Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

Transkript

1 Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

2 ASİT ve ASİTLİ HASTAYA YAKLAŞIM PROF.DR.M.ENVER DOLAR GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI 2

3 TANIM Periton boşluğunda sıvı toplamasına asit denir. Asitli hastaların %70-80'den fazlasında dekompanse karaciğer sirozu bulunur 3

4 Periton Dışı Hastalıklara Bağlı Asit Nedenleri Portal hipertansiyon (%80) Siroz (%75) Alkolik karaciğer hastalığı Hepatik konjesyon Konjestif kalp yetmezliği (Kardiyomyopati, kalp kapak hastalıkları) Konstrüktif perikardit İnferior vena cava obstrüksiyonu Hepatik ven obstrüksiyonu (Budd- Chiari sendromu) Portal ven tıkanması (Trombüs, bası, invazyon) Hipoalbuminemi Nefrotik sendrom Protein kaybeden enteropatiler Malnütrisyon Diğer hastalıklar Miksödem Over hastalıkları Pankreatik asit Safra asiti Şilöz asit Urine asit ve diyalize bağlı asit 4

5 Periton Hastalığına Bağlı Asit Nedenleri Peritonitler Bakteriyel peritonit (primer, sekonder) Tüberküloz peritonit Malign asit Primer (mezotelyoma) Sekonder (Periton karsinomatozisi) Pseudomiksoma peritonei (müsinöz asit) Vaskülitler-Serozitler (SLE,PAN, Henoch-Schönlein purpurası,fmf) Bağırsak obstrüksiyonu veya infartüsü Diğerleri (Eozinofilik gastroenterit, Whipple hastalığı) 5

6 ASİT SEBEBLERİ %10 %7 %3 %75 %5 6

7 ASİT FİZYOPATOLOJİSİ 1- Hidrostatik basınç artışı 2-Kolloid osmotik basınç azalması 3-Peritoneal kapiller permeabilite artışı 4-Lenfatik drenaj bozukluğu veya yetersizliği 5-Peritoneal boşluğa sıvı kaçağı 6-Diğer nedenler 7

8 ASİT FİZYOPATOLOJİSİ Hidrostatik basınç artışı Portal hipertansiyon Konjestif kalp yetmezliği Konstrüktif perikardit Hepatik venöz çıkış obst. Peritoneal kapiller permeabilitenin bozulması Tüberküloz peritonit Malign asit (Periton karsinomatozu) Onkotik basınç azalması Nefrotik sendrom Protein kaybettiren enteropati Malnütrisyon Siroz Lenfatik drenaj bozukluğu veya yetersizliği Şilöz asit Peritoneal boşluğa sıvı kaçağı Biliyer asit Pankreatik asit 8

9 HEPATİK ASİT PATOGENEZİ Erken dönem Portal hipertansiyona bağlı sinüzoidal basınç artışı Sistemik ve splaknik vazodilatasyon Renal sodyum ve bunu izleyen sıvı tutulumu Hepatik sinüzoidlerden peritoneal boşluğa sıvı sızması Geç dönem (Asit toplanmaya başladıktan sonra) Efektif arteriyel kan volümünde azalma ADH'nın non-ozmotik sekresyonunun artma, Renin-Aldesteron salınımı, Sempatik sinir sisteminin aktivitesinde artma, Renal sodyum ve su tutulumu 9

10 10

11 11

12 12

13 Fluid Balance 13

14 MALİGN ASİT PATOGENEZİ Peritoneal yayılım (peritoneal karsinomatozis) sonucu peritonun permeabilitesi bozulur ve proteinöz eksüdasyon meydana gelir, Portal ven (masif karaciğer metaztazı) ve karaciğerin yer değiştirmesine bağlı portal hipertansiyon oluşur ve hepatik sinüzoidlerden sıvı sızar, Lenf akımının engellenmesi (malign şilöz asit) ile lenfoma da olduğu gibi peritoneal boşluğa şilöz sıvı sızar. 14

15 KARDİAK ASİT PATOGENEZİ Sirozda olduğu gibi EAKV azalması ile Vazopresin, Renin-Aldesteron ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu. Renal vazokonstrüksiyon ve sodyum-su tutulumu. Sıvı konjesyone hepatik sinüzoidlerden peritoneal boşluğa sızar. 15

16 NEFROTİK SENDROM İdrarla protein kaybına bağlı kolloid osmotik basınç azalması EAKV'nde azalma Vazopresin, Renin-Aldesteron ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu Buna bağlı sodyum ve su tutulumu. 16

17 DİĞER NON-HEPATİK ASİTLER Tüberküloz, Clamydia enfeksiyonu ve coccidiomycosis'de asit muhtemelen peritoneal karsinomatizisde olduğu gibi proteinöz eksüdasyona neticesi oluşur. Pankreatik asit pankreas sıvısının, Biliyer asitinde safranın peritoneal boşluğa sızması ve/veya kimyasal irritasyonu sonucu meydana gelir. 17

18 TANININ AMACI Asitin varlığını saptamak Asitin sebebini saptamak 18

19 TANI Asitin varlığını saptamaya yönelik incelemeler Hikaye ve Fizik muayene Parasentez Ultrasonografi 19

20 HİKAYE Sensitivite Spesifisite Bel çevresinin atması 87% 77% Ağırlık artışı 67% 79% Hepatit 27% 92% Ayak bileği ödemi 93% 66% Kalp yetmezliği 47% 73% Alkolizm 60% 58% Kanser hikayesi 13% 85% 20

21 FİZİK BULGULAR Yanlarda (böğürlerde) şişkinlik Sensitivity %72-93, Specificity %44-70 Yanlarda (böğürlerde) matite Sensitivity %80-94 (En sensitive test), Specificity %29-69 Yer değiştiren matite Sensitivity %60-83, Specificity %56-90 Sıvı dalgalanması Sensitivity %50-80, Specificity %82-92 (En spesifik test) Birikinti bulgusu Sensitivity %43-55, Specificity %51-83 Bacaklarda ödem 21

22 22

23 Matite Sıvı Dalgalanması Matite 23 Birikinti işareti

24 Ultrasonografik Tanı Ultrasonografi asiti saptamak için en duyarlı testtir (100mL saptanabilir) Asit Asit asit Asit asit 24

25 KANTİTATİF DEĞERLENDİRİLME Grade 1: Ancak dikkatli muayene ve USG ile saptanabilir asit Grade 2: Orta derecede ve simetrik, kolayca saptanabilir asit Grade 3: Aşikar ancak tense olmayan asit Grade 4: Tense (gergin) asit 25

26 PARASENTEZ Asitin varlığını ve asitin sebebini anlamada uygulanan çok önemli bir yöntemdir. Alınan peritoneal sıvının analizi ile asitin niteliği ve sebebi hakkında fikir sahibi olunabilir. Tanısal amaçlı parasentez şüpheli veya aşikar asiti olan hastalarda kolayca uygulanacak ve riski minimal olan bir girişimdir. 26

27 TANISAL PARASENTEZ Endikasyonlar Yeni başlayan asit Hastaneye girişte Klinik kötüleşme Ateş Karın ağrısı Ensefalopati Kontrendikasyonlar Gerçekte yok Fibrinolizis ve DIC 27

28 PARASENTEZ TEKNİĞİ Hasta mesanesini boşalttıktan sonra sırt üstü yatarken steril şartlarda sol iliaka anterior süperior u göbeğe birleştiren çizginin 1/3 dış kısmındaki noktadan 18-22G ve 4-5cm' lik metal iğne kullanılarak karın içinden ml asit sıvısı aspire edilir. Asit kaçağını engellemek için iğne Z hattı şeklinde sokulur. 28

29 TANI Asitin sebebini saptamaya yönelik incelemeler Parasentez Asit sıvı analizi 29

30 ASİT SIVI ANALİZİ Rutin incelemeler Rutin olmayan incelemeler Hastanın durumuna göre/isteğe bağlı olanlar Nadir yapılanlar 30

31 Asit Sıvı Analizleri RUTİN İNCELEMELER Gros görünüm Dansite? Hücre sayımı ve ayırımı Serum-Asit albumin gradiyenti (SAAG) Mikrobiyolojik incelemeler Sitolojik inceleme RUTİN OLMAYAN İNCELEMELER Hastanın durumuna/ İsteğe bağlı olanlar Glukoz LDH Amilaz Nadir yapılanlar Trigliserid Bilirubin PH ve Laktat Tümör belirteçleri ADA Diğer 31

32 GROS GÖRÜNÜM Transparan ve hafif sarı: PNL<1.000/mm 3 ; Siroz, kardiyak asit Kanlı: KK >100,000/mm 3 ; Periton karsinamatozu (%10), tüberküloz peritonit (<%5), pankreatik asit Bulanık: PNL>5.000/mm 3 ; Asit enfeksiyonu Opak-Süt gibi: Trigliserit> 1000 mg/dl; Şilöz asit Kahverengi: Biliyer asit Siyah: Malign melanom 32

33 HÜCRE SAYIMI Her türlü inflamatuvar olayda asit lökosit sayısın artar. SBP en yaygın asit sıvı inflamasyon ve lökosit artış nedenidir. Total lökosit ve PNL sayısı SBP de artar ve genellikle PNL sayısı total lökosit sayısının %70 inde fazladır. Non-komplike sirotik asitte genellikle total lökosit sayısı <500/mm 3 ve PNL sayısı 250/mm 3 den azdır. Tüberküloz peritonit ve peritoneal karsinomatozis de total lökosit sayısı artar fakat genellikle lenfosit artışı baskındır. 33

34 SAAG Serum-Asit Albumin Gradienti = Serum albumini Asit albumini > 1.1gr/dL = portal hypertension (%97) < 1.1 gr/dl= non-portal hypertension 34

35 Total Protein SAAG 35

36 YÜKSEK GRADİENTLİ ASİT SAAG>1.1gr/dL Siroz Alkolik hepatit Fulminan karaciğer yetmezliği Budd-Chari sendromu Veno-okluzif hastalık Portal ven trombozu Masif KC metaztazı Gebeliğin yağlı karaciğeri Kardiyak asit Miksödem DÜŞÜK GRADİENTLİ ASİT SAAG<1.1gr/dL Periton karsinomatozisi Tüberküloz peritonit Pankreatik asit Biliyer asit Şiloz asit Nefrotik sendrom Barsak tıkanması/infarktüsü Serozitler Postoperatif lenf kaçağı 36

37 MİKROBİYOLOJİK İNCELEME Asit sıvı enfeksiyonu (SBP) genellikle mono-mikrobiyaldır ve bakteri konsantrasyonu çok düşüktür. SBP de ortalama bakteri konsantrasyonu yalnızca 1 bakteri/ml dir SBP şüphesinde asit sıvısında Gram boyama ile pozitiflik saptanması; Santrifüj edilmemiş sıvıda %7 50ml santrifüj edilmiş sıvıda %10 dur. Gram boyama ile bakteri saptanabilmesi için ortalama konsantrasyonun yaklaşık bakteri/ml olası gerekir. 37

38 1. Asit sıvısı kültürü ile eş zamanlı kan kültürü yapılmalıdır. 2. Kültür hasta yatağı kenarında yapılmalıdır. 3. Kan kültür şişesine ekim şeklinde yapılmalıdır. 4. Kültür pozitifliği yaklaşık %80 dir. 38

39 SİTOLOJİK İNCELEME Malign hücre saptanırsa anlamlı, negatif olması maligniteyi dışlamaz. Pozitif sitolojinin sensitivitesi %60-90 ve spesifitesi % 82 Periton karsinomatozun da sitolojinin sensitivitesi %100 dür 39

40 RUTİN OLMAYAN İNCELEMELER Glukoz Asit enfeksiyonu ve periton karsinomatozun da azalır LDH Ankomplike sirotik asitte, asit LDH/serum LDH=0.4 Asit enfeksiyonunda asit LDH artar ve LDH AS/S=1 Eğer LDH AS/S>1 ise enfeksiyon veya maligniteyi düşündürür. Amilaz Ankomplike sirotik asitte, ortalama asit amilazı 40IU/L ve Amilaz AS/S oranı yaklaşık 0.4 dır. Pankreatit ve bağırsak perforasyonunda asit sıvı amilazı artar Pankreatik asitte asit sıvı amilaz konsantrasyonu yaklaşık 2000IU/L ve AS/S oranı 0.6 dır. 40

41 RUTİN OLMAYAN İNCELEMELER Trigliserit Şilöz asitte serum değerinin 2-8 katı olabilir (>1000mg/dL) ve Protein 2-3g/dL dir. Lenfatik obstrüksiyon: Lenfoma veya kanser (%60), İB inflamasyonu veya obst. karın veya göğüs travması, filariazis Siroz: Ankomplike asit olgularında 64 ± 40 mg/dl olabilir. Bilurubin: Kahverenkli asit sıvısında bilirubin düzeyinin >6mg/dL veya serumdan yüksek olması biliyer asiti gösterir. 41

42 RUTİN OLMAYAN İNCELEMELER Kolesterol Malign asit: >45mg/dL; Sirotik asit: <45mg/dL Tümör belirteçleri: CEA, Ca.125 Malign asit: CEA>2.5 mg/dl; sensitivitesi %45 ve spesifitesi %100 Malign asit : Ca.125 >1.000IU/mL; sensitivitesi % 66 ve spesifitesi %97 Adenozin deaminaz (ADA) Tbc.peritonit: >40 IU/L; sensitivitesi % 100, spesifitesi %97 42

43 Malign Asit Asit sıvısında: Kolesterol (>45mg/dL) + Fibrinonektin (>10mg/dL) artmıştır Sensitivite %90 ve spesifite % %82 Artmış asit sıvı CEA (>2.5 mg/dl); sensitivitesi %45 ve spesifitesi %100 Artmış asit sıvı Ca.125 (>1.000IU/mL); sensitivitesi %66 ve spesifitesi %97, tanısal doğruluk oranı %80 dir. Over kanserine bağlı malign asitte ise sensitivitesi %91dir. Sitoloji: Malign hücre saptanırsa anlamlı, negatif olması maligniteyi dışlamaz. Pozitif sitolojinin sensitivite %60-90 ve spesifitesi % 82 dir. 43

44 Malign Asit Peritoneal karsinomatozis Masive karaciğer metaztazları Masive KC metaztazları ile birlikte peritoneal karsinomatozu Hepatoselüler karsinoma Malign lenf nodu obstruksiyonu Malign Budd-Chiari sendromu (hepatik venlere tümör embolisi) Over kanseri 44

45 Tüberküloz Peritonit Ülkemizde önemli bir asit nedenidir. USA da AİDS ve göçmenlerde görülüyor. Olguların %15 inin altında yatan neden sirozdur (miks asit) Asit sıvı hücre sayımında/ayırımında yüksek lenfosit olması Tbc. düşündürür. SAAG<1.1 ve olguların %95 inden fazlasında asit sıvı total proteini >3 g/dl dir. Asit sıvı Adenin deaminaz (ADA) düzeyi artmıştır (>40 IU/L; sensitivitesi % 100, spesifitesi %97) Asit sıvı yayması: Ziehl-Neelson boyası ile direkt incelemenin sensitivitesi %0-6 arasındadır. Tbc. kültürü: Pozitif asit kültür oranı %20 den azdır. Lowenstein-Jensen: Sonucun 4-6 hafta sonra alınması gecikmelere neden olur. BACTEC: Yaklaşık 2 hafta Periton biyopsisi: Laparoskopik tercih edilir. 45

46 Komplikasyonlar Enfeksiyon Spontan asit sıvı enfeksiyonları Spontan peritonit bakteriyel Monomikrobial nonnötrositik bakterasit Kültür-negatif nötrositik asit Sekonder bakteriyel peritonit Polimikrobiyal bakterasit Abdominal herniler Plevral efüzyon 46

47 Siroz Asit ve Diğer Komplikasyonlar YOK VAR 1 yıl sağ kalım: % %60 5 yıl sağ kalım: %85-90 %25 10 yıl sağ kalım: % Prognoz %60 %45 %25 47

48 Asit 1.Serum ve asit albumini kontrol et SAAG > 1.1 Hepatik Sinusoid kaynaklı SAAG < 1.1 Periton kaynaklı 2. Asit proteini Asit Protein <2.5 Asit Protein >2.5 Asit Protein >2.5 kontrol et Capillarized sinusoid Normal sinusoid Peritoneal lymph 3. Ayrıcı Tanı Sinüzoidal HT Siroz Geç Budd-Chiari Post-sinüzoidal HT Kardiyak Asit Erken Budd-Chiari Veno-occlusive hast. Peritoneal Patoloji Malignite Tuberküloz 4.Tanı USG BT Endoskopi Eko Katerizasyon ve HVPG Sitoloji/AFB Laparoskopi/Periton Bx 48

49 KAYNAKLAR M.Feldman, L.S. Friedman, M.H Sleisenger (Eds). Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed E.Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo, J. L.Jameson (Eds). Harrison's Principles of Internal Medicine.15th Ed Drazen JM, Gill GN, Griggs RC, Kokko JP, Mandel GL, Powell DW, Schafer AI. (eds.) Goldman Bennett Cecil Texbook of Medicine. 21st Ed

50 KAYNAKLAR Enver Dolar. Klinik Karaciğer Hastalıkları. Patofizyoloji, tanı, tedavi. Bursa, Nobel-Güneş Tıp kitapevi Enver Dolar (Ed). İç Hastalıkları. Bursa, Nobel-Güneş Tıp kitapevi Enver Dolar. Tanısal yaklaşım ile karın muayenesi. Bursa, Uludağ Üniversitesi Güçlendirme Vakfı A Özden, B Şahin, U Yılmaz, İ Soykan (Eds). Gastroenteroloji. Ankara, Türk Gastroenteroloji Vakfı Faruk Memik (Ed): Klinik Gastroenteroloji. Bursa, Nobel-Güneş Kitapevi