BÖLÜM 13 Kroik Komplikasyolar Şeyda ÖZCAN Kroik komplikasyolar diyabeti ilerleye döemleride ortaya çıka ve ciddi problemlere ede olabile ikicil durumlardır. Diyabete bağlı kroik komplikasyolar iyi bir diyabet kotrolü ile öleebilmekte veya geciktirilebilmektedir. Bakım ekibii bir üyesi olarak hemşirei kroik komplikasyoları öleme, erke taılama, komplikasyo varlığıda uygu bakımı ve eğitimi plalamada öemli sorumlulukları vardır. Amaç Hemşireleri diyabeti kroik komplikasyoları hakkıda bilgiledirerek; komplikasyoları ölemesi ve erke taıda, komplikasyo geliştiğide uygu bakımı sürdürülmeside etkiliklerii arttırmak. Hedefler Diyabetlilere bakım vere hemşireler; Kroik komplikasyolarla ilişkili risk faktörlerii bilmeli, Diyabetlii yöetimide komplikasyo risklerii azaltmaya yöelik bakım ve eğitim girişimlerii plalayabilmeli, Kroik komplikasyolarda uygu taı yaklaşımı ve tedavi yötemlerii bilmelidir. Diyabete bağlı kroik komplikasyolar taı sırasıda veya taıda bir süre sora ortaya çıkabilmektedir. Yapıla iki öemli çalışma ile diyabetlilerde kroik komplikas- Öemli Noktalar A. Kroik komplikasyolar diyabet kotrolüü iyilefltirerek öleebilir. B. Kroik komplikasyolar ölemede risk faktörlerii azalt lmas ve e itim öemlidir. C. Retiopati erke ta lamazsa ve kotrol alt a al mazsa sürekli görme kayb oluflabilir. D. Kliik efropatii ölemesi içi mikroabümiüri takibi öemlidir. E. Nöropati belirli bölgeleri tutabildi i gibi tüm sistemi de etkileyebilir ve baz tipleri sessiz ilerleyebilir. F. Diyabeti kalp damar komplikasyolar miyokard efarktüsü ve iskemik felçlere ede olabilir.
Tablo 13.1: Diyabeti Kroik Komplikasyoları Mikrovasküler komplikasyolar Diyabetik retiopati Diyabetik Nefropati Makrovasküler komplikasyolar Ateroskleroz Hipertasiyo İskemik kalp hastalığı ve Miyokard ifarktüsü Serebrovasküler atak (ime, iskemik felç) Diyabetik öropati Diyabetik ayak yoları ölemei temel koşuluu glisemik kotrolü iyileştirmek olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmalar Diyabet Kotrolü ve Komplikasyoları (DCCT) çalışması ile İgiltere Prospektif Diyabet Çalışması (UKPDS) dır. DCCT çalışması Amerika da Tip 1 diyabetlilerle yapıla çok merkezli bir çalışmadır. 1983-1993 yılları arasıda geleeksel ve yoğu isüli tedavisi uygulaa iki grupta oluşa 1441 diyabetli, ortalama olarak 6.5yıl izlemiştir. Çalışma souçları yoğu isüli tedavisi uygulaa grupta diyabet kotrolüü iyileşmesie bağlı olarak; Retiopatide %34-76 Nöropatide %60 ve Nefropatide % 35-56 oraıda bir azalmaı olduğuu göstermiştir. DCCT çalışması Tip 1 diyabette diyabet kotrolü ile kroik komplikasyolar arasıdaki ilişkiyi et olarak açıklamıştır. UKPDS çalışması ise Tip 2 diyabetlilerle yapıla bir çalışmadır. İgiltere, İskoçya ve Kuzey İrlada daki 23 merkezde 5100 diyabetli izlemiş, uygulaa farklı tedavi yötemlerii etkiliği araştırılmıştır. UKPDS çalışmasıda da diyabet kotrolüdeki iyileşmeye paralel olarak kroik komplikasyolarda belirgi azalma olduğu gösterilmiştir. Çalışmaı temel souçlarıda mikrovasküler komplikasyoları geel olarak %25 oraıda azaldığı belirlemiştir. HbA1c deki %1 lik azalmaya karşılık mikrovasküler komplikasyoları %37, miyokard ifarktüsüü%14, diyabete bağlı ölümleri %21 oraıda azaldığı rapor edilmiştir. 1989 yılıda kabul edile St.Vicet Deklerasyou (SVD) düyada diyabet bakımıı iyileştirilmesi içi ortak dil, hedef ve eylem i oluşturulmasıı amaçlamıştır. Bu gerekçeyle 10 yıllık diyabet bakım hedefleri belirlemiştir. SVD de diyabet bakımıı souç göstergesi ola kroik komplikasyoları azaltılması içi 10 yıl souda diyabete bağlı; körlükleri (1/3 veya daha fazla) so döem böbrek yetmezliklerii (e az 1/3 oraıda) 142 ŞEYDA ÖZCAN
alt ekstremite amputasyolarıı (1/2 oraıda) koroer kalp hastalıklarıı ve bulara bağlı ölümleri azaltılması hedeflemiştir. Gelişe tekoloji diyabet yöetimide başarıyı arttırmakta ve diyabetlileri yaşam süresii uzatmaktadır. Bua karşılık kroik komplikasyo sıklığı artmaktadır. Güümüzde diyabetliye daha uzu bir yaşam sumaı yaısıra kaliteli bir yaşamı da sağlamak alayışıyla yapıla birçok çalışma ve alıa uluslararası kararlar diyabet kotrolüü iyileştirilerek kroik komplikasyoları azaltılmasıa yöeliktir. Mikrovasküler Komplikasyolar Retiopati Diyabetik retiopati gözü retia bölümüdeki küçük damarları hastalığıdır. Toplumdaki görme bozukluklarıı öemli bir edeidir. 16-65 yaş arasıda görüle körlükleri %20 side sorumludur. Diyabetlileri yaklaşık %2 side retiopatiye bağlı körlük oluşur. Bu istemeye souç düzeli izleme ve güümüzde yaygı olarak kullaıla lazer tedavisi ile öleebilir. Tip 1 diyabetlilerde taıda 10 yıl sora retiopati görülme oraı %50 dir. Taıda 20 yıl sora heme heme tip 1 diyabetlileri tümüde, tip 2 diyabetlileri ise yaklaşık %60 ıda retiopati ortaya çıkar. Tip 1 ve Tip 2 olmak üzere tüm diyabetlilerde taı sırasıda başlamak üzere problem yoksa yılda 1 kez, problem varsa gereke sıklıkta göz muayeeleri yapılmalıdır. Gebeliğe hazırlaa diyabetli kadılarda gebelikte 1 yıl öce ve gebelik sırasıda 3 ayda bir, doğumda 3-6 ay sora göz dibi değerledirmesi yapılır. Diyabetik retiopatide temel soru kapiller damarlardaki hasara bağlı olarak dolaşımı yai retia beslemesii azalmasıdır. Bu bölgelerdeki ka miktarıı arttırmak içi diğer kapiller damarlar geişler. Bular göz dibide oluşa ilk değişikliklerdir. Oftalmoskop ile yapıla icelemede küçük kırmızı oktalar şeklide görülür ve mikroaevrizma bölgeleri Tablo 13.2: Retiopati Tipleri ve Özellikleri Tipi Backgroud retiopati Preproliferatif retiopati Proliferatif retiopati Makülopati Özellikleri Göz dibide küçük damarlarda geişleme, küçük oktalar ve lekeler, sert eksudalar, atılmış pamuk görütüsü Küçük kırmızı oktalar ve lekeler, veöz aormallikler, (boğumlamalar), arterlerde darlıklar, (İRMA=retia içideki küçük damar aormallikleri), yumuşak eksüdalar. Göz dibide yei damar oluşumları, fibröz doku, kaamalar (retia vevitreus içide) Maküla bölgeside iskemi veya ödem, retiada kalılaşma KRONİK KOMPLİKASYONLAR 143
Vitreus Korea Les Optik siir Retia Ka damarları Maküla Optik siir a. Gözü Normal Yapısı Mikroaevrizmalar Ka damarları Maküla Optik siir b. Mikroaevrizmalar Mikroaevrizmalar Yei ka damarları Ka damarları Maküla Optik siir c. Proliferatif Retiopati Skar dokusu Vitreus kotraksiyou d. Retial Ayrılma fiekil 13.1: Diyabetik retiopatii farkl evreleride göz dibi görütüleri 144 ŞEYDA ÖZCAN
olarak taımlaır. İzleye süreçte retiada ödem, lipid birikimide kayaklaa sert eksuda, kaama (hemoraji) gibi bir dizi değişiklik oluşur. Diyabetik retiopati; Backgroud (oproliferatif) retiopati, Preproliferatif retiopati, Proliferatif retiopati ve Makülopati olmak üzere 4 evrede seyreder (Tablo 13.1). Retiopatiyi ölemek içi sırasıyla; Diyabet erke taılamalı, Retiopati erke taılamalı, Görmede azalma başlamada uygu tedavi yapılmalıdır. Diyabetik retiopatii tedaviside ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere iki yötem üzeride durulmaktadır. İlaç tedaviside özellikle erke döemlerde ilerlemeyi öleyecek farklı ilaçlarla ilgili çalışmalar vardır. Fakat bu ilaçları etkiliği kousuda heüz kesi bulgu yoktur, çalışmalar sürmektedir. Bilie e öemli koruyucu faktör yeterli diyabet kotrolüü sağlamasıdır. Cerrahi tedavide ise lazer tedavisi (lazer fotokoagülasyo) ve vitrektomi olmak üzere iki yötem uygulaır. Diyabetik retiopati bu kouda uzmalaşmış göz hekimlerii çalışma kousudur. Diyabet ekibi içide mutlaka bir göz hekimi bulumalıdır. Diyabet hemşiresi ise retiopati gelişmesii ve ilerlemesii ölemek içi diyabetliyi eğitmek ve izlemek kousuda sorumludur. Bu edele diyabet hemşiresi retiopati hakkkıda bilgi sahibi olmalıdır. Diyabetik Nefropati Mikrovasküler komplikasyolarda biri ola efropati diyabetlileri yaklaşık %20-50 side görülmektedir. Sık görüle kroik komplikasyolarda biridir. Taıda 20-30 yıl sora efropati görülme oraı Tip 1 diyabetlilerde %20-40, Tip 2 diyabetlilerde ise %5-10 dur. Erkeklerde kadılara göre 1.7 kat daha fazladır. Nefropati gelişimi 5 aşamada olur; 1. Glomerüler hiperfiltrasyo evresi 2. Sessiz evre (Albümii ormal olduğu evre) 3. Nefropati başlagıç evresi (Mikroalbümiüri evresi) Diyabetik Retiopatide Erke Ta ve Tedavi lkeleri Düzeli y ll k kotroller Görme keskili ii de erledirilmesi Pupillalar yeterice geifllettikte sora (Feilefri, siklomid gibi ilaçlarla) göz dibi muayeeside retia ve maküla dikkatli de erledirilmesi Muayee souçlar kaydedilmesi ve diyabetlii bilgiledirilmesi Kotrolleri uygu s kl kta sürdürülmesi KRONİK KOMPLİKASYONLAR 145
Tablo 13.3: Nefropati Gelişim Aşamaları Düzey Özellikler Albümi Glomerüler Ka basıcı atım hızı filtrasyo hızı 1 Hipertrofi ve Normal Artmış Normal hiperfoksiyo 2 Yapısal Normal Artmış ya da Normal ya da aormallikler ormal hafif yüksek 3 Sürekli 20-200 m g/dak. Artmış, ormal Normale göre mikroalbümiüri ya da azalmış yüksek 4 Makroalbümiüri >200 m g/dak. Azalmış Hipertasiyo 5 Üremi Yüksek ya da <10ml/dak Hipertasiyo düşük 4. Kliik efropati (Makroalbümiüri evresi) 5. So döem böbrek yetmezliği evresi (ESRD) Glomerul Glomerüler hiperfiltrasyo: Bu evrede izlee değişiklik glomerülleri süzme hızıı (GFR) artmasıdır. Taı sıra- Böbrek sıda GFR>150ml/dk ise efropati gelişme riski yüksektir. Tip 1 diyabetlileri %20-40 ıda taı sırasıda GFR yüksekliği görülmektedir. Buula birlikte bu döemde geriye döüşümlü böbrek büyümesi olabilir. Stadart bir oral atidiyabetik tedaviside 3 ay sora GFR de %10 azalma sağlaabilmektedir. Bu souç etkili bir diyabet kotrolüü böbrek foksiyoları üzerideki olumlu etkisii açık olarak gösterir. Sessiz Evre (Normoalbümiüri Evresi): Bu evrede GFR yüksekliği devam eder, fakat idrarda albümi ormal oralardadır. Aormal laboratuar bulgusu fiekil 13.2. Böbre i yap s olarak, sadece egzersiz sorasıda mikroalbümiüri görülebilir. Böbrek glomerülleride yapısal değişiklikler (glomerüler bazal membrada kalılaşma gibi) oluşur. Bu evreyi ilk evrede ayırmak zordur. 5-15 yıl kadar sürebilir. Nefropati Başlagıç Evresi (Mikroalbümiüri Evresi): Bu evrei e öemli göstergesi idrarla atıla albümi miktarıı mikroalbümiüri sıırlarıı gösterecek şekilde artmasıdır. İdrar albümi miktarı sağlıklı bireylerde 1.5-20 m g/dak. dır. Bu miktarı 20-200 m g/dak. olması mikroalbümiüri olarak taımlaır. Mikroalbümiüri kliik efropati ortaya çık- 146 ŞEYDA ÖZCAN
Tablo 13.4: İdrarda Albümi Atımı Dakikada 24 saatte Normoalbümiüri <20m g <30mg Mikroalbümiüri 20-200m g 30-300mg Makroalbümiüri >200m g >300mg mada öce saptaa e öemli bulgudur. Mikroalbümiürisi olalarda albümiürisi ormal olalara göre 20 kat daha fazla böbrek hastalığı riski vardır. Bu evrede böbrek glomerüllerideki yapısal değişiklikler artar, diğer evrelerdekide farklı olarak GFR de azalma başlar. Böbrekteki yapısal değişiklikler arttıkça mikroalbümiüri artar, GFR azalır. Ka basıcı ormal sıırlarda olmasıa rağme geellikle daha öceki değerleride yüksek seyreder. Mikroalbümiüri erke taılaırsa koruyucu tedavilerle birlikte kliik efropati gelişimi geciktirilebilir. Ayrıca mikroalbümiürisi ola diyabetlilerde kardiyovasküler hastalıkları daha fazla olduğu bilimektedir. Bu edelerle diyabetlilerde taı sırasıda ve soru yoksa yılda 1 kez düzeli olarak mikroalbümiüri ölçümü yapılmalıdır. Kliik Nefropati Evresi (Aşikar Nefropati=Makroalbümiüri Evresi): İdrarla albümi atımı dakikada 200 mikogramda, 24 saatte ise 300 miligramda fazladır. İdrar albümii artarke GFR azalmaya devam eder. Bu evredeki hastaları büyük bölümüde hipertasiyo vardır. Tabloya sıklıkla retiopati ve hiperlipidemi eşlik eder. So Döem Böbrek Yetmezliği Evresi (ESRD): Makroalbümiüri oluşa hastaları 4-5 yıl sora %50 side GFR yarı yarıya azalmakta ve yaklaşık 3 yıl içide de ESRD gelişmektedir. Bu evrede kada üre düzeyi yükselmiştir. Diyaliz tedavisi veya trasplatasyo uygulaması gerekir. Diyabetik Nefropatide Risk Faktörleri ve Ta Tip 2 diyabetlileri tümüde, 12 yafl da sora ta lam fl Tip 1 diyabetlilerde, Diyabet süresi 5 y lda fazla ola Tip 1 diyabetlilerde her y l düzeli olarak mikroalbümiüri ölçümü yap lmal d r. Diyabetik efropatii ortaya çıkışıda ırk, cisiyet ve diyabeti başlama yaşı, seyride ise sıklıkla diyabet kotrol düzeyi ve hipertasiyo faktörleri etkili olmaktadır. Bazı ırklarda, öreği Pima kızılderilileri, Meksikalılar, Hitliler, Amerika da yaşaya zecilerde diyabetik efropati sıklığı diğer ırklardaki diyabetlilere göre daha fazladır. Cisiyetle efropati arasıdaki ilişkiye bakıldığıda efropatii erkeklerde kadılara göre 1.7 kat daha fazla olduğu görülmektedir. Ayrıca büyüme hormou ve büyüme faktörüü artmasıa bağlı olarak, 11-20 yaş arasıda diyabet taısı koalarda efropati riskii daha fazla olduğu bilimektedir. Diyabeti erke taısıda mikroalbümiüri testi kullaılır. 3 yötemle mikroalbümiüri değerledirilebilir; 1. 3-4 saatlik idrar biriktirilerek albümi ölçülebilir, 2. 24 saatlik idrar toplaır ve kreatii ile birlikte değerledirilir veya KRONİK KOMPLİKASYONLAR 147
3. Güü herhagi bir zamaıdaki spot idrarda albümi / kreatii oraı hesaplaır. Pratik olduğu ve %95 oraıda doğru souç verdiği içi idrarda mikroalbümiüri ölçe test çubuklarıı kullaımı yaygıdır. Mikroalbümiüri değerleri gü içide %40 a vara değişiklikler gösterebilmektedir. Güdüz saatleride mikroalbümiüri atımı geceye göre %25 daha fazladır. Hiperglisemi, ağır egzersiz, efeksiyo hastalıkları, kalp yetmezliği, hipertasiyo atakları, bazı ilaçları kullaılması, bel bölgesie travma olması, erkeklerde prostat büyümesi gibi durumlar böbreklerde atıla albümi miktarıı değiştirebilir. Bu özellikler edeiyle güveilir souçlar sağlayabilmek içi; Albümiüri ölçümü içi sabah ilk idrarı veya sabah saatleride çıkarıla diğer örekler kullaılmalıdır. Mikroalbümiüri taısıı kesileştirmek içi 3 ay içide yapıla üç farklı ölçümü e az ikiside mikroalbümiüri saptamalıdır. İdrar albümi çubukları ile yapıla test soucu pozitif ise ürier efeksiyo araştırılmalı, efeksiyo varsa tedavi edildikte sora tekrar albümi ölçümü yapılmalıdır. Diyabetik Nefropatide Koruma ve Tedavi Daha öce bahsedilmiş ola diyabet çalışmalarıı soucuda elde edile e öemli bilgi erke taılamaı ve koruyucu tedavii kroik komplikasyoları ölemede, ortaya çıkışıı geciktirmede ve seyrii yavaşlatmada etkili olduğudur. Diyabetik efropatide koruyucu tedavi böbrek hasarlarıı kliik efropati düzeyie erişmede öce, mikroalbümiürik döemde saptaması ilkesie dayaır. Diyabetik efropatii tedavisi; Ka şekeri kotrolüü sağlaması, Ka basıcıı kotrol altıda tutulması, Diyet düzelemesi, protei alımıı azaltılması, Hiperlipidemi tedavisi, So döem böbrek yetmezliğide diyaliz tedavisi veya böbrek akli ile gerçekleştirilir. Diyabetik efropati düzeyie göre HbA1c, ka basıcı ve protei alımı ile ilgili hedefler doğrultusuda tedavi ve bakım plalaır (Tablo 4). Hipertasiyou mikroalbümiürii başlamasıda sora 2-5 yıl içide ortaya çıktığı ve ka basıcıı düşürülmesie paralel olarak proteiürii azaldığı bilimektedir. Bu edele ka basıcı kotrolüü sağlamak diyabetik efropati tedaviside öemli bir adımdır. Ka basıcı ormal sı- Diyabetik efropatii primer ve sekoder korumas da hemflireler; Tuz al m azalt lmas Diyette protei k s tlamas Düzeli egzersiz ve kilo verme Diyete uyum ve glikoz kotrolüü sa lamas içi diyabetlide gerekli yaflam biçimi de iflikliklerii sa lamal d rlar. 148 ŞEYDA ÖZCAN
ırlarda ola bireylerde öcelikle sigaraı bırakılması, düzeli egzersiz ve kilo verme, tuz alımıı azaltılması gibi ilaçsız tedavi yötemleri uygulamalıdır. Ka basıcı 130/80 mmhg.da yüksek ise atihipertasif ilaç tedavisi başlaır. Ka basıcıı tüm diyabetlilerde 130/80 mmhg.da düşük tutulması sağlaır. So yıllarda ilaç tedaviside öerile ilaç grubu ACE ihibitörleridir. ACE ihibitörü grubu atihipertasif ilaçları hem kroik efropati döemide hem de mikroalbümiürili hastalarda böbrek foksiyolarıı koruyucu ve iyileştirici etkileri üzeride durulmaktadır. ACE ihibitörü ilaçlar; Tablo 13.5: Diyabette Albümi Düzeyie Göre Tedavi Hedefleri Albümiüri Normal Mikroalbümiüri Makroalbümiüri HbA1c (%) <6.0-7.0 <6.0-7.0 <8.0 Ka basıcı (mmhg) 130 / 80 130 / 80 130 / 80 Diyette protei (g/kg/gü) 0.8-1.0 0.8-1.0 0.6-0.8 Kayak: Satma İ, İmamoğlu Ş, Başkal N, Söze T. Diabetes Mellitus ve Komplikasyoları Öleebilir mi? Ed.M.Tüzü, Novo Nordisk Yayıları, No.AD.049.200/04, s.61. Sistemik ka basıcıı düşürür, Böbrek glomerüllerideki basıcı azaltır, Glomerüllerdeki büyümeyi yavaşlatır, Mikro ve makroalbümiüriyi azaltır, GFR düşüşüü azaltır, Ka basıcı ormal fakat mikroalbümiürisi ola diyabetlilerde de ka basıcıda öemli bir düşüş yapmada diğer etkileri ile koruyucu rol oyar. Bu olumlu etkilerii yaısıra ilerlemiş Tablo 13.6: Diyabetlilerde Kullaılacak Tasiyo Düşürücü İlaçlarda İstee Etkiler Ka şekeri kotrolüü bozmamalıdır. İsüli salgısıı ve etkisii Karaciğeri glikoz üretimii Ka şekeri üzerie etkili ola (kotrregülatuar) hormoları azaltmamalıdır. Ya etkileri olmamalıdır Hipoglisemiye ede olmamalı Hipoglisemi belirtilerii gizlememeli Lipid düzeyii yükseltmemeli Ortostatik hipotasiyo yapmamalı İmpotasa ede olmamalı Kalp-damar hastalıklarıı şiddetledirmemelidir. Böbrek foksiyolarıı korumalıdır Diyabette atihipertasif tedavi içi s ras yla; ACE ihibitörleri (özellikle mikroalbümiüri veya kalp yetmezli i varsa) Kalsiyum kaal blokerleri Beta blokerler (özellikle koroer arter hastal varsa) Alfa 1 blokerler (özellikle dislipidemi varsa) Tiazid grubu diüretikler tercih edilir. KRONİK KOMPLİKASYONLAR 149
böbrek yetmezliğide GFR yi istemeyecek şekilde azaltabilirler. İlacı kesilmesii gerektirebilecek diğer bir ya etki ise öksürüktür. Ya etkileri ölemek içi tedaviye başladıkta sora serum potasyumu ve kreatii kotrolü yapılmalıdır. ACE ihibitörlerii kullaılamadığı durumlarda kalsiyum kaal blokerleri veya adreerjik atagoist etkili tasiyo düşürücü ilaçlar tercih edilirler. Makrovasküler Komplikasyolar Makrovasküler komplikasyolar büyük damarlarda meydaa gele değişiklikler soucuda ortaya çıkar. Kalpte koroer arter hastalığı (KAH veya iskemik kalp hastalığı-ikh) ve miyokard ifarktüsü (MI), periferik arterlerde periferik arter hastalığı (PAH), serebrovasküler sitemde serebrovasküler hastalık (SVH-ime) olarak görülür. Kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıklar Tip 2 diyabette öde gele ölüm sebebidir. Tip 2 diyabetlilerde ayı yaşlardaki diyabeti olmaya bireylere göre kardiyovasküler hastalık ve ölüm riski 2-3 kat fazladır. Diğer yada diyabetlilerde 2-6 kez daha sık geçici iskemik atak, 2-3 kez daha sık SVH görülür. Makrovasküler Komplikasyolarda Risk Faktörleri ve Ta Makrovasküler değişiklikleri ilk adımıda ateoskleroz vardır. Ateroskleroz tüm toplumda bazı risk faktörlerii de etkisiyle yaşla birlikte arta bir sorudur. Fakat diyabetlilerde hiperglisemi, lipid artışı, isüli direci, obezite ve hipertasiyoa bağlı olarak daha sık ortaya çıkar ve daha hızlı ilerler. Yaşlamayla birlikte arta aterosklerozu da etkisiyle makrovasküler komplikasyolar Tip 2 diyabette daha sık oluşur. Yıllık değerledirmeler sırasıda ağrı, efes darlığı, yürüyüş sırasıda ortaya çıka topallama gibi belirtiler sorgulamalıdır. Muayeede kardiyovasküler sistem, periferik abızlar ve duyusal değerledirme dikkatlice yapılmalıdır. Gerekirse ajiografi, egzersiz testi, ekokardiyografi (kalp ultrasoografisi) ile ayrıtılı iceleme tamamlamalıdır. Diyabette makrovasküler risk faktörleri Diyabetlilerde kroik komplikasyoları erke taılamak içi; Taı sırasıda; Aile öyküsü, kişisel öykü, sigara içimi Her kotrolde; ka basıcı, vücut ağırlığı, glisemik kotrol 6 ayda bir; HbA1c Yılda 1 kez; total kolesterol, HDL kolesterol, trigliseridler, idrarda albümi (egatif ise mikroalbümiüri ölçümü), kardiyovasküler riskler (EKG ve gerekirse diğer icelemeler), moofilamet ile ayakta duyu testi (Bkz.Bölüm 12) değerledirilmelidir. Hiperlipidemi Hipertasiyo Hiperisüliemi Diyabetik efropati / mikroalbümiüri Sigara içme Obezite Ailede KH öyküsüdür. 150 ŞEYDA ÖZCAN
Makrovasküler Komplikasyolarda Koruma ve Tedavi Tedavide ilk adım riskleri azaltılmasıdır. Ka basıcıı kotrol altıa alıması ve mutlaka hedeflee değerlerde tutulması gereklidir. Diğer öemli risk faktörü hiperlipidemidir ve öcelikle uygu besleme tedavisi ve egzersiz programıı sürdürülmesi ile kotrol altıa alımaya çalışılır. İlaç dışı yötemler e az 3 ay uygulamasıa rağme LDL kolesterol 130 mg/dl i üzeride ise ilaç tedavisi uygulaır. Diyabetlii lipid souçlarıa göre; statiler: simvastati, pravastati veya fluvastati içereler fibratlar diğer ilaçlar: resi ve ikotiik asit türevleri arasıda uygu ilaç seçilerek tedaviye başlaır. Tedavi sırasıda 3-6 aylık aralıklarla lipid düzeyleri değerledirilir. Diyabetlilerde dislipidemi tedaviside LDL kolesterolü 100 mg/dl, trigliseridleri 150 mg/dl i altıda tutulması hedefleir. Kardiyovasküler riskler arasıda diğer öemli faktör obezitedir, özellikle abdomial obezite (adroid veya satral obezite) kardiyovasküler hastalık riskii arttırmaktadır. Karı bölgeside yağlamaı arttığı, halk arasıda elma tipi şişmalık da deile bu tip şişmalığı e öemli ölçütü bel/kalça oraıdaki artıştır. Abdomial şişmalığı azaltılmasıda bel ölçüsüü kalça ölçüsüe bölümesi soucuda elde edile oraı 0.85 i altıda olması isteir. Bel çevresi ölçümü kliikte daha sık kullaılır. Bel çevresii kadılarda 88 cm., erkeklerde ise 102 cm üzeride olması abdomial obeziteyi gösterir. So yıllarda kardiyovasküler hastalık riskii azaltılması içi koruyucu tedavi olarak aspiri tedavisi uygulamaktadır. Mide ülseri veya bezeri egelleyici faktör yoksa güde 150-300 mg.lık küçük dozlarla verilmesi öerilmektedir. Tablo 13.7: Total, LDL ve HDL Kolesterol Hedef Değerleri LDL kolesterol < 100 İyi kotrol 100-129 Sıırda kotrol 130-159 Sıırda yüksek 160-189 Yüksek 190 Çok Yüksek Total kolesterol < 200 Kabul edilir 200-239 Sıırda yüksek 240 Yüksek HDL kolesterol < 40 Düşük 60 Yüksek Kayak: Executive Summary of the third report of the atioal cholesterol educatio program expert pael o detectio, evaluatio, ad treatmet of high blood cholesterol i adults, JAMA, 2001; 285 (19), p.2487 Sigara içmei diyabetli olsu ya da olması tüm bireylerde kalpdamar problemlerii arttırdığı bilimektedir. Diyabete bağlı oluşa metabolik değişiklerle birlikte sigara içmei getirdiği ilave yük kardiyovasküler soruları artmasıa sebep olur. Bu edele diyabetlileri sigarayı bırakma kousuda cesaretledirilmesi ve varsa sigara bırakma KRONİK KOMPLİKASYONLAR 151
polikliiklerie yöledirilerek uzma yardımı alması sağlamalıdır. Diyabetik makrovasküler komplikasyolar tartışılırke metabolik sedromda (Sedrom X) sözetmek gerekir. Metabolik sedrom hiperisüliemi / isüli direci, hiperlipidemi (VLDL, LDL), hipertasiyo ve obezitei birlikte görülmesi durumudur. 1988 yılıda (Reave tarafıda) taımlamıştır. Geellikle obez Tip 2 diyabetlilerdeki metabolik değişiklikler Sedrom X i gösterir iteliktedir. Sedrom X öemli kardiyovasküler risk faktörlerii birarada buludura bir tablodur. Özet olarak diyabette makrovasküler komplikasyoları ölemesi ve erke taılaması öem taşımaktadır. Hipertasiyo, iskemik kalp hastalığı, miyokard ifarktüsü, ime gibi komplikasyolar oluştuğuda temel tedavi uygulamaları diyabette öerile presipler doğrultusuda plalaır. Makrovasküler komplikasyoları kotrol altıa alıması içi diyabetlii düzeli egzersiz yapması, sağlıklı ve diyabete uygu beslemesi, sigarayı bırakması sağlamalıdır. Diyabetik Nöropati Nöropati periferik ve otoom siir sitemide oluşa bozukluklardır ve diyabette hiperglisemii etkisiyle yaygı olarak ortaya çıkar. Diyabetik öropatii görülme sıklığı farklı gruplarda %5 ile %60 arasıda değişe oralarda bildirilmiştir. Ortalama olarak diyabetlileri taı koduğu ada %10 uda öropati olduğu, taıda 20 yıl sora bu oraı %20 ye çıktığı belirtilmektedir. Diyabetik öropati hiperglisemi ile yakı ilişki içidedir. Diyabet kotrolü kötü olalarda öropati sıklığı artmaktadır. Fakat bazı durumlarda iyi diyabet kotrolüe rağme öropatii ortaya çıkması geetik faktörleri etkili olduğuu düşüdürmektedir. Diyabetik öropatiler içi farklı özellikleri dikkate alıarak farklı sııflamalar yapılmıştır. E sık kabul göre sııflama; Tablo 13.8: Otoom Nöropati Belirtileri Terleme bozuklukları Pupilla değişiklikleri Gastroitestial sistem bozuklukları Geitoürier bozukluklar Hipoglisemiyi farketmeme Soluum bozuklukları Terleme artışı; e sık görüle belirtidir, baş ve gövdei üst kısmıda, yemek yerke yüz ve ellerde (özellikle peyir yedikte sora) olabilir. Terleme kaybı: Ayaklarda soğuklukla birlikte görülür. Işığa cevabı azalması veya kaybolması Bulatı, hazımsızlık, regürjitasyo (yee yiyecekleri tekrar ağza gelmesi), Kabızlık veya diyare, dışkı kaçırma Erkeklerde impotas, kadılarda cisel işlev bozukluğu (Bkz.Bölüm 14) İdrar yaparke akışı yavaşlaması Mesaei yeterice boşalamaması Hipoglisemi belirtileri olmada ağır hipoglisemileri ortaya çıkması Ai soluum durması; özellikle geel aestezikler veya güçlü ağrı kesicilerde sora veya gece uykuda. 152 ŞEYDA ÖZCAN
1. Simetrik poliöropati 2. Fokal ve multifokal öropati 3. Mikst öropati şeklidedir. Simetrik poliöropatileri bir alt grubu ola Duyusal/Sesorimotor Poliöropatiler diyabette e sık görüle öropati tipidir. İlk belirtiler geellikle ayak başparmağıda olur, bacağa doğru ilerler. Üst ekstremitelerde seyrek görülür, parmaklarda başlayıp ellere ve kollara doğru ilerler (Eldive şeklide duyu kaybı / hissizlik olur). Bu tip öropatii soucu olarak ayak ülserleri, öropatik artropati (Charcot eklemi) görülebilir (Bkz.Bölüm 12). Otoom Nöropatiler de simetrik öropatiler içide taımlaa bir öropati grubudur. Diyabetlileri %17-40 ıda ortaya çıkmaktadır. Sıklıkla sessiz seyreder veya etkilediği sisteme özgü belirtiler ile kedii gösterebilir (Tablo 13.8). Diyabetik Nöropatide Ta Yaklafl m Taıda e öemli adım diyabetlii öyküsüü değerledirilmesidir ve öropati belirtilerii araştırılmasıdır. Fizik muayeede duyusal ve motor muayee ile refleks kotrolleri yapılır. Ayakta ve yatarke ka basıcı ölçülerek otoom öropati bulgusu ola postural hipotasiyo araştırılır. Nöropati taısıda elektromiyografi (EMG) öemli bir icelemedir. Alt ve üst ekstremitelerideki motor ve duyusal siir iletisii değerledirir. Ayaklardaki duyusal değerledirmede kullaıla ve koruyucu duyu kaybıı belirlemeye yaraya moofilamet testi öropatisi olmaya hastaları izlemesi ve erke taılamasıda etkili bir yötemdir (Bkz.Bölüm 12). Diyabetik Nöropatide Koruma ve Tedavi Diyabetlii öyküsü al rke; Aya a kalkarke hissedile bafl dömesi Gece diyaresi Bulat Kab zl k Aormal terleme mpotas belirtileri araflt r lmal d r. Nöropati muayeeside; Tüm komplikasyolarda olduğu gibi öropatide de diyabet kotrolüü iyileştirilmesi ilk adımdır. Nöropati tedavisi semptomatik yai belirtileri gidermeye yöeliktir. Bu edele ortaya çıkışıı ölemesi veya geciktirilmesi öem taşımaktadır. Ağrı olduğuda hafif ağrı kesici ilaçlar tercih edilir. Ağrı kalıcı değildir. 2 ay ile 3 yıl arasıda sürebilir ve sora kaybolur. Şiddetli ağrılarda atidepresa ilaçlar uygulaabilir. Bazı durumlarda epilepsi tedaviside kullaıla ilaçlar da kullaılabilmektedir. Aldoz redüktaz ihibitörü gibi ilaçları kullaımı kousuda çalışmalar sürmektedir. Mesaede tous bozuklukları olduğuda toüs arttırıcı egzersizler Hafif dokuma A r Vibrasyo(titreflim) duyular ile Refleksler de erledirilir. KRONİK KOMPLİKASYONLAR 153
etkili olabilir. Mesaede idrar birikimi olduğuda mesae kateterizasyou yapılabilmektedir. İmpotas tedaviside ilaç uygulamaları ve ilaç dışı yötemler kullaılabilmektedir (Bkz.Bölüm 14). Postüral hipotasiyo olduğuda yatak başıı yükseltmek, hastaı ai hareketlerde kaçımasıı sağlamak gibi hemşirei uygulayabileceği koruyucu ölemler belirtileri azaltır. Souç olarak diyabete bağlı olarak ortaya çıka kroik komplikasyolar düzeli izlem, etkili tedavii plalaması, diyabetlii eğitilmesi ve kedi kedie kotrolüü sağlaması ile öleebilir veya geciktirilebilir. Kroik komplikasyolar yaşam kalitesii azalta, diyabetlii yaşamıa öemli sıırlamalar getire problemlerdir. Hemşireleri diyabetli hastalarıı izlerke kroik komplikasyoları erke belirtileri yöüde uyaık olmaları, bakım ve eğitim plalarıı komplikasyoları öleme girişimlerie temelledirmeleri öem taşır. Kediizi Kotrol Ediiz 1. Diyabeti kroik komplikasyolar diyabetliye, sa l k bak m sistemie etkileri elerdir? 2. Kroik komplikasyolar risk faktörleri elerdir? Hagi s kl kla izlemelidir? 3. Mikroalbümiüri ölçümü içi yap l r ve ede öemlidir? 4. Hipertasiyola efropati iliflkisii aç klay z. Hipertasiyo tedavisideki hedefler elerdir? 5. Makrovasküler komplikasyolarda korumada ilaç d fl tedavi yötemleri elerdir? 6. Kroik komplikasyolarda primer ve sekoder korumada diyabetliye hagi yaflam biçimi de ifliklikleri ve koruyucu davra fllar kazad r lmal d r? KAYNAKLAR 1. Akalı S, Asla M, Başkal N ve ark. Diabetes Mellitus 2000, Ed.C.Yılmaz, MT Yılmaz, Ş İmamoğlu, Gri Tasarım, İstabul, 2000, s.135-167. 2. Altıparmak MA, Apaydı S. Diabetik efropati. Ed: M Yeigü, M Altutaş., Her Yöüyle Diabetes Mellitus. Nobel Tıp Kitabevi, İstabul, 2001, s.383-399. 3. Barett AH, Dodso PM, Chowdhury TA, O Doell MJ. Hypertesio ad Diabetes, Sciece Press LTD., 3rd Editio, UK, 2000. 4. Başkal N. Diabetes mellitusta mikrovasküler hastalık öleebilir mi? Ed. M.Tüzü, Diabetes Mellitus ve Komplikasyoları Öleebilir mi? Novo Nordisk Yayıları, İstabul, 2000. (No. AD.049.2000/Q4) s.41-70. 5. Gatlig W, Hill R, Kirby M: Shared Care for Diabetes, Isis Medicam Media Ltd.,Oxford, 1997. 6. Iteratioal Society ad The Europea Society of Hypertesio & World Health Orgaizatio. Hypertesio guidelies for the maagemet of hypertesio. Joural of Hypertesio (Official Joural), 1999; 17:151-183. 7. Jerreat L: Diabetes for Nurses, Whurr Publishers Ltd, Lodo, 1999. 154 ŞEYDA ÖZCAN
8. Koher EM, Hyer S, Harriso K. Diabetic Retiopathy. Avetis Pharma, Lodo, 2000. (No. GM D 0009 0071/016 D40) 9. Mogese CE. Real Chages ad Nephropathy i Diabetes, Hoechst Mario Roussel, USA, 1996. (No.IM D 069820001/042 D40) 10. Öder F. Diabetik retiopati. Ed: M Yeigü, M Altutaş., Her Yöüyle Diabetes Mellitus. Nobel Tıp Kitabevi, İstabul, 2001, s.403-410. 11. Özca Ş: Diyabet yöetimi ve hemşirelik. Ed: M Yeigü, M Altutaş., Her Yöüyle Diabetes Mellitus. Nobel Tıp Kitabevi, İstabul, 2001, s.969-996. 12. Özer F. Diabetik Nöropati. Ed: M Yeigü, M Altutaş., Her Yöüyle Diabetes Mellitus. Nobel Tıp Kitabevi, İstabul, 2001, s.417-466. 13. Satma İ, İmamoğlu Ş, Başkal N, Söze T. Diabetes Mellitus ve Komplikasyoları Öleebilir mi? Ed.M.Tüzü, Novo Nordisk Yayıları, No.AD.049.200/04. 14. Söze T. Diyabetik makrovasküler hastalık öleebilir mi? Ed. M.Tüzü, Diabetes Mellitus ve Komplikasyoları Öleebilir mi? Novo Nordisk Yayıları, İstabul, 2000. (No. AD.049.2000/Q4) s.71-87. 15. The Diabetes Cotrol ad Complicatios Trial Research Group. Effects of itesive treatmet of diabetes o the developmet ad progressio of lo-term complicatios i isuli depedet diabetes mellitus. The New Eglad Joural of Medicie, 1993; 329: 977-986. 16. Uluslararası Diyabet Federasyou Avrupa Diyabet Strateji Belirleme Grubu: Tip 2 Diabetes Mellitus Masaüstü Rehberi, Ed: MT Yılmaz ve ark., Gri Tasarım, İstabul, 1999. 17. Uluslararası Diyabet Federasyou Avrupa Diyabet Strateji Belirleme Grubu: Tip 1 Diabetes Mellitus Masaüstü Rehberi, Ed: MT Yılmaz ve ark., Gri Tasarım, İstabul, 1999. 18. UKPDS Group. Associatio of glycemia with macrovascular ad microvascular complicatios of type 2 diabetes (UKPDS 35): Prospective observatioal study. British Medical Joural, 2000; 321:405-412. 19. Yeigü M. Mikroajiyopati ve makroajiyopati. Ed: M Yeigü, M Altutaş., Her Yöüyle Diabetes Mellitus. Nobel Tıp Kitabevi, İstabul, 2001, s.315-376. KRONİK KOMPLİKASYONLAR 155