KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu 2- Karbondioksit artışı 3- Hidrojen iyonlarının artışı KEMORESEPTÖRLER MSS İnternal Karotis Arter * * MSS KEMORESEPTÖR REFLEKS ARTERİYAL BASINÇ Kemoreseptörlere Ulaşan 80 mmhg Kan Miktarı Kommon Karotid Arter Karotis Sinüsü O 2 H + CO 2 Arkus Aorta * Kemoreseptör *** MSS VAZOMOTOR MERKEZ C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALANIN UYARILMASI VAZOMOTOR MERKEZ A1 VAZODİLATATÖR ALANIN İNHİBİSYONU SEMPATİK UYARI PARASEMPATİK UYARI (KALP, ARTERİOLLER, VENLER) (KALP) KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER (DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ) Atriyum, ventrikül ve pulmoner damarlarda yerleşmişlerdir. Vagus ve sempatik sinir lifleri ile innerve edilirler. İntrakardiyak, venöz ve pulmoner basınç değişmelerine cevap olarak periferik direnci KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER (DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ) Atriyumlar 2 tip kardiyopulmoner baroreseptör içerirler: A reseptörler: Atrial kontraksiyon sırasında gelişen gerim ile aktive olan reseptörler. B reseptörler: Atrial dolma sırasında gerilme ile uyarılan reseptörler. değiştirirler. 1
KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER (DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ) Kardiyopulmoner reseptörlerin aktivasyonu vazomotor merkezde bulunan vazokonstriktör alanı, anjiyotensin, aldosteron ve ADH salınımını inhibe eder. ENDOTEL KAYNAKLI PEPTİDLER Damar endotelinin kan ile düz kas arasında yalnızca bir bariyer olmadığı, fonksiyonel öneme de sahip olduğu artık geniş kabul gören bir gerçektir Kardiyopulmoner reseptörlerin inhibisyonu (hemoraji, hipovolemi) ise tam ters etkiye sahiptir. Endotel Kaynaklı Gevşetici Faktör NO SALINIMI NİTRİK OKSİD Kapiller kan akımının artması sonucu endotel hücreleri üzerinde sürtünme-stresi oluşumu Asetilkolin Bradikinin ATP Diğer metabolik ürünler NİTRİK OKSİD Vasküler tonusun düzenlenmesi Miyokard kontraktilitesinin düzenlenmesi Endotelin antitrombotik özelliklerinin düzenlenmesi Endotelin bütünlüğünün ve permeabilitesinin düzenlenmesi Vasküler hücre proliferasyonunun düzenlenmesi NO- Nitrik Oksit ve Düz Kas Gevşemesi ENDOTEL ENDOTELİN 21 Aminoasid içeren bir peptiddir. NA, trombin, hipoksi, transmural basınç artışı ve mekanik uyarı damar endotelinden ET 1 salıverilmesini artırır. ET 1 de endotel dokusundan NO- PGI 2 ve TXA 2 ve ANP salıverilmesini artırır. ET 1 in en önemli fizyolojik özelliği damar tonusunun düzenlenmesinde oynadığı roldür. 2
ENDOTELİN Etkilerini kendine özgü ET A - ET B Reseptörleri aracılığıyla yapar. ET A reseptörleri Fosfolipaz C enzimini uyarıp IP 3 ve DAG düzeylerini artırır. Cl - kanallarını kapatırken Ca ++ kanallarını aktive eder. İntrasellüler Ca ++ ET reseptörleri atriyumda yoğun olarak bulunurlar. Vazokonstriksiyon ve kalpteki (+) inotropik ve (+) kronotropik etkinin sorumlusu ET A reseptörleridir. ET B reseptörleri daha çok endotel kaynaklı gevşetici faktörlerin salıverilmesine aracılık eder. VİP (Vazoaktif İntestinal Peptid) 28 aminoasid li bir peptiddir. Koroner, renal, splanknik, serebral ve pulmoner damar yataklarında dilatasyon yapar. Kendine özgü reseptörlerle etkinleşerek c AMP düzeylerini artırır. Kan basıncını azaltır, kalp debisini artırır. ANP (Atrial Natriüretik Peptid) 28 aminoasidli bir peptidtir. Renin- Aldosteron sistemini baskılar. Kan basıncını azaltır. PLAZMA KİNİNLERİ 9-12 arası aminoasid içeren biyolojik aktif maddeler Bradikininler Bradikinin Kalidin Metionil-lizil-bradikinin Taşikininler P-Maddesi Nörokinin A-B Arteriyal dilatasyon ve hipotansiyon Damar permeabilitesinin artması P MADDESİ 11 aminoasidli bir zincirdir. Arter ve arteriyollerde vazodilatasyon ve buna bağlı olarak hipotansiyon oluşturur. PROSTAGLANDİNLER A, D 2 ve E serisi PG ler ile prostasiklin güçlü vazodilatör maddelerdir. Total damar direncini düşürürler. Pulmoner vasküler direnci ise artırırlar. (Vazokonstriksiyon)(PGI 2 nin dışında) PGF 2α -TXA 2 vazokonstriktör etkilidir. E serisi PG ler kapiller permeabilitesini artırır. 3
Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 15-20 mmhg ya düştüğünde uyarılır. Kan akımının azalması sonucu biriken metabolitler özellikle CO 2 vazomotor merkezin kendisi güçlü bir şekilde uyarılır. Sistemik arter basıncı; kalbin pompalama gücünün ulaşabileceği en son seviyeye kadar artması ile yükselir. MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI ARTERİYAL BASINÇ BARORESEPTÖRLERDE İMPULS OLUŞUMU Parasempatik Etki (Kalp) Sempatik Etki (Kalp) Sempatik Etki (Ven) Sempatik Etki (Arteriyol) Kalp Hızı Konstriksiyon Konstriksiyon (SA Düğüm) (Periferik Ven) (Arteriyol) Venöz basınç Venöz dönüş Atım Hacmi Kalp Debisi Total Periferik Direnç Kan Akımı Dolaşımın belirli bir noktasından belirli bir zaman içinde geçen kan miktarıdır. Kalp Debisi 5000 ml/dk Birim zamanda kalp tarafından pompalanan kan miktarıdır. ARTERİYAL BASINÇ (Kan akımı) Q OHM YASASI P (Damarın iki ucu arasındaki basınç farkı) R (Total periferik direnç) KANAMA KAN HACMİ VENÖZ BASINÇ ATIM HACMİ KANAMA REFLEKS MEKANİZMALAR Ortalama Arteriyal Basınç Ortalama Arteriyal Basınç - P = Q x R - Sağ Atriyum Basıncı Sağ Atriyum Basıncı Kalp Debisi = x Kalp Hızı Atım Hacmi Total Periferik Direnç = x x Total Periferik Direnç VENÖZ DÖNÜŞ ATRİAL BASINÇ ATIM HACMİ KALP DEBİSİ KALP HIZI KALP DEBİSİ TOTAL PERİFERİK DİRENÇ ORTALAMA ARTERİAL BASINÇ Zaman 4
TUZ ALIMI Tuz dolaylı olarak iki temel nedenle ekstrasellüler sıvıyı arttırmaktadır. TUZ ALIMI EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİ Osmolalite Susama Merkezinin Uyarılması Osmolalite Antidiüretik Hormon Salınımı KAN HACMİ KALBE VENÖZ KAN DÖNÜŞÜ Su İçilmesi Böbreklerden Su Geri Emilimi KALP DEBİSİ OTOREGÜLASYON Ekstrasellüler Sıvı Hacmi İdrar Miktarı Ekstrasellüler Sıvı Hacmi TOPLAM PERİFERİK DİREÇ KAN HACMİ VOLÜM AÇIĞININ KARŞILANMASI KALP ATRİYAL KAS LİFLERİNDE GERİM (Kan hacmi ) refleksler Konstriksiyon (Arteriyol) KALP ATRİYAL KAS LİFLERİNDEN ATRİYAL NATRİÜRETİK PEPTİD SALINIMI KAPİLLER HİDROSTATİK BASINÇ HİPOTALAMUS ADRENAL KORTEKS BÖBREKLER VAZOMOTOR MERKEZ İnterstisyel Aralıktan Sıvı Absorbsiyonu VAZOPRESSİN ALDOSTERON GLOMERÜL FİLTRASYON HIZI RENİN Kan Hacmi Venöz Dönüş Kalp Debisi TUZ VE SU ATILIMI Otoregülasyon Toplam Periferik Direnç ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ Basınç Diürezi Arter Basıncı Kontrolünün Temel Mekanizması Basınç Diürezi: Suyun basınca bağlı olarak atılımı 50mmHg İdrar atılımı esas olarak sıfır 100mmHg İdrar atılımı normal 200mmHg İdrar atılımı normal seviyenin 6-8 katı Basınç Natriürezi: Tuzun basınca bağlı atılımı 5
TUZ ALIMI EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİ Efferent arteriol Bowman kapsülü Glomerul RENİN VE ANJİYOTENSİN Distal tubul Makula densa BÖBREKLERDEN SU VE TUZ TUTULMASI Proksimal tubul EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİNDE NORMALE DÖNÜŞ ARTER BASINCINDA NORMALE DÖNÜŞ Afferent arteriol Jukstaglomeruler hücreler Endotel Anjiyotensin II RENİN (Böbrek) RENİN SUBSTRATI (Plazma Proteini) ANJİYOTENSİN I 1- Vazokonstrüksiyon BÖBREKLERDEN SU VE TUZ TUTULMASI ANJİYOTENSİN II ANJİYOTENSİN KONVERTİNG ENZİM VAZOKONSTRİKSİYON 2- Böbrekler üzerine direkt etki ederek su ve tuz tutulmasına yol açar. 3- Böbrek üstü bezlerinden aldosteron salgılanmasına neden olarak böbrek tubuluslarından su ve tuz geri emilimine neden olur. Karaciğer JG hücreler (böbrekler) Anjiotensinojen Renin (plazma) ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ ANG I (plazma) ACE (Vasküler Endotel) ANG II (plazma) Arteriyoller Vazomotor Merkez Hipotalamus Adrenal Korteks Aldosteron Vazokonstriksiyon Sempatik Sistem Vazopressin Susama Na + geri emilimi Volüm 6