Uzm.Dr.Haldun Akoğlu Aritminin Tanınması ve Yönetiminde Prensipler 1. Eğer bradikardi yeterli havayolu ve ventilasyon girişimlerine rağmen semptom ve bulgulara (akut bilinç değişikliği, devam eden iskemik göğüs ağrısı, KKY, hipotansiyon ya da şok un diğer bulguları) neden oluyorsa pace takmaya hazırlanın. 2. Eğer taşikardi hastası, taşikardiye bağlı ağır bulgular sonucunda anstabil hale geldiyse acil CV a hazırlanın 3. Eğer taşikardi stabilse, QRS kompleksi dar mı geniş mi ayırt edin. 4. Komplike ritim analizi, ilaçlar ve yönetimsel kararlar için ne zaman konsültasyon istemeniz gerektiğini unutmayın. http://www.acc.org/clinical/guidelines/arrhythmias /update_index.htm Genel aritmi yaklaşımı için aşağıdaki kılavuz kullanılmalıdır, ACLS kılavuzunun amacı bu değerlendirmenin dışındadır. Bradikardi Bradikardi genellikle kalp hızının <60 olmasıdır Ancak yavaş hız bazı hastalar için fizyolojik olarak normal olabilir, başkaları için ise >60 yavaş kalabilir. Bu yüzden klinik olarak anlamlı bradikardi burada bradikardi tanımı için kullanılmıştır (klinik durum için yetersiz olan kalp hızı) BRADİKARDİ Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük Bradiartimilerde genellikle <50 /dk İmpuls oluşum bozuklukları: otomatisitede bozulma Sinüs bradikardisi Sinüs duraklaması (pause) Sinüs aresti 1
BRADİKARDİ Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük Bradiartimilerde genellikle <50 /dk İmpuls ileti bozuklukları: 1.derece AV blok ya da İntraventriküler ileti defekti PR uzaması > 0,20 sn BRADİKARDİ Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük Bradiartimilerde genellikle <50 /dk İmpuls ileti bozuklukları: 2 derece AV Blok AV nodal blok = Mobitz tip 1 (Wenckebach) 2.derece AV blok PR giderek uzar, en sonunda bir P düşer, duraklama olur, daha kısa bir PR aralığı ve P dalgası ile tekrar başlar Benign, AV nod parasempatik yük artışına bağlı, pace gerekmez His-purkinje bloğu = Mobitz tip 2 (infranodal) 2.derece AVB PR aralıkları sabit, Ardından bir P dalgası gelmez Patolojik, Kalıcı pacemaker endikasyonu var İlerlemiş AV blok Ciddi 2.derece AV blok, 2 ya da daha fazla P dalgası iletilemez, ancak bazı P dalgaları da iletilir Kalıcı pacemaker endikasyonu var, tam AV bloğa ilerleyebilir 2
BRADİKARDİ Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük Bradiartimilerde genellikle <50 /dk İmpuls ileti bozuklukları: 3.derece AV blok (tam blok) P ve QRS arasında bağlantı yok. Kalıcı pacemaker endikasyonu var 3
Atropin Geri dönüştürülebilir sebepler yoksa atropin akut semptomatik bradikardide ilk seçenektir (Class IIa) Hasta atropine yanıt vermiyorsa Transkütan pace genellikle endikedir, ancak bu hastaların bazılarında 2. sıra ilaçlar olan dopamin ve epinefrin yararlı olabilir. Yüksek dereceli blok hastalarında (2ºII ya da 3º) atropin, pace takılana kadarki sürede kullanılan geçici bir çözümdür. Semptomatik sinüs bradikardisinde de kullanılabilir. Atropin 0.5 mg IV her 3-5 dk da bir maksimum 3 mg olacak şekilde verilir. 0.5 mg dan düşük dozlar paradoksik olarak kalp hızını daha da yavaşlatabileceğinden yapılmaz. AKS veya AMI durumunda dikkatle uygulanmalıdır, artan kalp hızı iskemiyi kötüleştirebilir, enfarkt alanını büyütebilir. Transplant hastalarında muhtemelen yararsız olacaktır (transplante kalp vagal olarak denervedir) 2ºII ya da 3º AV bloklarda atropine güvenilmemelidir, bunların tedavisi acil pace takılmasıdır. Pace Transkütan pace semptomatik bradikardilerde Class I girişimdir. Ağrılıdır, etkili mekanik yakalama (capture) yapılamayabilir Semptomlar bradikardiye bağlı değilse pace bunları düzeltemez Analjezi ve sedasyon yapılmalıdır Transkütan pace yararsızsa konsültasyon istenmelidir. Alternatif İlaçlar Özellikle B-Blokör ve KKB toksisitelerinde faydalılar. 2010 Kılavuzunda değerlilikleri yükseltildi. Faydalı destek tedavileri olarak değerlendirilmeliler Dopamin Hem α hem ß adr etkileri vardır Düşük dozda intoropi ve kalp hızı üzerinde etkili Yüksek dozda (>10) vazokonstrüktif etkili Beraberinde hipotansiyonu da olan, atropinin etkisiz ya da uygun olmadığı (AMI) hastalarda semptomatik bradikardi tedavisinde kullanılır 2-10 μg/kg/dk hızında başlanır, hastaya göre titre edilir Alternatif İlaçlar Adrenalin Hem α hem ß adr etkileri vardır Dopaminle aynı endikasyonda İnfüzyon 2-10 μg/dk hızında başlanmalı ve hastanın yanıtına göre titre edilmelidir Glukagon 1 vaka serisinde yararı gösterilmiş İlaçların tetiklediği (ß-blk ve KKB) atropine yanıtsız semptomatik bradikardide 3 mg glukogon IV puşe, 3 mg/saat infüzyon şeklinde kullanılır. 2010 kılavuzunda yer almamaktadır 4
Sinüs Bradikardisi KB 60/30 Sinüs Bradikardisi Tedavi: Kalp hızını arttır! Metotlar: 1. atropin (muhtemelen başarılı) 2. pace 3. dopamin infüzyonu Tanınız nedir? Tedaviniz nedir? 3. Derece blok (Bradikardi) KB 60/30 3. Derece blok (Bradikardi) Tedavi: kalbi hızlandır! Metotlar: 1. atropin (muhtemelen başarısız) 2. pace 3. dopamin infüzyonu Tanınız nedir? Tedaviniz nedir? Uzm.Dr.Haldun Akoğlu Ayırıcı Tanı Geniş kompleks bir taşikardinin ventriküler ya da supraventriküler olduğunu belirlemek çok zordur Ancak tedavileri taban tabana zıttır ve bu ayrım gerçekleştirilmelidir. Hemodinamik olarak stabil geniş kompleks taşikardileri aberran iletili supraventriküler taşikardiler olarak kabul etmek yapılan en büyük hatalardandır Aritminin köken aldığı yer ile hemodinamik durum arasında bir bağlantı yoktur Bu yaklaşımla aslında gerçek VT olan bir aritmiyi hekim SVT ilaçları ile tedavi etmeye çalışır ve herhangi bir fayda göremez 5
Sistematik Ritim Değerlendirme 1. QRS kompleksleri dar mı geniş mi (>0.12 sn)? 2. Ventrikül hızı düzenli şekilde mi yoksa düzensiz şekilde mi irregüler? 3. QRS kompleksleri p dalgalarıyla 1:1 örtüşüyor mu? 4. PR aralıkları (görülebildiği zaman) sabit mi yokda değişken mi? Dikkat!!! Eğer hasta stabilse: Ritim monitörden değil 12-lead EKG den değerlendirilmeli Tek leadden değerlendirilen bir ritim taşikardiyi dar kompleks bir supraventriküler ritimmiş gibi gösterebilir Diğer leadlerde QRS geniş olabilir ve ritim VT olabilir Dar Kompleks Taşikardiler QRS <0,12 ise, hatta <0,11 ise hemen hemen daima supraventriküler kaynaklıdır Nadir istisnası: Bir VT alt tipi olan Fasiküler Taşikardi dir His-purkinje sisteminin fasiküllerinden birini tutar İletide bu yolu kullandığından ventrikül kaynaklı olmasına rağmen QRS dardır Sınıflama İrregüler şekilde irregüler - Regüler şekilde irregüler Otomatisite kaynaklı Reentry mekanizması kaynaklı 6
Dar-Kompleks Taşikardi Ayırıcı Tanısı Ritim Sinüs taşikardisi Mekanizma Sinüs nodu otomatisitesinde artış Sinüs nodu reentran taşikardisi Sinüs nodunun reentran uyarımı Paroksismal SVT (PSVT) AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) AV reentran taşikardi (AVRT) AV nod ya da çevresinin reentran uyarımı Aksesuar yolağın reentran uyarımı Ektopik (fokal) atriyal taşikardi (EAT) Multifokal atriyal taşikardi (MAT) Kavşak taşikardisi İntraatriyal reentran taşikardi Atriyal fibrillasyon (AF) Atriyal flutter Atriyal bir odağın otomatisitesinde artış Birçok atriyla odağın otomatisitesinde artış AV nodun otomatisitesinde artış Atriyumun reentran uyarımı Atriyum içerisinde birden fazla reentran uyarım devresi Sağ atriyum içerisinde reentran uyarım devresi İrregüler Dar Kompleks TK Atriyal fibrilasyon İrregüler şekilde irregüler ritim, belirgin P dalgaları olmaz İstisnası: Multifokal Atriyal TK = Belirgin 3 farklı P dalgası Regüler Dar Kompleks TK Otomatik ritimler Sinüs taşikardisi Kavşak taşikardisi Ektopik atriyal taşikardi Reentran ritimler PSVT Sinüs nod reentran TK Atriyal flutter (sabit bir blokla iletildiğinde) Reentran ritimler ile otomatik ritimlerin en önemli farkı ani başlangıç ve bitişli olmaları ile sabit bir hızları olmasıdır Otomatik ritimler giderek «ısınır» ve hızlanırlar 7
Sinüs Taşikardisi Sinüs Taşikardisi Sık görülür, fizyolojik bir uyaran sonrasında gelişir Ateş, anemi, şok gibi Özel bir ilaç tedavisi gerektirmez Altta yatan sebep belirlenip tedavi edilmelidir Kardiyak fonksiyonu kötü olan hastalarda kalp debisi bu hıza bağımlı olabilir ve hızı normalize etmek hastayı daha da kötüleştirebilir. Atriyal Flutter 8
9
MAT SVT 10
Supraventriküler Taşikardi (reentran SVT) Reentran SVT regüler bir ritim olup, anormal bir yolak üzerinde sürekli döngü içerisinde bir depolarizasyon oluşumunu belirtir Ani başlangıcı ve bitişi, paroksismal supraventriküler taşikardi (PSVT) olarak tanımlanmasını sağlamıştır. Reentran SVT nin hızı dinlenme anında >120/dk yı aşar, ve her zaman P dalgaları belirlenemeyebilir. Eğer QRS kompleksi dar ise (<0.12 s) ya da geniş ama dal bloğu varlığı zaten biliniyorsa supraventriküler olarak kabul edilir. Supraventriküler Taşikardi (reentran SVT) Stabil reentran SVT nin sonlandırılmasında tercih edilen terapötik seçenekler Vagal manevralar Valsalva ya da karotid sinüs masajı vakaların %20-25 inde faydalıdır Adenozin Geri kalanlar için adenozin gerekecektir Vagal manevralara yanıt vermeyen stabil reentran SVT de 6 mg IV puşe yapılmalıdır (Class I) Puşe 1-3 sn içinde tamamlanmalı, sonrasında 20-mL SF gönderilmeli, tercihan büyük bir antekübital ven seçilmeli ve puşe sonrası ekstremite havaya kaldırılmalıdır. Eğer ritim 1-2 dk içinde düzelmezse 12-mg bolus yapılır. 1-2 dk içinde düzelmezse 12-mg 2. bir bolus yapılır Supraventriküler Taşikardi (reentran SVT) Adenozin Gebelikte de kullanılabilir. Teofilin ve kafein kan düzeyi yüksek hastalarda çok yüksek dozlar gerekebilir. Dipiridamol, karbamazepin kullanan veya kalp transplantı geçirmiş olan hastalarda ya da santral venöz yoldan verilecekse ilk doz 3 mg olmalıdır. Eğer ritim normale dönerse muhtemelen SVT dir. Rekürrens için hastayı takip edin, rekürrensleri adenozin ile tedavi edin, ya da uzun etkili bir AV blokör (diltiazem ya da ß-blokör) vererek rekürrensi engelleyin. Supraventriküler Taşikardi (reentran SVT) Kalsiyum Kanal Blokörleri ya da ß- blokörler SVT adenozin ile dönmezse nonhidropiridin KKB leri (verapamil, diltiazem) ile hız kontrolü yapmaya çalışın Verapamil ve daha az da olsa diltiazem miyokard kasılabilirliğini azaltır ve belirgin LV disfonksiyonu olanlarda kalp debisini kritik derecede düşürür. Bilinen preeksitasyonu olan AF (WPW+AF) hastalarına AV nod üzerine etkili KKB lerinin verilmesi zararlıdır Pulmoner hastalığı veya KKY si olanlarda ß-blokörler dikkatle kullanılmalıdır 11
Supraventriküler Taşikardi (reentran SVT) Kalsiyum Kanal Blokörleri ya da ß-blokörler Verapamil 2.5-5 mg IV bolus 2 dk içerisinde verilir Cevap yoksa ve yan etki göslenmediyse 5-10 mg lık ek dozlar 15-30 dk da bir toplam 20 mg a kadar verilebilir. Alternatif dozlama, her 15 dk da bir 5 mg IV toplamda 30 mg dır. Sadece supraventiküler olduğundan emin olunan dar kompleks reentran SVT de verilmelidir EF si düşük ya da KKY si olan hastalara verilmez. Supraventriküler Taşikardi (reentran SVT) Kalsiyum Kanal Blokörleri ya da ß-blokörler Diltiazem 15-20 mg (0.25 mg/kg) IV 2 dk içerisinde puşe edilir. Gerekirse 15 dk sonra 20-25 mg (0.35 mg/kg) verilebilir. İdame dozu 5-15 mg/saat olup kalp hızına göre titre edilir. ß-blokörler ileride anlatılmıştır. Ektopik Atriyal Taşikardi 12
Geniş-kompleks Taşikardi 13
Geniş Kompleks Taşikardi Eğer hasta anstabilse VT olarak değerlendirilmeli ve acil KV yapılmalıdır Eğer hasta stabil ise 12-lead EKG çekilir QRS genişliğine bakılır Bu noktada konsültasyon istenir Herhangi bir anda hasta anstabil olursa acil synccv yapılır. Eğer nabızsız arrest oluşursa, ya da polimorfik VT gelişir ve hasta anstabilleşirse, VF gibi değerlendirilerek defibrilasyon yapılır. Geniş Kompleks Taşikardi Geniş kompleks TK; QRS 0.12 sn VT Aberran iletili SVT Pre-eksitasyon sendromları 3. adım ritmin irregüler olup olmadığıdır Regüler VT Aberran iletili SVT İrregüler Aberran iletili AF Pre-eksite AF (AF+WPW) Polimorfik VT torsades de pointes Regüler Geniş-VT SVT olduğu düşünülüyorsa adenozin önerilir (dar-kompleks gibi) Semptomatik hastada monomorfik geniş kompleks TK tedavisi synchcv dur Stabil hastada ritim VT ise amiodaron (Class IIa) kullanılmalıdır. 150 mg IV 10 dk da puşe İhtiyaç oldukça 24 saatte 2.2 g ı aşmayacak şekilde tekrarlanır (100 dk da bir) İrregüler Geniş-VT Muhtemelen bu ritim kontrolsüz ventriküler yanıtı olan atriyal fibrilasyondur Diğer muhtemel tanı multifokal atriyal TK dir (MAT) Eğer hasta stabil ise 12-lead EKG ve uzman konsültasyonu önerilir. 14
İrregüler Geniş-VT Yönetim, hızlı ventriküler ritmin kontrolü (hız kontrolü) ve hemodinamik olarak anstabil AF nin sinüs ritmine dönüştürülmesini kapsar (ritim kontrolü) AF hastalarında başlangıcından itibaren >48 saat süre geçtiyse hastalar artmış kardiyoembolik risk altında olduklarından ritim kontolü yapılmadan önce antikoagüle edilmelidirler Elektriksel ya da farmakolojik KV, hastalar anstabil olmadıkça ya da TEE ile LA trombüs olmadığı gösterilmedikçe yapılmamalıdır. İrregüler Geniş-VT Mg, Diltiazem ve ß-blokörler hızlı ventriküler yanıtı olan AF lerde ventikül hız kontrolü için etkinliği gösterilmiş ilaçlardır. İbutilid ve Amiodaron hastane içinde ritim kontrolünde etkinliği gösterilmiş ajanlardır. Özet olarak, ACLS, uzman konsültasyonu; diltiazem, ß-blokör veya magnezyum ile hız kontrolü; <48 saat süredir devam eden AF ler için de amiodaron, ibutilid, propafenon, flekainid, digoksin, klonidin veya magnezyum dan biri ile ritim kontrolünü önermektedir. İrregüler Geniş-VT Eğer AF başlamadan önce bir preeksitasyon varlığı tanımlandıysa (ör, delta dalgası WPW) uzman konsültasyonu önerilir. AV blok yapan ilaçlar bu durumda uygulanmamalıdır. Polimorfik İrregüler Geniş-VT Nabızsız arreste ilerleyebileceğinden acil olarak tedavi edimelidir Rekürren polimorfik VT nin farmakolojik tedavisi, arada sinüs ritmine döndüğü zaman uzun QT olup olmamasına göre değişir. Uzun QT VT, torsades de pointes dir ilk iş QT yi uzattığı bilinen ilaçları stoplamaktır. Ardından elektrolit bozuklukları giderilir, akut tetikleyici durum varlığı aranır Polimorfik İrregüler Geniş-VT Magnezyum torsades de pointes VT tedavisinde sıklıkla kullanılsa da bunu destekleyen sadece 2 gözlemsel araştırma vardır Magnezyum normal QT si olan polimorfik VT leri sonlandırmaz ancak bu endikasyonda amiodaron kullanılabilir. Eğer hasta anstabil hale geçerse yüksek-doz (defibrilasyon dozu) asenkron şok verilir. Polimorfik İrregüler Geniş-VT Her ne kadar organize ritimler için senkronize CV daima tercih edilse de bazı ritimleri senkronize etmek mümkün değildir. Polimorfik VT nin yapısı gereği senkronizasyon çok zordur Ana kural, eğer gözlerinizle bir ritmi senkronize edemiyorsanız, cihaz da edemez. 15
Polimorfik İrregüler Geniş-VT Anstabil hastada ritim monomorfik mi polimorfik mi ayırt edemiyorsanız ritim analizi yapmaya uğraşmayıp defibrile edin. Biphasic truncated exponential dalgaboyunda 150 200 J Rectilinear Biphasic dalgaboyunda 120 J kullanılır. Eğer cihaz bilinmiyorsa 200 J Monofazik 360 J Adenozin Endojen pürin nükleozidi AV nodunu ve sinüs nod aktivitesini belirgin şekilde deprese eder Endikasyonları Tanımlanmış, stabil, dar-kompleks AV nodal veya sinüs nodal reentran TK Reentran SVT (Class I) Anstabil reentran SVT de kardiyoversiyon hazırlıkları yapılırken (Class IIb) Tanımlanmamış, stabil, dar-kompleks SVT Hem tanısal, hem tedavi amaçlı Daha önceden bilinen reentran yolağı bulunan rekürren Stabil, geniş-komplkes TK hastalarında Adenozin Adenozin şu ritimleri sonlandırmaz: Atriyal flutter Atriyal fibrillasyon Atriyal veya ventriküler TK ler Çünkü bu aritmilerin AV ya da sinüs nodu ile ilişkisi yoktur Amiodaron IV Endikasyonları: Reentran mekanizmayla oluşan dar-kompleks TK lerde eğer adenozin, vagal manevra ve AV nodal blokaja rağmen ritim kontrol edilemediyse; hastanın EF si normal ya da düşük olsun ya da olmasın (Class IIb) Hemodinamik olarak stabil VT Normal QT li polimorfik VT Bilinmeyen odaktan kaynaklanan geniş kompleks TK Pre-eksitasyonlu atriyal aritmilerde aksesuar yolağa bağlı hızlı ventriküler iletiyi kontrol etmek Amiodaron IV 150 mg amiodaron IV 10 dk da uygulanır Ardından 1 mg/dk infüzyon 6 saat boyunca devam edilir Sonrasında 0.5 mg/dk idame infüzyonu 18 saat boyunca verilir. Rekürren ya da rezistan aritmilerde 150 mg lık ek infüzyonlar 10 dk da bir tekrarlanabilir, maksimum dozu üretici tarafından belirlenmiş olan 2.2 g/gün dür. IV amiodaron EF si düşük hastalarda diğer antiaritmiklere tercih edilmelidir. En önemli yan etkileri hipotansiyon ve bradikardidir, infüzyonu yavaşlatmakla kontrol edilebilir. 16
Verapamil ve Diltiazem Bunlar nonhidropiridin kalsiyum kanal blokörleri olup AV nodun refrakter peryodunu uzatır ve iletiyi yavaşlatır Bu etkisi reentran aritmileri sonlandırır ve birçok atriyal taşikardide ventriküler yanıtı yavaşlatır Endikasyonları Stabil, dar-kompleks, reentran mekanizmalı TK ler (reentran SVT) adenozin ve vagal manevralara yanıtsızsa Stabil, dar-kompleks, otomatizma mekanizması olan TK ler (kavşak, ektopik, multifokal) adenozin ve vagal manevralara yanıtsızsa AF hastalarında ventriküler yanıtı kontrol etmek için (Class IIa) Verapamil ve Diltiazem İlk dozu 2.5-5 mg IV 2 dk içinde puşedir. Cevapsızlık ve yan etki olmaması durumunda 5-10 mg lık ek dozlar 15-30 dk da bir tekrarlanabilir, toplam doz 20 mg dır. Diltiazem 0.25 mg/kg, 2. dozu 0.35 mg/kg; verapamil ile ekivalan efikasiye sahiptir. Beta Blokörler Atenolol, metoprolol, labetolol, propranolol, esmolol dolaşan katekolaminlerin etkilerini azaltır, kalp hızı ve kan basıncını düşürür. AKS hastalarında kardiyoprotektif etkileri mevcuttur Akut taşiaritmilerde şu endikasyonlarda hız kontrolü için kullanılırlar Reentran mekanizma ya da otomatize odaktan kaynaklanan dar-kompleks TK ler eğer adenozin ve vagal manevralarla kontrol edilemediyse ve hastanın EF si normalse (Class IIa) EF si normal hastalarda AF de hız kontrolü Beta Blokörler Metoprolol (Belok) 5 mg IV/IO yavaş puşe, 5 dk arayla, total 15 mg Esmolol (Breviblok) Hızlı etkili, yarı-ömrü 2-9 dk 500 μg/kg (0.5 mg/kg) yükleme dozu 1 dk içinde verilir Ardından 4 dk lık 50 μg/kg/dk infüzyon Cevap yetersizse 500 μg/kg (0.5 mg/kg) 2. bir yükleme dozu 1 dk içinde verilir ancak idame dozu 100 μg/kg/dk a çıkarılır İbutilide TR de yok Diğer İlaçlar Lidokain hiçbir endikasyonda ilk tercih değil Magnezyum Torsades de pointes VT AF de hız kontrolü 17