Benign Plevral Efüzyonlar

Transkript

1 BÖLÜM 10 Benign Plevral Efüzyonlar Benign plevral efüzyonlar genellikle tanı ve tedavide değişiklik gösteren patolojilerdir. Malign efüzyonlara göre iki kat daha sık görülürler. Plevral efüzyonlar plevral ya da ekstraplevral kaynaklı, özellikle de kardiyopulmoner kaynaklı olabilir. Altmıştan fazla benign plevral efüzyon nedeni tanımlanmıştır. En sık benign transüdatif efüzyon nedenleri konjestif kalp yetmezliği ve hepatik hidrotorakstır. En sık benign eksüdatif efüzyon nedenleri ise bakteriyel infeksiyonlar ile endemik bölgelerde tüberkülozdur (1). Diğer yaygın eksüdatif efüzyon nedenleri de akciğer embolisi, ilaçlar, kollajen vasküler hastalıklar ve kalp cerrahisi sonrasıdır. Benign eksüdatif efüzyonlarda sıklıkla ayrıntılı araştırma, klinik öykü, uygun görüntüleme, plevral örnekleme ve uygulanacak tedavi yöntemini seçmek gerekir. Plevral Efüzyon Oluşumundaki Fizyopatoloji Normal fizyolojik plevral sıvı transüdadır ve ortalama volümü 0,1-0,2 ml/kg dır. Drenaj kapasitesinden fazla sıvı üretimi olduğunda efüzyon gözlenmeye başlar. Bu patolojik durum ya aşırı üretim ya da azalmış absorbsiyona bağlı olarak gelişebilir. Plevral sıvı 1) visseral ve pariyetal plevra kapillerleri, 2) akciğer interstisyumu, 3) diyafragmadaki porlar aracılığıyla peritoniyal kaviteden kaynaklanır. Sağlıklı insanlarda plevral boşluğa plevra sıvısı giriş hızı 0,01 ml/kg/saattir (2). Plevral yüzeylerde sıvının hareket mekanizması Starling denklemine göre oluşur. Ayrıca sıvının geçtiği membranın kalınlığı ve sıvının kaynağını oluşturan damarların plevraya uzaklığı da rol alır. Starling yasası plevraya uyarlandığında şu denklem ortaya çıkmaktadır: Q f = L p x A ((P cap -P pl )- δ d (π cap -π pl )). Bu denklemde Q f : sıvı hareketi, L p : filtrasyon katsayısı, A: plevral yüzey alanı, P: hidrostatik basınç, π: onkotik basınç, cap: kapiller, pl: plevral, δ d : plevranın büyük proteinleri geçirgenliğinin katsayısı (insan için 0,8 olarak hesaplanmıştır). Sıvı hareketi pariyetal plevra, plevral boşluk ve 77

2 78 visseral plevradaki hidrostatik ve onkotik basınçların etkileriyle gerçekleşir. Visseral plevra yüzeyinde ise bir basınç gradiyenti yoktur. Visseral plevra yüzeyinde çok az sıvı giriş-çıkışı olmaktadır (3). Benign Plevral Efüzyonlarda Yaklaşım Plevral efüzyon varlığında klinik olarak karar verilmesi gerekenler torasentez yapılıp yapılmayacağı, transüda ile eksüda ayrımı ve etiyolojidir. Nedeni bilinmeyen tüm plörezilerde torasentez endikedir. Ancak efüzyonun çok az olması durumunda, yani lateral dekübitus filminde veya ultrasonografide 10 mm den daha az sıvı varsa torasentez denenmemelidir. Torasentezde sıvının rengine, kokusuna dikkat edilmeli, sıvı kanlı ise hematokriti ölçülmelidir. Eğer %1 in üzerinde ise malign, pulmoner emboli ya da travma etiyolojisi de akla gelmelidir. Eksüdatif plevral sıvı örnekleri ile birlikte mutlaka mikrobiyolojik örnekler de gönderilmelidir. Plevral sıvıdaki LDH (laktik dehidrogenaz) düzeyi inflamasyonun şiddetinin bir göstergesidir. Plevral sıvı ph değerlerinin 7,20 den az olması parapnömonik efüzyonun komplike olduğunun bir göstergesidir. Plevral sıvı amilaz düzeyi ise pankreatik hastalıklarda veya özofagus rüptüründe yükselir. Transüda ile eksüda nedenlerinin farklı olması tedavi yöntemlerini de farklı kılar. Bu yüzden efüzyonun transüda-eksüda ayrımı etiyoloji ve tedaviyi yönlendiren önemli bir basamaktır. Transüda sıvı oluşumu hidrostatik ile onkotik basınçlar arasındaki değişime bağlıdır. Proteinlere karşı plevranın ve vasküler ağın geçirgenliği normaldir. Oysa birçok eksüdatif efüzyonda vasküler aşırı geçirgenlik ve plazma geçişi söz konusudur ve bunlar sıklıkla malign efüzyon ya da inflamatuar süreçlerin bir göstergesidir. Altta yatan hastalık pariyetal plevradaki kanalların ya da lenfatik kanalların akımını bozmuştur. Light kriterlerine göre aşağıdaki nedenlerden en az biri eksüdatif sıvılarda mevcuttur. 1. Plevral sıvı proteini/serum proteini oranı 0,5 ten büyük 2. Plevral sıvı LDH/serum LDH oranı 0,6 dan büyük 3. Plevral sıvı LDH si normal serum değerinin üst sınırının 2/3 ünden daha büyük Light kriterleri eksüdatif sıvıyı %98 duyarlılık ve %74 özgüllük ile, birçok parametreye göre daha iyi ayırt eder. Yanlış pozitif ve yanlış negatiflikler gözlenebilir. Hastanın klinik bulguları ile bu kriterler birleştirilmelidir. Bazı efüzyonlarda etiyolojiyi ayırt edebilmek için biyokimyasal hastalığa özgü markerler de kullanılabilmektedir (4). Genellikle transüda sıvıların ayrımı için ayrıntılı araştırmalara gerek duyulmaz. Eksüdatif sıvılar ise daha komplekstir. Ayrıntılı biçimde araştırılmaları gerekir. Bu ayrımda 30 yılı aşkın bir süredir Light kriterleri kullanılmaktadır.

3 BÖLÜM 10 Benign Plevral Efüzyonlar 79 Light Kriterleri Normal Plevral Transüda Eksüda sıvı Protein (plevra/serum) 0,1-0.3 <0,5 >0,5 LDH (plevra/serum) <0,5 <0,6 >0,6-0,7 Albümin 0,5-0,7 <0,7 >0,7 ph >7,6 >7,2 <7,2 Hücre/mm 3 <1000 <5000 >10000 Glukoz mg/dl Plazma ile aynı Plazma ile aynı Plazma ile aynı Benign Transüdatif Plevral Efüzyonlar En sık nedenleri konjestif kalp yetmezliği ve hepatik hidrotorakstır. Yaklaşık yarısını kalp yetmezliği oluşturmaktadır. Diğer nadir nedenler nefrotik sendrom, amiloidozis, ürinotoraks, peritoneal diyaliz ve hipotiroidizmdir (Tablo 1). Kalp Yetmezliği Kalp yetmezliği sonucu artmış hidrostatik basınç Starling kuvvetlerinde değişikliklere neden olur ve akciğer interstisyumuna sıvı dolmasına yol açar. Aşırı sıvı akciğerin lenfatik kanallarının kapasitesinin üzerine çıkarsa plevral boşluğa geçer. Her ne kadar yaygın olmasa da plevral efüzyon sağ kalp yetmezliğinde de söz konusu olabilir. Kalp yetmezliğinde semptom ve bulgular daha belirgindir. Plöritik ağrı nadirdir. Kalp yetmezliği olan hastaların 2/3 ünde efüzyon vardır, %50 sinde bilateraldir ve genellikle sağ taraflıdır. Masif sıvısı olanlarda ml nin drene edilmesi bile dispne şikâyetinde belirgin rahatlama sağlar. İngiliz Torasik Topluluk (British Thoracic Society, BTS) Plevral Hastalıkları Kılavuzuna göre kalp yetmezliği öyküsü ve bilateral efüzyonu olan hastalarda torasentez yapılmadan tedaviye başlanabileceği belirtilmektedir (5). İzole sağ kalp yetmezliği olanlarda plevral efüzyon seyrek gözlenir. İnsanda sağ kalp yetmezliğinde efüzyon gelişmesi yükselmiş sistemik venöz basınçlarla birliktedir (6). Diüretik tedavisi alan ve defalarca torasentez yapılanlarda eksüdatif vasıfta özellik gözlenebilir. Bazı yazarlar serum proteini ile plevra proteini arasındaki oranın 3,1 gr/ dl den büyük olması durumunda bu sıvının yine transüda olarak sınıflandırılmasını önermektedir. Eksüdatif vasıftaki kalp yetmezlikli hastalarda sıvıdan N-terminal pro-beyin natriüretik peptid çalışılması güvenilir bir yöntem olarak belirtilmektedir (7).

4 80 Tablo 1: Transüda Efüzyon Nedenleri (5) Daha az sıklıkla rastlanılan nedenler Transüdatif Efüzyonlar KKY Perikardiyal hastalık Karaciğer sirozu Nefrotik sendrom Peritoneal diyaliz sıvısı Ürinotoraks Hipoalbüminemi Miksödem Santral venöz oklüzyon Atelektazi/tuzak akciğer Amiloidozis Eksüdatif Efüzyonlar İnfeksiyonlar Bakteriyel Tüberküloz İnfeksiyonlar Fungal Viral Paraziter Aktinomikozis Nokardiozis Cerrahi sonrası enfeksiyonlar Kardiyak yaralanma sendromu Koroner arter cerrahi sonrası Gastrointestinal/abdominal hastalıklar Reaktif efüzyon veya subfrenik, karaciğer veya dalak absesi Özofageal perforasyon Pankreatit Şilotoraks Hemotoraks Meigs sendromu Sarı tırnak sendromu Hepatik Hidrotoraks Siroz ve asiti olan hastaların yaklaşık %5 inde plevra sıvısı gelişir. Plevral sıvı gelişiminin en belirgin mekanizması peritondaki sıvının diyafragmadaki delikler aracılığıyla plevra aralığına geçmesidir. İkincil önemli nedense hipoalbüminemidir. Sıvı genellikle sağ hemitorakstadır. Plöroperitoniyal şant, hepatik hidrotoraksta bazen sıvının kontrolünü sağlayabilmektedir. Ancak plevra sıvısı, hidrostatik basıncın santral venlerde düşük olması nedeniyle periton boşluğu yerine plevral boşluğa yönelebilmektedir. Bu tip hastalar spontan bakteriyel peritonit gelişimine eğilimlidir. Bu durumda da tedavi tüp torakostomidir (8). Tanısı için hastada pnömoni olmadığı gösterilmelidir. Kültür pozitifliği ve nötrofil sayısının 250 hücre/ml olması gerekir. Birlikte bakteriyel peritonit de olabilmektedir.

5 BÖLÜM 10 Benign Plevral Efüzyonlar 81 Tüp uygulaması beraberinde ciddi hipovolemi riskini de getirmektedir. Göğüs tüpü uygulaması sırasında hasta yakından monitörize edilmeli ve hipotansiyon gelişirse tüp klemplenip albümin replasmanı ile intravasküler volüm yerine getirilmelidir (9). Nefrotik Sendrom Azalmış plazma onkotik basıncı nedeniyle gelişen transüda niteliğindeki plevra sıvısı nefrotik sendromlu hastaların %20 sinde görülür. Sıvı genellikle bilateraldir. Genellikle vücutta ödemle birliktedir. Eğer torasentezle eksüda niteliğinde sıvı tespit edilirse eşlik eden bir pulmoner emboli olup olmadığının araştırılması gerekir. Tekrarlayan torasentezler protein kaybını artırabilir. Medikal tedaviye rağmen sıvı kontrol edilemezse plöridez uygulanabilir (10). Periton Diyalizi Hepatik hidrotoraksta olduğu gibi diyafragma defektlerinden sıvı gelişir. Bazen diyalizden uzun bir süre sonra da efüzyon gelişebilir. Diyalizden bir ay sonra bile efüzyon gelişebilmektedir. Genellikle sağ taraflı sıvı mevcuttur. Ambulatuar periton diyalizi hastalarında plevra sıvısı gelişimi riski daha yüksektir. Hepatik hidrotoraksta olduğu gibi sıvıyı önleyici tüp, plöridez gibi işlemler işe yaramazsa diyafragmadaki defektin cerrahi olarak kapatılması gerekebilir (11). Ürinotoraks İdrar yollarında travma, nefrostomi tıkanmasında veya obstrüksiyon durumunda retroperitoniyal bölgeden diyafragmatik lenfatik kanallar aracılığıyla idrar plevral boşluğa geçerek ürinotoraks oluşturur. Plevral sıvı kreatinini yüksek bulunur. Tedavi, nedenin düzeltilmesi ve plevral drenajdır (12). Eksüdatif Benign Plevral Efüzyonlar Eksüda, pulmoner inflamatuar hastalıklarda, malign hastalıklarda ve plevranın kendi hastalıklarında ortaya çıkar. Parapnömonik Efüzyon ve Ampiyem Parapnömonik efüzyonlar sıklıkla bakteriyel pnömoniler sonucudur ve en yaygın gözlenen eksüdatif sıvı nedenidir. Amerika Birleşik Devletleri nde bir milyondan fazla sayıda insan kazanılmış pnömoni nedeniyle yatmakta ve bu hastaların %50 sinde sıvı gelişmektedir. Parapnömonik efüzyonlu hastalarda efüzyon olmayanlara göre %22 daha fazla morbidite ve mortalite gelişmektedir. Parapnömonik efüzyonların %10 unda ek girişimlere ihtiyaç duyulur (13).

6 82 Pnömoniye eşlik eden basit parapnömonik efüzyonlar pnömoni komşuluğundaki plevrada vasküler geçirgenliğin inflamasyon nedeniyle artmasına bağlıdır. Bu efüzyonlar sıklıkla az miktardadır ve genellikle sterildir. Komplike parapnömonik efüzyon genellikle infekte plevral boşluğu gösterir. Sıvıda artmış nötrofil, düşük plevral ph ve glukoz, yüksek LDH ve fibrinoz septasyonlar multiloküle ampiyeme neden olur. Altta yatan pnömoninin uygun antibiyotik tedavisiyle çoğu düzelir. Eğer zamanında ve uygun tedavi edilmez ise komplike parapnömonik efüzyona veya ampiyeme dönüşebilir (Resim 1). Hastaların sadece %10 unda drenaj gerekli olsa da bu hastalara kısa sürede tanı konulması önemlidir. Tanı süresi uzadıkça invazif cerrahi ihtiyacı ortaya çıkar (14). Tüberküloza Bağlı Plevral Efüzyon Plevral efüzyon ekstrapulmoner olarak tüberkülozun en sık gözlenen lokalizasyonudur. Tüberkülozlu hastaların %3-5 inde plevral efüzyon gelişir. Endemik ülkelerde tbc li hastaların %25 i komplike olur ve bu durum eksüdatif sıvının en yaygın nedenlerindendir. Yüzde tek taraflıdır. Nadir olarak masif efüzyon gelişir. ABD de ise sadece 30 hastanın birinde efüzyon gelişmektedir. HIV li hastalarda tüberküloz (tbc) eşlik ettiğinde plevral efüzyon sıklığı artmaktadır. Plevra biyopsisine Resim 1: Sol hemitoraksta ampiyem poşu gözlenmektedir

7 BÖLÜM 10 Benign Plevral Efüzyonlar 83 rağmen %20-40 ına tanı konulamayabilir. Bu durumda adenozin deaminaz (ADA), gammainterferon ölçümleri ya da polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) gibi moleküler tekniklerle sıvıda tüberküloz basilinin DNA sı aranır (15). Fizyopatoloji Tüberküloz plevritis latent tüberkülozun reaktivasyonu ya da aylar öncesinden kazanılmış tüberkülozdan dolayı primer olarak gelişebilir. Gelişmiş ülkelerde latent tüberkülozun reaktivasyonunun tüberküloz plevritisin en sık nedeni olduğuna inanılmaktadır. Tüberküloz plevritis subplevral akciğer parankimindeki kazeöz odağın plevral boşluğa rüptürü ve sonuçta mikobakteriyel proteine karşı gelişen bir hipersensitivite reaksiyonudur. Mikobakteri yükü sıklıkla düşük orandadır ve bu durum plevral sıvı veya doku kültürlerinde üremenin neden düşük oranlarda olduğunu da açıklamaktadır. Klinik Bulgu Genellikle tbc plörezisi tek taraflıdır. Çoğu seride toraks bilgisayarlı tomografide (BT) %86 hastada parankimal anormalliklerle birliktedir. Bu hastalarda da %56 oranında aktif tbc gösterilmektedir. Plevral sıvı genellikle yüksek protein içerikli eksüda karakterinde ve düşük glukoz düzeyli, lenfosit hakimiyeti olan bir sıvıdır. Genelde tüberküloz yaygın plevra tutulumuna neden olduğundan kör plevra biyopsisi histopatolojik olarak tek başına sonuç vermektedir. Torakoskopik biyopsi ile tanı kesinleşir. Plevral sıvıda ADA tbc tanısında yüksek duyarlılık ve özgüllüğe (her ikisi de %90 ın üzerinde) sahiptir. Ekonomik bakımdan kaynakları sınırlı bölgelerin çoğunda tedaviye pozitif ADA ile başlanılmaktadır. Bununla birlikte ADA ampiyem, bazı kanser türleri veya bağ dokusu hastalıklarında da artmaktadır. Endemik olmayan bölgelerde negatif ADA yüksek negatif tahmin değere sahiptir. Tedavi Tüberküloz plevral efüzyonları çoğunlukla kendiliğinden rezorbe olur. Antitüberküloz tedaviye başlanılır çünkü tedavisiz kalan hastaların %65 ten fazlasında genellikle beş yıl içinde aktif tüberküloz gelişmektedir (16). Pulmoner Emboli Nedeniyle Gelişen Plevra Sıvısı Pulmoner emboli hastalarının %25-50 sinde emboliye plörezi de eşlik eder. Pulmoner embolide pulmoner arter obstrüksiyonu, iskemi ve kapiller permeabilite artışı sonucu plevra aralığına sıvı transüdasyonu ve protein kaçışı gerçekleşir. Sıvı genelde eksüdadır, %20 sinde de transüdadır. Pulmoner arterin obstrüksiyonu sağ kalp yet-

8 84 mezliğine neden olursa gelişen sıvı transüda olur. Pulmoner embolili hastada, sıvı derecesiyle ilişkisiz daha fazla nefes darlığı mevcuttur (17). Pulmoner emboli ile birlikte olan plevra sıvısı genellikle bir hemitoraksın üçte birinden azını doldurur. Tanı konulamamış plevra efüzyonlu hastada pulmoner emboli düşünülürse akciğer perfüzyon sintigrafisi ve bilgisayarlı tomografi çekilmelidir. D-dimer testinin tanıya katkısı vardır. Plevral sıvılı pulmoner embolili olgular sıvısız olgular gibi tedavi edilir. Pulmoner emboli tedavisi sırasında plevra sıvısında artma olursa, yeni pulmoner emboli veya hemotoraks veya plevral ampiyem düşünülmelidir (18). Bağ Dokusu Hastalıkları Plevra sistemik ya da izole birçok hastalıktan çeşitli derecelerde etkilenir. Hemen hemen tüm bağ dokusu hastalıklarından etkilense de en sık romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, mikst tip bağ dokusu hastalığı ve nadir olarak polimyozitis ve sistemik sklerozis sonrası plevral efüzyon gözlenir. Bunların çoğu küçük derece sıvılardır ve spontan rezorbe olur. Dirençli sıvılarda ek immünsupresif ajanlar ve kortikosteroid gerekebilir. Tekrarlayıcı efüzyonlarda plöridez düşünülebilir (19). Cerrahi Sonrası Efüzyonlar Plevral efüzyonlar cerrahi sonrası oldukça sıktır. Özellikle de kardiyak cerrahi sonrası plevral sıvı sık gelişmektedir. Koroner Arter Cerrahisi Sonrası Gelişen Plevral Efüzyon Koroner arter cerrahisi sonrası %90 hastada plörezi gelişir, ancak az miktardadır, soldadır ve kendi kendini sınırlar. Hastaların %10 unda ise cerrahiden 30 gün sonra bile sıvı direnç gösterebilmektedir (20). Benign Asbeste Bağlı Plevral Efüzyonlar Asbeste maruziyetten ortalama 16 yıl sonra plevral sıvı gelişebilmektedir. Bu durum, daha sonra plevral kalınlaşma riskini de beraberinde taşımaktadır. Genellikle tek taraflı, az miktarda, hemorajiktir. Sıklıkla asemptomatiktir. Spontan gerileyebilir ama tekrarlar. Mezotelyomadan ayırıcı tanısı gerekir. Ayrıca mezotelyoma riski açısından da sıkı takibi gereken efüzyonlardır (21). Özofagus Perforasyonu Özofagus perforasyonu plevral efüzyonun nadir bir nedenidir ve semptomların başlangıcı ile tanı ve tedavi için geç kalma süresi arttıkça mortalite oranı da artmaktadır. Genel durumu hızlı bir şekilde bozulan plörezili hastalarda özofagus perforasyonu düşünülmelidir. Özofagus perforasyonunda %60 oranında plevra sıvısı ve %25

9 BÖLÜM 10 Benign Plevral Efüzyonlar 85 pnömotoraks görülür. Özofagus rüptürü, şiddetli kusma sonucu spontan olarak, endoskopi sonrası iyatrojenik olarak oluşabilir. En basit tanı yöntemi plevra sıvısında amilaz bakılmasıdır. Özofagus rüptürünün tanısı radyolojik ve endoskopik yöntemlerle doğrulanmalıdır (22). KAYNAKLAR 1. Rajesh Thomas, and Y.C. Gary Lee.Management of Benign and Malignant Pleural Effusions Causes and Management of Common Benign Pleural Effusions. Thoracic Surgery Clinics 2013;23(1): Christie NA, Management of Pleural Space: Effusions and Empyema. Surg Clin N Am 2010;90: Wiener-Kronish JP, Matthay MA, Callen PW, et al. Relationship of pleural effusions to pulmonarr hemodynamics in patients with congestive heart failure. Am Rev respir Dis 1985;132: Starling Eh. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces. J Physiol 1896;19: Light RW. Macgregor MI, Luchsinger PC, et al. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972;77: Hooper C, Lee YC, Maskell N ve ark. Yetişkinlerde tek taraflı plevral efüzyonların analizi: British Thoracic Society Plevral Hastalıklar Kılavuzu Thorax 2010; 65 (Suppl 2):ii Kinasewitz GT. Transudative Effusions. Eur Respir J 1997; 10: Porcel JM, Martinez-Alonso m, Cao G, et al. Biomarkers of heart failure in pleural fluid. Chest 2009;136: Eisenberg B, Velchik MG, Alavi A. Pleuroperitoneal communication in a patient with right pleural effusion and ascites diagnosed by technetium-99m sulfur colloid imaging. Clin Nucl Med 1988;13: Runyon BA, Greenblatt M, Ming RHC. Hepatic hydrthoax is a relative contraindiction to chest tube insertion. Am J Gastroenterol 1986;81: Kirkpatrick JA, Fleisher DS. The roentgen appearance of the chest in acute glomerulonephritis in children. J Pediar 1964;64: Nomoto Y, Suga T, Nagajima K, et al. Acute hydrothorax in contionus ambulatory peritoneal dialysis: a collaborative study of 161 centers. Am J Nephrol 1989;9: Miller KS; Wooten S, Sahn SA. Urinothorax: a cause of low ph transudative pleural effusion. Am J Med 1988;85: Hasley PB, Albaum MN, li YH, et al. Do pulmonary radiographisc findings at presentation predict mortality in patients with community-acquired pneumonia? Arch Intern Med 1996;156: Cassina PC, Hauser M, Hillejan L, et al. Video-assisted thoracoscopy in the treatment of pleural empyema: stage-based management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117: Pozniak AL, Macleod GA, Ndlovu D, et al. Clinical and chest radiographic features of tuberculosis asscoicated with human immunodefiency virus in Zimbabwe. AM J respir Crit Care Med 1995;152: Liang QL, Shi HZ, wang K, et al. Diagnostic accuracy of adenosine deaminase in tuberculous pleurisy: a meta analysis. Respir Med 2008;102:

10 Yap E, Anderson G, Donald J, et al. Pleural effusion in patients with pulmonary embolism. Respirology 2008;13: Romere Candeira S, Hernandez BL, Soler MJ, et al. Biochemical and cytologic characteristics of pleural effusions secondary to pulmonary embolism. Chest 2002;121: Balbir-gurman A, Yigla M, Nahir AM, et al. Rheumatoid pleural effusion. Semin Arthritis Rheum 2006;35: Light RW, Rogers JT, Moyers Jp, et al. Prevalence and clinical course of pleural effusions at 30 days after coronary artery and cardiac surgery. Am J Respir Crit Care Med 2002;166: Cookson WO, de Klerk NH, Musk AW, et al. Benign and malignant pleural effusions in former Wittenoom crocidolite millers and miners. Aust N Z J Med 10985; Khalid FA, Wardell N, JavaHeri S. Elevated Glucose in pleural Effusion: An Early Clue to Esophageal perforation. Chest 2007;131: