KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ



Benzer belgeler
Diyaliz öncesi hastada kontrastlı görüntüleme: Kontrasta bağlı nefropatinin önlenmesinde doğrular, yanlışlar ve belirsizlikler

KORUNMA VE TEDAVİ. Dr. Aykut SİFİLS Dokuz Eylül Üniversitesi

Çok Kesitli Bilgisayarlı Tomografik Koroner Anjiyografi Sonrası Uzun Dönem Kalıcı Böbrek Hasarı Sıklığı ve Sağkalım ile İlişkisi

Dr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH

RENAL PREOPERATİF DEĞERLENDİRME. Dr. Mürvet YILMAZ SBÜ. Bakırköy Dr. Sadi Konuk SUAM

LİTERATÜR GÜNCELLEMESİ KLİNİK NEFROLOJİ. Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Kontrast madde nefropatisi: klinik önemi ve önlenmesine yönelik güncel yaklafl mlar

NEFROLOJİDE ANTİLİPEMİK TEDAVİ. Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği

Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II)

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu

İnfeksiyonlu Hastada Antidiyabetik Tedavi İlkeleri

Kalp Kateterizasyonu-Koroner Anjiyografi Öncesi Hasta Risk Değerlendirmesi

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

27/04/16. Sunu Planı YANIKLI NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Yanık tipleri Patofizyoloji Volüm Replasmanı

İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD

İATROJENİK AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr.Meltem Akkaş Camkurt Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde İzlenen Olgularda Akut Böbrek Hasarı ve prifle Kriterlerinin Tanı ve Prognozdaki Önemi. Dr.

AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD

BETA-GLUKAN IN RATLARDA KONTRAST NEFROPATİYİ ÖNLEYİCİ ETKİSİNİN NEBİVOLOL VE N-ASETİLSİSTEİN İLE KARŞILAŞTIRILMASI

Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi

YAŞLIDA BÖBREKLERİN KORUNMASI

Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları

Running title: Kontrast Nefropatisi

Glisemik kontrolün ölçütleri ve prognozla ilişkisi. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı İzmir

Akut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Nonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek

KRONİK BÖBREK HASARINDA PROGRESYON ENGELLENEBİLİR Mİ? Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği

Akut koroner sendromlu hastalarda iyodiksanol ile iyopamidolün nefrotoksik etkilerinin karşılaştırması

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

24 Ekim 2014/Antalya 1

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ

ST YÜKSELMESİZ AKUT KORONER SENDROMDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ STRATEJİSİ

Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı. Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği

Kronik Böbrek Hastalığında ve Diyalizde Lipit Düşürücü Ajanların Kullanımı

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

DİYABETTEN KORUNMADA CİNSİYET İLİŞKİLİ FARKLILIKLAR. Dr. İlhan TARKUN Kocaeli Üniversitesi Endokrinoloji ve Metabolizma Bilim Dalı

Metabolik Sendrom ve Diyabette Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Miraç Vural Keskinler

AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi

Atrial Fibrilasyon dan Gerçek Kesitler: WATER (Warfarin in Therapeutic Range) Registry den İlk Sonuçlar

Kronik Böbrek Hastalarında Kontrast Madde Kullanımı Neleri Göz Önünde Bulunduralım?

BT de kontrast madde 2 : sınıflama

Atriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi. Dr. Sabri DEMİRCAN

Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması

Antihipertansif ilaçlar sabah alınmalı

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

DÜŞÜK KREATİNİN KLİRENSLİ HASTA

Şehirli ve arkadaşları (8) hayvanlar üzerinde yaptıkları çalışmada alfa lipoik asitin renal iskemik reperfüzyona bağlı gelişen biyokimyasal

TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI:

T.C. İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ KARDİYOLOJİ ENSTİTÜSÜ

HEMODİYAFİLTRASYON. Dr. Adem Sezen

Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Birinci Basamakta Böbrek Hasarının Değerlendirilmesi Proteinüri; Kimde, Nasıl Bakılmalı, Nasıl Değerlendirilmeli?

Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri

TİP 2 DİYABETES MELLİTUS TA AGRESİF TEDAVİ GEREKLİ DEĞİLDİR ANTALYA

Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıklarında Aldosteron Antagonistlerinin Kullanımı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Diyabetik Hasta Takibi. Dr. Hasan Onat PHD Diyabet Çalışma Grubu İnece ASM, Kırklareli

ACİL SERVİSE BAŞVURAN HASTALARDA TANI AMAÇLI ÇEKİLEN BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ SONRASI KONTRAST MADDE NEFROPATİSİ

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

Deneysel Kontrast Nefropatisi Modelinde İndometazin yerine Tenoksikam

HAFİF -ORTA KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA İNSULİN DIŞI TEDAVİ

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar

PERİOPERATİF ANEMİ. Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK İnönü Ün. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Rean AD

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Türkiye ve Amerika Birleşik Devletlerinde hemodiyalize giren hastaların ölüm oranlarının karşılaştırılması: Bir gözlemsel kohort çalışması

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı

CANLI DONÖR TRANSPLANTASYONDA İLE

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR DURUM. Yrd. Doç. Dr. Volkan ÜLKER Bülent Ecevit Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD

NEFROLOJİ KONSÜLTASYONU

İleri obez diyabetiklerde antidiyabetik ajan seçimi. Dr. Mustafa ÖZBEK Dışkapı YBEAH Endokrinoloji Kliniği ANKARA

Kontrast Maddelere Bağlı Tiroid Fonksiyon Bozuklukları

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Bireyselleştirilmiş tip 2 diyabet tedavisinde yaklaşım

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİNDE HASTA SEÇİM KRİTERLERİNİN DEĞERLENDİRMESİ DR. GÜLTEKİN GENÇTOY

Diyabetik Nefropatili Hastada Diyalize Ne Zaman Başlanmalıdır. Dr. Harun Akar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Aydın

Klinik Araştırma. Abstract

HİBRİT TEDAVİLER. Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi

Diyabette kardiyovasküler risk yönetimi Antihipertansifler, Aspirin ve Diğerleri

Renal Hücreli Karsinom ve Nefrolojik Yaklaşım

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan

Erişkin ve Böbrek Sağlığı. Dr.Hülya Çolak Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları, Nefroloji

Transkript:

KONTRAST NEFROPATİSİNDEN KORUNMADA KONTRAST MADDE ÇEŞİTLERİNİN ROLÜ Prof. Dr. Mustafa Demirtaş Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı

Kontrast Nefropatisi 1960 lı yıllarda tanımlandı Genel toplumda ~%3 ABY nedenleri arasında % 11 ile 3. sırada Kontrastta maruz kalındıktan sonraki bakılan serum kreatinin seviyesinde 0,5 mg/dl veya bazal değere göre %25 üzerinde artışın olmasıdır Genellikle kontrast maruziyetinden 24-48 saat sonra gelişir. Kreatinin 5-7.gün pik yapar ve 7-10 günde normale döner Hafif KBH de %2, orta KBH de %5, ciddi KBH de %50 Hastanede diyaliz gereken hastalarda Ölüm oranı %36 2 yıllık sağ kalım oranı %19 Nash K et al. Am J Kidney Dis. 2002;39:930-936; Rihal CS et al. Circulation. 2002;105:2259-2264 McCullough PA et al. Am J Med 1997;103:368 75.

Kontrasta Bağlı Nefropati Tanımı 60 46 Çalışma sayısı 40 20 36 7 9 0 >25% >50% 0.5 mg/dl 1.0 mg/dl Başlangıca göre 48 saat sonra *Bazı çalışmalar birden fazla tanımı kullanıyor. McCullough PA et al. J Am Coll Cardiol. 2006;98(6A):5K-13K.

KN Zamansal seyir Radyolojik işlem sonrasında KN gelişen hastalarda zamanla serum kreatinin düzeyinin değişimi 2.5 2.0 SCr (mg/dl) 1.5 1.0 0.5 0 0.25 0.5 1 2 3 4 5 7 10 15 KM maruziyeti sonrası zaman(günler) Detrenis S et al. J Urol 2007;178:1164-70

Kontrast Nefropatisinin Etkileri Daha uzun hastanede kalma süresi Renal morbidite artışı - Örn. kalıcı böbrek hasarı, diyaliz Non-renal morbidite artışı - Örn. sepsis, solunum yetmezliği, kanama Majör istenmeyen kardiyovasküler olaylarda artış Mortalitede artış Dangas G et al. Am J Cardiol. 2005;95:13-19.

Hastalar (%) PCI Sonrasında KM Nefropatisi Gelişen Hastalarda Gözlenen Komplikasyonlar: Mayo Klinik Registry (n=7586) 25 20 15 10 5 0 Sistemik ve Vasküler Komplikasyonlar 9,4 KMN n=254 nonkmn n=7332 4,3 3,1* 1,2* 0,07 0,7 1,2 0,1 1,2 1,4 İnme ARDS Pulmoner emboli Kardiyak Komplikasyonlar ve Ölüm GI kanama Femoral kanama 11,8 4,6 Hematoma P-değeri KMN vs nonkmn: *P 0.05; P<0.001 2,8* 1,3 Pseudoanevrizma Hastalar (%) 25 20 15 10 5 0 * 2,4 3,9 0,7 0,9 16,9 6,1 CABG Q-MI CK yükselmesi 20,1 9,1 Düşük KB 13,0 3,1 Şok 11,4 Kardiyak arrest 22,0 1,5 1,4 Ölüm KMN tanımı: SCr >0.5 mg/dl. Rihal CS et al. Circulation. 2002;105:2259-2264.

PKG sonrası KN gelişen hastalarda Sistemik Komplikasyonlar p<0.0001 Mayo Clinic Registry included 7586 patients Hastalar (%) p<0.0001 p=0.05 p<0.0001 İnme ARDS Pulmoner Emboli Gİ Kanama CIN defined as SCr >0.5 mg/dl ARDS, adult respiratory distress syndrome; GI, gastrointestinal Rihal CS et al. Circulation 2002;105:2259-64

Primer PKG uygulanan ve Kontrast Nefropatisi Oluşan Hastalarda Mortalite

Tek başına serum kreatinin böbrek fonksiyonunu belirlemez. GFR gereklidir! 10.0 SCr (mg/dl) 8.0 6.0 4.0 2.0 0 GFR azalmasına rağmen, SCr normal sınırlarda kalabilir 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 C inulin ml/min/1.73 m 2 Adapted from NKF. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S76-110

KONTRAST NEFROPATİ GELİŞİM MEKANİZMASI Kontrast madde Tubuler tıkanma Adenozin Endotelin Vazopressin Sistemik hipoksi + Kan viskositesi Distal tubulde osmotik yük Vazokonstruksiyon Azalan O2 sunumu Artan O2 tüketimi Kan akımında azalma RENAL MEDULLAR HİPOKSİ DİREKT HÜCRESEL TOKSİTİTE SERBEST RADİKALLER KONTRAST NEFROPATİSİ

KONTRAST NEFROPATİ GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ Hasta ile ilgili olanlar Kontrast madde ile ilgili olanlar

Hasta popülasyonunda değişim Diyabet prevalansında küresel artış Türkiye de 35 yaş üstünde %11, 60-69 yaş arasında %20 Yaşlanan nüfus 80 > yaş en hızlı büyüyen segment Kardiyovasküler hastalıklarda artış Global ölümlerin %30 u TEKHARF Çalışması kohortu; Wild S et al. Diabetes Care. 2004;27:1047-1953; http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.ht ml/

Diyabet Prevalansı 2000 2030 NEJM;356;3 Jan 18.2007 Dünya Sağlık Örgütü nün (WHO) en son verileri, 2000 yılında yaklaşık 177 milyon insanın diyabetli olduğunu göstermektedir ve 2030 yılına gelindiğinde bu sayının 366 milyona yükseleceği hesaplanmıştır.

Yıl 1980 % 2.5 TURDEP 1997 TURDEP 2010, Diyabet %7.2 Diyabet %13.7

Radyolojik çalışmalara değişen talep X-rays Ultrasound Radio-isotopes CT Fluoroscopy MRI X-ray, Ultrasound (10 6 ) CT, MRI, Radio-iso, Fluoro (10 6 ) 25 3,0 20 15 10 5 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0 '96/'97 '97/'98 '98/'99 '99/'00 '00/'01 '01/'02 '02/'03 '03/'04 '04/'05 '05/'06 '06/'07 0,0 DOH data, England; Accessed 15 August 2008. http://www.performance.doh.gov.uk/hospitalactivity/data_requests/imaging_and_radiodiagnostic.

1979 2006 yılları arasında ABD de Kardiyovasküler Operasyon ve Prosedür Eğilimi Prosedür x 1000 1500 1200 900 600 300 Kateterizasyon Bypass Karotis Endarterektomi Açık-kalp PCI Pacemaker 0 1979 1980 1985 1990 1995 2000 2006 Yıl Yalnızca yatan hasta prosedürleri Lloyd-Jones D et al. Circulation. 2009;119:e121-e181.

KONTRAST NEFROPATİ YÜKSEK RİSKLİ HASTALAR Kr > 1.7 mg/dl veya kr kl < 25 ml/dk Kr 1.3-1.7 mg/dl veya kr kl 25-50 ml/dk ise + en az bir risk faktörü: -Diyabetes mellitus -Yaş > 70 -KKY -Multiple myelom -Dehidratasyon -Yakında KM kullanımı -Yüksek miktarda KM kullanımı

KONTRAST NEFROPATİ ORTA RİSKLİ HASTALAR Kr 1.3-1.7 mg/dl veya kr kl 25-50 ml/dk Kr 1.3-1.7 mg/dl veya kr kl 25-50 ml/dk ise + en az bir risk faktörü: -Diyabetes mellitus -Yaş > 70 -KKY -Multiple myelom -Dehidratasyon -Yakında KM kullanımı -Yüksek miktarda KM kullanımı

KONTRAST NEFROPATİ DÜŞÜK RİSKLİ HASTALAR Kr kl > 75 ml/dk Kr kl 50-75 ml/dk iken birlikte risk faktörlerinin bulunmaması

KONTRAST NEFROPATİ GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ Hasta ile ilgili olanlar Kontrast madde ile ilgili olanlar

KONTRAST NEFROPATİ KONTRAST MADDEYE AİT FAKTÖRLER Kontrast maddenin tipi Kontrast maddenin miktarı Maksimum güvenli KM miktarının hesaplanması Cigarroa formülü: 5 cc kontrast madde x vücut ağırlığı (kg) / kreatinin düzeyi (mg/dl) (maximum doz: 300 ml) Altman formülü : Kontrast volüm / kreatinin klirensi <6 olması Kontrast maddenin kullanım sıklığı

Yüksek Osmolar (İyonik) Diatrizoate (Angiovist, Renografin, Hypaque) Iothalmate (Conray) Metrizoate (Isopaque) Ioxialmate (Telebrix) Düşük Osmolar KONTRAST AJANLAR İyonik:Ioxaglate (Hexabrix) Non-İyonik: Iopamidol (Isovue) Iohexol (Omnipaque) Ioversol (Optiray) Ioxilan (Oxilan) Iobitiridol (Xenetix) Iopromid (Ultravist) İzo-Osmolar (Non-İyonik) Iodixanol (Visipaque)

Kontrast Madde Moleküler Yapısı Molecular Structure Era Examples Comment I R I R R COO CATION + II I I I CH 3 CONH I R R I COO CATION + I R I R II R I R I R I R I R I R 1950s 1980s 1980s 1990s Ionic monomer Diatrizoate Iothalamate Non-ionic monomer Iopamidol Iohexol Ioversol Ionic dimer Ioxaglate Non-ionic dimer Iodixanol High osmolality 5 8 blood 3 iodines / 2 particles Ratio: 1.5 Low osmolality Hyperosmolar to blood 2 3 blood 3 iodines / 1 particle Ratio: 3 Low osmolality Hyperosmolar to blood ~2 blood 6 iodines / 2 particles Ratio: 3 Iso-osmolality Osmolality = blood 6 iodines / 1 particle Ratio: 6 Almen T. Invest Radiol 1994;29(suppl 1):S37-45; Davidson C et al. Am J Cardiol 2006;98(suppl):42K-58K

Kontrast Maddenin Neden Olduğu Osmotik Gradiyentin Fizyolojik Sonuçları 2 KM 1 H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O 3 Adapted from Swanson DP, et al. In: Pharmaceuticals in Medical Imaging: Radiopaque Contrast Media, Radiopharmaceuticals, Enhancement Agents for Magnetic Resonance Imaging and Ultrasound. Macmillan; 1990.

KM lerin Fizikokimyasal Özellikleri İyot içeriği In mgi/ml (150-400) Opasiteyi belirler Viskosite İyot konsantrasyonu ve molekül büyüklüğü arttıkça viskosite artar Sıcaklık arttıkça viskosite azalır Osmolalite Solüsyondaki molekül sayısı ile belirlenir İyonlaşma ile artar Suda çözünürlük Çok yüksek Speck U. In:Textbook of Contrast Media. 1999.

Kontrast Madde Osmolalitesi: 290 mosm/kg H 2 O KAN 290 mosm/kg H 2 O Isosmolar iodixanol (Visipaque) 320 mgi/ml 600 mosm/kg H 2 O 695 mosm/kg H 2 O 702 mosm/kg H 2 O 774 mosm/kg H 2 O Düşük osmolar ioxaglate (Hexabrix ) 320 mgi/ml Hiperosmolar ioxilan (Oxilan ) 350 mgi/ml Hiperosmolar ioversol (Optiray ) 320 mgi/ml Hiperosmolar iopromide (Ultravist ) 370 mgi/ml 796 mosm/kg H 2 O Hiperosmolar iopamidol (Isovue ) 370 mgi/ml 844 mosm/kg H 2 O Hiperosmolar iohexol (Omnipaque ) 350 mgi/ml

Kontrast Madde Osmolalitesi: 2500 2130+ Osmolalite (mosm/kg H 2 O) 2000 1500 1000 500 1870 915 521 290 290 0 YOKM DOKM IOKM Kan YOKM, yüksek-osmolar KM; DOKM, düşük-osmolar KM; IOKM, isoosmolar KM

Yüksek Düşük Osmolar Madde ve Serum Kreatinin Kıyaslanan zaman dilimine bağlı olarak yapılabilecek olası çıkarımlar: 2 ve 3: HOKM ioheksol e göre daha az nefrotoksik 2 ve 4: HOKM, HOKM ye göre daha az nefrotoksik 1 ve 3: ioheksol, ioheksol e göre daha az nefrotoksik 1 ve 2, 3 ve 4: ioheksol HOKM ye göre daha az nefrotoksik YOKM Hastalar +BY, +DM 4 3 2 1 İoheksol Rudnick M et al. Kidney Int. 1995;47:254-261.

ICON ÇALIŞMASI İYONİK DÜŞÜK OS. İle NONİYONİK İSOOS. KONTRASTIN KARŞILAŞTIRILMASI Serum Kreatinin (mg/dl) n=72 N=74 Saatler FARK YOK. Serum kreatininin indeks prosedürden sonraki bazal, 12 saat, 24 saat ve 24 ile 72 saat arasındaki ortalama değerleri MEHRAN ve ARK.JACC CARDIOVASCULAR INTERVENTION 2009

Çalışma: randomize,çk, prospective,çok merkezli 135,koroner angio yapılan hasta DM + bozulmuş renal fonk. (SCr: 1.5 mg/dl (erkek); 1.3 mg/dl (kadın); veya CrCl 60 ml/ Iodixanol (n=64) Iohexol (n=65) DM, % 100 100 KM volum, ml 163 162 Volume expansiyonu 0.9% IV saline 0.93-0.98 L NAC, % 8.5 Kontrasta bağlı N(%) 30 25 20 15 10 5 0 Iodixanol 320, n=64 Iohexol 350, n=65 26.2 P=0.002 3.1 SCr 0.5 mg/dl Post-KM SCr 2, 3, 7. günler Aspelin P et al. N Engl J Med. 2003;348:491-499.

Çalışma: randomize, çift kör, prospektif, kontrollü Hastalar: 300 koroner anjiyo ± PCI hastası; 275 değerlendirilebilir. Dahil etme: CrCl 60 ml/dk iodiksanol (n=140) ioksaglat (n=135) DM, % 34.3 36.3 KM hacmi, ml 205 195 Volüm genişletme %0.45 iv salin Use of NAC, % 0 Post-CM SCr 2 sabit: Günler 1, 2 KMN gelişen hastalar (%) 20 15 10 5 0 iodiksanol 320, n=140 ioksaglat 320, n=135 P=0.021 7,9 17,0 2 gün içinde SCr başlangıçtan %25 veya 0.5 mg/dl Jo S-H et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48:924-930.

Çalışma: randomize, çift kör, prospektif Hastalar: 275 koroner anjiyografi ± PCI; 208 değerlendirilebilir Dahil etme: egfr 20 59 ml/dk iodiksanol (n=106) DM, % 27.4 26.5 KM hacmi, ml 212 205 Hacim genişletme iopromid (n=102) %0.9 i.v. salin 1 L NAC, % 0 Post-KM SCr 2 sabit: 48±6, 72±6 saat KMN gelişen hastalar (%) 25 iodiksanol 320, n=106 iopromid 370, n=102 20 16,7 15 10 5 0 P=0.011 5,7 3 gün içinde %25 veya 0.5 mg/dl SCr artışı Nie B et al. Catheter Cardiovasc Int. 2008;72:958-965.

Çalışma: randomize, çift kör, prospektif Hastalar: 1708 koroner anjiyografi ± PCI; 1656 değerlendirilebilir Dahil etme: 60 yaş üzeri, CrCl: 60-30 ml/dk iodiksano l (n=848) DM, % 29.0 28.5 iopromid 370 (n=860) KMN gelişen hastalar (%) 25 20 15 10 iodiksanol 320 iopromid 370 P=0.001 KM hacmi, ml 190 186 Hacim genişletme Post-KM SCr %0.9 i.v. salin 0,5-1 Lgün (65± 7saat) 3. gün 5 0 3,2 3 gün içinde 0.5 mg/dl SCr artışı S. Wang, X. Wang, F. Li, X. Zhao, Q. Jing, Y. Han ECR 2010 Poster No C-1120.

Kontrast nefropati insidansı 50 Iodiksanol Iopromid Kontrast nefropati insidansı (%) 45 40 35 30 25 20 15 10 5 1,5 24,2 7,9 31,8 2,1 19,4 4,8 35,2 1,8 9,9 X2 X4; 4,6 40,4 X2; p<0.001 15 p=ns 2,5 3,7 33 2,1 22,4 5,2 32,8 0 Yok Var SCr 46-59 ml/min SCr 30-45 ml/min < 140 ml 140 ml Anjiyo Anjiyo+PCI 60-75 y > 75 y Diabetes M. Başlangıç SCr Kontrast volümü Girişim Ya ş p < 0.001 tüm karşılaştırmalar için S. Wang, X. Wang, F. Li, X. Zhao, Q. Jing, Y. Han ECR 2010 Poster No C-1120.

Çalışma: randomize, ÇK, prospektif, paralel-grup, çok merkezli Hastalar: KAG veya PKG uygulanan 482 hasta; 414 ü alınmış. egfr 20 59 ml/min Iodixanol (n=210) DM, % 43.8 38.2 CM volume, ml 136 134 Volume expansion IV NaHCO 3 Use of NAC, % 41 Post-CM SCr Iopamidol (n=204) 1 random: 45 120 h Kontrast nefropatili hasta (%) 20 15 10 5 0 Iodixanol 320, n=210 Iopamidol 370, n=204 P=NS 6,7 4,4 P=NS 12,4 9,8 0.5 mg/dl 25% Bazale göre SCr artışı Solomon RJ et al. Circulation. 2007;115:3189-3196.

PKG lerden sonra Kontrast Nefropati İnsidansı Reference Aspelin 2003 (NEPHRIC) Jo 2006 (RECOVER) Solomon 2007 (CARE) Nie 2008 CM (IA admin) Iohexol 350 Iodixanol 320 Ioxaglate 320 Iodixanol 320 Iopamidol 370 Iodixanol 320 Iopromide 370 Iodixanol 320 Osmolality mosm/kg H 2 O* 780 290 600 290 796-832 290 774-780 290 Viscosity mpa.s at 37 C* 10.6 11.1 7.5 11.1 9.4-9.5 11.1 9.5 11.1 CIN Definition SCr 0.5 mg/dl in 72 h SCr 25% or 0.5 mg/dl within 48 h SCr 0.5 mg/dl within 45-120 h SCr 25% or 0.5 mg/dl within 3 d % CIN 26.2 3.1 17.0 7.9 4.4 6.7 16.7 5.7 *Osmolality and viscosity values from Davidson C et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):42K-58K. Anlamlı istatistiksel farklılık görülmedi

İodiksanol ün böbreklere etkisini araştıran klinik çalışmalar Hiperosmolar KM den yana İstatistiksel anlamlılık yok Isosmolar iodiksanol den yana Çoklu post-km SCr protokol Tekli post-km SCr protokol Çoklu post- KM SCr protokol Tekli post- KM SCr protokol Çoklu post- KM SCr protokol Tekli post-km SCr protokol CARE 1 Laskey 3 IMPACT 4 Chalmers 8 Hernandez 17 ACTIVE 2 PREDICT 5 Feldkamp 6 NEPHRIC 9 RECOVER 10 Nie 11 Wang 18 Karlsberg 19 Carraro 7 Nguyen 12 Hardiek 13 VALOR 14 CONTRAST 15 ICON 16 Subgrup analizi Iomeprol Ioversol Iopamidol Ioksaglat Iopromid Ioheksol Çalışmalar direkt olarak karşılaştırılamaz; hasta grupları ve prosedürler farklı. 1. Solomon RJ et al. Circulation 2007;115:3189-96; 2. Thomsen HS et al. Invest Radiol 2008;43:170-8; 3. Laskey W et al. Am Heart J 2009;158:822-8; 4. Barrett BJ et al. Invest Radiol 2006;41:815-21; 5. Kuhn MJ et al. Am J Roentgenol 2008;91:151-7; 6. Feldkamp T et al. Clin Nephrol 2006;66:322-30; 7. Carraro M et al. Eur Radiol 1998;8:144-7; 8. Chalmers N et al. Br J Radiol 1999;72:701-3; 9. Aspelin P et al. N Engl J Med 2003;348:491-9; 10. Jo S-H et al. J Am Coll Cardiol. 2006;48:924-30; 11. Nie B et al. Catheter Cardiovasc Interv 2008;72:958-65; 12. Nguyen SA et al. Radiology 2008;248:97-105; 13. Hardiek KJ et al. J Diabetes Complications 2008;22:171-7; 14. Rudnick MR et al. Am Heart J 2008;156:776-82; 15. Wessely R et al. Circ Cardiovasc Interv 2009;2:430-7; 16. Mehran R et al. J Am Coll Cardiol 2009;2:415-21; 17. Hernandez F et al. Rev Esp Cardiol 2009;62:1373-80; 18. Han Y et al. EuroIntervention 2010;6(suppl H):H62(abstract); 19 Karlsberg RP et al J Nephrol 2010 in press

Kontrast Seçimi ve Miktarı Non-iyonik düşük osmolar veya izoosmolar ajan seçilir İso-osmolar ajan düşük osmolar ajanlardan iyi midir? 129 DM hastasında İso-osmalar ajan ile KN %3 Düşük osmolar ajan ile KN %26 Kontrast miktarı (Cigarroa eşitiği) 5ml x kilo (kg) / kreatinin AŞMAMALI Kontrast miktarı / egfr < 6 OLMALI < 100 ml (mümkün olduğu kadar az) Nefropati gelişen hastalarda 2. işlem için en az 10 15 gün beklenmeli

Çok değişkenli öngörü Hipotansiyon 5 puan İntraaortik balon pompası 5 puan Konjestif KY SCr >1.5 mg/dl Yaş >75 yıl Anemi (>132 μmol/l) Diabetes mellitus Kontrast hacmi KONTRAST NEFROPATİ ÖNGÖRÜSÜ İÇİN RİSK SKORLAMASI 5 puan 4 puan 4 puan 3 puan 3 puan 1 p /100 ml 60 40 20 0 Risk grubu: Gelişim veri seti Tahmini veriseti N= 5571 N= 2786 Düşük Orta Yüksek Çok yüksek Risk skoru: 5 6 to 10 11 to 15 16 Çalışmada kullanılan KM belirtilmemiştir. Mehran R et al. J Am Coll Cardiol.2004;44:1393-1399.

Kontrast Nefropatisinden Korunma İşlem öncesi nefrotoksik ilaçların kesilmesi Hidrasyon Kontrast seçimi ve volümünün hesaplanması Son organ hasarının engellemesi için işlem öncesi, işlem sırasında ve sonrasında farmakoterapi İşlem sonrası bilinçli takip Risk faktörlerinin değerlendirilmesi BUN, Kr düzeyi, Kr kl hesaplanması Cockroft-Gault formülü: (140- Yaş) x ağırlık (kg) / kreatinin x 72 (Kadın x 0.85) Tekrarlayan girişimlerin en az 48 saat sonra, DM ve Renal disf. varlığında en az 72 saat sonra yapılması

Nefrotoksik İlaçların Kesilmesi KMN riski olan hastalarda (egfr <60 ml/dk) kontrast madde uygulamasından 24 saat önce potansiyel nefrotoksik ilaçlar durdurulmalıdır. Kesinlikle kaçının NSAI (örn, COX-2 inhibitörleri) Aminoglikozidler Siklosporin Vankomisin Takrolimus (FK-506) Amfoterisin B Metformin(48 saat sonra başlanır) Belirsiz Risk ACEI ve ARB Kronik diüretikler Dipiridamol Stacul F et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):59K-77K; Alamartine E et al. Eur J Int Med. 2003;14:426-431; Evenepoel P. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2004;18:37-52; Gleeson TG et al. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:1673-1689; Heyman SN et al. Invest Radiol. 1999;34:685-691.

Agressif Hidrasyon Kontrastın dilüsyonunu sağlar ve böylece tubuluslarda çökmesini engeller Normal EF Bozulmuş EF egfr > 60ml/dk İv %0.9 SF İşlemden 12h önce 1ml/kg/saat İv %0.45 SF İşlemden 12h önce 50ml/saat egfr < 60ml/dk İv %0.9 SF İşlemden 12h önce ve 12 saat sonra 1ml/kg/saat İv %0.45 SF İşlemden 12h önce ve sonra AÇT ile replasman Hedeflenen idrar çıkışı işlemden sonraki 6 saat için 150ml/saat, Eğer >150ml/saat ise sıvı replase edilir, serum Cr 24-48 saat ölçülmeli Bu şekilde hidrasyon KIN riskini %50 azaltır

Volüm Genişletme Stratejileri Uygulama Yolu Trivedi ve ark.: Belirtilmeyen bir iyonik LOCM ile kardiyak kateterizasyon Salin Konsantrasyonu Mueller ve ark.: İopromid veya iomeprol ile koroner anjiyografi KMN gözlenen hasta (%) 40 30 20 10 0 P=0.005 3,7 34,6 0,7 i.v. Oral % 0.9 % 0.9 Kısıtlamasız NaCl NaCl sıvı P=0.04 2,0 % 0.45 NaCl Trivedi HS et al. Nephron Clin Pract. 2003;93:c29-c34; Mueller C et al. Arch Intern Med. 2002;162:329-336.

Bikarbonat Önerilir 17 randomize çalışma 2633 hasta İzotonik sodyum bikarbonat: işlemden 1 saat önce 3ml/kg bolus Sonrasında 6 saat 1ml/kg/saat idame Mayi 150 meq (150 cc) sodyum bikarbonatın + 850 ml SF ile birleşmesi ile elde edilir

N Asetilsistein Önerilir Vasodiladatör ve anti-oksidan özelliği sebebiyle 600 1200 mg 2x1 PO bir gün önce ve sonra İV 1 gr PKG öncesi ve 4 saat sonra

İlaçla Korunma Stratejileri Potansiyel zararlı ajanlar Tartışmalı olanlar Potansiyel yararlı olabilecekler Stacul F et al. Am J Cardiol 2006;98(suppl):59K-77K; Caixeta A et al. Catheter Cardiovasc Intervent 2010;75:S15-20

Farmakolojik girişimler, bazı çalışmalarda KM Nefropatisinden korunmada etkili bulunsa da başka çalışmalarda etkisiz bulunmuştur. Birkaç meta-analizin sonucu çelişkilidir. Bu nedenle, CMSC (Kontrast Madde Güvenlik Komitesi) bugüne kadar KMN den korunmada rutin bir farmakolojik maniplasyon önermemektedir.

Kontrast Madde Uygulanan Hastaların Yönetim Algoritması egfr hesapla KMN riskini belirle egfr <30 ml/dk egfr 30 59 ml/dk NSAI, diğer nefrotoksik ilaçlar ve metformini kes egfr 60 ml/dk Metformini kes Hospitalizasyon Nefroloji konsültasyonu Diyaliz planlama* Diğer egfr 30 59 ml stratejileri SCr ve elektrolit serisi Intravenöz volüm genişletme Kontrast madde seçimi Kontrast volümü sınırla (<100 ml) Farmakolojik tedavi kararı Hastaneden çıkış öncesi veya 24 72 saatte SCr Good Özel clinical uygulama practice yok *KMN oluşur ve diyaliz gerekirse planlanmalıdır. İntravenöz izotonik kristaloid 1 1.5 ml/kg/saat prosedürden 3 12 saat önce ve 6 24 saat sonra. Potansiyel olarak yararlı ilaçlar (teofilin, statin, askorbik asit, PGE 1 ); tümü endikasyon dışıdır. McCullough PA et al. Am J Cardiol. 2006;98(suppl):2K-4K.

ACC/AHA PKG kılavuzu 2007 Update Sınıf Kanıt düzeyi KBH hastalarında GFR hesaplanmalı ve renal yolla atılan ilaçlara doz ayarlaması yapılmalıdır KBH hastasına koroner anjiyografi yapılırken izozmolar kontrast madde tercih edilmeli I I B A Anderson JL et al. J Am Coll Cardiol. 2007; 50:e1-157

ESC 2010 KONTRAST NEFROPATİ ÖNLEME ÖNERİLER