DOLAŞIM ŞOKUNeN FİZYOPATALOJİSİ. DL Ahmet ÖZGÜNER 1 ı

DOLAŞIM ŞOKUNeN FİZYOPATALOJİSİ DL Ahmet ÖZGÜNER 1 ı Şok sözcüğü ilk defa 1743'te Henri Francois Le Dran'ın "Ateşli silahlarla yaralanmalarda edinilen deneylere değinen görüşler'' adlı eserinin İngilizceye çevirisi sırasında kullanılmıştır. GünlimUzde şok yerine daha anlamlı ve uygun olan DOLAŞIM ŞOKU deyimi kullanılmaktadır. Halen en uygun tarif: "Hayati organlara kan akımı yetersizliği ve hücrelerin metabolik fonksiyonlarını sürdürememesi" olarak ifade edilmektedir. Şoklu hastanın de~erlendiilmesinin ve sınıflandırılmasının esas amacı teşhisi ko@ laylaştırmak, en kısa zamanda doğru ve gerekli tedaviye başlamak amacını güder. Takip ve tedavinin düzenlenmesi için hastada yapacağımız 1 O takip değerlendirmesi önemlidir. Bu kriterler şunlardır: 1 - Oksijen ihtiyacı ve sarfının takibi (Metabolizması, P0 2, PC0 2, PH) 2 - Arteryel tansiyon 3 - Nabız sayısı ve basıncı 4 - Sentral v,en basıncı 5 - Kalp debisi ve kalp indeksi 6 - Viskosite artması 7 - İdrar miktarı ve takibi 8 - Hematokrit 9 ~ Arter kanında laktatlar 10 - Yüksek enerjili fosfat düzeyleri (Kreatin, Adenozin, Ürik asit) Konuların ayrıntılarına girmeden önce konu içinde sıkça geçecek bazı deyimle'." rin anlamını açıklamakta yarar vardır. ' miktarı. Kalp debisi: Sol ventrikül tarafından aortaya 1 dakikada pompalanan kan Ven dönüşü: Yenlerden bir dakikada sağ atriuma dönen kan miktarıdır. Kalp indeksi: Vücudan m 2 si başına düşen kalp debisidir. OKSİJEN İHTİYACI. VE ŞOKTAKİ DURUM: Şokta ana sorun 0 2 ihtiyacının artması, hücre metabolizmasının bozulması, ve giderek yetersiz duruma gelmesidir. Hipovolemik ve kardiojenik şokta doku perfüz- 137

ZEYNEP KAMİL TIP BÜLTENİ yonundaki yetersizliğe bağlı olarak 0 2 açığı görülür. Bu durum hücre yıkımına neden olur. Buna karşılık hücrede eksiklik yada bozukluğa bağlı olan septik şokta hücrelerin genellikle düşük oksijen tüketimi ile nitelenen primer bir bozukluk Sözkonusudur. Septik şokta görülen hiperdinamik dolaşım bu durumu kompanse edici bir mekanizmadır. Normal olarak artaryel kanın PO: basıncı 20-30 mm Hg arasındadır. Vücutta oksijen alımı ve gereksinimi dokudan dokuya farklılıklar gôsterir. Kalp yaklaşık olarak 0'1011 hacim oksijen alır ve oksijen yedeği ya çok azdır veya hiç yokwr. Kalp hipoksiden fazla etkilenme eksikiiğini koroner kan akımını artırarak düzeltmeye gayret eder. Crowell ve Guyton HemorraJik soktaki köpeklerde oksijen açığı 120.mlıKg. oldugunda ne önlem alınırsa alınsın sonucun ölüm olduğunu göstermis~ lerdir. Hipovolemik şokta Nunn ve Frieman oksijen iç. eriğini (Kalp debisi>< Aneryel - - O~ doyguniuğu x Hemoglobin yoğunluğu x 1.34) olarak formülize etmişlerdir. For~ ınüldeki her üç değerin küçük oynamaiarı bile çarpım dolayısı ile büyük obijen a~ığına neden olmaktadır. Ventilasyonun yeterliliğini ve o~sijen tüketimini yansıtan ölçümler olarak; Arter kanı 0 2 içeriği. Arter~ Ven O~ farkı, O: tüketimi ve Alveol Arter O: farkı sayılabilir. ŞOKTA ARTER BASINCI: Hastanın ciddi şokta olduğu zamanlarda bile kompanse edici mekanizmalardan dolayı normal değerlerde görülebilmekt~dir. Buna karşılık TA in normalin yarısına düştüğü zaman bile doku perfüzyonunun normal kalması da mümkündür. Birçok şok şekillerinde özellikle ciddi kan kayıplarından sonra oluşan şoklarda kalp debisi ile birlikte TA de düşer. Bunlardan dolayı hastanın takibinde TA ölçümleri çok değerlidir. Şokun dönemleri anlatılırken değişikliklerden detaylı olarak bahsedilecektir. Kan basıncı düşüklüğü; 1- Venöz dönüş azlığından, 2- Periferik göllenmeden, 3- Kanliujcnik şokta oiduğu gibi miyokard zayıflığından ileri gelebilir. NABIZ SAYISI VE NABIZ BASINCI: Şokun değişik evrelerinde tedaviye cevabın değerlendirilmesinde yardımcı bulgu olarak diğer ölçümler yanında nabız sayısı, tipi ve nabız basıncının ölçülmesi gereklidir. SENTRAL VEN BASINCI: Hemen bütün şok şekillerinde CVB da düşme görülmektedir. Bu basınç birbirinden ayrı olarak ölçülebilen 4 ayrı etkenin işlevidir. 1 - Santral venlerin kan içeriği, 2 - Sağ kalp boşluklarının gerilmesi ve kasılması, 3 - Santral venlerin vazomotor etkinliği, 4 - İntratoraksik basınç. Santral ven basıncı bazen sol atrium ve sol ventrikül basıni;:larını vermekte yetersiz kalır. Bu durumda pulmoner basıncın ölçülmesine gerek vardır. Akımla yön verilen Swane Ganz Itatateri pulmoner kapıller basıncı ve direkt Fick metoduyla kalp dakika atım hacmini ölçmekte kullanılmaktadır. KALP DEBİSİ, KALP İNDEKSİ, SİSTEMİK PERİFERİK DİRENÇ: Dolasım şokunda doku perfüzyonunun azalmasının neden'i çok kere kalp debi- 138

ÖZGÜN il sinin azalmasıdır. Bununla birlikte bazen kalp debisi normal veya fazla olduğu halde doku ihtiyacını karşılayamaz. Bu durumlarda ya doku metabolizması çok yükselmiştir veya dolaşım sistemi ile doku hücreleri arasında besin ve diğer maddelerin yeterli difüzyonuna engel olan bazı peri ferik anormal kan akımı şekilleri mevcuttur. Yüksek kalp debisi Arterio-Venöz şanrların oluşmasına bağlıdır. Kalp debisini düşüren değişik faktörler iki kategoriye ayrılır. l - K.ıibin pompalama yeteneğini azaltan sebepler: Ka\diojenik şokta olduğu gibi. : - \'enöz dönüşü :ızaltan sebepler: A - Kan volümunün azalması B - Vazomot0r tonusun düşmesi C - Kan akımına karşı direncin artması Yarım saat içinde dolaşım sistemindeki kanın 01o lo'nun alınması debi ve arter tansiyonu tlzerinde belirgin bir etki yapmamaktadır. Bundan fazla kan alımı hemen daima önce kaip debisi sonra da tansiyon arterieli azaltmaktadır. Total kan volilmünün tahminen %40-4S'i kaybolduğunda debi ve TA sıfıra düşer. Kan kaybının yaptığı TA düşmesi kuvvetli sempatik uyarılara sebepolur, ve kompansasyon mekanizmaları çalışmaya başlar. Kalp debisi direkt Fick metodu veya termodilüsyonla ölçülebilir. Sfstemik total peri ferik direnç S1J formülle hesabedilebilir. Total periferik direnç= TA x CVB x 80 Kalp indeksi Klinikte genellikle kalp indeksi kullanılmaktadır. VİSKOSİTE ARTMASI: Kapiller dolaşımın yavaşlaması sonucu oluşur. nedeni değildir. Yapılan hayvan tecrübelerinde dolaşım yavaşlamasının düzeltilmesi ile ortadan kalktığı gösterilmiştir. İDRAR MİKTARI: Şoktaki renal tepkilerin derecesini gösterir. Her evrede değişik sonuçlar bulunmaktadır. Böbrek kan akımının azalması, Glomerüler filtrasyon hızının azalması. Renin-Angiotensin-Aldosteron sisteminin etkisi, TA değişiklikleri, Glomerüler ve tu-, buler hücre hasarları idrar verimi üzerine etkili nedenlerdir. HEMETOKRİT: Kan kayıplarının ve şokun derecesini tayinde ölçülmesi ve takibi gereken bir veridir. Ayrıca tedaviyi de yönlendirir. ARTER KANINDA LAKTAT DÜZEYLERİ: Pretz ve arkadaşları 1964 yılında arter kanı laktat düzeyi ile şoktan çıkabilmesi arasında bir alaka bulunduğunu gösterdiler. Dokularda P0 2 azalması sonucu glikolizin anaerobik fazında laktatlar ve diğer iyonlar birikir. Hastanın başlangıçtaki laktat değeri ile prognozu arasında yakın bir ilişki vardır. Arter kanında laktatlann dizi olarak öiçuimesi hastanın. geleceği yönünden önemlidir. Aynı zamanda tedavinin ye- -- - - -. terli olup olmadığı konusunda da fikir verir. Son zamanlarda yapılan.çalışmalarda laktat artışının sadece oksijen yetersizliğine ve C0 2 yapımı azalmasına bağlı olmadığını göstermiştir. Birikimin sebepleri; 1- O:ı alımı ve CO:: yapımı normal iken Şokta laktat tüketimi ve yapımı artmaktadır. 2- Laktatların metabolik klirensi azalmakta- 139

ZEYNEP KAMİL TIP BÜLTENİ dır. 3- Yağ asitleri oksidasyonunun azalması, kas glikojen ve aminoasirlerinin metaholik yıkımı ve oksidasyonun artmasıdır. Kanda laktatların. artışı vücudun karbonhidrat ve aminoasit gibi piruvet ve laktat üzerinden geçerek Krebs sik1usuna giren maddeleri fazla kullandığını gösterir. ŞOKTA ENERJİ \<letaboliz\1asi VE YÜKSEK ENERJİLİ FOSFAT YEDE~LERİNIN BOŞAL'.\IASI: Şokun irreverbil Jevresinde vücut dokularında özellikle kalp ve karaciğerde yüksek enerjili fosfat yedekleri büyük ölçüde azalır. Bilhassa Kreatin fosfatlar azalmıştır. Ayrıca btitün A TP---ADP---AMP--- ve adenozine dönüşmüştür. A TP' den gelen adenozinin büyük bir kısmı hücre dışına çıkarak dolaşımdaki kana yayılır, ve hücreye giremeyen ürikasite dönüşür. \1aalesef yeni A TP ancak saatte %2 kadar sentez edilebilmektedir. Hücrelerdeki yüksek enerjili fosfat yedekleri bir defa boşalır~a ye~ niden doldurulması zordur. Bu nedenle şokun kötüleşmesinin en önemli nedenlerinden birisi bu durumdur. DOLAŞIM REGÜLASYONU VE ŞOKTAKİ KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLERLİGİ SİNİRSEL REGÜLASYON: Dolaşımın sinirsel regülasyonunun tam olarak anlaşılabilmesi için, Sentral vazomotor merkezlerin, Baroreseptör refleks mekanizmalarının, Sempatik sinir sistemi anatomik yapısının, Arteriol ve venüllerin sinirsel yapısının ve kapiller damar yapısının bilinmesi gerekir. Medullada bulunan vazomotor merkezler kardiovasküh:r :-.i:-.lemi sürekii olarak denetler. Gerekli bilgi aort kavsi ile karotis sirüskrdeki gerilme refleksi reseptörlerinden 9 ve lo'ncu kafa çiftleri aracılığıyla merkeze gelir. Arter basıncında düşme olduğunda cevap bütün torakaller ile 1. ve 2. lomber medullada bulunan sempatik sinirler aracılığıyla sağlanır. TA düşmesine tepki olarak peri ferik direnç artışı arteriollerde kontraksion ile, kalp debisi artışı ise kalp kasılmasının hız ve gücü arttırılarak bağlanır. Gereken kan hacmi geniş ven yataklarından vazomotor ton us artışına bağlı olarak dolaşıma kan gönderilmesi ile sağlanır. Kalp ve beyin damarlarında daha az kontraksion olur. Şokta görülen sempatik tepki kanın ekstremiteler, barsaklar vs. den hayati önemi olan kalp ve beyin gibi organlara gönderilmesini sağlar. Sinirsel vazo konsıriksion vücudun her yerinde_ aynı olmayıp Alfa res~ptörlerin daha sık olduğu alanlarda yani splaknik, pulmoner sahalar ve deride en fazladır. Alfa reseptörlerin hem Epinefrin hem de Norepinefrin tarafından uyarılması küçük arteriol ve venüllerin her ikisinde de kontraksiyon yaparak kapiller perfüzyonu azaltır. En çok çizgili kasların duvarında bulunan Beta reseptörlerin uyarılması ise vazodilatasyona sebepolur. Miyokardda bulunan beta reseptörlerin stimulasyonu kalp kontraksiyon kuvvetinde ve hızında artış yaratır. İlginç olan koroner ve 'erebral arteriol ve venüllerde çok az sayıda alfa ve beta reseptör bulunmasıdır, ve hatta bazı kısımlarda hiç bulunmaz. Bu yüzden koroner ve serebral damarlar yalnız asit metaboliz-.. ma artıkları tarafından etkilenir. Bunların genel etkileri vazodilatasyon şeklindedir. Refleksler şokta kompansasyon mekanizmalarından biridir. Sempatik refleksler olmadığı zaman total kan volümünün <rjols-20'si alınırsa hasta ölür. refleksler sağ- 140

ÖZGÜNIR lam olduğu zaman ise total kanın o/o30-40'ı alınabilir. Yani refleksler ölüm husule getirebilen kan kaybı düzeyini iki katına çıkarabilmektedir. Refleksler TA korunmasında kalp debisi korunmasından daha etkin görev yapw maktadır. Bu refleksler total perif erik direnci arttırarak TA i yükseltir. Bunun kalp debisi üzerine etkisi yoktur. Debi sinirsel sistemlerden ziyade dolaşımdaki lokal faktörlerle düzenlenir. Arter basıncı tahminen 30 mmhg'ya düştüğünde MSS'nin iskemik cevabından dolayı ikinci bir TA yükselmesi görülür. " buna son siperde durma" denilmektedir. Kalp debisi düştüğü halde TA in normal kalması koroner ve serebral dolaşımı korumak amacını güder. Kalp ve beyin akımı TA 70 mmhg. ya düşene kadar hemen hemen normal kalır. Bu arada vücudun diğer bölgelerindeki akım vazosplazmdan dolayı nerede ise sıfıra düşmüştür. Kompanse şokta hastanın iyileşmesini sağlayan sinirsel mekanizmaları şu şekilde toparlamak mümkündür. 1 - Sempatik uyanını sağlayan baroreseptör refleksler kanamadan sonra maksimum uyarıya 30 saniye içinde ulaşırlar. 2 - TA SO mmhg. nın altına düşmeden aktive olmayan MSS nin iskemik cevabı. 3 - Kan damarlarının kan volümü kitlesi üzerine kasılmasını, böylece mevcut kan kitlesinin dolaşımı daha iyi doldurmasını sağlayan "dolaşımın ters stres relaksasyon sistemi'' 1 O dakika ile bir saat içinde tam etki yaparak sistemin doluş basıncının artmasına büyük ölçüde yardım ederek venöz dönü- ~ şu arttırır. TRASKAPİLLER DOLMA: Mikro sirkülas~ onda kapiller basıncın düşmesiyle kaybedilen plazma volümünü geri getirmek amacıyla hücre dışı sıvıdan kılcal damar içine sıvı ıeçişi başlar. Bu transkapiller dolma işi kan kaybı orta derecede olduğu zaman gö~ rulür (Erişkinde 1500 mi). Yitirilen plazma hacmi yerine konulana kadar kılcal damarların sıvı ile dolma hızı so.. 120 mi arasında değişir. Olağan kapiller dolma hipoalbüminemiye sebepolmaz. Postkapiller venöz basınç ağır şokta kılcal damar içine sıvı akımının duracağı noktaya kadar yükselir. Kapiller venöz basıncı arttırdığı bilinen Norepinefrin ve angiotensin aynı zamanda kanamadan sonra kapiller dolmayı da önler. Sempatik uyaranlara pre-kapiller sifinkterler cevap vermez duruma geldikten çok sonra bile postkapiller venöz sifinkterlerin vazokonstriksiyonda olduğu gösterilmiştir. Kapiller hidrostatik basınç plazma onkotik basıncını aşınca damar içinden intersitisiyel aralığa sıvı kaybı başlar. Mellender ve Lewis deneylerinde bu kaybın sürekli hipotansiyondan yaklaşık iki saat sonra başladığını göstermişlerdir. ŞOKTA ENDOKRİN TEPKİLER: Şokta kompansasyon mekanizmalarından birisi de endokrin sistemin fonksiyonlarını dolaşımı düzeltecek biçimde ayarlamasıdır bu tepkileri şu şekilde sıralamak mümkündür. 141

ZEYNEP KAMiL TIP BÜLTENi 1 ~ Sempatik uyarılar: Adrenal medulla ve tüm otonomik sinir uçlarından Katekolamin salgılanmaya başlar. Bunlar vazoaktif ektilerinin yanısıra Glukagon yapımını uyarırlar. İnsülinin hem merkezi hem de periferik etkisini in hibe ederler. Kalp ve karaciğerde glikojenolizisi arttırırlar, ve hipofizden ACTH salgılanmasını uyarırlar. 2 -- Hipofiz-Adrenal-Renal uyarılar: Hipovolemi adrenallerden Aldosteron salgılanması için kuvvetli bir uyarandır. Hipofizden salgılanan ACTH'ta aldosteron salgılanması ıçın kuvvetli uyaranlardan birisidir. Renin-Angiotensin sistemi de aldosteron salgılanmasına neden olmaktadır. Aldosteron Na ve buna bağlı olarak bikarbonatı tutmayla kan hacmini ve metabolizmayı düzenleyici etki gösterir. Böyleçe kan basıncını arttırıcı olarak tesir eder. 3 -- Arka hipofizin uyarılması: Hipotansiyon, plazma ozmolarite değişiklikleri ve sol atrium dolma basancı azalması baroreseptörlere ve kemoreseptörlere etki ederek ADH anditiüretik hormon salgılanmasını arttırırlar. Bu da su tutulmasını sağlayarak plazma eksikliğini durdurmaya çalışır. ŞOKUN HUMORAL VE KİMYASAL DÜZENLENMESİ: Şokta ve şokun kompansasyonunda etkili olan daha başka humoral faktörler ve kimyasal maddeler de vardır. Bunları şu şekilde toparlamak mümkündür. Bradikinin, viızopressin, seretonin, histamin, prostoglandinler. Kimyasal faktörlerden bazıları d1 damar tonusu üzerine etkiyle dolaşım regülasyonuna yardımcı olurlar. Bunlar: 1- Ca iyonları (daraltıcı), 2- K iyonları (genişletici), 3- Mğ iyonları (genişletici). 4- Na iyonları (arteriollerde genişleme) dirler. ŞOKTA PIHTILAŞMA: Dolaşımın yavaşlaması, kan kimyası değişiklikleri, Anoksi, Damar cidarı değişiklikleri, açığa çıkan taksit maddelerin etkileri, ve kompleman sistemindeki aktivasyonlar nedeniyle şokta damar içinde pıhtılaşmalar oluşur. Bu durum esasen mevcut olan hozuk tablonun daha da kötüleşmesine sebepolur. ŞOKTA KOMPLEMAN SİSTEMİ: Şokta aktive olan kornpleman sistemi etkisiyle birtakım olaylar zinciri oluşur. Kompleman trombositlerle birleşerek embolilere sebepolduğu gibi yine aynı birleşimin sonucunda ortaya çıkan vazoaktif aminler, histamin ve prostoglandinlerin etkisiyle kapiller permeabilitede artma görülmektedir. Komplemanın 5a granulositlerle birleşmesi sonucu lökoemboliler oluşarak mikrosirkülatuvar tıkanmalara neden olabildiği gibi granülositlerden açığa çıkan lizozomal, proıeolitik enzimler, toksik 0 2 radikalleri ve Araşidonik asit türevleri etkisiyle endotel ve epitel harabiyetleri ortava çıkar. Normal kompleman aktivasyon zinciri içinde oluşan C 4 a Cıb plazmakinin etkisi göstererek damar geçirgenliğini artırır. C 3 a ve C 5 ac 5 b mast hücrelerinden anaflatoksin açığa çikartır. Ayrıca C 89 a kadar aktive olma hücre ölümüne neden olmaktadır. - 142 ŞOKUN FİZYOPA T ALOJİSİ VE EVRELERİ: Şoku daha iyi değerlendirmek ve klinik takibini yapabilmek için 3 dönem halin-

de incelemekte yarar vardır. ÖZGÜNH 1. dönem - Progressif olmayan, İlerlemeyen, Kompanse dönem: Bu dönemde hipotansiyon, Düşük kardiak debi, Vazodilatasyon görülür. II. - Progressif, ilerleyen, Dekompanse dönem: Bu dinemde azalmış doku perfüzyonu mevcuttur. ili. - lrreversibl, Geri döndürülemiyen dönem. Bu dönemde mikrosirkülatuvar yetmezlik ve endotel harabiyeti, Hücre cidarı zedelenmesi ve sonunda da hücre ölümü görülür. Baştan beri varolan dolaşım yetmezliği III. dönemin ortalarına yani zedelenmenin oluştuğu zamana kadar sürer. Hücre zedelenmesi ise Il. devrenin ortalarından başlar ve hücre ölümüne kadar sürer. ŞOKUN I. EVRESİ: Şok yaratıcı sebebin etkisiyle hipotansiyon ve kalp debisinde düşme ön plandadır. Kompansasyon mekanizmaları yeterli çalışmayla durumu düzeltebilmektedir. Böylece vital organlara yeterli kan akımı sağlanmaktadır. Bu devrede baroreseptör refleksler uyarılır ve vagal akti\'ite azalır. Adrenal medulladan Adrenalin \'e noradrenalin, Sempatik uçlardan noradrenalin salgılanır. TA in 50 mmhg. altına düşmesiyle MSS nin iskemik cevabı ortaya çıkar. Doiaşımın terssues relaksasyoıı!'>i:.lt!mi oluşur. Antidiüretik hormon salınımı artar. Renin-Angiotensin-Aldosteron sistemi faaliyete geçer. Barsaklardan, lnterstisiyel aralıklardan sıvı absorbsiyonu ile traskapiller dolma sağlanmaya gayret edilir. Susuzluk hissiyle birlikte ağızdan su ve tuz alımı artar. ŞOKUN IL EVRESİ (Progressif- İlerleyen- Dekompanse dönem): Şok ciddi duruma geldiği zaman bizzat dolaşım sisteminin yapısı bolulmaya başlar ve değişik tipte Pozitif Feed-Back le oluşur. Kalp debisi gittikçe azalır. Böylece bir Sirkülus Visosus oluşur. Kompansasyon mekanizmaları yetersizdir. Vasküler yatakta derin vazokonstriksiyona rağmen kan basıncı düşüktür. Miyokard toksik faktörü, laktik asit, bakteri toksinleri, ve ölü dokulardan çıkan dejenerasyon ürünleri etkisi ile kalp depresyonu başlar. Hayati organların doku perfüzyonu azalmıştır. Beyin perfüzyonu azalması, Böbrek perfüzyonu azalması (Oligüri), korener _perfüzyonu azalması (İskemi) tespit edilir. Anaerobik glikoliz ve plazma laktat seviyesi artar. Dolaşım bozukluğuna bağlı olarak kanın 0 1 taşıma kapasitesi azalır, PO: düşer. Kemoreseptörler uyarılır takipine oluşur. Küçük damarlarda trombusler başlamıştır kan çamur gibi bir hal almıştır. Kapiller permeabilite artmıştır. Miyokard toksik faktörleri artmıştır (Pankreastaki arterioller vücudun diğer yerlerindeki arteriollerden daha fazla kasılır. Şiddetli pankreas iskemisi tripsin dahil bütün pankreas enzimlerinin serbestleşmesine ve aktivasyonuna sebepolur. Bu durum pankreas dokusu içindeki degeneratif değişikliklerin V'e birçok toksik maddelerin dolaşıma geçmesinin nedenidir. Bu maddelerden birisi SOO ile 1000 mol ağırlığında MTF adı verilen peptittir. "BU madde kalp kontraksiyonunu %50 azaltmaktadır. Bu etkiyi miyokardda Ca iyonunun etkisini azaltarak yaptığı sanılmaktadır ve Ouobain bu etkiyi ortadan kaldır~ maktadır.) Endotoksinler ve iskemik dokulardan serbestleşen endomorfin denilen 143

ZEYNEP KAMİL TIP BÜLTENi ıı: ıı: ııı ij, lll il maddelerde ağırlaştırıcı sebeplerdendir. Generalize hücre kötüleşmesi oluşur ki bundan en fazla etkilenen organ karaciğerdir. ŞOKUN III. EVRESİ (İrreversibl evre): Kan nakli ve diğer tedavi şekilleri ile artık bu devrede hastanın hayatını kurtarmak mümkün değildir. Paradoksal olarak tedavi arter basıncını ve kalp debisini kısa bir zaman için normale getirebilirse de dolaşım sistemi bozulmaya devam eder ve bir kaç dakika ile birkaç saat içinde ölüm husule gelir. Guyton ve arkadaşlarının yaptık~ lan bir denemede köpekler Arter basınçları değişik derecelere inene kadar kanatılmış. Bunlardan TA 4S mmhg. altına düşmeyen köpeklerin hemen hepsi tedavi ile yaşatılmıştır. Bu düzeyin altında TA gösteren köpeklerin ise saatlerce hayatla ölüm arasında mücadele ettiği ve sonunda bütün köpeklerin öldüğü görülmüştür. Bu sonuca göre kritik bir seviyenin altında kanama şoku progressif bir karakter göstermektedir. Oluşan kısır döngü dolaşımın tamamen durmasına ve ölüme sebepolmaktadır. irreversibl şokta yüksek enerjili fosfat yedekleri tamamen boşalmaktadır. Oksijen eksikliği büyük rol oynamaktadır. Oksijen eksikliği 120 ml/kg'ı bulduğu zaman bu eksiklik ne kadar uzun zamanda oluşur ;a oluşsun hayvanların 117o50'si ölmektedir. Bu mekanizmalardan dolayı ortaya çıkan bozuklukları şu şekilde toparlamak mümkündür: hücrelerde membran fonksiyon bozuklukları teşekkül eder. Kan korpuskulerierinde agregasyon sonucu kapiller tıkaçlar oluşur. Vital organlarda vazo.. konstriksiyonda artma sonucu hücresel hasarlar ortaya çıkar. Bu hasarlar irreversibldir. Kan basıncının sürekli düşüşü vital organlarda perfüzyonu azaltır. Kar. diak debi düşer. Renal perfüzyon bozukluğu sonucu akut tubuler nekroz (ANT) oluşur. Gastrointestinal sistem mukozasında is kemi nekrotik hasara sebepolur. Mukoza bariyerinin kırılması nedeniyle bakteriler ve toksik ürünler dolaşıma geçer. Bu ürünler endotelyal zedelenme ve DİC yaparlar. Bakteriel toksinler nötrofillerle reaksiyona girerek vazodilatatör peptitlerin salınmasına neden olur. Bunlar da kan basıncını daha da düşüren bir diğer sebeptir. Dokularda Pirüvik asit, Laktik asit ve diğer metabolik artıklar birikir... Koronerlerde perfüzyon basıncının düşmesi kalp fonksiyonlarını depresse eder. Diğer organlardan salınan MDF'ler de depresyonu arttırır. Santral sinir sistemi iskemisi kompansasyon reflekslerini bozduğu gibi medullar vazomotor merkezleri de depresse eder. Sonuçta hücrelerin bütünlüğü bozulur, Aktif transport sistemi yetmezlikleri ortaya çıkar. K (potasyum, intraselüler lizozomal enzimler, popipeptitler ve vazoaktif bileşikler dolaşıma atılır. Kapiller endotelin hasarı kapillerden protein ve sıvı kaybına neden olur. Belli bir dönemden sonra sempatikomimetik cevap azalır. Kapillerler felç olur. Kapiller yatakta prepakillef sifinkterler açılırken postkapiller sifinkterler kapalı kalır. Böyle~ ce kan peri ferik kapiller yatakta göllenir: kapiller sahada hidrostatik basınç artar. Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite zaten artmıştır. Önce plazma sonra kan damar dışına çıkmaya başlar. lntravasküler volüm iyice azalır. DİC meydana gelebilir. DİC pıhtılaşma faktörlerini harcattığı için kanamayı daha da arttırır. 144

ÖZGÜNH Akciğerlerde kapiller ağ değişiklikleri Nen Kardiojenik pulmoner ödeme yol açar, gaz alışverişi bozulur. Venöz dönüşün azalması doku perfüzyonunu daha da azaltarak tehlikeli düzey. lere düşürür. LİTERATÜR. ı - Fr:rncois. ~1.A.: Shock. Cecil Textbook of \1edicine. W.B. Sounders Company, 1985. s.211-225. 2 - Guvton. Arthur G.; Şokun Fizyolojisi, Textbook of \tedical Physıology, W.B. Sound<!rs Company, Phıdalephia 1976, Güven kitabevi, s.551-570. 3 - Hirschfeld. Stephan S.;Shock Scmdromes. Nelson Texrbook of Pediaırics. W.B. Sounders Company, Phidalephia, 1983, s.271-275. 4 - Saatçi Ümit ve ark.; Şok, Katkı pediatri dergisi 1986. cilt 7, sayı 5, Hacette Üniversitesi, s.403-416. 5 - Sabitton. David Christopher; Şok, W.B. Sounders Company Philadelphia, 1977, Güven kitabevi 1979, s.ı:~-183. 6-5iJ.,.,er, Heney K. at ali.; Shock, Handbook of pediaırics. 1983, Middle East Edition, pp.17-26. 145