Potasyum Metabolizması Bozuklukları Int. Dr Burcin DİKMEN Ekim 2012
Potasyum insan vücudunda en fazla bulunan intraselluler katyon olup intraselluler enzim fonksiyonunu, nöromuskuler ve kardiyovasküler doku uyarılabilirliğini düzenler. Total vücut potasyumu 3500mmol kadardır. Bunun %98 i intraselluler olup öncelikle iskelet kası ve daha az olarak karaciğerdedir. %2si ekstraselluler sıvıdadır.
Ekstraselluler potasyumun intraselluler potasyuma oranı hücre membran potansiyelini belirler. Serum potasyum konsantrasyonunda ve membran potansiyelindeki değişikliklerin keskinliği klinik belirtilerin şiddetini belirler ve potasyum metabolizması hastalıklarının neden olduğu klinik bulguların temelini oluşturur.
Potasyumun düzenlenmesinde 2 sistem vardır. Birincisi potasyum atılımı (böbrek ve barsaklardan), ikincisi intraselluler ve ekstraselluler kompartmanlar arası potasyum geçişi.
Ortalama bir diyette günlük 100 mmol kadar potasyum vardır. Diyetle potasyum alımı günden güne çok farklılık gösterebilir. Diyetle potasyum alımı arttığında atılımı da artar, azaldığında atılımı da azalır. Normalde potasyumun %90-95 i böbreklerle %5-10 u barsaklar yoluyla atılır. Potasyumun böbrekten atılımı uzun bir süreçtir: akut bir potasyum yüklemesinden sonra atılımı 6-12 saat kadar sürer.
Internal potasyum dengesi Insulin: İnsülinin, reseptörlerine bağlanması hücre membranının hiperpolarizasyonuna neden olarak potasyumun hücre içine geçisini kolaylaştırır. Ek olarak, insulin, Na-K ATPaz pompasını aktive ederek potasyumun hücre içine geçişini artırır. Katekolaminler: ß2 adrenoreseptorlerin aktivasyonu hücrelere potasyum girişini artırır. Bu etki camp aracılı Na-K ATPaz aktivasyonu ile hücre içinden Na çıkısı ve yerine K girişiyle olur. Teofilin gibi ilaçların kullanımında CAMP parçalanması inhibe olduğundan hücreye ß2 adrenoreseptör aracılı K girişi artacaktır.
Aldosteron: Mineralokortikoid etkisi ile potasyumun kaslara alımını kolaylaştırır Asit-Baz etkisi: Inorganik asidozlar(örn:hcl) potasyumun hücre içinden hücre dışına çıkışına yol açar. Protonlar hücrelere girebilirken, inorganik iyonlar giremez. Artan intraselluler pozitif yük sonucu potasyum hücre dışına yönelir. Organik iyonlarin(laktat, ketoasitler) hücre içine geçişi sınırlı olduğundan serum potasyumunun artışı organik asidozlarda belirgin olmayacaktır.
Eksternal Potasyum Dengesi Absorbsiyon:Filtre olan potasyumun %65-70 i proksimal tübülden emilir. Çıkan Henle kulpunda Na-K-2CI pompası tübüler K reabsorbsiyonunu sağlar. Sekresyon:İnen henle kulpu, kortikal kollektör ve dış medüller kanallardaki esas (pirincipal) hücreler K sekresyonunu sağlar.
Distal nefrona sodyum sunumu: Kortikal kollektor kanallardaki esas hücreler apikal Na+ kanalları içerir. Normal koşullarda, kortikal tübüllere ulaşan Na+ bu apikal Na+ kanallarından reabsorbe olur. Sonuçta hücre içi Na+ artar ve bazolateral Na-K ATPaz aktivitesi artar. Hucre içi Na+ daki artış spesifik K+ kanallarindan apikal K+ transportunun artisina yol acar. Distal nefrona Na+ sunumundaki artış K+ sekresyonu mekanizmasını hızlandırır.
Mineralokortikoidler: Aldosteron esas mineralokortikoiddir ve K+ sekresyonunu şu mekanizmalarla artırır; 1. Apikal Na+ kanallarının sayısını ve aktivitesini artırır. 2.Bazolateral Na-K ATPaz aktivitesini artırır. 3. Apikal K+ kanallarının sayısını artırır.
Diyetle alınan potasyumun artışı veya azalışı idrarla K atılımını artırır veya azaltır. Yüksek miktarda K alımına renal adaptasyon, K nın yol açtığı aldosteron artışı ve distal nefron Na-K ATP ase aktivitesindeki artış aracılığıyla olur. K seviyesi azalınca mineralokortikoid aktivitesi düşer ve böbrekten K tutulmasi kolaylaşır.
Reabsorbe edilemeyen anyonların(örn: bikarbonat, penisilinler) artışı tübüler lümene sekrete edilen K yı lümende hapseder ve medüller kollektör kanalda K reabsorbsiyonu daha da zorlaşır.
Hipokalemi < 3.5 meq/l Hiperkalemi > 5.5 meq/l
Hipopotasemi nasıl tanımlanır? Normal potasyum düzeyi ; 3,5-5 meq/l dir. Hipopotasemi; [K]<3,5 meq/l olarak tanımlanır. Orta derece hipopotasemi ; [K] 2,5-3 meq/l dir. Ağır hipopotasemi; [K]<2,5 meq/l dir.
Yalancı hipokalemi aşırı lökositoz durumlarında oluşur(test tüpünde invitro olarak beyaz kürelerin potasyumu alması sonucu) ve internal veya eksternal potasyumun dengesindeki değişikliklerle ilgili değildir.
HİPOPOTASEMİ Lökosit sayısı >100,000/mm 3 ise yalancı hipopotasemi? Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı (SHİFT) Vücuttaki toplam potasyumun miktarının azalmasına bağlı Katekolamin artışı (β agonistler, stres) Alkalemi İnsülin uygulaması Hipopotasemik periyodik paralizi Potasyum kaybı Diyetle yetersiz alım
POTASYUM KAYBI Renal Kayıp (İdrarla K + atılımı >20 meq/gün) Gastrointestinal Kayıp (İdrarla K + atılımı < 20 meq/gün) Diyare, fistüller, polipler, laksatif kullanımı Metabolik alkaloz varsa: Diüretikler, kusma, primer hiperaldosteronizm, Bartter sendromu Metabolik asidoz varsa: Renal tubuler asidoz Diabetik ketoasidoz Üreterosigmoidostomi Asit-baz bozukluğu yoksa: ATN nin iyileşme dönemi Postobstrüktif diürez Hipomagnezemi Aminoglikozidler, sisplatin
Hipokalemi Belirtileri Esas olarak kardiyak ve noromuskulerdir. En belirgin nöromuskuler semptomlar parezi, paralizi ve solunum yetmezliğidir. Potasyum eksikliği özellikle digital kullanan hastalarda supraventrikuler ve ventrikuler aritmilere neden olur. Ciddi hipokaleminin bu komplikasyonlara yol açma olasılığı yüksek olmasına rağmen serum veya total vücut potasyumundaki hafif azalmalar bile kalp hastalığı olanlarda ve digital tedavisi alanlarda aritmojenik olabilir.
Hipokalemi Nedenleri Potasyum alım azlığı (Malnutrisyon) Potasyum atım fazlalığı(ekstrarenal) kusma diyare Uriner potasyum kayıplarının artması Diuretikler(Loop diuretics, tiazid, asetozolamide) Osmotik diurez(hiperglisemi)
Hipertansiyonun eslik ettigi hipokalemiler Primer Aldosteronizm Maling Hipertansiyon Esansiyel HT ile birlikte asiri diuretik alimi Liddle Sendromu 11ß-Hidroksisteroid dehidrogenaz hasari Konjenital adrenal hiperplazi
Normotansif hipokalemiler Distal renal tubuler asidoz(tip1) Proksimal renal tubuler asidoz(tip2) Bartter Sendromu Gitelman Sendromu Hipomagnezemi
Potasyum shiftlerinden kaynaklanan hipokalemiler Insulin etkisi Katekolamin düzeyleri Familial periodik hipokalemik paraliziler Tirotoksik hipokalemik paraliziler
Hipokalemi Yapan Bazı İlaçlar Diüretikler Amfoterisin-B Gentamisin Insulin Kortikosteroidler Laksatifler Mineralokortikoder Teofilin
Hipokalemi Tedavisi Altta yatan nedene, potasyum eksikliğinin derecesine ve potasyum eksikliğinin hastaya getirdiği riske göre tedavi planlanır. Hücre içine geçişe bağlı hipokaleminin tedavisi genellikle altta yatan sebebin tedavisiyle çözülür. Parezi, paralizi gibi ciddi semptomlar varsa veya MI sırasında gelişirse potasyum verilmesi gerekir.
Oral Potasyum Tedavisi Oral replasman en güvenilirdir Kalinor efervesan tb potasyum sitrat ve potasyum karbonattan oluşur ve 50 meq potasyum içerir. Potasyum replasmanı genellikle birkaç gün içinde tamamlanır.
Oral Potasyum Tedavisi Hafif, orta hipokalemi; 2-3 meq/kg/gün KCI Ağır hipokalemi; acil tedavi gerekmiyorsa: 60 meq KCI ile serum K u 1 meq/l/gün 160 meq KCI ile serum K u 2 meq/l/gün artırılabilir.
Parenteral Potasyum Tedavisi Hafif, orta hipokalemi; oral verilemiyorsa Ağır hipokalemi; semptomatik ise -Periferik venden 10 meq/saat -Santral venden 40 meq/saati aşmamalıdır. -Saatte en fazla 40 meq verilmeli, litrede 40 meq olmalı, günlük potasyum replasmanı 160 meq nı aşmamalıdır.
Hiperkalemi Öncelikle serum potasyum artışının yalancı mı, hücre içinden hücre dışına potasyum kaymasına mı yoksa total vücut potasyumundaki artışa mı bağlı olduğunun belirlenmesi gerekir.
HİPERPOTASEMİ Hemoliz varsa yalancı hiperpotasemi? Potasyumun hücre dışına çıkışının artmasına bağlı Potasyum atılımının azalmasına bağlı β blokerler Asidemi İnsülin eksikliği Hiperpotasemik periyodik paralizi Böbrek yetersizliği Aldosteron yetersizliği/ cevapsızlığı
Yalancı Hiperkalemi Test tüplerinde invitro koşullarda oluşan eritrosit hemolizine, iskemik koşullarda kan örneği alınmasına, aşırı trombositoza(1 milyon/ml uzerinde) veya aşırı lökositoza(50.000/ml üzerinde) bağlı gelişir. Yalancı hiperkalemi EKG değişikliklerinin yokluğu ile gerçek hiperkalemiden ayrılır.
Transselluler potasyum kaymasına bağlı olan hiperkalemi akut olarak oluşur. 1.potasyumun hücre içine geçişinin azalması(ß adrenerjik bloker tedavilerinde) 2.hücre içinden dışına potasyum geçişinin artması(metabolik asidozda) 3.hipertonisite(hiperglisemi ve mannitol uygulanmasinda) 4. egzersiz, rabdomyoliz, digital ve suksinilkolin gibi ilac intoksikasyonlarindan ileri gelir.
Suregen hiperkalemi renal potasyum atılımındaki azalmadan ileri gelir. Bu durum GFR < 20 ml/dk altına düşünceye kadar görülmez. GFR nin azaldığı durumlarda ekzojen potasyum artışları, endojen potasyum üretimindeki artışlar hiperkalemiye neden olabilir.
Hiperkaleminin Klinik Belirtileri Esas olarak kardiyak ve nöromuskuler sistemlere aittir. Hiperkalemili hastaların müphem GIS yakınmaları ve kendini iyi hissetmeme haliyle ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Başlıca EKG anormallikleri sivri T dalgası, QRS dalgasında genişleme ve asistolidir. Nöromuskuler anormallikler arasında halsizlik, konstipasyon ve paralizi vardır.
Hiperkalemiye neden olan ve sık kullanılan ilaçlar; Dijital aşırı dozu Anjiotensin II. İnhibitörleri Heparin Tuz bileşikleri Siklosporin Spironolakton Pentamidin Triamteren
ENDOGEN POTASYUM KAYNAKLARI Rabdomiyolisis İntravasküler hemoliz Uzun süre ciddi egzersiz Hematom Kanama (GIS) Katabolizmada artma Yanıklar Kanser kemoterapisini takiben
DIŞ KAYNAKLAR Yemekle almak Suni tuz ilavesi İV-Oral Potasyum verilmesi Yüksek dozda K penisilin Bekletilmiş kan nakli İlaçlar
HİPERKALEMİ TEDAVİSİ Hafif artma (5.5-6 mmol/l) Td. Diyetteki kaynakların azaltılması İlaç düzeni Laboratuvar olarak yakın takip Potasyum > 6.5 mmol/l ve EKG değişiklikleri Aktif tedavi başlanmalı.
Hiperkalemide Acil Tedavi Serum Potasyum > 6.5 meq/l ise EKG değişiklikleri olmasa bile TEDAVİ BAŞLANMALIDIR. Potasyuma duyarlılıkta Kişisel farklılıklar Serum Kalsiyum düzeyi Asit baz dengesi etkili
HİPERKALEMİ >8,0 meq /lt ANİ ÖLÜM Yıkık altından çıkarıldıktan sonraki 1-2 saatte Zedelenmiş adele dokusundan seruma K çıkması sonucu kardiak toksisite Hipokalsemi & Hipotansiyon bulunması olayı çabuklaştırır
İlk adım hayatı tehdit eden hiperkalemi olup olmadığını belirtmektir. Kardiyotoksisiteyi görmek açısından EKG çekmek gerekir. Olabilecek kardiyotoksisiteyi iyileştirmek için IV 5-10 ml %10 luk kalsiyum glukonat 2-5 dk verilir. K nin miyokard hücre membranındaki uyarıcı etkisini azaltmak ve VF riskini azaltmak esas amaçtır.
İkinci adım K kaynağını teşhis etmek ve uzaklaştırmaktır. Parenteral ve oral K ilavelerini kesmek K ihtiva eden tuzları uzaklaştırmak Hastanın diyetini gözden geçirip düşük K içerikli besinlerle beslemek
Üçüncü adım hücre içine K girişini artırarak serum konsantrasyonunu düşürmektir. K nın hücre içine girişini artırmak için parenteral glukoz ve insulin infuzyonu çok efektiftir. 5 gr glukoza 1 IU insulin şeklinde verilir. Başlangıç süresi 20-30 dk olup etkisi 2-6 saate kadar sürebilir.
Metabolik asidoz varsa IV NaHCO3 ile K hücre içine alınır. Doz: 50-150 meq IV verilir. Etkinin başlama süresi 15-30 dk dır.
Beta-adrenarjik agonistler oldukça efektif olmakla birlikte kullanımı tartışmalı ve yan etkilerin görülmesi muhtemeldir. En yaygın kullanılan preperat albuterol nebulleridir. Albuterol 20 mg 4 ml SF içinde inhale edilerek 15 dk içinde veya IV verilebilir. Etkinin başlaması 15-30 dk sürer.
Dördüncü adım vücuttan K atılımını artırmaktır. Normal böbrek fonksiyonu olan kişilerde renal atılım parateral salin tedavisiyle kombine edilmiş furosemid(40-80 mg) gibi bir loop diuretik ile artırılır. Renal atılım 9 alfa florohidrokortizon asetat (Florinef) gibi aldosteron analoğu ile artırılabilir.
Potasyum tutucu diüretikler ACE inhibitörleri, ARB ve diğer renal potasyum atılımını inhibe eden ilaçlar kesilir. Sıvı durumu takip edilir ve övolemi sürdürülmek amaçlanır
Gastro intestinal atılım kayekselat(polystyrene sulfonate ) gibi katyon değiştirici reçineler kullanımıyla artırılabilir. Kayekselat rektal ya da oral yolla kullanılabilir. En fazla emilim yeri kolondur. Bu yüzden hiperkalemik acillerde rektal kullanım tercih edilir. 50gr resin ve 50 ml % 70 Sorbitol + 150 ml Su ile karıştırılarak, her 1-2 saat ara ile 1 tek uygulama ile serum potasyum değeri 2 meq/l düşürülebilir.
Antipotasyum Oral her 3-4 saatte bir Bu işlem ile 1-2 saatte 0.5-1 meq /L potasyum değerinde azalma olur. Etkisi 4-6 saat kadar devam eder.
Tam böbrek yetmezliği veya konservatif tedavilere cevapsız ölümcül hiperkalemi hastalarında acil diyaliz son çaredir. Diyalize başlanması bazen birkaç saati bulabilir. Bu nedenle diyaliz tedavisi düşünülen hastalarda ilk başta diğer tedavi yöntemlerinin başlanması gerekir.
Diyaliz Şiddetli veya refrakter hiperkalemisi olanlarda diyaliz, özellikle de hemodiyaliz endikedir. PD Yavaş etkir. HD göre %15-20 kadar etkili. (saatte 6 meq kadar K uzaklaştırır) HD >>Saatte 25-30 meq K uzaklaştırır. >>K düşürmede en etkili yöntemdir.
Sabrınız için teşekkürler..