Acil Serviste Sıvı Elektrolit Bozukluklarına Yaklaşım

Acil Serviste Sıvı Elektrolit Bozukluklarına Yaklaşım Journal of Clinical and Analytical Medicine Acil Tıp El Kitabı Total vücut suyu toplam vücut ağırlığının yaklaşık % 60 ını oluşturur. İntraselüler ve extraselüler iki kompartmandan meydana gelir. Extraselüler kompartman da intravasküler ve interstisyel (ekstravasküler) kompartmanlardan oluşur. İntraselüler kompartmanda potasyum, ekstravasküler kompartmanda ise sodyum ağırlıklı olarak yer alan elektrolittir. Tablo 1. Sıvılardaki elektrolit konsantrasyonları(meq/l) Vücut solüsyonu Plazma İnterstisyel İntraselüler Katyonlar Sodyum 142 144 10 Potasyum 4 4,5 150 Magnezyum 2 1 40 Kalsiyum 2 2,5 - Toplam katyonlar 153 152 200 Anyonlar Klor 104 113 - Laktat - - - Fosfat 2 2 120 Sülfat 1 1 30 Bikarbonat 27 30 10 Protein 13 1 40 Organik asitler 6 5 - Toplam anyonlar 153 152 200 Sodyum Bozuklukları Normalde serum sodyum düzeyi 135-145 meq/l arasındadır. Acil Tıp El Kitabı Ramazan Arıkan, Muammer Kara, Şükrü Ardıç Hiponatremi Acil koşullarda en sık karşılaşılan elektrolit bozukluklarının başında hiponatremi gelir. Serum sodyum konsanrtrasyonunun 135 meq/l nin altıda olmasına hiponatremi denir. Hiponatreminin ayırıcı tanısı ekstraselüler volümün değerlendirilmesine bağlıdır. 171

Hiponatremi serum osmolalitesine göre 3 e ayrılır. 1. İzotonik hiponatremi(serum osmolalitesi 280-295 mosm/kg): Psödohiponatremi olarak da bilinir. Hiperproteinemi ve hiperlipidemi(şilomikronlar, trigliseritler ve kolesterolün arttığı) hallerinde sodyum konsantrasyonu hatalı olarak düşük ölçülür. Bu durumlarda plazma osmolalitesi aslında normaldir ve hiponatremi tedavisi gerekli değildir. 2. Hipertonik hiponatremi (serum osmolalitesi >295 mosm/kg): Hiperglisemi ve mannitol, sorbitol, gliserol, maltoz ve ayrıca radyokontrast maddelerin kullanıldığı durumlarda görülür. 3. Hipotonik hiponatremi (serum osmolalitesi <280 mosm/ kg): Bu tip hiponatremi de vücut volüm durumuna göre hipovolemik, övolemik ve hipervolemik hiponatremi diye 3 e ayrılır. Hiponatremi ani gelişirse semptomları daha sık ve belirgindir ve serum sodyum düzeyi 120-125 meq/l altına düşene kadar semptomlar nadirdir. Serum sodyum düzeyi 110 meq/l ve altında semptomlar daha sık ve belirgin olup esas olarak da nörolojiktir(hiponatremik ensefalopati) ve bunlar baş ağrısı, konfüzyon, huzursuzluk, letarji, apati, serebral ödem, refleks azalması, kas krampları, bayılmalar, hipotermi, psödobulber palsi, konvülzyon ve koma gibi nonspesifiktir. Hiponatremi tedavisinde hiponatreminin gelişme süresi, semptomların varlığı ve tedavide hiponatremiyi düzeltme hızı önemlidir. Akut semptomatik hiponatremide kalıcı nörolojik hasar gelişebileceğinden dolayı hızlı, kronik hiponatremi ise yavaş tedavi edilmelidir. Çünkü ozmotik demiyelinizasyon riski vardır. Tedavide sıvı alımı kısıtlanıp, sıvı kaybı artırılarak hücre içi sıvı hacmi azaltılır, Na+ ve K+ eksikliği düzeltilir ve altta yatan sorunla mücadele edilir. Total vücut suyu fazla olan hiponatremik hastalar lasix, sıvı kısıtlaması ve altta yatan hastalık tedavisine iyi cevap verirler. Konvülzyon, ciddi mental durum değişikliği ya da koma gibi ciddi nörolojik semtomu olan akut hiponatremi hastalarında kalıcı nörolojik kayıp, serebral ödeme bağlı ölümden kaçınmak için agresif tedavi gereklidir ve bu hastalarda %3 hipertonik salin ile ilk 3-4 saatte veya semptomlar düzelene kadar sodyum düzeyinde 1,5-2 meq/l /saat düzeltme hızı hedeflenmelidir. 172

Hipernatremi Susama hissini kaybetmeyen kişilerde sodyum düzeyi 145 meq/ L nin üstüne pek çıkmaz. Yaşlı ve bakıma muhtaç, demans gelişen, yoğun bakım veya huzurevinde kalan kimsesiz, bakıma muhtaç hastalarda ve bazen de iyatrojenik olarak hipernatremi ortaya çıkabilir. Hipernatremide genellikle serbest su kaybı vardır. Sıvı replasmanı gereken durumlarda hipertonik sodyum kullanılması da bu duruma yol açabilir. Hipernatremi hastanede yatan hastalarda % 0,5-2 oranında görülebilir. Su kaybı sonucu gelişen hipernatremiye dehidratasyon denir. Ateş yüksekliği, aşırı egzersiz ve yüksek ısıdan, aşırı terlemeden dolayı vücutta su kaybı oluşur ve sonuçta hipernatremi gelişebilir. Hipotalamusun bazı hastalıklarına bağlı susuzluk hissi bozulabilir ve az su içmeye bağlı hipernatremi gelişebilir. Hipotalamusun tümörleri, sarkoidoz ve bazı vasküler hastalıklar bunun sebebi olabilir. İyatrojenik olarak; metabolik asidoz tedavisinde hipertonik sodyum bikarbonatın kullanılması esnasında, kist hidatik tedavisinde kullanılan hipertonik sodyum klorür ile kistin içinin yıkanmsı sırasında hipernatremi ile karşılaşabiliriz. Klinikte hipernatremili hastalar bulantı, kusma, huzursuzluk, kas güçsüzlüğü, kasılmalar, şuur bozuklukları, uyku halleri, nörolojik defisitler ve koma ile karşımıza gelebilirler. Genelde sodyum düzeyi 160 meq/l nin üzerine akut olarak çıkması durumunda semptomatik belirtiler ortaya çıkar. Tanı; anamnez ve fizik muayeneden sonra yapılan laboratuar sonuçları ile rahatlıkla konabilir İdrardaki Na+ düzeyinin ölçülmesi de tanıda önemlidir. Hipernatreminin ekstraselüler sıvı kaybının düzeyine göre 3 tipi vardır. Hipovolemik hipernatremi, izovolemik hipernatremi, hipervolemik hipernatremi. Serum Na+ ve osmolalite hesaplanmasına ilave olarak idrar Na+ u ve osmolalitesinin hesaplanması da etyolojik nedenin tespit edilmesinde yarar sağlar. Hipernatreminin Tedavisi: Tedavinin birincil amacı su kaybının azaltılması ve ne kadar su açığı var, onun tespit edilip yerine konmasıdır. 173

Serbest su açığı: Normal vücut suyu- Mevcut vücut suyu=0,5xvücut ağırlığıx [ölçülen plazma sodyumu-140/140] Tedavinin hızlı yapılması, hipernatreminin devam etmesinden daha fazla risk oluşturabilir. Bunun için tedavide dikkat edilmesi gereken noktalar vardır. 1. Serbest su açığı formülüyle su eksikliği miktarının tespit edilmesi, 2. Plazma Na+ konsantrasyonu azaltma hızı 0,5-1 meq/l/saat ya da 10-12 meq/gün ü geçmemeli, 3. Su eksiklğinin yarısı ilk 12-24 saatte, tamamı ise 48-72 saatte yerine konmalı, 4. Hastanın şuuru açık ise oral yolla da su verilebilir. i.v. olarak hipotonik sıvılar olan %0,45 Nacl veya %5 lik dextroz kullanılabilir, 5. Sıvı açığını hızlı düzeltmek beyin ödemine sebep olabileceği unutulmamalı, 6. Volüm düşüklüğüne bağlı hipernatremilerde normovolemik değerlere ukaşılana kadar izotonik NaCl kullanılmalı, daha sonra hipovolemik sıvılara geçilmeli, 7. Hipervolmik hipernatremik hastalarda renal yetmezlik mevcut ise hemodiyalizle tedavi etme yolu seçilebilir, 8. Altta yatan bozukluğun tedavi edilmesi asıl önemli noktadır. Not: Hipo veya hipernatreminin acil şartlarında tanısı konulup, ilk tedavi başlandıktan sonra yoğun bakım şartlarında monitörize edilerek takip ve tedavisi yapılmalıdır. Potasyum Bozuklukları Potasyum hücre içi ortamın birinci katyonudur. Vücudumuzdaki potasyumun % 98 i hücre içinde yer alır. Plazma potasyumunun normal düzeyi 3,5-5,5 meq/l dir. Potasyumun bilinen başlıca görevleri hücrelerin glikojen ve protein sentezindeki değişik işlevlerde rol almak ve nöromüsküler dokunun uyarılabilirliğini düzenlemektir. Hipopotasemi Plazma potasyum düzeyinin 3,5 meq/l nin altına düşmesidir. Genellikle potasyum düzeyi 2,5-3 meq/l nin altına düşünce semptomatik olur. Ciddi hipopotasemik semtomplar 2,5 meq/l nin al- 174

tında görülür. Hipopotaseminin başlıca 5 ana sebebi vardır. 1.Renal kayıplar:diüretik kullanımı, steroid hormonların artması, metabolik alkalozis, antibiyotikler, diyabetik keto asidozi, renal tubuler asidoz, alkol kullanımı. 2.Artmış non renal kayıplar: terleme, ishal, kusma, intestinal fistüller 3.Azalmış alım:aşırı alkol alma ve kötü beslenme 4.İntraselüler kaymalar: Hiperventilasyon, ilaçların(insülin, beta agonist, teofilin) kullanımı 5.Endokrin nedenler: Cushing hastalığı, diyabetik ketoasidoz, Bartter sendromu Acil servis ortamında veya klinikte hipopotasemik hastalar şu şekillerde karşımıza gelebilir. Hafif hipopotasemik hastalar asemptomatik olabilir. Hipopotasemide görülen bulgular çoğunlukla kendisinden çok sebeplere bağlıdır. Çarpıntı, halsizlik, güçsüzlük, ishal, bulantı-kusma, kabızlık, kas ağrısı, kramplar, reflekslerde azalma, poliüri, noktüri, polidipsi, psikoz, deliriyum, depresyon, paralizi, parastezi, ileus, hipotansiyon, ritim bozuklukları, bradikardi, arrest, taşikardi, solunum yetmezliği, tetani, cushingoid görüntü ile hasta karşımıza çıkabilir. Özellikle K+ düzeyi 2 meq/ litrenin altında ise ciddi bir tablo ile karşı karşıyayızdır. Bu tablo ile gelen hastada anamnez ile fizik muayeneyi takiben alınan bir kan örneğinde K+ değerinin ölçülmesi ve bu esnada çekilen bir EKG ile tanı konulabilir. Laboratuvarda renal fonksiyonların ve acil rutin biyokimyasal tetkiklerin istenmesinin yanı sıra serum Ca++ ve Mg++ düzeylerine de bakılmalıdır. Hastanın digoksin kullanıp kullanmadığı sorgulanmalı, gerekirse digoksin düzeyine, ayrıca tam kan ve kan gazına mutlaka bakılmalıdır. NOT: Kan PH sındaki her 0,1 lik yükselme potasyum düzeyinde 0,4 meq/ L lik azalmaya yol açar. EKG de T dalgasında düzleşme veya T negatifliği, ST segmentinde depresyon, U dalgasının mevcudiyeti, ventriküler ve atrial aritmilerin varlığı önemlidir. Hastada taşikardi mevcut ise tiroid fonksiyonlarına bakılmalıdır. Hipopotaseminin tedavisinde nasıl bir yol izlenir? Birincil amacımız ; serum K+ düzeyini ve total vücut K+ kaybını düzeltmektir. Hipopotasemiden şüpheleniliyor ise hasta hemen 175

kardiyak monitörizasyona tabi tutulmalı, venöz damar yolu açılmalı ve solunum sürekli takip edilmelidir. Kabaca total vücut depolarındaki 100 mmol luk K+ azalması plazma K+ düzeyinde 0,3 mmol luk azalmaya karşılık gelir. K+ düzeyi 2,5-3 meq/l arasında ise K+ replasmanı oral yapılabilir ve i.v. K+ vermektense oral K+ desteği daha güvenli yoldur. i.v. K+ desteğinde potasyum klorür en yaygın kullanılır. K+ hiçbir zaman bolus tarzında verilmez. Zorunlu olmadıkça izotonik sodyum dışındaki sıvılarla verilmemelidir. İzotonik sodyum sıvıları içinde saatte 10-20 meq şeklinde verilebilir, fakat 10 meq/saat daha güvenlidir. K+ u 20 meq/saat ten yüksek dozda vermek gerekir ise santral venöz katater yolu ile monitörize ederek verilmelidrir. i.v. K+ tedavisine karşılık cevap alınamaz ise hipomagnezemi düşünülmelidir. Plazma magnezyum seviyesi çoğu zaman gerçeği yansıtmayabilir. Hipopotaseminin düzeltilmesi hemen olmaz. Verilen potasyumun %50 si renal yolla atıldığından K+ düzeyinin normal seviyelere gelmesi birkaç günü bulabilir. Hiperpotasemi Serum potasyum düzeyinin 5,5 meq/l nin üzerinde olmasına hiperpotasemi denir. Sık görülen bir elektrolik bozukluğudur. Hiperpotaseminin en yaygın sebepleri şunlardır. 1. Yalancı(pseudo) hiperpotasemi: uzun süreli turnike uygulama veya alınan kan örneğinin hemolize uğraması, K+ verilen damar yolundan kan örneği alma, belirgin lökositoz veya trombositoz 2. Renal sebepler: Renal yolla K+ atılımı azalmıştır. Klınik uygulamadaki en yaygın sebeptir. K+ tutucu diüretiklerin verilmesi, üriner obstrüksiyon, orak hücreli anemi, sistemik lupus, Addison hastalığı da sebepler arasındadır. 3. Hücre ölümü: Rabdomiyoliz, crush sendromu, tümör lizisi, yanıklar 4. Yüksek içerikli K+ içeren ilaçlar, K+ dan zengin gıda ile beslenme Hiperkaleminin en yaygın sebebi yalancı(pseudo) hiperpotasemidir. Kan alma veya bekletme sonucunda oluşan hemolize bağlı yüksekliktir. Metabolik asidozda, insülin eksikliğinde ve beta blokör ilaç kullanımında sık karşılaşılan bir durumdur. Klinik pratikte karşımıza hiperpotasemik hastalar nasıl gelir? 176

Altta yatan hastalığa bağlı semptom ve belirtilerle, kardiyak, nörolojik bulgularla, asemptomatik bulgularla, halsizlik, yorgunluk, bulantı, kusma,solunum güçlüğü ve aşırı sıvı yüklermesi ile karşımıza gelebilirler. Tanıda anamnez, fizik muayene, EKG ve laboratuar tahlilleri bize yardımcı olur. Serum K+ düzeyi 5,5-6 meq/l de hafif, 6,1-7 meq/l orta, 7 meq/l üzerinde ise ciddi bir tablo ile karşılaşabiliriz. Hiperpotasemiyi değerlendirmede EKG önemlidir. Serum K+ değerlerinin düzeyine göre EKG de sivriliği ve amplitüdü artmış T dalgaları, QT uzaması, PR süresinde uzama, P büyük dalgasının yüksekliğinde azalma, ST segmentinde azalma, QRS genişlemesi, ST ve T dalgalarında birleşme, dal blokları ve ventriküler fibrilasyon görülebilir. EKG değişiklikleri serum K+ düzeylerine paralel olarak değişir. Altta yatan sebebe göre asistoli veya arrest gelişebilir. Acil şartlarda hiperpotaseminin tanınmasının ardından hızla tedaviye başlamalıyız. Bütün acil tedavilerde olduğu gibi hava yolu, solunum, dolaşım desteği, gerekiyorsa öncelikli olarak bunları sağlayıp sonrasın hiperpotasemiye yönelik olarak; 1. Membran sitabilizasyonu sağlayıcı tedavi için özellikle serum K+ >6,5 meq /L den fazla ise hastaya kalsiyum gluconate % 10 luk tan 5-30 ml i.v. 2-5 dk dan uzun sürede vermeliyiz veya kalsiyum klorür varsa % 10 luktan 5-10 ml i.v. 5-10 dk verilir. NOT: Digoksin alan hastalara kalsiyum verilmez. 2. Hücre dışındaki potasyumu hücre içine sokma tedavisi: Glikoz veya insülin solusyonları ile bikarbonat, beta agonistlerin verilmesi ile sağlanabilir. % 50 lik 2 ampul glikoz solisyonu içine 10 ünite regüler insülin konularak i.v. yolla verilebilir. 500cc % 20 lik dekstroz içine 20 ünite regüler insülin konularak yapılabilir. Etkin bir yöntemdir. Her ikisinin de etkileri 30 dk da başlar, 4-6 saat sürer Albuterol 20 mcg nebulizatörle maske yolu ile uygulanabilir. Etki 15-30 dk da başlar, 2-4 saat sürer. Bikarbonat 50-150 meq i.v. 30-60 dk da uygulanabilir, dikkatli kullanılmalıdır. 3. Tam potasyumun uzaklaştırılmasına yönelik girişimler : * Furosemid içeren izotonik sodyum klorür verilerek idrardan potasyumun atılımına yöneliktir. *Potasyum bağlayıcı reçine kayaxalate 30-60 gr sorbitolle ka- 177

rıştırılarak oral veya rektal yolla uygulanabilir. Kayaxalat ın her bir gramı 1 meq K+ bağlar. Etkisi 1-2 saatte başlar ve 4-6 saat sürer. *Hemodiyaliz tedavisi: Potasyumu vücuttan uzaklaştıran en efektif tedavidir. Hemodiyalizde saatte 50 meq/l potasyum vücuttan uzaklaştırabilir. Ciddi hiperpotasemili hastalarda hemen hemodiyaliz yapılmalıdır. Hiperpotasemi tedavisinin acil uygulamalarından sonra etiyolojik sebebe göre tedavisi devam etmelidir. Hastanın yoğun bakım şartlarında takibinin ve tedavisinin devamı önemlidir. Kalsiyum Bozuklukları Normalde total plazma veya serum kalsiyum miktarı 8,5-10,5 mg/dl dir. İyonize kalsiyum miktarı ise 4,6-5,3 mg/dl dir. İnsan vücudunda en bol bulunan mineraldir. Ortalama her insanda 15 mg/kg total kalsiyum bulunur. % 99 kemikte fosfat ve karbonat mineralleri şeklindedir. % 2 0si hücre dışı sıvıda bulunur. Günlük olarak gıdalarla 300-800 mg kalsiyum alınır. Serum proteinlerinden albuminin 1 gramına 0,8 gr Ca++ bağlanır. Yani albümindeki her 1 gr azalma total kalsiyumda 0,8 gr azalmaya neden olur. Total serum Ca++ düzeyini tespit ederken şu formülü kullanmalıyız: Total serum Ca++ = İyonize Ca++ + (0,8 x Total Protein) Serum Ca++ düzeyi alkalozda totalde etkilenmez ama iyonize Ca++ düzeyi etkilenir. ph daki 0,1 lik artış iyonize Ca++ düzeyini % 3-8 azaltır. İyonize Ca++ düzeyi asidozda artar. Hiperkalsemi Hiperkalsemi total iyonize Ca++ un 10,5 mg/dl yada iyonize Ca++ un 2,7 meq/l den fazla olmasıdır. Acil serviste görülen hiperkalseminin % 90 nedeni hiperparatiroidi yada malignitelere bağlıdır ve bu maligniteler özellikle kemik metastazı yapmış malignitelerdir. Acil servise müracaat eden kaşektik vaya son dönem malign hastalığı olanlarda hiperkalsemiyi aklımıza getirip düşünmeliyiz. Hiperkalseminin sıklıkla sebepleri: Malign hastalıklar, endokrin ve metabolik hastalıklar (hiperparatiroidi, hipertiroidi, adrenal 178

yetersizlik, hipofosfatemi, milk alkali sendromu), infeksiyonlar ve sistemik hastalıklar (Tüberkloz, sarkodioz, fungal hastalıklar), bazı ilaçlar, aşırı hareketsizlik, asidozis ve alkalozistir. Total Ca++ düzeyi 14 mg/dl yi geçince klinik olarak hiperkalsemiye bağlı bulgular da var ise tedavi edilmelidir. Klinik tabloda halsizlik, yorgunluk, polidipsi, dehidratasyon, nörolojik değişiklikler, metastazlara ait klinik bulgular kas ve iskelet sistemine, kardiyovasküler sisteme ait ve gastrointestinal yakınmalar ve ürolojik sisteme ait bulgular olabilir. EKG de kısa QT intervali, geniş QRS, dal blokları, AV bloklar, kardiyak arrest de olabilir. Anamnez, fizik muayene, laboratuar bulguları ile hastalık tanımlanınca tedaviye başlanmalıdır. Tedavide hastanın hidrasyonu şarttır. Saatte 150-200cc olacak şekilde izotonik sodyum klorür i.v. olarak başlanır. Oral alabiliyor ise hasta oral sıvı alımı ile de desteklenir. Hastada hipopotasemi ve hipomagnezemi var ise düzeltilmelidir. iyonize Ca++ un renal atılımını her 6-8 saatte bir 20-40 mg i.v. furosemid vererek artırmalıyız. Özellikle tiyazid diüretiklerden kaçınmalıyız. Etiyolojik nedene yönelik tedavi başlatmalıyız. Osteokılastik aktiviteyi azaltmak için bifosfonatları kullanmalıyız. Malignitelerde steroid kullanabiliriz. Renal yetmezlikli hastalarda hemodiyaliz kullanılabilir. Hipokalsemi Hipokalseminin oldukça fazla şekli vardır. İyonize kalsiyım düzeyi 2,1-2,6 meq/l arasındadır. Normalde iyonize Ca++ 2 meq/l nin altına düşerse hiperkalsemiden bahsedilir. Renal yetmezlik, bazı ilaçlar, tiroid cerrahisi, travma, infeksiyonlar, inflamatuar prosesler, gastrointestinal bozukluklar, parathormonda azalma, albumin düzeyinde düşme, aşırı kan transfüzyonları, akut pankreatit, hipomagnezemi, rabdomiyoliz gibi durumlar hipokalsemiye sebep olabilirler. Acil serviste karşımıza oral kasılma-uyuşmalar, kas krampları, tetanik kasılmalar, güçsüzlük, halsizlik, mental durum değişiklikleri, huzursuzluk, konfüzyon, halüsinasyonlar, bayılmalar, takipneler, bronkolaringospazmlar, anjina, ritim bozukluğu ile gelebilirler. Fizik muayenede Chvostek-Trosseu belirtisi görülebilir. Laboratuar bulgularında total iyonize Ca++ 8,5 mg/dl nin, iyonize Ca++ 2 mmol/l nin altında ise hipokalsemiyi düşünmeliyiz. 179

İyonize Ca++ için heparinsiz kan örneği alıp hızla analiz etmeliyiz. Kalsiyumla beraber Mg, K, fosfat düzeyleri de ölçülmelidir. *Serum albumin düzeylerindeki her 1 gr lık azalmanın total kan Ca düzeyini 0,8 mg düşürdüğünü unutmamalıyız. *Serum ph ındaki her 0,1 lik, artış iyonize kalsiyumda 0,2 mg/dl lik azalmaya neden olur. EKG de QT uzaması, ST intervalinde uzama, kalp blokları görülebilir. Hipokalsemi tanısı konur konmaz tedavide yapılması gerekenler : Asemptomatik hastalara oral kalsiyum preparatı verilir. Semptomatik hastalara % 10 luk kalsiyum glukonat tan 10-20 ml i.v. 10 dk da verilir. Semptomlar düzelene kadar veya serum Ca++ düzeyi 7 mg/dl yi geçene kadar 4 saat arayla tedavi tekrarlanabilir. Kalsiyum Kloridin % 10 luk solüsyonundan %5 lik Dekstroz içine 5 ml konarak 10 dakikada verilebilir. Kalsiyum karbonat her gün 2-4 kez, bölünmüş dozda ve totalde 1-2 gramı geçmeyecek şekilde oral yolla verilebilir. Dijital kullanan hastalar, solunum yetmezlikli hastalar ve hiperfosfatemik hastalarda dikkatli olmalıyız. Hipokalsemide total değil İyonize kalsiyum önemlidir. Magnezyum ve Fosfat Bozuklukları Normal plazma Mg++ düzeyi 1,8-3,0 mg/dl arasındadır. 1/3 ü proteinlere bağlı, 2/3 ü serbest olarak bulunur. Mg++ böbrekler yoluyla atılır ve etkisi kalsiyuma benzer. Hipermagnezemi Hipermagnezeminin 2 sebebi vardır. Genelde iyatrojenik ve renal yetmezlik sonucu görülür. Klinikler belirtiler magnezyumun 5 mg/dl üzerinde olduğu durumlarda ortaya çıkar. PTH baskılanır ve hiperkalsemi ortaya çıkar. Hiperkalsemik hastaların tedaviye cevap vermediği durumlarda hipermagnezemi akla getirilmelidir. EKG de uzamış PR intervali, QRS süresi artmış, uzamış QT intervali, tam dal blokları olabilir. Serum Mg++ düzeyinin 15 meq/l yi geçtiği durumlarda kardiyak arrest gelişebilir. Mg++ içeren antiasitlerin kullanımı ile sıklıkla görülür. Tedavi- 180

de kullanılan ilacın kesilmesi yeterlidir. Renal yetmezlikli hastalarda hemodiyaliz gerekebilir. Gerekirse i.v. Ca++ verilebilir. (antagonist olarak) Hipomagnezemi Magnezyum seviyesinin 1,8 meq/l nin altında olmasıdır. En yaygın sebepleri, gastrointestinal emilim bozuklukları, diyetle magneyumun az alınması, renal yolla kayıplar, diüretik kullanımı, endokrin ve metabolik hastalıklar, siroz, hızlı i.v. sıvı replasmanı, primer aldosteronizm, hamilelik ve emzirmedir. Acil serviste bize hiperkalsemik veya hipokalsemik tablo ve semptomlarla gelebilirler. Bu durumlarda hipomagnezemi aklımıza getirilmeli ve iyonize Mg++ düzeyine bakmalıyız. Total magnezyum düzeyi anlamsızdır. Tedavide 2 gr MgSO4 i.v., 10-60 dk da verilir. Daha sonra serum Mg++ seviyesi normal olana kadar her saatte bir 2 gr verilmelidir. Magnezyum glukonat oral olarak 3 e bölünerek hafif vakalarda verilebilir. (500-1000 mg, hergün) Fosfat Bozuklukları Normal serum fosfat seviyeleri 2,5-4,5 mg/dl arasındadır. Erişkin bir insanda fosfor miktarı 700 gr dır. Bu fosforum %85 i kemiklerde Hidroksi apatit halinde depolanır. Geri kalan %14 ü intrasellülerdir. %1 i ekstrasellülerdir. Hiperfosfatemi Hiperfosfateminin en yaygın sebebi renal yetmezliktir. Kreatin klirensi 30 ml/dk nın altına düşene kadar renal fosfat atılımında bir problem gelişmez. Acil serviste fosfat düzeyi > 5 mg/dl olan hastalarda renal fonksiyon bozukluğu akla gelmelidir. Genellikle diğer elektrolit bozuklukları ile beraberdir. Ciddi hiperfosfatemi hipokalsemik semptomlarla kendini belli eder. Tedavisi de hipokalsemi tedavisi gibidir. Ciddi hiperfosfatemilere son dönem renal yetmezlikli hastalarda sık rastlanır. Hipofosfatemi Ciddi hipofosfatemi fosfat düzeyinin 1 mg/dl nin altına düştüğü durumlarda sık izlenir. Hipofosfateminin en yaygın sebep- 181

leri, intrasellüler geçişler, gastrointestinal ve renal kayıplardır. Acil servis şartlarında hipofosfatemi çeşitli elektrolit bozuklukları ile beraber karşımıza gelebilir. i.v. glukoz infüzyonu hücre içi geçişi artırarak semptomları presipite edebilir. Yakınmalar diğer elektrolit bozukluklarına benzerdir. Tedavide birlikte olan elektrolit bozukluklarının tedavisi yapılır. Oral fosfor preparatları verilebilir. Ciddi vakalarda 0,08-0,16 mmol/kg dozunda i.v. fosfor preparatları verilebilir(0,6-0,9 mg/kg/saat olacak şekilde). Kaynaklar 1.G.D.Kelen, E. Hsu, Fluids and electrolytes, J.E. Tintinalli, Tintinalli s Emergency Medicine, 7th Edition, Mc Graw Hill Medical, p.117-129, 2011. 2. I. Bavunoğlu, Sodyum konsantrasyonu bozuklukları, P. Kumar, M. Clark, editörler, F. Tabak, Ö. Tabak,. Çeviri editörleri, Clinical Medicine Türkçesi, Elsevier Saunders(Yayıncı), İstanbul Medikal Yayıncılık(Çeviri Yayıncısı), 1. Baskı, p.701-704, 2010. 3.C.C. Kerry, Electrolyte&acid-base disorders, M.A. Papadakis,öS.J. McPhee, Current Medical Diagnosis & Treatment, 52nd Edition, Mc Graw Hill Medical LAN- GE, p.871-897, 2013. 4.S.G. Rothrock, Electrolyte disorders, Tarascon Adult Emergency Pocketbook, Tarascon Pocket Pharmacopoeia, 4th Edition, p.48-54, 2009. 5.A.Topeli-İskit, Sıvı-elektrolit dengesi bozuklukları ve tedavisi, A.H. Şahinoğlu, Editör, Yoğun Bakım Sorunları ve Tedavileri, 3. Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti., p. 493-505, 2011. 6. C.M. Slovis, P. Meehan, Electrolyte Abnormalities, L.P. Roppolo, D. Davis, S.P. Kelly, P.Rosen, Editors, Emergency Medicine Handbook, Mosby Elsevier, 1166-1184, 2007. 7. K. Ateş, Sıvı ve elektrolit dengesi bozuklukları, K. Ateş, G. İliçin, K.Biberoğlu, G. Süleymanlar, S. Ünal, editörler, İç Hastalıkları, 3. Baskı, Güneş Tıp Kitabevleri, 1. Cilt, p.1079-1095, 2012. 8. İ. Yetkin, E. Kan, Fosfor metabolizması ve bozuklukları, Magnezyum metabolizması ve bozuklukları, O. Gedik, G. İliçin, K.Biberoğlu, G. Süleymanlar, S. Ünal, editörler, İç Hastalıkları, 3. Baskı, Güneş Tıp Kitabevleri, 2. Cilt, p.2303-2306, 2012. 9. M. Yazıcı, M. Kutlu, Kalsiyum metabolizması bozuklukları, O. Gedik, G. İliçin, K.Biberoğlu, G. Süleymanlar, S. Ünal, editörler, İç Hastalıkları, 3. Baskı, Güneş Tıp Kitabevleri, 2. Cilt, p.2262-2265, 2012. 10. Y. Orhan, F. Kutlutürk, Hiperkalsemi krizi, K. Güler, S. Çalangu, editörler, Acil Dahiliye, 7. Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd.Şti., p. 603-611, 2009. 11. Y. Orhan, F. Kutlutürk, Hipokalsemi, K. Güler, S. Çalangu, editörler, Acil Dahiliye, 7. Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd.Şti., p. 613-618, 2009. 12. T. Ecder, Sıvı-elektrolit bozuklukları ve tedavisi, K. Güler, S. Çalangu, editörler, Acil Dahiliye, 7. Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd.Şti., p. 539-556, 2009. 13. M. Longmore, I.B. Wilkinson, E.H. Davidson, A. Foulkes, A.R. Mafi, Clinical Chemistry, M. Longmore, I.B. Wilkinson, E.H. Davidson, A. Foulkes, A.R. Mafi, editors, 12 182

Oxford Handbook of Clinical Medicine, 8th Edition, Oxford University Press, p.686-693, 2010. 14. S. Paydaş, Elektrolit bozuklukları ve tedavisi, Z. Kekeç, Tüm Yönleriyle Acil Tıp, 2. Baskı, Adana Nobel Kitabevi Yayın Dağıtım ve Pazarlama Ltd.Şti., p.197-210, 2011. 15. M. Yılmaz, Z. Kekeç, Elektrolit bozuklukları ve tedavisi, Z. Kekeç, Tüm Yönleriyle Acil Tıp, 2. Baskı, Adana Nobel Kitabevi Yayın Dağıtım ve Pazarlama Ltd.Şti., p.211-228, 2011. 183