline ulaşılabilir. Böylece, orta hattın sağındakiler olduğu gibi, orta hattın solundaki lenfatik kanallar dahi bloke edilebilir. Bu da sol akciğerin lenfatik drenajını bozarak akciğer ödemine neden olabilir [40]. Buna karşın sol pnömonektomi sırasında, genellikle, sağ akciğerin lenfatik drenajını önemli oranda etkileyecek düzeyde proksimal subkarinal diseksiyon yapılamaz. Pnömonektominin neden olduğu fizyolojik değişiklikler de ödem etyolojisinde rol oynayabilir. Pnömonektomi sonrasında pulmoner endotel permeabilitesinin arttığı gösterilmiştir [41]. Bu artış, anatomik olarak, vasküler yatağın pnömonektomi nedeniyle küçülmesi sonrası, mikrovasküler akım hızının artmasına bağlı olabileceği gibi [42], nötrofil kaynaklı enzimlerin endotelyal hasar oluşturmadaki rolleri ile de ilgili olabilir [43]. İnflamatuar mediatörler ve reaktif oksijen metabolitlerinin de PPÖ patogenezinde rolleri olabilir [44]. Bir çalışmada, mekanik ventilasyon basıncının 40 cmh2o nun üzerinde olmasının, PPÖ riskini 3,3 kat artırdığı saptanmıştır [33]. Operasyon sırasında yüksek havayolu basınçlarına çıkılması, akciğerde barotravmaya neden olarak ödem etyolojisinde rol oynuyor olabilir. Kan ürünleri kullanımı da, pnömonektomi hastalarında, ALI den farklı olmayan TRALI (transfusion relaed ALI) neden olabilir [45]. 197 pnömonektomi hastasının dahil olduğu bir çalışmada, taze donmuş plazma kullanımının, PPÖ riskini 4,3 kat artırdığı görülmüştür [33]. Muhtemel neden, kan ürünleri ile ilgili bir immünolojik reaksiyondur. Akciğer kanseri hastalarında, indüksiyon tedavisinin PPÖ gelişimine eğilim oluşturup oluşturmadığı da sorgulanmaktadır. Bazı çalışmalarda indüksiyon kemoterapisinin, PPÖ riskini artırdığı gösterilememiştir [46]. Buna karşın indüksiyon radyoterapisi, PPÖ riskini artırıyor olabilir [30]. Bunlara ek olarak, PPÖ gelişimi üzerine etkili hasta ile ilgili bazı risk faktörleri de belirlenmiştir. Bunlar arasında 60 yaşın üstünde olmak [47], alkol kullanımı [48] ve amfizem varlığı [49] sayılabilir. Bu sendrom başlangıçta sinsi seyirlidir. Taşipne ile başlayan kötüleşme, alveolo-arteriel gradient in azalması nedeniyle refrakter hipoksemi, ve artmış ölü başluk nedeniyle hiperkapni ile devam eder [40]. Hastaların %35 i, pnömonektomiden 1-2 gün sonra PPÖ bulguları göstermeye başlar ve çoğunda tablo ilk 3 gün içinde bariz hale gelir. Ancak başlangıç 7 güne dek uzayabilir. İşlem ile tablonun başlangıcı arasındaki bu süre, belki de, mediastinal şiſt ya da hiperinflasyonun gelişimi için böyle bir sürenin geçmesi gereğinden kaynaklanabilir. Semptomlar, başladıktan sonra hızla ilerler, hatta saatler içinde mekanik ventilasyon gerekli hale gelebilir. Radyografik olarak diffüz infiltrasyonlar görülür. Bu bulgu, klinik bulgulardan sonra 24 saat kadar gecikebilir [40]. Tanı, öncelikle, muhtemel diğer tanıların dışlanmasına dayanır. Alternatif tanılar, iatrojenik sıvı yüklenmesi, kardiyojenik pulmoner ödem, pulmoner emboli, pnömoni veya aspirasyon olabilir [37]. Bu tanıların dışlanması için hızla, invaziv kalp monitorizasyonu, pankültürler, bilgisayarlı toraks tomografisi ve diğer pulmoner emboli gösterme çalışmaları ve bronkoskopi yapılmalıdır [22]. Problemin kardiyojenik kökenli olmadığı, başlangıçta EKG çekilerek, gerekirse PCWP ölçümü ile anlaşılabilir. PPÖ hastalarında PCWP, genellikle 18 mmhg nın altındadır [50]. Kardiyojenik ödem gelişen hastalar, diürez, ritm kontrolü ve oksijen tedavisine hızla yanıt verirler [22]. Diğer muhtemel tanılar da hızla değerlendirilmeli, bu arada hasta ampirik olarak tedavi edilmelidir. Tedavinin temelini aktif destek tedavisi oluşturur. Dokulara yeterli oksijen desteği sağlanması gereklidir. Bunun için mekanik ventilasyon gerekli olacaktır. Mekanik ventilasyon un ARDS tedavisi teknikleri kullanılarak uygulanması gereklidir. İnhale nitrik oksit, selektif pulmoner vazodilatör etkisiyle, halen havalanmakta olan alveollerin etrafındaki dolaşımı artırarak oksijenasyonu iyileştirebilir [51]. Bu tedavinin mortaliteyi azalttığı, bir çalışmada gösterilmiştir [52]. Steroidlerin PPÖ tedavisinde rolleri tartışmalıdır. Dirençli vakalarda diğer tedavi alternatifleri, ECMO, intravasküler oksijenasyon, extracorporeal CO2 temizlenmesi ve parsiyel sıvı ventilasyonu olabilir [22]. Mortalite oranı yüksek ve tedavi olanakları sınırlı olduğundan, Journal of Clinical and Analytical Medicine 111

gelişiminden korunmak, bu komplikasyonla ilgili en önemli konudur. Bununla birlikte, altta yatan nedenlerin kesin olarak bilinmiyor, çeşitli ve birbirleriyle bağlantılı oluşu nedeniyle bu da tam olarak sağlanamaz. Bazı risk faktörleri önlenemez; yaş, rezeksiyon tarafı, lenfadenektomi yapma, indüksiyon tedavisi verme gibi. Bununla birlikte, korunma amacıyla yapılabilecekler de vardır. Operasyon sırasında ve erken post-operatif dönemde sıvı infüzyonu minimize edilmeli, yüklenme şüphesi oluştuğunda, erkenden diüretikler kullanılmalıdır. Eğer hacim yeterli görünüyor ancak kan basıncı düşük seyrediyorsa, kan basıncını yükseltmek için sıvı infüzyonu yerine, vazopressörlerin kullanımından çekinilmemelidir [53]. Kan ürünlerinin kullanımından da mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Operasyon boyunca, yüksek basınçlı ventilasyon yapılmamalıdır [54], peak basıncın 40 cmh2o [33], plato basıncın 30 cmh2o [55], tidal volümün 6 ml/kg ın [56] altında tutulması ARDS riskini, muhtemelen de PPÖ riskini azaltır. Tedavideki rolleri belirsiz olsa da, korunmada, steroidlerin rolü olabilir [57]. Mediastinal şiſt bir etyolojik faktör olabildiğinden, pnömonektomi boşluğu dengeli bir drenaj sistemiyle drene edilmelidir. Erken Post-operatif Pulmoner Komplikasyon Gelişimi Açısından Pre-operatif Risk Faktörleri Bir göğüs cerrahisi ameliyatından sonra gelişecek mortalite ile ilişkili faktörler iyi bilinmektedir. Bunun yanında, postoperatif komplikasyon gelişim riski ile ilişkili pre-operatif faktörlerin ortaya çıkarılması için de çeşitli değerlendirmeler yapılmıştır. Bunların arasında POSSUM (Physiologic and Operative Severity Score for Enumeration of Mortality and Morbidity) ve CRI (Cardio-respiratuar Risk Index) sayılabilir. European Thoracic Surgery Database projesinde [58], hastalar mortalite riski açısından değerlendirilmiştir. Bu çalışmada, dispne derecesi, ASA (American Society of Anesthesiologists; Amerikan Anesteziyologlar Derneği) skoru, işlem sınıfı ve yaş ın, mortaliteyi bağımsız olarak etkileyen faktörler olduğu tespit edilmiştir. Bu faktörler muhtemelen morbidite üzerinde de etkilidir. Amerika da, Göğüs Cerrahları Derneği (Society of Thoracic Surgeons; STS), oluşturulmuş veri tabanı üzerinden yaptığı çalışma ile, akciğer kanseri nedeniyle akciğer rezeksiyonu yapılacak hastalarda, bir risk modeli oluşturmaya çalışmıştır [17]. Bu çalışmada, performans skoru ve fiziksel durum (ASA skoru), komplikasyon gelişiminin en önemli belirleyicileri olarak bulunmuşlardır. Etkili bulunan diğer faktörler, yaş, steroid kullanımı, %FEV1, sigara ve rezeksiyon tipidir. Bunlar dışında, çeşitli çalışmalarda, morbidite ve mortalite üzerine etkili olduğu bildirilmiş birçok faktör tanımlanmıştır. Rezeksiyonun genişliği, mortaliteyi olduğu gibi morbiditeyi de etkiler. Pnömonektomi, lobektomiye göre morbiditesi daha yüksek bir rezeksiyondur [59]. Sağ pnömonektominin morbiditesi, sol pnömonektomiden yüksektir [60]. Serum fibrinojen düzeyi, serum LDH düzeyi, tümörün yaygınlığı, operasyonun süresi, kalp hastalığı varlığı gibi birçok faktörün morbidite üzerinde etkili olduğu, bazı küçük çalışmalarda bildirilmiştir. Post-operatif komplikasyonlardan pulmoner kaynaklı olanlar ise, mortalitenin de önemli nedeni olduklarından, gelişecek olduklarının pre-operatif dönemde tahmin edilmesi, önlenmeleri açısından faydalı olabilir. Ancak, cerrahi işlem geçirecek hastalardan PPK gelişecek olanların önceden belirlenmesi oldukça zordur. Bir çalışmada, post-operatif dönemde ölen hastaların çoğunun, pre-operatif dönemde risk faktörü taşıdığı belirlenen hastalar olmadığı görülmüştür [61]. Kohman ın çalışmasında [62], akciğer rezeksiyonu hastalarında postoperatif ölüm ile ilişkili pre-operatif 37 faktör belirlenmiş, ancak ölümlerin sadece %12 sinde bu faktörlerin etken olduğu anlaşılmıştır. Hastaların %60 ında ölüm gelişigüzel, ya da bilinmeyen bir sebeple gerçekleşmiştir. Bu bulgulara dayanarak, mortalitenin en önemli nedeni olan komplikasyon gelişiminin, pre-operatif dönemde belirlenmesinin güç olduğu söylenebilir. Bu durumun nedenlerinden biri komplikasyon gelişimi üzerinde, pre-operatif faktörler kadar, post-operatif bakımın da önemli etkisinin bulunmasıdır. Bir başka neden de bir komplikasyonun gelişeceği bilinecek olsa bile, bazı risk faktörlerinin ortadan kaldırılamaz faktörler olmasıdır. Bununla birlikte, PPK gelişimi üzerine etkili bazı faktörlerin pre-operatif dönemde saptanması durumunda, komplikasyon gelişimi riskini azaltmak için ek önlemler alınabilir. Halen elimizde PPK gelişimi riskini göstermede kullanılacak güvenilir bir değerlendirme bulunmasa da, bazı risk faktörleri bilinmektedir. Non-kardiyak cerrahi işlemler için PPK belirlemede ilk geniş, çok merkezli çalışma, National Veterans Affairs Surgical Risk Study çalışmasıdır [63]. Bu çalışmada, pre-operatif ve intraoperatif risk faktörleri belirlenmeye çalışılmıştır. Pre-operatif risk faktörleri olarak; KOAH, yaş, sigara kullanımı, pulmoner hipertansiyon (New York Heart Association Class II), obstrüktif uyku apnesi ve nutrisyon durumu belirlenmiştir. İntra-operatif risk faktörleri ise, cerrahi işlemin yeri, genel anestezi kullanımı, anestezik ajanlar içinde panküronyum kullanımı, işlemin süresi ve işlemin aciliyeti sayılmıştır. Ancak bu kriterlerin, sadece non-kardiyotorasik cerrahi için PPK riski belirlemede etkinliği gösterilmiştir. Ayrıca çalışma, sadece erkekleri ve yaşlıları içermektedir. Bir başka çalışmada, ASA skoru, non-kardiyotorasik cerrahi adayı hastalarda, PPK göstergesi olarak bulunmuştur [64]. Non-kardiyotorasik cerrahi adayı hastalarda, albumin ve BUN düzeyleri de PPK gelişim riski ile korele bulunmuştur [65]. Non-kardiyotorasik cerrahi adayı hastalarda, astma varlığının, PPK gelişimi ile ilişkisi gösterilememiştir. Buna karşın KOAH, iyi bilinen bir risk faktörüdür [1]. Ancak, obstrüksiyon düzeyi ile risk düzeyi arasında doğrusal bir ilişki yoktur. İnterstisyel akciğer hastalığı [66], pulmoner hipertansiyon ve obstrüktif uyku apnesi varlığı da PPK riskini etkiler [65]. Sigara [67] ve yaş [68], PPK riskini artırır. Sigara nın cerrahi komplikasyonlar üzerindeki etkisi ile ilgili en büyük prospektif çalışma olan Barrera nın çalışmasında, riskin azaltılabilmesi için, sigaranın işlemden 2 ay önce bırakılması gerektiği anlaşılmıştır [67]. Ülkemizden bir çalışmada [16], non-kardiyotorasik cerrahi sonrasında, PPK riski açısından, abdominal insizyon, anestezi süresi ve %FEV1 oranı etkili bulunmuştur. Operasyon alanı diyafragmadan uzaklaştıkça PPK insidansı düşer [69]. Akciğer rezeksiyonu sonrasında ise, PPK gelişimi ile ilişkili preoperatif faktörler değerlendirildiğinde, ASA skorunun, pnömoni sıklığını artırdığı [70], bu nedenle, PPK oranını etkilediği [64,71] gösterilmiştir. Her ne kadar subjektif ise de ASA skoru, hem pulmoner hem de non-pulmoner fonksiyonları birlikte değerlendirdiğinden, komplikasyon göstergesi olarak önemli olabilir. Alkol kullanımı, torasik cerrahi hastalarında, ALI gelişimi açısından bağımsız bir risk faktörü olduğu gibi [72], major postoperatif komplikasyonlar ve solunum yetmezliği ile de ilişkili bulunmuştur [73]. Bir prospektif gözlem çalışmasında [6], 75 in üzerinde yaş, 30 kg/m2 nin üzerinde body mass index, 3 veya üstünde ASA skoru, sigara kullanımı ve KOAH varlığı, akciğer rezeksiyonu sonrasında PPK gelişimi açısından bağımsız risk faktörleri olarak saptanmıştır. Bir başka çalışmada da [8] 3 veya üstünde ASA skoru, 80 dakikadan uzun operasyon ve 48 saat ten uzun mekanik ventilasyon süresi pulmoner komplikasyon gelişimi 112 Journal of Clinical and Analytical Medicine

ile bağlantılı bulunmuştur. KOAH, non-kardiyotorasik cerrahide olduğu gibi, torasik cerrahi işlem yapılacak hastalarda da önemli bir PPK risk faktörüdür. Ancak kardiyotorasik cerrahi adaylarında, non-kardiyotorasik cerrahi adaylarının aksine, obstrüksiyon derecesi ile risk arasında doğrusal bir ilişki saptanmıştır [74]. Akciğer rezeksiyonu yapılacak hastalarda, post-operatif dönemde komplikasyon gelişimi riskini ortaya çıkarmak amacıyla bazı testler de yapılabilir. Bu hastalarda rezeksiyon öncesi fizyolojik değerlendirme kriterleri bilinmektedir [75]. Bu kriterler, solunum yetmezliği riski olmadan, akciğer rezeksiyonu sonrasında yaşayabilecek ve yaşayamayacak hastaları belirlemeyi hedeflemektedir. Yani temel amaç, mortalite ihtimalinin ortaya çıkarılmasıdır. Bu değerlendirmede temel çalışma da, solunum fonksiyon testi dir (özellikle birinci saniye zorlu ekspirasyon hacmi; FEV1). Bu amaçla kullanıldığında solunum fonksiyon testi nin etkin olduğu ortaya çıkarılmıştır [75,76]. Ancak PPK gelişimi riskini belirlemede, her ne kadar bazı çalışmalarda etkili bulunmuşsa da [77,78], ne FEV1 düzeyi, ne bunun beklenen düzeye oranı ne de tahmini post-operatif FEV1 düzeyi, PPK gelişimi riskini belirlemede, birçok çalışmada etkili bulunmamıştır [79,80]. Kan gazları ölçümü, solunum foksiyonlarını tamamlayan bir inceleme olsa da, PaCO2 düzeyi 45 mmhg nın üzerinde olsa da akciğer rezeksiyonunun güvenle yapılabileceği gösterilmiştir [81]. Difüzyon kapasitesi, akciğer rezeksiyon hastasının rutin fizyolojik değerlendirmesinde yer almasa da, akciğer grafisinde interstisyel akciğer hastalığı bulgusu bulunan, veya ekzersizde dispneden şikayetçi olan hastalarda yapılması önerilmektedir [75]. Gerçekten de, interstisyel akciğer hastalığı bulgusu olanlarda solunum yetmezliği ihtimalinin daha yüksek olduğu gösterilmiş olup [66,82], bu nedenle bu hastalarda, difüzyon kapasitesi ölçümü solunum yetmezliği riskini göstermede yararlı olabilir. Kardiopulmoner ekzersiz testleri, akciğer fonksiyonları sınırda olan hastaların, akciğer rezeksiyonunu tolere edip edemeyeceğini göstermekte kullanılmaktadır. Bunun yanında bu testlerin, akciğer fonksiyonları rezeksiyon için yeterli olan hastalarda, PPK gelişim riskini belirlemede etkin olup olmadıkları da değerlendirilmiştir. Bir prospektif çalışmada, koşu bandında yürüme testinin, PPK riski göstermede etkisi bulunmamıştır [83]. Merdiven çıkma testi, sadece, 70 yaşından büyük hastalardan FEV1 düzeyi beklenenin %40 ının altında olanlarda PPK gelişimi ile ilşkili bulunmuştur [84]. Ekzersiz sırasında difüzyon kapasitesi ölçümü gibi karmaşık bir test de PPK göstergesi olarak araştırılmış, ve ekzersiz sırasında difüzyon kapasitesinin artmaması, PPK gelişimini tahmin etmede %78 sensitiv ve %100 spesifik olarak saptanmıştır [85]. Maksimal oksijen tüketiminin beklenene göre oranı da bir başka çalışmada, akciğer kanseri nedeniyle rezeksiyon uygulanacak hastalarda PPK gelişimi ile ilişkili bulunmuştur [86]. Komplikasyon azaltma stratejileri Göğüs cerrahisi işlemlerinden sonra PPK riskini azaltmak için önlemler alınabilir. Bu önlemler, preoperatif dönemde alınmaya başlanmalı ve post-operatif dönem boyunca da çeşitli önlemler alınmaya devam edilmelidir. Her ne kadar riski yüksek hastalar kısmen belirlenebilse de, PPK gelişen birçok hasta önceden belirlenemediği için, PPK azaltma önlemleri, risk taşıyıp taşımadığından bağımsız olarak tüm hastalara uygulanmalıdır. Post-operatif pulmoner komplikasyon riskine neden olan birçok faktör tanımlanmış olsa da bunların çoğu ortadan kaldırılamaz. Ancak, düzeltilebilecek bazı risk faktörleri de mevcuttur. Bu faktörlerden biri sigara dır. Ortopedik cerrahiden 6-8 haſta önce sigaranın kesildiği hastalarda, postoperatif dönemde solunum destek ihtiyacının azaldığı ispat edilmiştir [87]. Her ne kadar bırakılmasının PPK riskini azalttığını gösteren çalışma yapılmamış olsa da, alkol kullanımının, solunumsal komplikasyon riskini artırdığı bilindiğinden, bırakılmasıyla PPK riski azaltılabilir. Bunun tersine, ASA skoru ve yaş gibi bazı kişisel faktörler değiştirilemez. Pre-operatif dönemde PPK riskini azaltmak için solunum fizyoterapisi uygulamanın post-operatif dönemde FEV1 düzeyini artırdığı gösterilmiştir [88]. Ancak, bu yöntemle PPK insidansının azaltıldığını gösteren bir çalışma mevcut değildir. Genel önlemler dışında, nazogastrik sonda yerleştirilerek midenin boşaltılması, aspirasyonu önleyerek post-operatif solunum yetmezliği ihtimalini azaltabilir [89]. İntra-operatif dönemde de PPK azaltma amaçlı bazı önlemler alınabilir. Özellikle PPÖ riskinden korunmak için, anestezi süresince, inspire ettirilen oksijen yoğunluğu ve havayolu basıncı düşük tutulmalı [54], sıvı infüzyonu sınırlandırılmalıdır [23]. Anestezide kullanılan ajanlar, havayolu kapanmasını güçlendirip, intraoperatif atelektaziye neden olabilirler. Ketamin, intraoperatif atelektaziye neden olmayan tek anesteziktir [90]. Panküronyum, postoperatif dönemde rezidüel nöromuskuler blokaja neden olduğundan, kullanıldığı hastalarda, kullanılmayanlara göre pnömoıni insidansı daha yüksek bulunmuştur [91]. Bu nedenle, anestezi sırasında panküronyum kullanımından kaçınılmalıdır. Post-operatif bakım, PPK insidansını azaltabilir. Anestezinin ve cerrahinin, göğüs duvarı ve akciğer üzerindeki etkileri, sekresyon retansiyonu ve atelektaziye neden olabilir. Derin solunum ekzersizlerinin, üst abdomen cerrahisi ve koroner arter cerrahisi yapılanlarda, PPK insidansını azalttığı gösterilmiştir [92]. Aynı amaçla kullanıldığında, CPAP ın, hem torasik hem de nontorasik cerrahi geçirenlerde PPK insidansını azalttığı, randomize kontrollü çalışmalarla gösterilmiştir [93]. İnsentiv spirometrinin rolü ile ilgili ise, yeterli çalışma mevcut değildir. Post-operatif dönemde PPK insidansını azaltmada etkili olabilecek bir başka önemli faktör de ağrı kontrolüdür [21]. Post-operatif Geç Dönem Komplikasyonlar Post-pnömonektomi Sendromu Pnömonektomi sonrasında fizyolojik olarak, mediastinal yapılar, oluşan boşluğa doğru kayarak yer değiştirirler. Genellikle çocuk ve infantlarda, ancak bazen de erişkinlerde, bu kayma, aşırı derecede olabilir. Hem kayma hem de dönme şeklindeki [50] bu aşırı yer değiştirme, ana bronş ve trakea nın, sabit yapılar arasında sıkışması sonucunda obstrüksiyonuna ve ona bağlı sonuçlara neden olur. Solunum yetmezliği, trakeobronşial malazi [94], tekrarlayan enfeksiyonlar, bronşektazi ve akciğer destrüksiyonu gelişebilir [22]. Pulmoner kan akımında da değişiklikler olabilir [95], ancak bu değişiklikler, nadiren bildirilmiştir. Ayrıca pulmoner arter basısı [96] ya da özofagus kompresyonu ile seyreden [97] formları da tanımlanmıştır. Bununla birlikte temel mekanizma, bronş basısı oluşmasıdır. Teorik olarak olay, pnömonektomiden hemen sonra da meydana gelebilir, ancak genellikle, ameliyattan aylar [94], hatta yıllar [98] sonra oluşur. Sıklığı tam olarak bilinmemektedir, ancak son derece nadir olup, literatürde 50 civarında vaka ile karşılaşılmaktadır. Aşırı kayma, bilinen ve bilinmeyen birçok faktörden kaynaklanabilir. Karşı taraf akciğerin hiperinflasyona eğilimi aşırı mediasten kaymasına neden olabilir. Büyük pnömonektomi boşluğu, aşırı kaymaya izin verebilir. Göğüs duvarı ve diafragmanın mediastene Journal of Clinical and Analytical Medicine 113

doğru yer değiştirmeyecek kadar rijid olması, mediastenin pnömonektomi boşluğuna doğru yer değiştirmesini zorlayabilir. Mediastinal yapıların elastisitesi de bu yapıların pnömonektomi tarafına aşırı kaymasını kolaylaştırabilir [99]. Muhtemelen mediastenin elastikiyeti nedeniyle gençlerde ve kadınlarda aşırı kayma ihtimali daha yüksektir [99,100]. Buna karşın, geçirilmiş operasyon, radyoterapi ya da enfeksiyon, mediastinal yapıları rijid hale getirerek kaymayı sınırlayabilir [101]. Bu komplikasyon, sol pnömonektomiye göre, sağ pnömonektomi sonrasında daha sık oluşmaktadır. Sağ pnömonektomi sonrasında, mediastenin aşırı kayması ve trakea ile pulmoner damarların saat yönünün tersine dönmesi, sol ana bronşun, anteriorda pulmoner arter, posteriorda inen aort arasında kompresyonuna neden olur. Önceleri, post-pnömonektomik sendromun (PPS), sadece sağ pnömonektomi sonrasında oluşabileceği (sağ pnömonektomi sendromu), sol pnömonektomi sonrasında gelişmesinin ise ancak sağ aortik ark bulunan hastalarda mümkün olacağı düşünülmüşse de [94], bu olmadan da sol PPS oluşabileceği görülmüştür. Bu durumda sağ ana bronş ve pulmoner damarlar, saat yönünde dönerek, anteriorda yine pulmoner arter, posteriorda ise vertebral yapıların arasında kompresyona uğrar [102]. Kompresyon devam ettikçe, uzamış entübasyon ya da vasküler ring lerin neden olduğu gibi, trakeo-bronşial malazi gelişebilir [94]. Tipik semptom dispne dir. Dispne giderek artar, ekzersizde tetiklenir. Öksürük ve stridor eklenebilir. Akciğerde tekrarlayan enfeksiyonlar gelişebilir. Etkilenmişse, özofagusun kompresyonuna bağlı disfaji ortaya çıkabilir. Bazı vakalarda semptomlar, trakeomalazinin gelişmesinden sonra ortaya çıkabilir [22,98]. Akciğer grafisi, operasyon tarafına ciddi mediastinal ve trakeal kaymayı gösterebilir. Toraks bilgisayarlı tomografisi, mediastinal kayma ve rotasyonun derecesini ve havayolu darlığının yerini gösterdiği gibi, diğer muhtemel dispne nedenlerinin (tümör rekürrensi, tromboemboli) ekarte edilmesinde de faydalıdır [50]. Solunum fonksiyon testlerinde, akciğerin hiperinflasyonu nedeniyle, fonksiyonel vital kapasite, beklenenin üzerindedir, ancak obstrüksiyon bulguları vardır [94]. Bronkoskopi, havayolu kompresyonunu gösterebilir. Bronşial segmentteki dinamik obstrüksiyonu göstermek için bronkoskopi, uyanık hastada yapılmalıdır [103]. Her ne kadar faydalı olsa da bronkoskopi, trakeobronşial malaziyi gösteremeyebilir [50]. Tedavide amaç mediasteni orta hatta getirip havayolu basısını ortadan kaldırmaktır. İlk tedavi denemelerinde, pnömonektomi boşluğunda oluşmuş adezyonlar giderilerek mediastinal yapılar serbestlenmiş, daha sonra bu pozisyonun korunması için anterior perikard, sternumun arka yüzüne fikse edilmiştir [94,98]. Ancak bu fiksasyon, uzun dönemde başarılı olamamıştır. İnen aortun, kompresyon oluşturduğu alanda kesilerek uçlar arasına bir graſt interpoze edilmesi suretiyle vasküler basının azaltılması denemesi de başarısızlıkla sonuçlanmıştır [94,98]. Kompresyonun, pulmoner arter ile vertebra arasında oluştuğu durumlarda, vertebranın parsiyel olarak rezeke edilmesiyle bronş etrafının genişletilmesi, muhtemelen yeni kemik yapımı nedeniyle uzun dönemde başarılı olamamıştır [94]. Stentleme, teorik olarak problemi çözebilir, ancak silikon stentler, hem migrasyon riski taşır, hem de, yerleştirilmeleri için gerekli rigid bronkoskopi, trakeo-bronşial anatomisi ciddi şekilde değişen bu hastalarda, önemli komplikasyonlara neden olabilir [94,98]. Buna karşın self-expandable rigid stentler ise, erozyon gibi ciddi bir komplikasyona neden olabilir [104]. Pnömonektomi boşluğu içindeki basıncı artırmak, diğer tedavi alternatifidir. Bu amaçla çeşitli stratejiler kullanılabilir. Periyodik gaz insuflasyonu bu yöntemlerden biridir, ancak başarısı, gazın fiziksel ve kimyasal özelliklerine bağlıdır [50]. Kullanılacak gazın hava olması durumunda, işlemin 1-2 ayda bir tekrar edilmesi gerekir [105]. Bir çalışmada, inert ve yavaş emilen bir gaz olan sülfür heksaflorid, operasyon tarafında 2-6 cmh2o basınç oluşturacak şekilde toraks içine insufle edilmiştir [106]. Ancak bu işlem de 6 ayda bir tekrar gerektirmiştir. Salin, plazma, albumin gibi sıvı enjeksiyonlarının da etkileri geçici olmuştur [107]. Pnömonektomi boşluğunu doldurmanın bir başka yolu, boşluğa, plombaj amaçlı implant yerleştirilmesidir. Bu amaçla ilk uygulamalar polimer toplar veya pinpon toplarıyla yapılmıştır. İşlem temelde başarılı olsa da, migrasyon komplikasyonu ile karşılaşılması, kullanımı başlangıçta sınırlandırmıştır. Bu nedenle toplar, daha sonraki uygulamalarda bir polietilen torba içine konmuştur [98]. Aynı amaçla, standart hacimli veya şişirilebilen ve salin ya da silikon içeren implantlar da, son derece başarılı sonuçlarla kullanılmıştır [103,108]. Silikon implantların bir dezavantajı, immünolojik reaksiyonlara neden olabilmeleridir. Salin ile şişirilebilen implantlar ise başarıyla kullanılabilir [102]. Bu az görülen komplikasyon için, eldeki verilere göre en başarılı tedavi, pnömonektomi boşluğunda oluşmuş adezyonlar giderildikten sonra mediastinal yapıların repozisyonu, ardından boşluğun implant kullanılarak oblitere edilmesidir. Eşlik eden trakeo-bronşial malazi, tedavisi zor bir durumdur. Posterior destek ler, silastik stent ler veya rezeksiyon +re-anostomoz, bu durumumn düzeltilmesinde başarılı olamamıştır [22]. Deneyim az olmakla birlikte, metalik expandable stent ler tedavide faydalı olabilir [109]. Kaynaklar 1. Fisher BW, Majumdar SR, McAlister FA. Predicting pulmonary complications aſter nonthoracic surgery: a systematic review of blinded studies. Am J Med 2002; 112:219 225 2. Hall JC, Talala RA, Mander J. A multivariate analysisof the risk of pulmonary complications aſter laparatomy. Chest 1991;99:923-7 3. Brooks JA, Brunn DNS. Predictors of postoperative pulmonary complications following abdominal surgery. Chest 1997;111:564-71 4. Ferguson MK. Postoperative assessment of pulmonary risk. Chest 1999;115;58-63 5. Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT, Barker SJ. Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995;80:276-84 6. Agostini P, Cieslik H, Rathinam S, Bishay E, Kalkat MS, Rajesh PB, et al. Postoperative pulmonary complications following thoracic surgery: are there any modifiable risk factors? Thorax 2010;65:815-8 7. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999; 340:937 944 8. Stéphan F, Boucheseiche S, Hollande J, Flahault A, Cheffi A, Bazelly B, et al. Pulmonary complications following lung resection: a comprehensive analysis of incidence and possible risk factors. Chest. 2000 Nov;118(5):1263-70 9. Harpole DH Jr, DeCamp MM Jr, Daley J, Hur K, Oprian CA, Henderson WG, et al. Prognostic models of thirty-day mortality and morbidity aſter major pulmonary resection. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:969-79 10. Allen MS, Darling GE, Pechet TT, Mitchell JD, Herndon JE 2nd, Landreneau RJ, et al; ACOSOG Z0030 Study Group. Morbidity and mortality of major pulmonary resections in patients with early-stage lung cancer: initial results of the randomized, prospective ACOSOG Z0030 trial. Ann Thorac Surg 2006;81:1013-9 11. Busch E, Verazin G, Antkowiak JG, Driscoll D, Takita H. Pulmonary complications in patients undergoing thoracotomy for lung carcinoma. Chest 1994;105:760-6 12. Patel RL, Townsend ER, Fountain SW. Elective pneumonectomy: factors associated with morbidity and operative mortality. Ann Thorac Surg 1992; 54:84 88 13. Wada H, Nakamura T, Nakamoto K, Maeda M, Watanabe Y. Thirty-day operative mortality for thoracotomy in lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:70-3 14. Fleischmann KE, Goldman L, Young B, Lee TH. Association between cardiac and noncardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: outcomes and effects on length of stay. Am J Med 2003;115:515-20 15. Wang J, Olak J, Ultmann RE, Ferguson MK. Assessment of pulmonary complications aſter lung resection. Ann Thorac Surg 1999; 67: 1444 1447 16. Ozdilekcan C, Songur N, Berktaş BM, Dinç M, Uçgül E, Ok U. Risk factors associated with postoperative pulmonary complications following oncological surgery. Tuberk Toraks. 2004;52(3):248-55 17. Kozower BD, Sheng S, O Brien SM, Liptay MJ, Lau CL, Jones DR, et al. STS database risk models: predictors of mortality and major morbidity for lung cancer resection. Ann Thorac Surg. 2010;90:875-81 18. Keagy BA, Lores ME, Starek PJ, Murray GF, Lucas CL, Wilcox BR. Elective pulmonary lobectomy: factors associated with morbidity and operative mortality. Ann Thorac Surg 1985;40:349-52 19. Dermine H, Strano S, Casetta A, Sepulveda S, Chafik A, Coignard S, et al. Postoperative pneumonia aſter lung resection. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1161 9 20. Nagasaki F, Flehinger BJ, Martini N. Complications of surgery in the treatment of carcinoma of the lung. Chest 1982;82:25 29. 21. Licker M, Spiliopoulos A, Frey JG, Robert J, Höhn L, de Perrot M, et al. Risk factors for early mortality and major complications following pneumonectomy for non-small cell carcinoma of the lung. Chest 2002;121:1890-7 22. Ponn RB. Complications of pulmonary resections. In: In: Shields TW, LoCicero J, Ronald BP, Rusch VW, editors. General Thoracic Surgery. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. pp. 554-586 23. Berry MF, D Amico TA. Complications aſter Pulmonary Resection: Lobectomy and Pneumonectomy. In: Little AG, Merrill WH, editors. Complications in cardiothoracic surgery. 2nd ed. West Sussex:Wiley&Blackwell; 2010. pp. 158-181 24. Korst RJ, Humphrey CB: Complete lobar collapse following pulmonary lobectomy. Its incidence, predisposing factors and clinical ramifications. Chest 1997;111:1285-9 25. Van Leuven M, Clayman JA, Snow N: Bronchial obstruction aſter upper lobectomy: kinked bronchus relieved by stenting. Ann Thorac Surg 1999;68: 235-7 26. Deslauriers J, Aucoin A, Gregoire J. Postpneumonectomy pulmonary edema. Chest Surg Clin North Am 1998; 8: 611 631 27. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818 24 28. Waller DA, Gebitekin C, Saunders NR, Walker DR. Noncardiogenic pulmonary edema complicating lung resection. Ann Thorac Surg. 1993 Jan;55(1):140-3 29. Algar FJ, Alvarez A, Salvatierra A, Baamonde C, Aranda JL, López-Pujol FJ. Predicting pulmonary complications aſter pneumonectomy for lung cancer. Eur J Cardiothorac Surg. 2003 Feb;23(2):201-8 30. Parquin F, Marchal M, Mehiri S, Herve P, Lescot B. Post-pneumonectomy pulmonary edema: analysis and risk factors. Eur J Cardiothorac Surg 1996;10:929 33 31. Turnage WS, Lunn JJ. Postpneumonectomy pulmonary edema: a retrospective analysis of associated variables. Chest 1993;103(6):1646 50. 114 Journal of Clinical and Analytical Medicine

32. Ruffini E, Parola A, Papalia E, Filosso PL, Mancuso M, Oliaro A, et al. Frequency and mortality of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome aſter pulmonary resection for bronchogenic carcinoma. Eur J Cardiothorac Surg. 2001;20:30-6 33. van der Werff YD, van der Houwen HK, Heijmans PJ, Duurkens VA, Leusink HA, van Heesewijk HP, et al. Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of incidence and possible risk factors. Chest 1997;111:1278-84 34. Peters RM: Postpneumonectomy pulmonary edema. In Eschapasse H, Grillo H (eds): International Trends in General Thoracic Surgery. Vol. 2. Philadelphia: WB Saunders, 1987 35. Verheijen-Breemhaar L, Bogaard JM, van den Berg B, Hilvering C. Postpneumonectomy pulmonary oedema. Thorax 1988;43:323-6 36. Zeldin RA, Normandin D, Landtwing D, Peters RM. Postpneumonectomy pulmonary edema. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;87:359-65 37. Deslauriers J, Aucoin A, Gregoire J. Early complications: postpneumonectomy pulmonary edema. Chest Surg Clin N Am 1999;9:565 85 38. Alvarez JM, Panda RK, Newman MA, Slinger P, Deslauriers J, Ferguson M. Postpneumonectomy pulmonary edema. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;17:388-95 39. Mathisen DJ, Grillo HC. Carinal resection for bronchogenic carcinoma. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;102:16-22 40. Jordan S, Mitchell JA, Quinlan GJ, Goldstraw P, Evans TW. The pathogenesis of lung injury following pulmonary resection. Eur Respir J 2000;15:790-9 41. Mathru M, Blakeman B, Dries DJ, Kleinman B, Kumar P. Permeability pulmonary edema following lung resection. Chest 1990;98:1216-8 42. Waller DA, Keavey P, Woodfine L, Dark JH. Pulmonary endothelial permeability changes aſter major lung resection. Ann Thorac Surg 1996;61:1435-40 43. Rocker GM, Wiseman MS, Pearson D, Shale DJ. Neutrophil degranulation and increased pulmonary capillary permeability following oesophagectomy: a model of early lung injury in man. Br J Surg 1988;75:883-6 44. Misthos P, Katsaragakis S, Milingos N, Kakaris S, Sepsas E, Athanassiadi K, et al. Postresectional pulmonary oxidative stress in lung cancer patients. The role of one-lung ventilation. Eur J Cardiothorac Surg 2005;27:379-82 45. Kleinman S, Caulfield T, Chan P, Davenport R, McFarland J, McPhedran S, et al. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury: statement of a consensus panel. Transfusion 2004;44:1774-89 46. Doddoli C, Barlesi F, Trousse D, Robitail S, Yena S, Astoul P, et al. One hundred consecutive pneumonectomies aſter induction therapy for non-small cell lung cancer: an uncertain balance between risks and benefits. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:416-25 47. Kutlu CA, Williams EA, Evans TW, Pastorino U, Goldstraw P. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome aſter pulmonary resection. Ann Thorac Surg. 2000;69:376-80 48. Licker M, de Perrot M, Höhn L, Tschopp JM, Robert J, Frey JG, et al. Perioperative mortality and major cardiopulmonary complications aſter lung surgery for non-small cell carcinoma. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;15:314-9 49. Caras WE. Postpneumonectomy pulmonary edema: can it be predicted preoperatively? Chest 1998;114:928 31 50. Villeneuve PJ, Sundaresan S. Complications of Pulmonary Resection: Postpneumonectomy Pulmonary Edema and Postpneumonectomy Syndrome. Chest Surg Clin N Am 2006;16:223-234 51. Della Rocca G, Coccia C. Nitric oxide in thoracic surgery. Minerva Anestesiol 2005;71:313 8. 52. Mathisen DJ, Kuo EY, Hahn C, Moncure AC, Wain JC, Grillo HC, et al. Inhaled nitric oxide for adult respiratory distress syndrome aſter pulmonary resection. Ann Thorac Surg 1998;66:1894-902 53. Alam N, Park BJ, Wilton A, Seshan VE, Bains MS, Downey RJ, et al. Incidence and risk factors for lung injury aſter lung cancer resection. Ann Thorac Surg 2007;84:1085-91 54. Grichnik KP, D Amico TA. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome aſter pulmonary resection. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004;8:317 334 55. Slinger P. Acute lung injury aſter pulmonary resection: more pieces of the puzzle. Anaesth Analg 2003;97:1555 7 56. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301 8 57. Cerfolio RJ, Bryant AS, Thurber JS, Bass CS, Lell WA, Bartolucci AA. Intraoperative solumedrol helps prevent postpneumonectomy pulmonary edema. Ann Thorac Surg 2003;76:1029-33 58. Berrisford R, Brunelli A, Rocco G, Treasure T, Utley M; Audit and guidelines committee of the European Society of Thoracic Surgeons; European Association of Cardiothoracic Surgeons. The European Thoracic Surgery Database project: modelling the risk of in-hospital death following lung resection. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:306-11 59. Duque JL, Ramos G, Castrodeza J, Cerezal J, Castanedo M, Yuste MG, et al. Early complications in surgical treatment of lung cancer: a prospective, multicenter study. Grupo Cooperativo de Carcinoma Broncogénico de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Ann Thorac Surg. 1997;63:944-50 60. Martin J, Ginsberg RJ, Abolhoda A, Bains MS, Downey RJ, Korst RJ, et al. Morbidity and mortality aſter neoadjuvant therapy for lung cancer: the risks of right pneumonectomy. Ann Thorac Surg 2001;72:1149-54 61. Canver CC, Chanda J. Intraoperative and postoperative risk factors for respiratory failure aſter coronary bypass. Ann Thorac Surg 2003;75:853 7 62. Kohman LJ, Meyer JA, Ikins PM, Oates RP. Random versus predictable risks of mortality aſter thoracotomy for lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:551-4 63. Khuri SF, Daley J, Henderson W, Hur K, Gibbs JO, Barbour G, et al. Risk adjustment of the postoperative mortality rate for the comparative assessment of the quality of surgical care: results of the National Veterans Affairs Surgical Risk Study. J Am Coll Surg. 1997;185:315-27 64. Qaseem A, Snow V, Fitterman N, Hornbake ER, Lawrence VA, Smetana GW, et al; Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:575-80 65. Bapoje SR, Whitaker JF, Schulz T, Chu ES, Albert RK. Preoperative evaluation of the patient with pulmonary disease. Chest 2007;132:1637-45 66. Carrillo G, Estrada A, Pedroza J, Aragón B, Mejía M, Navarro C, et al. Preoperative risk factors associated with mortality in lung biopsy patients with interstitial lung disease. J Invest Surg 2005;18:39-45 67. Barrera R, Shi W, Amar D, Thaler HT, Gabovich N, Bains MS, et al. Smoking and timing of cessation: impact on pulmonary complications aſter thoracotomy. Chest 2005;127:1977-83 68. McAlister FA, Khan NA, Straus SE, Papaioakim M, Fisher BW, Majumdar SR, et al. Accuracy of the preoperative assessment in predicting pulmonary risk aſter nonthoracic surgery. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:741-4 69. Arozullah AM, Conde MV, Lawrence VA. Preoperative evaluation for postoperative pulmonary complications. Med Clin North Am 2003;87:153-73 70. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML, Reading JC, Pace NL. Risk factors for postoperative pneumonia. Am J Med 1981;70:677-80 71. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR, Hilsenbeck S. Postoperative complications aſter thoracic and major abdominal surgery in patients with and without obstructive lung disease. Chest 1993;104:1445-51 72. Licker M, de Perrot M, Spiliopoulos A, Robert J, Diaper J, Chevalley C, et al. Risk factors for acute lung injury aſter thoracic surgery for lung cancer. Anesth Analg 2003;97:1558-65 73. Paull DE, Updyke GM, Davis CA, Adebonojo SA. Complications and long-term survival for alcoholic patients with resectable lung cancer. Am J Surg 2004;188:553-9 74. Fuster RG, Argudo JA, Albarova OG, Sos FH, López SC, Codoñer MB, et al. Prognostic value of chronic obstructive pulmonary disease in coronary artery bypass graſting. Eur J Cardiothorac Surg- 2006;29:202-9 75. Beckles MA, Spiro SG, Colice GL, Rudd RM. American College of Chest Physicians. The physiologic evaluation of patients with lung cancer being considered for resectional surgery. Chest 2003;123:105S-114S 76. Naunheim KS, Wood DE, Krasna MJ, DeCamp MM Jr, Ginsburg ME, McKenna RJ Jr, et al; National Emphysema Treatment Trial Research Group. Predictors of operative mortality and cardiopulmonary morbidity in the National Emphysema Treatment Trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131:43-53 77. Patel RL, Townsend ER, Fountain SW. Elective pneumonectomy: factors associated with morbidity and operative mortality. Ann Thorac Surg 1992;54:84 88 78. Nagasaki F, Flehinger BJ, Martini N. Complications of surgery in the treatment of carcinoma of the lung. Chest 1982;82:25 29 79. Harpole DH, Liptay MJ, DeCamp MM Jr, Mentzer SJ, Swanson SJ, Sugarbaker DJ. Prospective analysis of pneumonectomy: risk factors for major morbidity and cardiac dysrhythmias. Ann Thorac Surg 1996;61:977-82 80. Dales RE, Dionne G, Leech JA, Lunau M, Schweitzer I. Preoperative prediction of pulmonary complications following thoracic surgery. Chest 1993;104:155-9 81. Bolliger CT, Perruchoud AP. Functional evaluation of the lung resection candidate. Eur Respir J 1998; 11:198 212 82. Chiyo M, Sekine Y, Iwata T, Tatsumi K, Yasufuku K, Iyoda A, et al. Impact of interstitial lung disease on surgical morbidity and mortality for lung cancer: analyses of short-term and long-term outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:1141-6 83. Win T, Jackson A, Groves AM, Wells FC, Ritchie AJ, Munday H, et al. Relationship of shuttle walk test and lung cancer surgical outcome. Eur J Cardiothorac Surg 2004;26:1216-9 84. Brunelli A, Al Refai M, Monteverde M, Borri A, Salati M, Fianchini A. Stair climbing test predicts cardiopulmonary complications aſter lung resection. Chest 2002;121:1106-10 85. Wang JS. Pulmonary function tests in preoperative pulmonary evaluation. Respir Med 2004; 98:598 605 86. Win T, Jackson A, Sharples L, Groves AM, Wells FC, Ritchie AJ, et al. Cardiopulmonary exercise tests and lung cancer surgical outcome. Chest 2005;127:1159-65 87. Møller AM, Villebro N, Pedersen T, Tønnesen H. Effect of preoperative smoking intervention on postoperative complications: a randomised clinical trial. Lancet 2002;359:114-7 88. Sekine Y, Chiyo M, Iwata T, Yasufuku K, Furukawa S, Amada Y, et al. Perioperative rehabilitation and physiotherapy for lung cancer patients with chronic obstructive pulmonary disease. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 2005;53:237-43 89. Roberts JR, Shyr Y, Christian KR, Drinkwater D, Merrill W. Preemptive gastrointestinal tract management reduces aspiration and respiratory failure aſter thoracic operations. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:449-52 90. Hedenstierna G, Edmark L. The effects of anesthesia and muscle paralysis on the respiratory system. Intensive Care Med 2005;31:1327 1335 91. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, Mortensen CR, Engbaek J, Skovgaard LT, et al. Residual neuromuscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications. A prospective, randomised, and blinded study of postoperative pulmonary complications aſter atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:1095-1103 92. Westerdahl E, Lindmark B, Eriksson T, Friberg O, Hedenstierna G, Tenling A. Deep-breathing exercises reduce atelectasis and improve pulmonary function aſter coronary artery bypass surgery. Chest 2005;128:3482-8 93. Kindgen-Milles D, Müller E, Buhl R, Böhner H, Ritter D, Sandmann W, et al. Nasal-continuous positive airway pressure reduces pulmonary morbidity and length of hospital stay following thoracoabdominal aortic surgery. Chest 2005;128:821-8 94. Grillo HC, Shepard JA, Mathisen DJ, Kanarek DJ. Postpneumonectomy syndrome: diagnosis, management, and results. Ann Thorac Surg 1992;54:638-50 95. Casanova Viudez J, Marinan Gorospe M, Rumbero Sanchez JC. Surgical repair of postpneumonectomy syndrome with vascular compromise (İspanyolca). Archivos de Bronchoneumologia 2002;38:51 4. 96. Rodefeld MD, Wile FD, Whyte RI, Pitlick PT, Black MD. Pulmonary vascular compromise in a child with postpneumonectomy syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:851-3 97. Yüksel M, Yildizeli B, Evman S, Kodalli N. Postpneumonectomy esophageal compression: an unusual complication. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:180-1 98. Shepard JA, Grillo HC, McLoud TC, Dedrick CG, Spizarny DL. Right-pneumonectomy syndrome: radiologic findings and CT correlation. Radiology 1986;161:661-4 99. Mehran RJ, Deslauriers J: Late complications: postpneumonectomy syndrome. Chest Surg Clin N Am 1999; 9:655-73 100. Rasch DK, Grover FL, Schnapf BM, Clarke E, Pollard TG. Right pneumonectomy syndrome in infancy treated with an expandable prosthesis. Ann Thorac Surg. 1990;50:127-9 101. Downey RJ, Trastek VF, Clay RP. Right pneumonectomy syndrome: surgical correction with expandable implants. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:953-5 102. Shamji FM, Deslauriers J, Daniel TM, Matzinger FR, Mehran RJ, Todd TR. Postpneumonectomy syndrome with an ipsilateral aortic arch aſter leſt pneumonectomy. Ann Thorac Surg 1996;62:1627-31 103. Valji AM, Maziak DE, Shamji FM, Matzinger FR. Postpneumonectomy syndrome: recognition and management. Chest 1998;114:1766-9 104. Gaissert HA, Grillo HC, Wright CD, Donahue DM, Wain JC, Mathisen DJ. Complication of benign tracheobronchial strictures by self-expanding metal stents. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:744-7 105. Gaensler EA, Strieder J. Progressive changes in pulmonary function aſter pneumonectomy: influence of thoracoplasty, pneumothorax, oleothorax and plastic sponge plombage. J Thorac Cardiovasc Surg 1951;22:1 34 106. Uyama T, Sumitomo M, Tanida N, Sakiyama S, Kondo K, Monden Y. Intractable chest pain in a patient whose postpneumonectomy space was managed with sulfur hexafluoride. Surg Today 1993;23:807-9 107. Wasserman K, Jamplis RW, Lash H, Brown HV, Cleary MG, Lafair J. Post-pneumonectomy syndrome. Surgical correction using Silastic implants. Chest 1979;75:78-81 108. Boiselle PM, Shepard JA, McLoud TC, Grillo HC, Wright CD. Postpneumonectomy syndrome: another twist. J Thorac Imaging 1997;12:209-11 109. Kelly RF, Hunter DW, Maddaus MA. Postpneumonectomy syndrome aſter leſt pneumonectomy. Ann Thorac Surg 2001;71:701-3 Journal of Clinical and Analytical Medicine 115