CHAPTER e15 Fluid and Electrolyte Imbalances and Acid-Base Disturbances: Case Examples

CHAPTER e15 Fluid and Electrolyte Imbalances and Acid-Base Disturbances: Case Examples David B. Mount Thomas D. DuBose, Jr. İnt.Dr. Hulusi Kardaş

Case 2 6 yıldır HIV/AİDS hikayesi olan 25 yaşındaki erkek hasta, Son günlerde Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP) komplikasyonu ile karşımıza geldi. Hastaya İV trimethoprim-sulfamethoxazole (20 mg TMP/kg per day) başlandı.

ve tedavinin 4. gününde aşağıdaki veriler elde edildi

TANISAL YAKLAŞIM Bu hastada hiperkalemi ve metabolik asidoza ne neden oldu? Başka hangi ilaçlar benzer bir tabloya neden olabilir? Hiperkaleminin, renal orjinlimi yoksa hücreden extracellüler kompartmana şift kaynaklımı olduğunu saptamada idrardaki elektrot verileri nasıl değerlendirilmeli?

Hiperkalemi HIV/AİDS ile hospitalize edilen hastaların %15-20 sinde ortaya çıkar. Çoğunlukla nedenler; **adrenal yetmezlik, ** hiporeninemik hipoaldesteronizm yada ** trimethoprim, pentamidine, nonsteroidal antiinflammatory ilaçlar, angiotension-converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II receptor blockers, spironolactone ve eplerenone gibi ilaçlar.

Trimethoprim PCP için trimethoprim genellikle sulfamethoxazole veya dapsone ile kombine olarak verilir ve plazma K konsantrasyonu ortalama 1 meq/l artırır. Ancak, hiperkalemi daha da şiddetli olabilir. Trimethoprim yapısal ve kimyasal olarak amiloride ve triamterene ile benzerliği ile potasyum tutucu diüretik gibi işlev görebilir.

Trimethoprim Bu etkinin nedeni toplayıcı tübüldeki principal hücrelerinin epitelyal Na kanallarının (ENaC) inhibisyonudur. Na kanalları bloke olduğu zaman, K sekresyonu da inhibe olur. K sekresyonu Na un ENac ile içeri girmesi sonucu oluşan negatif lümen içi basıncına bağlıdır.

Trimethoprim potasyum tutucu diüretik gibi işlev görebilir. Bu etkinin nedeni toplayıcı tübüldeki principal hücrelerinin epitelyal Na kanallarının (ENaC) inhibisyonudur.

TMP, non-anyon gap asidoz ile ilişkili ve bu hiperkalemi gelişimi ile paralel seyreder. Bu ortamda hiperkalemi ve met. Asidozun iç içe geçmesi nadir bir durum değildir. H sekresyonu Tip A intercalated hücrelere komşu apical H + -ATPase pompası ile olur ki bu da elekrojenik bir pompadır bu yüzden lümen içi negatif basıç TMP nin distal H sekresyonunu inhibe etmesiyle azalır. Sistemik hiperkalemi, renal ammoniagenesis i, ammonium salgısını da önler. Bu genelde Distal renal tübüler asidozun voltaj defekt formu olarak adlandırılır.

Trimethoprim Kortikal toplayıcı tübüllerdeki, Trimethoprim in K veh sekresyonlarını inhibe edici etkisi doz-yanıt ilişkisi şeklindedir. Çünkü, bu ajanın yüksek dozları PCPli HIV/AIDS hastalarında yada MRSA ile enfekte derin doku enfeksiyonlarında daha yüksek bir hiperkalemi ve asidoz prevelansına sahip. Trimethoprim in konvansiyonel dozu da yatkın haslarda hiperkalemi ve/veya met. Asidoza neden olabilir. Özellikle yaşlı, böbrek yetmezliği olan hastalar ve/veya baseline hiporeninemik hipoaldestronzmli hastalar için.

Hiperkalemi Böbrek? Hiperkalemi gelişiminde böbreğin rolünü değerlendirmek için şu hesaplanmalıdır; Spot idrar ve plazma örneğinden transtübüler K gradienti(ttkg) TTKG = (P osmol U Potassium )/(P Potassium U osmol ). TTKG nin beklenen değerleri hipokalemi varlığında <3 ve hiperkalemi varlığında >7-8 olmalıdır. Bu vakada, TTKG için değer hakim olan hiperkalemi için aşırı düşüktür. (2,2905) Bu nedenle, uygunsuz düşük TTKG, hiperkaleminin renal tübüler orjinli olduğunu gösterir.

TEDAVİ Bu faktörlerin ışığı altında hiperkaleminin tedavisi için soruna neden olan ajanın kesilmesinin makul bir seçenek olmadığı anlaşılır. K sekresyonu; daha yüksek bir idrar akışı, artan distal Na konsantrasyonu, distal tübülde anyondan fakir emilim(ör:bikarbonat) ve/veya loop diüretik verilmesi tarafından desteklenir. Bu yüzden, bu hasta için tedavide yaklaşım ECF yi genişletmek için İV %0,9 luk NaCl olmalıdır.

Buna ek olarak TMP gibi moleküller protonlanmış olmalı. Renal tübülün alkalizasyonu ilaçların distal tübüler K sekresyonunu keser. K salgılanmasına yardımcı olarak Bikarbonatüriyi indükleyen, bir karbonik anhidraz inhibitörü, kaliürezisi uyarmak için uygulanmalıdır. Asetozolamid bu vakada daha efektif olur. Bu hastada ilk olarak non-anion-gap metabolic acidosisin düzeltilmesi gerekir.maksimum yarar için Asetozolamid,IV Na bikarbonat ile beraber uygulanmalıdır.

Son olarak.. Sistemik hiperkalemi direkt olarak renal ammoniagenesis, ammonium salgısını süprese eder. Hiperkalemiyi K bağlayan reçine(kayexalate) ile düzeltmek bazen böyle hastalarda uygun olabilir; sonra plazma K u düştügünde üriner ammonium salgısı da artacak, asidozu düzeltmek için yardım edecektir.

Potasyum dengesi ve bozuklukları K hücre içi sıvının temel katyonudur.konsantrasyonu 120-150 meq/l civarındadır. Plazma konsantrasyonu ise daha küçük bir aralıkta dengededir.(3,5-5 meq/l) Günlük hayatta normal bir diyetle beslenen kişide potasyumun 50-100mEq/L ağızdan alımı vardır.normal şartlarda ağızdan alıma neredeyse eşit idrar(%90) geri kalan ise dışkı(%5-10), çok az miktarı ise ter ile atılır. Normal bir öğün sonrası salgılanan insülin, sadece glukozun değil potasyumun da hızlı bir şekilde hücre içine hareketine neden olur.(insülin eksikliği ve/veya direnci serum K konsantrasyonunu artıtır.)

Hiperpotasemi(Serum K >5 meq/l) Renal Retansiyon *ABY, KBY*****(en sık) *ilaçlar *Addison hastalığı *RTA tip4 *Pseudohipoaldestron izm Doku kaynaklı veya transelüler değişim ile K yüksekliği *hemoliz, rabdomyoiz,iskemi, tumor lizis *insülin eksikliği *hiperozmolarite *hiperkloremik met.alkaloz İlaç(süksinilkolin, dijital intox)

Pseudohiperkalemi? En sık neden numune alım veya saklanmasında hata Turnikenin çok sıkı bağlanması, İnce iğne ile kan alınması, Fazla bekletilmesi(beyaz küre veya trombosi içindeki K, hücre dışına)

Akut hiperkaleminin bir başka nedeni Kemoterapiye bağlı tümör lizis sendr. Enfeksiyona bağlı akut iv hemoliz Transfüzyona bağlı hemolitik anemi Geniş hematom hemolizi Ciddi yanık Rabdomyoliz İntestinal hemoliz/nekroz Hücre membranının direk hasarı ile hücre içinden dışına potasyum kaçısı olur.

1- beta bloker, NSAI,Siklosporin ve takrolimus renin segresyonunu stimüle eder 2-ARB 3-ACE-i 4-Aldosteron sentezinde görevli enzimlerin heparin veya ketokonazol gibi ilaçlarla inhibisyonu. 5-adrenal bezin enf veya otoimmün hasarı 6-mineralokortikoid reseptörlerin spironolakton veya epleronon ile kompetetif antagonizması 7-Toplayıcı kanal epitel Na kanalının triamteren,amilorid, trimetoprim veya pentamidin tarafından tolere edilmesi 8-kalıtsal bozukluklar(konjenital psödohipoaldestronizm) nedeniyle aldestrona yanıtın kesilmesi RENİN Anjiotensin-1 Anjiotensin-2 Aldosteron Distal tübülden Na reabs, K atılımı

Hiperkalemi tedavi İV kalsiyum.. İnsülin ve glukoz infüzyonu Beta-2 adrenerjik agonistler (ör:albuterol) NaHCO3 infüzyonu Böbreklerden, extracellüler sıvı hacminin artırılmasıyla ve kaliüretik ilaçlarla K bağlayan reçineler diyaliz

kaynaklar Current nefroloji ve hipertansiyon tanı ve tedavi David B.Mount Thomas D. DuBose, Jr. Teşekkürler..