Kritik Hastada Beslenme ve Glukoz Kontrolü

Kritik Hastada Beslenme ve Glukoz Kontrolü Türk Toraks Derne i Okulu Prof. Dr. Muhammet GÜVEN Erciyes Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Yo un Bak m Bilim Dal, KAYSER e-mail: muhguven@yahoo.com STRESE METABOL K CEVAP Strese metabolik cevap iyi bir flekilde araflt r lm flt r. Akut faz cevab amino asit metabolizmas nda de iflikler, akut faz protein sentezi ve glukoneogenez art fl, demir ve çinko seviyelerinde azalma ve artm fl serum bak r ve seruloplazmin seviyelerini içerir. Sitokin ve hormon de- ifliklikleri bu cevab n bir parças d r. TNF-α ve di er sitokinler karaci erde albümin sentezini inhibe edip, akut faz proteinlerinin sentezini uyar rlar. Beyinde atefl oluflumundan ve ACTH sal n m n n bafllang ç uyar m ndan ve kortizol yükselmesinden sorumludurlar. Glukoz oksidasyonunda azalma ve açl k hepatik glukoz üretiminde artma görülür. Ya asidi oksidasyonu ve plazma ya asidinde art fl vard r. Kortizol, katekolamin, glukagon ve GH daki yükselme insülin direncinden sorumludur. Vücudun T4 ü aktif T3 e dönüfltürme yetene i bozulmufltur. Bu ciddi hastal k veya zedelenme esnas nda enerji koruyucu bir cevapt r (ötiroid hasta sendromu). Sonuçta; 1. Metabolizma art fl sonucu oksijen ve glukoz gereksiniminde art fl, 2. Glukoliz, glukoneogenez, protein ve ya katabolizmas nda art fl ve insülin direnci sonucu hiperglisemi, 3. Protein sentezinin akut faz proteinlerine kaymas ve katabolizma sonucu negatif azot dengesi, 4. Glukoliz sonucu oluflan piruvat n laktata dönüflü nedeniyle laktat art fl görülür. Amaç: 1. Malnütrisyonu önlemek, NUTR SYONEL DESTEK 2. Metabolik durumu düzeltmek, 3. nflamasyon ve akut faz cevab n düzenlemek, 4. Yetersiz organlara metabolik destek sa lamak, 5. Morbidite ve mortaliteyi azaltmakt r. ENTERAL BESLENME Ba rsak bariyerini ve immün fonksiyonlar korudu u ve komplikasyonlar azaltt için tercih edilmektedir. ESPEN Enteral Beslenme K lavuzlar : Yo un Bak m: Yo un bak m hastalar nda enteral beslenme ne zaman endikedir? Üç gün içinde a zdan beslenmeye geçmesi beklenmeyen tüm hastalar enteral beslenmelidir (C). Erken enteral beslenme geç enteral beslenmeye üstünmüdür? Yeterli bulgu yok. Buna ra men hemodinamik olarak stabil ve gastrointestinal sistemi fonksiyone hastalarda erken beslenme önerilmektedir (C). Hangi yol? Enteral beslenme yollar : a. Nazogastrik, b. Nazoduodenal, c. Nazojejunal, d. Gastrostomi, e. Jejunostomi. Jejunal veya gastrik beslenme aras nda etkinlik fark yok (C). Nekadar enteral beslenme uygulanmal d r? Enerji Gereksiniminin Sa lanmas : Hastalar n istirahat enerji gereksinimleri Harris-Benedict denklemi veya indirekt kalorimetri kullan larak hesaplanabilir: Harris-Benedict denklemi: Kad nlar için: Bazal enerji gereksinimi (BEG)= 655 + (9.5 X a rl k-kg) + (1.8 X boy-cm)- (4.7 X yafl-y l) Erkeklerde ise: BEG= 66 + (13.7 X kg) + (5.0 X boycm)-(6.8 X yafl). Streste metabolizma art fl nedeniyle enerji gereksinimi istirahattekinden %20-50 daha fazlad r. Dopamin, dobutamin ve epinefrin gibi ilaçlar da enerji gereksinimini art r rlar. Vücut s s ndaki her 1 C lik art fl için enerji gereksinimi %10-15 artar. A r, fiziksel aktivite ve ajitasyon gibi etmenlerde enerji gereksiniminde art fl olufltururlar. Bu nedenle hesaplanan BEG ine %20 ile %50 aras nda ilave yapmak gerekir. Genelleme yap lamaz. Hastan n seyrine ve gastrointestinal sistemin durumuna göre ayarlanmal d r. Akut fazda 20-25 kkal/kg (C), düzelme faz nda 25-30 kkal/kg (C). 215

Enerji kayna olarak karbonhidratlar, ya lar ve proteinler kullan l r. Protein ve karbonhidratlar n enerji içeri i yaklafl k 4 kkal/g, lipidlerin 9 kkal/g olarak kabul edilebilir. Karbonhidratlar: Artan enerji gereksinimini sa lamak için glukoneogenez artar, glikojen yap m azal r, glukozun periferik kullan m düfler, glukoza intolerans oluflur ve insülin direnci ortaya ç kar, hiperglisemi geliflir. Hiperglisemide günlük glukoz 150-180 g ile s n rland r l r. Bu glukoza ba ml dokular ve katabolizmay önlemek için gerekli olan miktard r. Karbonhidratlar protein d fl kalorinin %50-70 ini oluflturmal d r. Normalde günde en fazla 3-5 g/kg olarak verilmelidir. nsülin direnci hücrelerin glukoz al m n bozdu u için toplam miktar 6 g/kg/günü geçmemelidir. Hipokalorik rejimlerin daha üstün oldu u ve hiperkalorik rejimlerin katabolizmay daha fazla önlemedi i bildirilmifltir. Afl r glukoz atefl, kan glukoz ve CO 2 düzeylerinde yükselmeye neden olur. Fazla dekstroz glukoz intolerans, anormal karaci er fonksiyon testleri ve ya l karaci ere yol açabilir. Lipidler: Enteral beslenmede uzun ve orta zincirli trigliseridler, parenteral beslenmede ise uzun zincirli trigliseridler (LCT) kullan lmaktad r. Enerji içeri i protein ve karbonhidratlardan fazlad r. Bu nedenle lipid kaynakl enerjinin fazla olmas hiperglisemi ve hiperkapninin önlenmesi için önerilmifltir. Ancak intravenöz ya emülsiyonlar n n immünsüpresif etkileri olabilece i bildirilmektedir. Bir meta analiz lipid kullan lmayan çal flmalarda komplikasyonlar n daha az oldu unu göstermifltir. Ya asitleri prostaglandinlerin ve eikosanoidlerin prekürsörüdür. Trombosit fonksiyonlar, hücre membran ve immünitede de görev al rlar. LCT metabolizmas s ras nda araflidonik asitten prostaglandin 2 serisi sentezinin artt ve özellikle PGE-2 nin güçlü bir immünsüpresif oldu u bulunmufltur. Bu süpresör T hücrelerini aktive ederken immünglobulin yap m n ve fagositozu bask lar. Bu lipidlerin fazla verilmesi akci erde gaz de iflimini olumsuz etkileyebilir. LCT in immünsüpresif etkilerinden dolay orta zincirli trigliseridler (MCT) denenmifltir. LCT lerden daha az immünsüpresif olduklar bildirilmesine ra men çal flmalar henüz yetersizdir. Ancak natural killer cell fonksiyonlar n düzeltti i gösterilmifltir. Daha h zl hidrolize u rad klar ndan vücutta birikmezler. Fakat tek bafllar nda fazla miktarda verilmesi toksisiteye neden olabilir. Omega-3 poliansature ya asitlerinden üretilen eikosanoidlerin araflidonik asitten üretilenlere göre daha az immünsüpresiftirler. Linoleik asitten üretilen prostaglandin 3 serisi ile gama linoleik asitten üretilen prostaglandin 1 serisinin immün ve inflamatuvar sistem üzerine daha az bask lay c oldu u ve proinflamatuvar gen ekspresyonunu azaltt belirlenmifltir. Beslenme rejimlerinde omega-3 ya asitlerinin art r lmas n n yararl olabilece i düflünülmektedir. Zeytin ya kaynakl beslenme ürünlerinin sepsiste kullan m ise henüz belirgin de ildir. Bu nedenlerden dolay sepsiste protein d fl enerjinin düflük tutulmas ve en fazla %20-35 inin lipidlerle karfl lanmas önerilmektedir. Verilecek lipidlerin LCT den oluflmas ve günlük 2 g/kg geçmemesi uygundur. %20-30 luk solüsyonlar seçilmeli ve uzun süreli infüzyon fleklinde verilmelidir. Afl r lipid verilmesi akci er hemodinamikleri ve gaz de iflimini olumsuz yönde etkileyebilir. Azot dengesinin sa lanmas : Proteinler amino asitlerden oluflan azot içerikli bilefliklerdir. Akut streste protein katabolizmas h zlanm fl ve beslenmeye anabolik cevap bozulmufltur. Rezervler 24-48 saat içinde azal r. Total proteinin %20 kadar kaybolabilir. Organizma iskelet kaslar n katabolize ederek glukoneogenezi art r r. Beslemenin amac kas ve organ kayb n en aza indirmektir. Uygun beslenmenin immüniteyi güçlendirdi i, infeksiyonlar, morbidite ve mortaliteyi düflürdü ü gösterilmifltir. Normalde enerji gereksiniminin yaklafl k %20 sinin proteinlerle karfl lanmas gerekir. Azot dengesi kritik hastalarda ileri derecede negatif olabilir. Beslenme ve ekzojen amino asitler katabolizmay ve oksijen tüketimini azalt r, ancak a r hastalarda pozitif bir azot dengesi sa lamak her zaman mümkün olmayabilir. Üstelik fazla protein verilmesi enerji gereksinimini ve karbondiyoksit üretimini art rabilir. Protein katabolizmas - n n olumsuz etkileri Tablo 1 de gösterilmifltir. Normal bir kiflide 0.8 g/kg/gün (10-12 g/gün azot) olan protein gereksinimi streste 1.2-2.2 g/kg/gün e (16-20 g/gün azot) ç kabilir. Genellikle günlük 200-300 mg/kg azot (1.2-1.8 g/kg/gün protein; her 1 g azot için 6.25 g protein) yeterli olmaktad r. Sepsiste tipik olarak dall -zincirli amino asitler (DZAA) azalm fl ve bunlar n yerine aromatik amino asitler artm flt r. Aromatik amino asitler ensefalopatiden sorumlu olan yalanc nörotransmitter yap m n art r rlar. Sepsisli hastalarda DZAA kullan m n n azot dengesini ve glutamin düzeyini düzeltti- i, anabolik göstergelerde iyileflme sa lad ve mortalitede düzelme yapt gösterilmifltir. Bu nedenle sepsisli hastan n beslenme rejiminde DZAA lerin yer almas önerilmektedir. Tablo 1. Protein katabolizmas n n olumsuz etkileri. Yara iyileflmesinin bozulmas mmünitede bozulma P ht laflma bozuklu u Ba rsak fonksiyonlar nda azalma Kas güçsüzlü ü Solunum yetmezli i Hipoalbüminemi 216

Arginin kullan m n n mortalite ve nozokomiyal infeksiyon gelifliminde azalma sa lad bildirilmektedir. Ancak bunun baflka çal flmalarla desteklenmesi gereklidir. Taurin metiyonin ve sisteinden türeyen bir maddedir. mmün regülatuvar etkileri oldu u bildirilmektedir. Ayr ca, antioksidan oldu u ve büyümede rol oynad düflünülmektedir. mmünite art r c beslenmedeki rolü araflt r lmaktad r. Glutaminle ilgili bilgi afla da anlat lacakt r. Peptid esasl formüller proteinlere tercih edilmeli mi? Avantaj gösterilememifl, ancak tam proteinler ço u hastada uygun (C). Beslenmede karbonhidrat, lipid ve proteinlerin da l - m : Beslenme s ras nda verilecek maddelerin içeriklerini ve enerji kaynaklar n n da l m n belirlerken ilk yap lacak ifllem protein kaynakl ve protein d fl enerji miktar n n belirlenmesidir. Stres alt nda protein d fl kalorinin azota oran 100:1 olarak önerilmektedir. Buna göre afla daki formüller kullan labilir: Azot gereksinimi (g)= (Toplam enerji gereksinimi/100). Protein gereksinimi (g)= Azot gereksinimi X 6.25. Protein kaynakl enerji (kkal)= Protein gereksinimi X 4=4 X (6.25 X toplam enerji gereksinimi/100). Protein d fl enerji= Toplam enerji gereksinimi-protein kaynakl enerji. Bulunan protein d fl enerjinin %50-70 i karbonhidrat, kalan lipid olarak verilir. Örnek Olgu: A r a r yan kl 70 kg a rl nda, 170 cm boyunda ve 50 yafl nda erkek hastan n beslenme formülü: BEG (kkal/gün)= 66 + (13.7 X 70) + (5.0 X 170)- (6.8 X 50)= 1535 kkal. Hastal n a rl ndan dolay %50 enerji eklersek, enerji gereksinimi yaklafl k 2300 kkal/gün olur. Protein gereksinimi (g)= 6.25 x 2300/100= 144 g/gün Protein kaynakl enerji (kkal)= 4 x (6.25 x 2300/100)= 575 kkal/gün Protein d fl enerji= 2300-575= 1725 Karbonhidrat miktar (g)= 1725 X %70/4= 302 g/gün Lipid miktar (g)= 1725 X %30/9= 58 g/gün olur. Di er Enerji Kaynaklar Yo un bak mda yeni enerji kaynaklar olarak xylitol, sorbitol ve gliserol denenmektedir. Bu substratlar kan glukoz düzeyini yavafl yükselttikleri için özellikle karbonhidrat intolerans nda önemli olabilirler. Yap lan çal flmalarda xylitol ün yüksek glukoz düzeylerini önledi i, hepatik glukoz yap m için enerji kullan m n azaltt ve ya asitlerinin sal n m n ve oksidasyonunu art rd gösterilmifltir. Ancak sepsiste kullan m ile ilgili veriler k - s tl d r. Gelecekte daha fazla bilgi elde etmek olas olabilir. fiimdilik laktik asidoza neden olabildikleri için karaci er yetmezli i olan hastalarda kullan m önerilmemektedir. Eser elementler: Eser elementlerin özellikle yara iyileflmesinde ve immün cevab n düzeltilmesinde rolü olabilir. Kritik selenyum düzeyinin düfltü ü görülmüfltür. Düflük selenyum düzeyinin mortalite ve morbidite ile iliflkisi olabilir. Selenyum içeren enzimler lipid peroksidasyonuna karfl hücreleri korur ve inflamatuvar olay düzenlemede rol al r. Bu nedenle selenyum çoklu organ yetmezli ine karfl koruyucu olabilir. Çal flmalarda olumlu sonuçlar bildirilmekle beraber henüz hangi dozda ne kadar süre verilmesi gerekti i konusunda yeterli bilgi yoktur. fiimdilik 120 µg/gün lük destek dozun yeterli oldu u belirtilmektedir. Çinko eksikli i yara iyileflmesini ve immün cevab bozmaktad r. Protein sentezi için gereklidir. Enerji üretimi için sitokrom oksidaz n kofaktörü olarak görev al r. Birçok enzimde de kofaktördür. Antioksidan özellikleri vard r. Süperoksid dizmutaz aktivitesinde de kofaktör olarak çal fl r. Hastalara günlük 15-20 mg/gün verilmesi önerilmektedir. Ayr ca, günlük 100-800 µg manganez, 100-250 µg molibden, 1-7 mg demir ve 0.3-0.5 mg bak r verilmesi gerekti i bildirilmektedir. Bak r birçok enzim, p ht laflma döngüsü ve katekolamin metabolizmas nda kofaktör olarak görev al r. Yara iyileflmesi ve antioksidan sistemlerde de rol oynamaktad r. Elektrolit Dengesi: Günlük sodyum gereksinimi normal bireylerde vücuttan oluflan kay plara ilave olarak 70 mmol kadard r. Krtitik hastalarda sodyum at l m n engelleyen bir durum olmad kça enteral ve parenteral beslenme ile 60-150 meq aras nda sodyum verilmelidir. Günlük gereksinimler potasyum için (böbrek yetmezli i, yan k ve rabdomiyolize dikkat) 60-10 meq, klor için 40-100 meq, fosfor için 10-60 mmol, kalsiyum için 5-20 meq ve magnezyum için 10-20 meq dir. Ancak bu miktarlar her bir maddenin özel olarak kaybedildi i veya yükseldi i durumlarda de ifliklik gösterebilir. deal olan günlük takiplerle bunlar n ayarlanmas d r. Vitaminler: Kritik hastalarda vitamin gereksinimini gösteren özel k lavuzlar mevcut de ildir. Normal bireylerin günlük gereksinimleri dikkate al narak vitamin replasman yap lmas uygun olacakt r. Sepsisli hastalarda vitamin A ve C düzeylerinde anlaml düflüfller görülür. A r infeksiyonlarda 5000 ünitenin üzerinde A vitamini ve 80 mg n üzerinde C vitamini replasman n n infeksiyonlailiflkili hastanede kal fl süresini azaltt gösterilmifltir. Krtik hastalarda verilmesi önerilen vitamin dozlar Tablo 2 de verilmifltir. 217

Tablo 2. Kritik hastalarda verilmesi gereken vitamin miktarlar. V i t a m i n Doz (günlük) E t k i s i Vitamin A > 5000 IU Antioksidan, yara iyileflmesi, lenfosit fonksiyonlar n n sürdürülmesi, fagositoz Vitamin C 100 mg Antioksidan, yara iyileflmesi, nötrofil fonksiyonlar n n art r lmas Vitamin D 50-10 µg Kalsiyum metabolizmas Vitamin K 80 µg (enteral) 1-2 mg P ht laflma faktörleri (parenteral) Tiyamin 1-4 mg Oksidasyonun yavafllat lmas, NADP sentezi Niasin 20-40 mg Enerji üretimi için elektron transferi, karbonhidrat metabolizmas ve protein sentezi için gerekli, insülin etkisini art r r Vitamin B12 2-5 µg Tüm enerji kaynaklar için koenzim A n n bir parças olarak görev al r Folik asit 200-400 µg DNA ve protein sentezi, eritrosit oluflumu Piridoksin 2-5 µg Aminoasit, protein ve nükleik asit metabolizmalar nda kofaktör Pantotenik asit 4-15 mg Tüm enerji kaynaklar için koenzim A n n bir parças olarak görev al r Vitamin E 8-10 mg Antioksidan, immün cevab n art r lmas S v Replasman : Normal bir insanda idrarla günlük s v kayb 1000-1500 ml kadard r. Buna ilave olarak 600-800 ml hissedilmeyen kay p oluflur. Atefli olmayan sepsislilerde 200-1000 ml kadar ilave s v ihtiyac oluflmaktad r. Ateflli hastalarda her 1 C için 300 ml s v kayb tahmin edilmektedir. Hastada aç k yara, yan k, dren ve nazogastrik boflaltma veya fistüller nedeniyle s v kayb artabilir. Genel olarak kritik hastada s v ihtiyac n n 2500-3500 ml aras nda oldu u kabul edilmektedir. mmün Nütrisyon ( mmünite Art r c Beslenme) Kavram Baz özel besinler immünite art r c etkilerinden dolay bu grupta de erlendirilmifllerdir. Bunlar arginin, glutamin, nükleotidler ve omega-3 ya asitleridir. Arginin T hücre fonksiyonlar n ve T-helper düzeylerini normale getirir, kollagen ve hidroksiprolin depolanmas n art rarak yara iyileflmesini h zland r r. Arginin ayn zamanda bir nitrik oksit kayna d r. Özellikle sepsiste nitrik oksit damar tonusu üzerine olan etkilerinden dolay hipotansiyona neden olabilir. Glutamin immünite art r c bir amino asittir. Bu konuda ayr nt l bilgi afla da anlat lm flt r. Omega-3 ile ilgili bilgi lipidler k sm nda verilmifltir. Nükleotidler DNA ve RNA prekürsörleridir. Gastrointestinal sitem mukoza hücreleri, lenfositler ve makrofajlar gibi h zl büyüyen hücrelerde replikasyonu art r rlar. Bunun sonucunda immün cevab iyilefltirirler. Hayvan modellerinde infeksiyona direnci art rd klar gösterilmifltir. mmünite art r c beslenmenin yo un bak m hastalar nda infeksiyöz komplikasyonlar azaltt gösterilmifltir. Glutamin: Esansiyel olmayan bir aminoasit olarak kabul edilmesine ra men, katabolik durumlarda artm fl substrat ve prekürsör gereksinimi glutamini protein sentezi, glukoneogenez ve glutatyon sentezi için önemli bir madde haline getirmektedir. Vücuttaki serbest amino asitlerin %20 sini, iskelet kas ndaki serbest amino asit havuzunun %60 n oluflturmaktad r. Glutamin h zl ço alan immün sistem ve ba rsak mukozas gibi hücrelerde direkt enerji kayna olarak kullan l r. Sepsis gibi stres durumlar nda serum glutamin düzeyi düfler ve kaslardan glutamin sal n m artar. Fakat bu ihtiyac karfl lamakta yetersiz kalmaktad r. Glutamin ile ilgili olarak birçok çal flma yap lm flt r. Hafif olgularda parenteral beslenmede kullan m sonucu; 1. Azot dengesi düzelir, 2. Kas glutamin düzeyindeki düflüfl azal r, 3. mmünite düzelir, 4. Hastanede yat fl süresi azal r, 5. Gastrointestinal sistemin bariyer fonksiyonu düzelir. Ancak daha a r hastalarda cevaplar de iflken olarak bulunmufltur. Enteral beslenmede etkinli i belirgin de ildir. Baz çal flmalarda infeksiyöz komplikasyonlar azaltt (immünite artt r c beslenme), di erlerinde etkilemedi i bulunmufltur. Yine baz hastalarda immün sistemin uyar lmas n n zararl olabilece i bildirilmifltir. mmünolojik etkilerinin d fl nda endokrin, inflamatuvar ve metabolik cevaplar üzerine etkisi oldu u düflünülmektedir. Yap lan bir çal flmada TNF P55 ve P75 reseptörlerini azaltt gösterilmifltir. Glutaminin sepsiste kullan - 218

fiekil 1. Mortalite Kan fiekeri liflkisi. (Krinsley JS. Mayo Clin Proc 2003; 78: 1471-8 den yararlan lm flt r). m hala tart flmal d r. K sa süreli kullan mda etkisinin olmad, uzun süreli kullan mda genel mortaliteyi de ifltirmedi i, ancak infeksiyon geliflimini ve infeksiyonla iliflkili mortaliteyi azaltt bildirilmektedir. Ancak baz çal flmalarda mortaliteyi art rd rapor edilmifltir. Yaln z bafl na kullan lmamal d r. Karaci er, böbrek hastalar ve ensefalopatililerde dikkatli olunmal d r. Arginin, nükleotidler ve omega-3 ya asitleri gibi immünite de ifltirici formüller standart enteral formüllere üstünmü? Elektif üst Gastrointestinal cerrahi: Evet (A). Hafif sepsisli hastalar (APACHE II < 15) immünte düzenleyici enteral beslenme almal (B). Ciddi sepsisi olanlarda yarars z, hatta zararl olabilece inden verilmemeli (B). Travma: Evet (A). Yan klar: Yetersiz veri oldu u için omega-3 ya asitleri, arginin, glutamin veya nükleotidler önerilmez. Eser elementler standart dozun üstünde verilmelidir (A). ARDS: Omega-3 ya asitleri ve antioksidan içeren enteral beslenme verilmelidir (B). 700 ml/günden fazla enteral beslenmeyi tolere edemeyen a r hastalarda arginin, nükleotidler ve omega-3 ya asitleri verilmemelidir (B). Nezaman Motilite laçlar Kullan lmal? Enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalarda metoklopramid veya eritromisin kullan lmalmas önerilebilir (C). Enteral beslenme parenteral beslenmeye tercih edilmelimi? Enteral beslenebilecek hastalar enteral beslenmelidir (C). Hangi durumda parenteral beslenme eklenmelidir? Enteral beslenmeli tolere eden ve istenen de erlere yak n beslenebilen hastalarda parenteral ekleme yap lmamal (A). fiekil 2. S k glukoz kontrolünün etkileri (van den Berghe G, et al. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67 den yararlan lm flt r). Yeterince enteral beslenemeyenlerde eklenebilir (C), enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalar enteral beslenme gereksinimi kadar parenteral beslenmeli, afl - r beslenmeden kaç n lmal d r (C). Duyarl hastalar (kronik katabolik) hastalar farkl bir yollam tedavi edilmelidir? Ciddi beslenme bozuklu u olan hastalar enteral olarak 25-30 kkal/kg almal d r. E er bu de erlere ulafl lamazsa parenteral beslenme eklenmelidir (C). Glukoz Kontrolü: Hiperglisemi yo un bak mda insülin direncinden kaynaklanan ve adaptif bir mekanizma olarak kabul edilen bir durumdur. Klasik olarak çok yüksek de erler tedavi edilmektedir. Kan tlar hiperglisemi ile klinik sonuçlar aras nda yak n iliflki oldu unu göstermektedir (fiekil 1,2). nsülin ve s k glukoz kontrolünün etkileri: Düflük Glukoz: Makrofaj ve nötrofil fonksiyonlar n düzeltir, mitokondriyal fonksiyonlar düzelterek süperoksit üretimini azalt r. Yüksek insülin: Antiinflamatuvar etkileri vard r, anaboliktir, lipid seviyelerini düzeltir, endotel fonksiyonlar n iyilefltirir. Cerrahi yo un bak m hastalar nda mortalite ve morbiditede azalma yapt gösterilmifltir. Buna karfl n dahili yo un bak m hastalar nda belirgin bir etkinli i gösterilememifltir. fiimdilik dahili yo un bak m hastalar nda hedef < 150 mg/dl olmal d r. KAYNAKLAR 1. Biolo G, Toigo G, Ciocchi B, et al. Metabolic response to in - jury and sepsis: Changes in protein metabolism. Nutrition 1997; 13 (Suppl): 52-57. 2. Chiolero R, Kinney JM. Metabolic and nutritional support in critically ill patients: Feeding the whole body or individual organs? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4: 127-30. 3. Forbes A. Parenteral nutrition. Curr Opin Gastroenterol 2006; 22: 160-4. 219

4. Freund HR, Hanani M. The metabolic role of branched-chain amino acids. Nutrition 2002; 18: 287-8. 5. Griffiths RD, Bongers T. Nutrition support for patients in the intensive care unit. Postgrad Med J 2005; 81: 629-36. 6. Grimm H, Calder PC. Immunonutrition. Br J Nutr 2002;87 Suppl 1: 1. 7. Hasselgren PO. Burn and metabolism. J Am Coll Surg 1999; 188: 98-103. 8. Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total paren - teral nutrition in the critically ill patient: A meta-analysis. JAMA 1998; 280: 2013-9. 9. Iapichino G, Radrizzani D, Giacomini M, et al. Metabolic tre - atment of critically ill patients: Energy expenditure and ener - gy supply. Minerva Anestesiol 2006; 72: 559-65. 10. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guideli - nes on Enteral Nutrition: Intensive Care. Clin Nutr 2006; 25: 210-23. 11. Krinsley JS. Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clin Proc 2003; 78: 1471-8. 12. MacDonald A, Hildebrandt L. Comparison of formulaic equati - ons to determine energy expenditure in the critically ill pa - tient. Nutrition 2003; 19: 233-9. 13. McMahon MM, Miles JM. Glycemic control and nutrition in the intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9: 120. 14. Orr PA, Case KO, Stevenson JJ. Metabolic response and pa - renteral nutrition in trauma, sepsis, and burns. J Infus Nurs 2002; 25: 45-53. 15. Patino JF, de Pimiento SE, Vergara A, et al. Hypocaloric sup - port in the critically ill. World J Surg 1999; 23: 553-9. 16. Tayek JA. Nutrition. In: Bongard FS, Sue DY (ed). Current Cri - tical Care Diagnosis and Treatment. Second Edition. New York: McGraw-Hill, 2002: 126-45. 17. Trager K, Leverve X, Radermacher P. Metabolism in sepsis and metabolic effects of drug therapy. Advances in Sepsis 2003; 2: 118-26. 18. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive in - sulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006; 354: 4 4 9. 19. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive in - sulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. 20. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Outcome be - nefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31: 359-66. 21. Winkler MF, Manchester S. Nutritional care in metabolic stress: Sepsis, trauma, burn and surgery. In: Mahan LH, Es - cott-stump S (eds). Karuse s Food, Nutrition and Diet The - rapy. 9 th ed. Philadelphia: WB. Saunders, 1996: 663-80. 22. Wray CJ, Mammen JM, Hasselgren PO. Catabolic response to stress and potential benefits of nutrition support. Nutrition 2002; 18: 971-7. 220