Tek Akci er Ventilasyonunda Anestezi

Transkript

1

2

3 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:44-51, 2001 Tek Akci er Ventilasyonunda Anestezi Hülya EROLÇAY (*) SUMMARY Anesthesia for one Lung Surgery In the early 20th century, thoracic surgery was predominantly confined to the treatment of tuberculosis and empyema. Thoracic surgery presents a unique set of problems for the anesthesiologists. They include the physiologic derangements caused by the lateral decubitis position, the problem of an open pneumothorax, surgical manipulations that may interfere with pulmonary and cardiac function the risc of massive bleeding, and the necessity for one lung anesthesia. Anesthetic management of one lung ventilation is reviewed in this article. Key words: thoracic surgery, one lung anesthesia Toraks cerrahisi 20. yüzy l n bafllar nda genellikle tüberküloz ve ampiyem tedavisi için uygulanmakta idi. Günümüzde anestezinin büyük h zla ilerlemesi, toraks içinde bulunan organlara yönelik de iflik operasyonlar n güvenle yap lmas na olanak sa lam flt r. Fakat yine de torakotomi ameliyatlar, afla daki nedenlerden dolay peroperatif ve postoperatif komplikasyon riski yüksek olan ameliyatlard r (7,8). Komplikasyon nedenleri I. Preoperatif hastaya ait nedenler 1. Mevcut akci er hastal 2. Yafl 3. fiiflmanl k 4. Sigara 5. Ek patolojiler: KOAH, konjestif kalp yetersizli i, koroner arter hastal gibi. (*).Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi, Anesteziyoloji Anabilim Dal, Prof. Dr. II. Peroperatif nedenler Ventilasyon perfüzyon oran n (V/Q) bozan nedenler 1. Akci er ve toraksa ait patolojiler 2. Lateral dekubitis pozisyonu (LDP) 3. Aç k pnömotoraks 4. Akci er ve kalbe cerrah n yapt manüplasyonlar 5. Masif kanama 6. Kan ve enfekte materyalin hava yolunu t kamas 7. Tek akci er ventilasyonu (TAV) III. Postoperatif nedenler 1. A r ve sekresyondan dolay ortaya ç kan atelektazi ve solunum yetersizli i 2. Hemodinamik bozukluklar TAV a geçmeden önce k saca ventilasyon perfüzyon oran, lateral dekubitis pozisyonu ile aç k pnömotoraksa de inmek istiyorum. VENT LASYON PERFÜZYON ORANI Sa l kl ve dik duran bir kiflide, akci erin apeksinden taban na do ru indikçe, hem ventilasyon hem de perfüzyon artar. Fakat ventilasyon kan ak m na göre daha az artar, sonuçta yukardan afla ya do ru inildikçe V/Q iliflkisi de de iflir. Apekslerde perfüzyon ventilasyona göre çok azd r, dolay s ile V/Q oran burada çok yüksektir. Tabana do ru inerken perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla artmas ile V/Q oran düflmeye bafllar ve tabanda en düflük de erine ulafl r. Apekste yüksek V/Q oran ndan dolay ölü mesafe etkisi ön planda iken, akci er taban nda ise flant etkisi ön plandad r. Ventilasyonuna göre kan ak m denk olmayan bir akci erin, arter kan n oksijenlemekte niçin güçlük çekti i, düfley durumdaki akci erin tepesi ile taban aras ndaki farklara bakarak anlayabiliriz. Akci er apeksindeki alveollerin PO 2 de eri taban na göre 40 44

4 H. Erolçay, Tek Akci er Ventilasyonunda Anestezi mmhg daha yüksektir. Akci erden ç kan kan n büyük k sm alveoler PO 2 nin düflük bulundu u taban bölgesinden gelir. Sonuç olarak arter PO 2 si, karma alveol PO 2 sinin alt nda bulunur. Buna alveolo-arteryel oksijen fark P(A-a)O 2 ad verilir, sa l kl kiflilerde 4 mmhg kadard r. Fakat intrapulmoner flant art fl na neden olan durumlarda bu fark çok daha fazla olabilir (16). LATERAL DEKUB T S POZ SYONUNUN F ZYOLOJ S Bu pozisyonda üstteki akci er (opere edilen taraf) akci er apeksi gibi; altta kalan akci er ise akci er taban gibi düflünülmelidir. Toraks içi organlara yönelik ameliyatlarda hastaya bu pozisyon verilir. Fakat bu pozisyon ventilasyon/perfüzyon (V/Q) iliflkisini bozar. Pozisyon öncesi yap lan indüksiyon, daha sonra uygulanan mekanik ventilasyon ve toraks n aç lmas da V/Q iliflkisini bozar. Sonuç olarak bu hastalarda perop anestezisti çok u raflt ran hipoksik bulgular ortaya ç kar (7,8). Uyan k hasta: Uyan k kiflilerde lateral dekubitis pozisyonunda altta kalan diyafram bölümü, bat ndaki organlar n diyafram yukar do ru itmesinden dolay, çok etkili kas - l r ve alt akci er daha iyi ventile olur. Kan da alt akci erde topland ndan V/Q oran de iflmez. Anestezi s ras nda kontrole solutulan hasta: Anestezi s ras nda nöromüsküler blokerler ile diyafram n kas lma avantaj yok edildi inden, yükselen diyafram altta kalan akci erde fonksiyonel rezidüel kapasitenin (FRK) azalmas na neden olur. Mediyasten bas s da yine FRK y azalt r. FRK nin azalmas ile alt akci erde atelektaziler oluflur. Kompliyans daha iyi olan üst akci er daha iyi ventile olurken perfüzyon da altta kalan akci erde daha iyidir. Bu flartlar V/Q oran n bozarak hipoksemiye neden olurlar. AÇIK PNÖMOTORAKS Akci erler normalde negatif plevral bas nç ile ekspanse tutulurlar. Gö üs duvar ekspanse olurken akci erlerin kollabe olma e ilimleri negatif bas nc meydana getirir. E er gö üs duvar aç l rsa (torakotomide veya toraks travmalar nda oldu u gibi) negatif bas nç kaybolur ve akci er elastiki özelli i ile geri çekilerek kollapsa meyleder (8). Torakotomi ameliyatlar s ras nda aç k pnömotoraks meydana getirilir. Aç k pnömotoraksta, hasta lateral dekubitis pozisyonunda ve spontan olarak solurken, paradoksal solunum ve mediyastinal flift meydana gelir. Sonuçta da ilerleyen hipoksemi ve hiperkapniye neden olur. Bunun için torakotomilerde toraks kapat lana kadar hastalara kontrole solunum uygulan r, spontan solunuma b rak lmazlar. TEK AKC ER VENT LASYONU TAV IN AMACI: Torakotomilerde TAV günümüzde s kl kla kullan - lan bir metoddur. TAV için, genellikle çift lumenli entübasyon tüpleri kullan larak altta kalan akci er ventile edilirken, ameliyat taraf ndaki akci er söndürülerek ventilasyon d fl b rak l r. Bu teknik cerraha manüplasyon kolayl sa larken, anestezi denetimini güçlefltirebilir (7-8). Endikasyonlar: 1. Bulaflmay önlemek için iki akci erin birbirinden ayr lmas : Enfeksiyon, akci er kist hidati i, masif kanama gibi. 2. Ventilasyonun etkin olarak sa lanmas : Bronkoplevral fistül, trakeabronfliyal fistül, tek tarafl dev akci er kisti 3. Tek tarafl akci er lavaj 4. Cerrahi giriflimi kolaylaflt r r 5. Akci eri travmadan korur: Ventile edilen akci erde ekartasyon ve cerrahi giriflim travmaya yol açabilir. TAV IN F ZYOPATOLOJ S Daha önce belirtildi i gibi, TAV a ek olarak de iflik faktörler de perop hipoksemi geliflimine neden oldu- undan, fizyopatolojisi komplekstir. TAV s ras nda büyük bir intrapulmoner flant geliflir (% 20-30). Kollabe olan akci erden gelen oksijenlenmemifl kan, alveolo-arteryel oksijen parsiyel bas nç fark n n artmas na ve hipoksemiye neden olur. Lateral pozisyonda heriki akci er ventile olurken, ortalama olarak üst akci erin kan ak m total ak m n % 40 iken, altta kalan n kan ak m ise % 60 d r. Bu pozisyonda 45

5 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:44-51, 2001 flant oran % 10 dur. TAV s ras nda ise atelektatik akci erin kan % 50 azalt r. Böylece oran % 20/% 80 olur. fiant oran ise artarak % olur. Yani TAV a geçince ayn FiO 2 ve stabil hemodinamik ve metabolik durumlarda P(A-a)O 2 fark daha da artar ve PaO 2 de eri düfler (7,8). Ameliyat s ras nda cerrah n yapt cerrahi bas ve hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV) gibi baz koruyucu mekanizmalar atelektatik akci erde oluflan flant azalt r. Sonuçta pulmoner vasküler rezistans (PVR) art fl ile üst taraf n kan alttaki akci ere do ru yönlenir ve V/Q oran korunmufl olur. Fakat, ventile olan akci erde geliflen HPV ve PVR ise flant oran n n artmas na neden olur (7). Bu durumda kan üst akci ere yönlendirilirken, ayr ca üst akci erden buraya kan n ak fl da engellenir. TAV SIRASINDA SÖNDÜRÜLEN AKC ERDE GEL fien HPV VE PVR H POKSEM DEN KORUNMA MEKAN ZMASIDIR, V/Q ORANINI KORUYARAK fianti AZALTIR ALTTAK AKC ERDE GEL fien HPV VE PVR ARTIfiI fianti VE H POKSEM Y ARTTIRIR OPERE AKC ER HPV art fl PVR yi artt r r fiant azal r Hipoksemi azal r ALTTAK AKC ER HPV art fl PVR yi artt r r fiant artar Hipoksemi artar Akcak üst akci erde oluflan bu koruyucu mekanizma, yani HPV yi inhibe eden baz nedenler ise intrapulmoner flant artt rarak V/Q oran n n bozulmas na ve perop hipoksemiye neden olabilirler. ntrapulmoner flant artt ran nedenler: (Üstteki akci erde geliflen HPV yi inhibe ederek V/Q oran n bozar) 1. nhalasyon anestezikleri 2. Vazodilatatörler 3. Vazokonstriktörler 4. Çok yüksek veya çok düflük pulmoner damar bas nçlar 5. Yüksek veya çok düflük miks venöz oksijen parsiyel bas nc 6. Düflük FiO 2 7. Hipokapni ve alkaloz 8. Havayolu bas nc n artt ran nedenler 9. Pulmoner enfeksiyon (granulomatoz, pnömokok enfeksiyonlar ) ntrapulmoner flant artt ran nedenler: 1. Volatil ajanlar doza ba l olarak HPV yi inhibe edebilirler. 2. Vazodilatatörler: Birçok vazodilatatörler HPV yi direkt olarak inhibe ederek hipoksiyi artt r rlar. Ör: Nitrogliserin, Niprus, Dobutamin, kalsiyum antagonistleri, β2 agonistleri (isoproterenol, salbutamin, ATP, glukagon). Aminofillin ve hidralazin HPV yi azaltmazlar. 3. Vazokonstriktör ilaçlar: (Mekanizma düflük FiO 2 deki gibidir). Bu ilaçlarla normoksik damarlar vazokonstrikte olunca PVR artar, PVR art nca bu akci erde kan ak m azal r, kan üst akci ere yönlenir. Son çal flmalarla dopaminin HPV ye ve PaO 2 ye etkisinin olmad bildirilmifltir. 4. Normal pulmoner vasküler bas nçlarda (PVB) HPV cevab maksimaldir. Pulmoner damar bas nçlar n n yüksek veya düflük olmas ise HPV yan t n inhibe eder. Ï Yüksek PVB de HPV inhibisyonunun mekanizmas basittir. Akci er damarlar nda düz kas azd r ve yüksek bas nca karfl l k konstrikte olamazlar, HPV yan t azal r. Ï Düflük PVB da HPV inhibisyonunun mekanizmas : Alttaki akci erde (ventile olan akci erde) pulmoner arter bas nc n n düflmesi burada zon 1 etkisini ortaya ç kar r. Yani uyan k ve ayakta duran bir kiflinin akci- er apeksinde oldu u gibi, arter bas nc na göre alveoler bas nç daha yüksektir. Bu nedenle PVR artar ve kan üst akci ere do ru yönlenir. Dolay s ile HPV 46

6 H. Erolçay, Tek Akci er Ventilasyonunda Anestezi inhibe olur. 5. Miks PvO 2 normal ise HPV cevab maksimaldir. Yüksek veya düflük miks PvO 2 de HPV cevab inhibe olur. Ï Yüksek miks PvO 2 : Alveolo-kapiller sahada reseptörlere yeterli oksijen gelirse damarlar vazokonstrikte olmaz. Ï Düflük miks PvO 2 : Normal akci erdeki alveoler PO 2 yi düflürür ve normoksik akci erde HPV meydana gelir ve üst akci erden daha fazla kan gelmesi önlenir. 6. Düflük FiO 2 : Ventile edilen akci erde FiO 2 nin düflük olmas vasküler tonusu artt r r (HPV nedeni ile PVR artar) ve üst akci erden kan n drene oluflu engellenir. Böylece üst akci erde HPV inhibe olur ve flant oran artar. 7. Hipokapni: HPV yi inhibe eder (hiperkapni ise HPV yi artt r r). Hiperventilasyon ile hipokapni oluflur. Hiperventilasyon ile havayolu bas nc artar, bu PVR yi artt r r. Kan üst akci ere yönlenir. Hipoventilasyon sonucunda da hiperkapni oluflur. Hipoventilasyon ile havayolu bas nc düfler, PVR azal r kan burada göllenir, üst akci erde HPV artar. Ayr ca hipoventilasyon ile V/Q oran bozulur, ventile edilen akci erde atelektaziler oluflur. Böylece burada da HPV geliflir. 8. Hava yolu bas nc n artt ran nedenler, PVR yi artt r r. Kan üst akci ere yönlenir ve HPV inhibe olur. Hava yollar ndaki darl klar, afl r tidal volümler, solunum frekans n n yüksek tutulmas (intrensek PEEP i artt r r), total kompliyans n düflük olmas, PEEP (ekstrensek ve intrensek), yüksek ak m, /E oran n n tersine dönmesi, hava yolu bas nc n artt ran nedenler aras nda kay labilirler. Karbondioksit TAV s ras nda, yüksek düfüzyon kapasitesi nedeniyle, dakika volümü korundu u sürece yeterince elimine olur. TAV IN TEKN TAV da kullan lan entübasyon tüpleri: 1. Çift lümenli bronfl içi tüp (ÇLT) 2. Tek lumenli bronfl içi tüp (TLBT) 3. Bronfliyal blokerler (BB) 4. Univent tüp Çift lumenli bronfl içi tüp: Çift lumenli bronfl içi tüp modern anestezi prati inin gelifliminde önemli bulufllardan biridir. Heriki akci- erin ayr ayr ventile edilebilece i 1932 de Gale taraf ndan tarif edilmifltir. Üstte kalan akci erin söndürülmesi ile rahat bir cerrahi saha sa lan rken, alttaki akci er üstteki akci erden drene olan kan, kist ve enfeksiyon s v s ndan korunur (7-9). Sa ve sol akci er için ayr tüpler yap lm flt r. Bir lumen sa veya sol ana bronfla girer, di eri trakeada kal r. Sa taraf tüpünün kaf n hemen üstünde sa üst lobu ventile edecek deli i vard r. Tüpün bronfla rahat girebilmesi için e imi vard r. Bronfl ve trakea deliklerinin hemen üstünde ayr ayr kaflar vard r. 35, 37, 39 ve 41 French olan tüplerin iç çaplar ise 5.0, 5.5, 6.0 ve 6.5 mm dir. Erkeklerde genellikle 39, kad nlarda ise 37 French lik tüpler uygun olmaktad r. Sa taraf tüpleri sa akci er bronflunu entübe eder, sol akci er ameliyatlar nda; sol taraf tüpleri de sol akci er bronflunu entübe eder, sa akci er ameliyatlar nda kullan l r. Fakat günümüzde birçok anestezist, yerlefltirme güçlü ünden dolay heriki taraf n ameliyatlar nda da sol taraf tüpünü tercih etmektedirler. Carlens, White gibi baz eski tüplerin karinal ç k nt - lar vard r, bunlar larenkste travma yapabilirler. Günümüzde kullan lan tüpler ise modifiye Robertshaw tüpleridir. Tüpün yerlefltirilmesi Entübasyon için laringoskopi yap l r. Tüpün ucu larenksi geçtikten sonra gidece i bronfla do ru 90 lik bir aç ile çevrilir ve direnç oluflana dek itilir. Trakeal lumen havaya aç larak bronfl kaf fliflirilir ve bu 47

7 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:44-51, 2001 akci er ventile edilir, solunum sesleri dinlenir. Daha sonra bronfl lumeni havaya aç larak trakeal kaf fliflirilir ve bu taraf ventile edilerek solunum sesleri dinlenir. Bu dinlemeler s ras nda di er akci erde solunum sesleri duyulmamal d r. Balonlar n yeterince fliflirilmedi i durumlarda karfl akci erde solunum sesleri az da olsa duyulabilir. E er trakeal lumen havaya aç ld halde bu taraf n solunum sesleri hala duyuluyorsa tüpün bronfl ucu trakeada kalm flt r, tüp ilerletilerek tekrar akci er solunum sesleri dinlenmelidir. Ya da trakeal taraf ventile edilirken solunum sesleri duyulmuyorsa tüp fazla itilmifltir, tüpün her iki ucu da bronfltad r. En do rusu, fiber optik bronkoskop ile görerek entübasyon yap lmal d r (1,3,9). Benumof ve ark. (3) bu konuyu s k s k tart flm fllar ve ÇLT nin muhakkak fiberoptik bronkoskop ile yap lmas n önermifllerdir. Fiberoptik bronkoskop yard - m USA da standart de ildir (4,9). Brodsky (4) bu konuda Benumof ile çözüme ulaflamad klar bir tart flma içinde olduklar n söylemektedir. ÇLT nin kullan m o kadar da problemsiz de ildir. Sol endobronfliyal tüp yerlefltirirken, tüpün bronfl ucu larenksi geçtikten hemen sonra içindeki mandren çekilip itilirse tüp kolayca sa bronfla girebilir. ÇLT ile entübe edilmifl özofagogastrektomi ameliyatlar nda % 30 oran nda perioperatif ölümler bildirilmifltir. Ölüm nedenlerinin entübasyonun fiberoptik bronkoskop ile yap lmamas na ba l olarak geliflen hipoventilasyon ve hipoksi oldu u rapor edilmifltir (1,11). Neden olarak tüpün ideal pozisyonda olmamas na ba l malpozisyon olabilece i bildirilmifltir. Bronfliyal kaf n proksimal ucu trakeal karinan n hemen alt nda ise ideal pozisyondan bahsedilir. Bazen tüp ideal pozisyonda olmayabilir, fakat çok güzel fonksiyone edebilir. Klinikte önemli olan tüpün uygun pozisyonda olmas d r. Tüp uygun bronflta ise, akci erler efektif ve güvenli izole ediliyorsa, hipoksemi geliflmiyorsa uygun pozisyondan bahsedilebilir. Brodsky ye göre FOB kullan lmadan da ÇLT in yerlefltirilmesinde uygun pozisyon sa lanabilir (4). Uygun çapl bir tüp ile yanl fl yerlefltirilme önlenebilir. Hasta trakeas n n çap biliniyorsa (akci er fimi ve CT ile) uygun en büyük tüp seçilir. Klasik bilgi olarak günümüzde de ÇLT yi yerlefltirirken bronfl içinde direnç oluflana dek ilerlet denir. Fakat uygun olmayan küçük bir tüp kullan lm flsa bu itilme s ras nda bronfl rüptürü, malpozisyon ve hipoksemi ihtimali artar (1,6). Eriflkinlerde boy ile tüpün yerlefltirilme derinli i aras nda belirli bir korelasyon vard r. Brodsky e (4) göre 170 cm boyundaki bir kiflide ortalama yerlefltirme derinli i 29 cm dir. Boydaki her 10 cm lik art fl için tüp 1 cm itilmeli veya azalma için 1 cm geri çekilmelidir. ÇLT komplikasyonlar : 1. Trakeobronfliyal a açta rüptür 2. Travmatik larinjitis 3. Ameliyat s ras nda ÇLT nin dikilmesi Di er komplikasyonlar: Tüp iyi yerlefltirilmemiflse 1. Üst akci erdeki enfeksiyon alt akci eri enfekte edibilir. 2. Üst lob bronfllar kollabe kal r. Peroperatif hipoksi yan nda, atelektazi geliflen bu bölge iyi ekspanse edilmezse daha sonra burada sekonder enfeksiyon geliflebilir. 3. Operasyon flartlar bozulur, ventilasyon travmatik olabilir. 4. Pnömotoraks tan s atlanabilir. 5. Trakeobronfliyal fistülde hipoksiyi önlemek için entübasyonun çabuk, do ru yap lmas gerekir. 6. Yanl fl bronfl entübasyonu bronfliyal tümörlerin parçalanmas na neden olabilir. Kontrendikasyonlar : 1. Dolu mide 2. Zor entübasyon 3. Prone pozisyon 4. Trakeobronfliyal distorsiyon NCEPOD (National confidential enquiry into perioperative deaths) raporuna göre (11) : 1. ÇLT ile entübasyonda fiberoptik bronkoskop muhakkak kullan lmal 2. Hasta lateral pozisyonda tekrar oskülte edilmeli 3. Operasyon s ras nda gerekirse, tüp tekrar fiberoptik ile kontrol edilmeli. Tek lumenli bronfl içi tüp: Nadiren kullan l r. Baz lar kör entübasyonla baz lar 48

8 H. Erolçay, Tek Akci er Ventilasyonunda Anestezi da bronkoskopla yerlefltirirler. Tüp opere olmayan taraf n ana bronfluna yerlefltirilir. Tüpün ucundaki balon ana bronflu, daha proksimalindeki ise trakeay kapat r. Distal balon fliflirilerek bu akci er izole edilebilir veya bu balon söndürülüp trakeal kaf n fliflirilmesi ile (eflit olmasa da) heriki akci er ventile edilebilir. Kanamas olan olgularda tercih edilmektedir. Bronfliyal blokerler: Özel yerlefltirme tekni i ve zaman almas gibi nedenlerle nadir kullan l r. Bloke edilen taraf n aspirasyonuna ve ventilasyonuna izin vermez. Kanayan bronflun tampone edilmesi için ve ayr ca pediyatrik hastalarda kullan labilir. Foley sonda, embolektomi kateteri veya pulmoner arter kateteri bronfl blokeri olarak kullan labilir. Hasta normal tüp ile entübe edilir, yan ndan bronfl blokeri gönderilir, ya da hasta önce entübe edilir, tüpün içinden BB bronfla gönderilir, fiberoptik ile blokerin yeri kontrol edilir. Ünivent tüpler: Ünivent tüpler normal bir entübasyon tüpü ve ucundan ç kan bronfl blokerinden oluflurlar. BB hareket ettirilebilir. Hem sa hem de sol akci eri bloke edecek flekilde dizayn edilmifllerdir, ama sadece tek akci eri bloke ederler. Tüpün konkavl öne bakacak flekilde larenksten geçirildikten sonra, bloke edilecek tarafa do ru 90 çevrilir ve BB fiberoptik bronkoskop ile yerlefltirilir. TAV a geçilirken BB nin balonu fliflirilir ve akci er içindeki hava boflalt l r. nce bir bronfl blokerinin içinden akci erin havas n n boflalt lmas zordur. Bir aspiratör yard m ile opere edilecek akci er söndürülebilir, bu da zaman al r. TAV VE ANESTEZ K YAKLAfiIM TAV da ventilasyon parametreleri: 1. Çift akci er ventilasyonu (mümkün oldu unca) uzun tutulmal 2. FiO 2 : 1.0 olmal 3. Vt: 8-10 ml/kg (alt akci er) 4. Sol. frekans PaCO 2 :38-40 mmhg olacak flekilde ayarlan r nspire edilen oksijen konsantrasyonu: Teorik olarak alt akci er % 100 oksijen ile uzun süre ventile edilirse absorpsiyon atelektazisi ve oksijen toksisitesi geliflir. Çal flmalar oksijen toksisitesi görülmedi ini bildirmifllerdir. Fakat TAV s ras nda alttaki akci erde absorpsiyon atelektazisi görülür. Yine çal flmalara göre tek akci erin % 100 oksijen ile ventilasyonunun hayat kurtar c olmas n n, tercih nedeni oldu u bildirilmifltir. Fakat TAV s ras nda daha düflük FiO 2 de uygulanabilir. Bu s rada hipoksemi geliflirse oksijen yo unlu u artt r l r. Tidal Volüm (Vt): 8-10 ml/kg olarak ayarlanmal. Daha düflük Vt ler alt akci erde atelektazilere neden olur. Yüksek Vt ler ise alt akci erde havayolu bas nc n ve vasküler direnci artt r r. Buran n kan üst akci ere yönelir ve hipoksiden koruyan mekanizmalardan HPV azal r. Hipoksik tablo geliflir veya a rlaflabilir. Önlem: Havayolu bas nc art nca, Vt düflürülür, solunum frekans artt r l r. Soluk sonu pozitif bas nç (PEEP) uygulamas : Sa l kl akci erde hipoksiyi önlemek için yap lan PEEP uygulamas risklidir. Sa l kl alt akci ere uygulanan PEEP alveoler volümü artt rarak küçük damarlara bas yapar ve PVR art fl na neden olur. Böylece kan buradan üst akci ere geçerek flant artt r r, PaO 2 daha da düfler. Alt akci erde V/Q oran n bozan patoloji varsa bu hastalarda uygulanan PEEP, FRC yi artt rarak V/Q oran n ve hipoksemiyi düzeltebilir. Hipoksemiyi önlemede yararl de illerdir: 1. Yüksek tidal volümler 2. Alt akci erin aral kl elle hiperventilasyonu 3. I/E oran ndaki de ifliklikler Genel anestezi: Toraks cerrahisinde uygulanan en emin anestezi metodu kontrole ventilasyonla genel anestezi metodudur. Genel anestezi için volatil ajanlar yan nda, V ajanlar da kullan labilir. N 2 O kullan lmamal d r. FiO 2 yi azalt r. Pulmoner hipertansiyonu fliddetlendirir. Pnömotoraks, akci er kistleri ile pnömonektomi sonras oluflan bofllu un hacmini de artt r r. 49

9 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:44-51, 2001 Ek olarak uygulanan torakal epidural anestezi ile hem peroperatif kullan lan volatil ajan miktar azalt - l r, hem de epidural kateter postoperatif a r tedavisi için kullan l r. Burada epidural anestezinin vazodilatasyon yaparak flant art fl na neden olabilece i unutulmamal d r. n vitro V ajanlar, direkt olarak HPV yi inhibe etmezler. Potent inhalasyon ajanlar ise doza ba l olarak HPV yi ayn derecede direkt olarak inhibe ederler. TAV s ras nda volatil ajanlar n üstünlüklerini flöyle s ral yabiliriz. 1. Bronkodilatasyon yaparlar 2. Havayolu reflekslerini deprese ederler 3. Yüksek FiO 2 uygulama olana sa larlar 4. Anestezi derinli i h zl bir flekilde ayarlanabilir 5. Klinik dozlarda kardiyovasküler stabilite 6. PaO 2 yi V ajanlar kadar düflürürler 7. HPV üzerine minimal etki Araflt rmac lar, TAV s ras nda halotan ve enflurana göre izofloran n oksijenasyonu daha az etkiledi ini bildirmifllerdir (2,12). Baflka bir grup da izofluran ve sevofloran aras nda oksijenasyon aç s ndan fark olmad n gösterirken (14), di er bir grup da desfluran ve izofluran aras nda da oksijenasyon bak m ndan fark olmad n bildirmifllerdir (15). Morfin, fentanil gibi opiatlar hemodinamiyi bozmazlar, kardiyak hastalarda kullan lan ajanlard r. Volatil ajan dozunun azalt lmas n sa larlar. HPV üzerine etkisi yoktur, TAV s ras nda optimal oksijenasyona imkan verir. Ketamin, kritik hastalarda ve acil operasyonlarda indüksiyonda tercih edilebilir. Böyle vakalarda sempatomimetik özellikleri tercih nedeni olabilir. Etkisinin bafllamas çabuktur, krikoid bas yap larak midesi dolu olan hastada emniyetle uygulanabilir. Astmatik hastalarda bronkospazm azaltabilir. HPV üzerine etkisi olmad ndan TAV s ras nda oksijenasyonu bozmaz. TAV SIRASINDA GEL fien H POKSEM NASIL ÖNLEN R? TAV n en büyük riski hipoksemidir, bu dönemde kalp debisinin korunmas çok önemlidir. Hipoksemi riskini azaltmak için TAV n süresi k sa tutulmal d r. TAV a geçmeden önce hasta % 100 O 2 ile ventile edilmelidir. E er peak hava yolu bas nc 30 cmh 2 O nun üstüne ç km flsa tidal volüm azalt l r ve frekans ayn dakika ventilasyonunu sa lamak için artt r l r. Alttaki akci er oskülte edilir, aspire edilir. Ameliyat süresince hipoksemi iyi takip edilmelidir, oksijenizasyon ve ventilasyon monitorizasyonu yap lmal d r. ETCO 2 ve pulsoksimetre ile devaml monitorizasyon yan nda, gerekti i zaman kangazlar analizi de yap lmal d r. TAV s ras nda hipoksemi olursa yukardakilere ek olarak flu önlemler al nmal d r: 1. Fiberoptik bronkoskop ile çift lumenli tüp kontrol edilmeli. 2. Hemodinamik durum kontrol edilmeli. 3. Aral kl olarak çift akci er ventilasyonuna geçilir. 4. Kollabe akci er periyodik olarak oksijen ile ventile edilebilir. 5. Kollabe akci ere devaml oksijen ensuflasyonu yap labilir. 6. Kollabe akci ere 5-10 cmh 2 O luk CPAP tatbik edilir. 7. Ventile olan akci ere 5-10 cmh 2 O luk PEEP ilave edilir. 8. Pnömonektomilerde pulmoner arter öncelikle ba lanmal d r. TAV n ALTERNAT FLER 1. Yüksek frekansl jet ventilasyon (HFJV): TAV da baflar ile kullan l r. HFJV ile düflük hava yolu bas nçlar oluflur, böylece venöz dönüfl korunur, PVR de iflmez, kalp debisinin düflmesi engellenir, barotravma riski azal r. 2. IPPV+HFJV: Bizim uygulad m z tekniktir. Sa lam akci er IPPV ile ventile edilirken üst akci ere HFJV uygulan r. Bu metod hastay TAV s ras nda oluflan hipoksiden korudu u gibi, cerrah n da ameliyat n rahatl kla sürdürmesine imkan vermektedir. 3. Apneik oksijenizasyon 50

10 H. Erolçay, Tek Akci er Ventilasyonunda Anestezi KAYNAKLAR 1. Benumof JL, Partridge BL, Salvatierra C, Keating J: Margin of safety in positioning modern double-lumen endotracheal tubes. Anesthesiology 67:729, Benumof JL, Augustine SD, Gibbons JA: Halothane and isoflorane only sligtly impair arterial oxygenation during one lung ventilation in patients undergoing thoracotomy. Anesthesiology 67:910, Benumof JL: The position of double lumen tubes should be routinely determined by fiberoptic bronchoscopy. J Cardiothorac Vasc Anesth 7:513, Brodsky JB: Correspondence to Pennefather SH: Placement of double lumen tubes-time to shed light on an old problem. BJA 85(1):166, Domino KB, Borowee L, Alexandr CM, et al: Influence of isoflurane on hlpoxic pulmonary vasoconstriction in dogs. Anesthesiology 64:423, Gilbert TB, Goodsell CW, Krasna MJ: Bronchial rupture by a double-lumen endobronchial tube during stating thoracoscopy. Anesth Analg 88:1252, Benumof JL, Alfery DD: Anesthesia for Thoracic Surgery. In Anesthesia Ed: Miller RD, 5th edition, Churchill Livingstone, Philadelphia page: 1665, Morgan GE, Mikhail MS: Clinical Anesthesiology. 2nd Ed., Appleton&Lange, USA, 404, Pennefather SH, Russel GN: Placement of double lumen tubes-time to shed light on an old. BJA 84:308, Rogers SN, Nemuof JL: Halothane and isoflurane do not decrease PaO2 during one-lung ventilation in intravenously anesthetized patients. Anesth Analg 64:946, Sherry K: Management of patients undergoing oesophagectomy. In Eds: Gray AJG, Hoile RW, Ingram GS, Sherry KM. The Report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths 1996/1997. London: The National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths, 57-61, Slinger P, Scott WAC: Arterial oxygenation during one-lung ventilation. a comparison of enflurane and isoflurane. Anesthesiology 82:940, Spies C, Zaune U, Boeden G, Martin E: Different anesthetic regimens in pulmonary surgery. Anesth Analg 72:S270, Wang JYY, Russel GN, Page RD, Jackson M, Pennefather SH: A comparison of the effects of sevoflurane and isoflurane on arterial oxygenation during one lung ventilation. BJA 81:850, Wang JYY, Russell GN, Page RD, et al: A comparision of the effects of desflurane and isoflurane on arterial oxygenation during one-lung ventilation. Anaesthesiology 55:167, West JB (Çeviren: Prof. Dr. Seyhan Çeliko lu): Solunum Fizyolojisi. Cerrahpafla T p Fakültesi Ofset Atölyesi stanbul, Al nd tarih: 3 Eylül 2001 (ilk) 4 Ekim 2001 (revizyondan sonra) 51

11 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:52-56, 2001 Mekanik Ventilasyon Modlar n n Akut Akci er Hasar ndaki Rolü Güniz MEYANCI KÖKSAL (*), Ramazan UZAN (*), Ifl l PAKSOY (**), Hüseyin ÖZ (***), Dildar KONUKO LU (****) ÖZET Bu çal flmada, mekanik ventilasyon (MV) modlar n n sa l kl tavflan akci er dokusunda yapt histopatolojik de ifliklikleri ve lipit peroksidasyonuna olan etkilerini araflt rmay amaçlad k. Yirmi adet sa l kl Yeni Zelanda tavflan rastgele 4 gruba ayr ld (n=5). Tüm tavflanlara ketamin hidroklorür (Ketalar-Eczac bafl ), 50 mg/kg intramüsküler ( M) verilerek anestezi sa land ve trakeostomi aç ld. Tavflanlara kulak veninden damar yolu aç larak anestezi idamesi için ketamin (10 mg/kg/saat), atrakuryum besilat (Tracrium, Glaxo-Wellcome) 0.5 mg/kg infüzyonu yap ld. Tavflanlar F i O 2 :1.0, solunum frekans çal flman n bafllang c nda PaCO 2 de eri mmhg olacak flekilde ayarland. Tavflanlar 3 saat süreyle ventile edildiler. Birinci gruba; düflük volüm (5 ml/kg)+zero positive end expiratory pressure (DV+ZEEP), /E:1/2, 2. gruba; düflük volüm+10 cmh 2 O PEEP (DV+PEEP), /E:1/2, 3. gruba; yüksek volüm (30mL/kg)+ZEEP (YV+ZEEP), /E:1/2, 4. gruba ise düflük volüm+inverse ratio ventilation ( /E:2/1), (DV+IRV) uyguland. Lipit peroksidasyonunun son ürünü olan malondialdehit (MDA) tayini için çal flman n bafllang c ve sonunda plazma ve bronkoalveolar lavaj (BAL) örnekleri al nd. Çal flman n sonunda akci erler histopatolojik inceleme için al nd. Grup içi plazma ve BAL MDA de erlerinin tüm gruplarda bafllang ç de erlerine göre artt n bulduk (s - ras yla p<0.05, p<0.05, p<0.01, p<0.05). Gruplar aras plazma MDA de eri karfl laflt r ld nda; 3. saatte YV+ZEEP grubunda DV+PEEP ve DV+IRV gruplar na göre (s ras yla p<0.001, p<0.01) yüksek, DV+PEEP grubundaki MDA düzeyi ise DV+ZEEP ve DV+IRV ye göre (p<0.05) düflük bulundu. Gruplar aras ortalama BAL MDA düzeyleri karfl laflt r ld nda 3. saatte YV+ZEEP grubunun MDA de eri DV+ZEEP, DV+PEEP ve DV+IRV gruplar na göre yüksek bulundu (p<0.05). Di er gruplar aras nda fark bulunmad. Histopatolojik incelemede; bronfl epitel hasar, DV+PEEP te (+), DV+ZEEP ve DV+IRV te (++), YV+ZEEP te (+++), alveolar konjesyon DV+PEEP te (+), DV+ZEEP ve DV+IRV te (++), YV+ZEEP te (+++), nötrofil yayg nl ve yo unlu u DV+ZEEP te (+), gruplarda (++), alveolar ödem DV+PEEP te (0), DV+ZEEP ve DV+IRV de (+), *.Ü Cerrahpafla T p Fak. Anesteziyoloji Anabilim Dal, Uz. Dr. **.Ü Adli T p Enstitüsü, Uz. Dr. ***. Ü. Cerrahpafla T p Fak. Anesteziyoloji Anabilim Dal, Prof. Dr. YV+ZEEP te (++) olarak bulunmufl olup hiçbir grupta atelektazi, abse ve hyalen membran oluflumu gözlenmemifltir. Düflük tidal volümlerle birlikte PEEP uygulanmas n n mekanik ventilasyona ba l oluflabilecek akut akci er hasar n önleyebilece i kanaatindeyiz. Anahtar kelimeler: mekanik ventilasyon, akut akci er hasar, malondialdehit, PEEP, IRV SUMMARY The Role of Different Mechanical Ventilation Modes on Acute Lung Injury The aim of this study was to investigate, the effects of different types of mechanical ventilation parameteres on the histopathologic changes and lipid peroxidation on healthy rabbits lungs. Twenty healthy New Zealand rabbits were randomly assigned into 4 groups. All animals were anaesthetized by 50 mg/kg intramuscularly ketamine hydrochloride (Ketalar, Eczac bafl ) and tracheostomy was performed in all animals. Anaesthesia was maintained with infusion of ketamine hydrochloride (10 mg/kg/h) and atracurium besiylate (Tracrium, Glaxo-Wellcome) (0.5 mg/kg/h). Animals were ventilated for 3 hours with pressure control mode, FiO 2 :1.0, Respiratory rate was adjusted to produce initial CO 2 tension mmhg. Ventilator parameters for each group were as follows; in group 1: Low tidal volume (5 ml/kg)+zero PEEP I/E:1/2 (LV+ZEEP), in group 2: Low tidal volume ( 5 ml/kg)+10 cmh2o PEEP, I/E: 1/2 (LV+PEEP), in group 3: High tidal volume (30 ml/kg)+zeep I/E:1/2 (HV+ZEEP), in group 4: Low tidal volume (5 ml/kg)+inverse Ratio ventilation, I/E:2/1 (LV+IRV). We took plasma and bronchoalveolar lavage (BAL) samples for malondialdehyde (MDA) measurement at the begining of the study, and 180th minutes. At the end of the study all animals were sacrificed for histopathologic examination of the lungs to evaluate overall lung injury. In all groups, mean plasma and BAL MDA values, found at the end of 3rd hour were higher than the initial ones (respectively p<0.05, p<0.05, p<0.01, p<0.05). Plasma MDA values of HV+ZEEP group was higher than LV+PEEP, and LV+IRV groups at 3rd hour (respectively, p<0.001, p<0.01). Plasma MDA values of LV+PEEP group was lower than LV+ZEEP and LV+IRV (p<0.05). BAL MDA values of HV+ZEEP 52

12 G. Meyanc Köksal ve ark., Mekanik Ventilasyon Modlar n n Akut Akci er Hasar ndaki Rolü group was higher than LV+ZEEP, LV+PEEP and LV+IRV (p<0.05). There was no significant difference between another groups. The histopathologic examination results of the rabbit lungs were as follows: bronchial epithelial injury was (+) in LV+PEEP group, (++) in LV+ZEEP and LV+IRV groups, (+++) in HV+ZEEP group; alveolar congestion was (+) in LV+PEEP group, (++) in LV+ZEEP and LV+IRV groups and (+++) in HV+ZEEP group; alveolar edema was not encountered in LV+PEEP group, however it was (+) in LV+ZEEP and LV+IRV groups, (++) in HV+ZEEP group; neutrophil infiltration and density were (+) in LV+ZEEP group and it was (++) in other groups. We didn t see abcess, hyaline membrane formation and atelectasia in any group. In our point of view, mechanical ventilation with low tidal volumes and PEEP may prevent mechanical ventilation induced-acute lung injury. Key words: mechanical ventilation, acute lung injury, malondialdehyde, PEEP, Inverse ratio ventilation G R fi Mekanik Ventilasyon da (MV), 1950 li y llardan bu yana büyük geliflmeler kaydedilmifltir. Buna ra men, amac hayat kurtarmak olan MV nin ençok rastlanan komplikasyonlar : solunum ve kardiyovasküler fonksiyonlar bozmas (1), ventilatöre ba l akci er hasar oluflturmas d r (2). Uygun MV modlar ve parametreleri ile alveollerin aç k tutulmas ve ventile edilmesi, solunum ve dolafl m sistemi üzerine olan yan etkileri azaltmakla kalmaz, oksijenizasyonu düzeltirken, mekanik ventilasyona ba l oluflabilecek akci- er hasar n da önler (1). Bütün bu geliflmeler fl nda akci erleri koruyucu mekanik ventilasyon stratejileri üzerine çal flmalar yap lm fl ve yap lmaktad r. Bu çal flmalarda, yeterli gaz de iflimi sa lan rken, yüksek bas nç ve volümlerden kaç nmak yan nda, çok düflük volümlerin ve yüksek konsantrasyonda oksijen kullan m ndan da kaç n lmas gerekti i vurgulanmaktad r (3). Çal flmam zda, çeflitli MV modlar n n sa l kl tavflan akci erinde yapt histopatolojik de ifliklikleri ve akci er hasar sonucu oluflan ve lipit peroksidasyonunun son ürünü olan malondialdehitin (MDA) plazma ve BAL daki seviyesini araflt rmay amaçlad k. MATERYAL ve METOD Çal flmam z, stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T p Fakültesi hayvan araflt rma laboratuar nda, 20 adet sa l kl Yeni Zelanda tipi albino tavflan üzerinde gerçeklefltirildi. Tavflanlar rastgele 4 eflit gruba (n=5) ayr ld lar: Tavflanlara ketamin hidroklorür (Ketalar, Eczac bafl ) 50 mg/kg, intramüsküler ( M) verilmek suretiyle anestezi sa land. Boyun bölgesinde % 1 lik lidokain cilt alt na 2 ml enjekte edildikten sonra vertikal insizyon ile trakeotomi aç ld. 3.0 no lu kafs z trakeostomi kanülü yerlefltirilerek çevre dokulara hava kaça yapmayacak flekilde tespit edildi. S v ve anestezi idamesi için V.auricularis kaudalise 24 G polietilen intravenöz ( V) kanül yerlefltirilip, 10 ml/kg % 0.9 luk NaCl infüzyonuna baflland. Atrakuryum besilat (Tracrium, Glaxo-Wellcome) 0.5 mg/kg, V verilerek kürarize edilen tavflanlar n anestezi idamesi, ketamin 10 mg/kg/saat ve atrakuryum 0.3 mg/kg/saat infüzyonu ile sa land. Tüm gruplar Siemens-Elema Servo 90 C ventilatörü ile FiO2:1.0, solunum frekans bafllang ç arteriyal CO 2 düzeyi mmhg olacak flekilde ayarland ve tavflanlar 3 saat süre ile ventile edildiler. Birinci gruba, düflük volüm+zeep (s f r PEEP) (DV: 5mL/kg), /E:1/2, ikinci gruba DV+10cmH 2 O PEEP (DV+PEEP), /E:1/2, üçüncü gruba yüksek volüm+zeep, (YV:30 ml/kg):, /E:1/2, dördüncü gruba ise DV+inverse ratio ventilasyon (I/E:2/1), (DV+IRV) uyguland. MDA tayini için, kan ve BAL örnekleri al nd. BAL, 20 ml serum fizyolojik trakeostomi kanülü içinden verilip ambu ile ventile edildikten sonra aspire edilerek al nd. Çal flman n bafllang c ve 3.saatin sonunda kan örne i heparinli tüpe 5mL, BAL örne i ise EDTA l tüpe 2 ml olarak 2 defa al nd. Örnekler santrüfüj edildikten sonra -80 C de sakland. Üçüncü saatin sonunda, sakrifiye edilen tavflanlar n sol akci erleri eksize edilerek histopatolojik inceleme için % 10 luk tamponlu formaldehit solüsyonunda sakland. Histopatolojik inceleme için akci er dokusundan 3 mm kal nl nda parçalar haz rlanarak parafinli bloklar haline getirildi. Hemotoksilen-eozin ile boyanarak fl k mikroskopunda incelendi. Kesitlerde, bronfl epitel hasar, alveolar konjesyon, intra ve interalveolar hemoraji, intraalveolar nötrofil infiltrasyon yo unlu u ve yayg nl, abse formasyon varl, membran oluflumu, intraalveolar ödem ve atelektazi varl ve yayg nl de erlendirildi. Tüm kriterler 4 pozitif üzerinden ele al nd : (0): normal veya minimal, (+): hafif, (++): orta fliddette, (+++): belirgin, (++++): a r hasar olarak de erlendirildi. Plazmada ve BAL da MDA miktar Tiyobarbitürik Asit Testi (TBA) ile ölçüldü. statistik Yöntemi: Gruplar kendi içlerinde karfl laflt rmak için düzeltilmifl Wilcoxon testi, gruplar n birbiri ile karfl laflt r lmas nda tek yönlü varyans testi (ANOVA) kullan ld. p<0.05 istatistiki olarak anlaml kabul edildi. BULGULAR Gruplar n demografik özellikleri aras nda istatistiksel fark yoktur (Tablo I). Grup içi ortalama plazma MDA de erleri karfl laflt - r ld nda, bafllang ç de erine göre 3. saatte plazma 53

13 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:52-56, 2001 Tablo I. Demografik özellikler. Tablo III. Gruplar n ortalama BAL MDA düzeyleri (nmol/l). DV+ZEEP DV+PEEP YV+ZEEP DV+IRV Zaman (st.) DV+ZEEP DV+PEEP YV+ZEEP DV+IRV Cins Yafl (ay) A rl k (kg) E=2, D=3 5.5± ±0.8 E=3, D=2 5.2± ±1.89 E=3, D=2 5± ±1.74 E=2, D3 4.9± ±0.82 Tablo II. Gruplar n ortalama plazma MDA de erleri (nmol/l) ± ±0.14x 3.58± ±0.08xb 3.47± ±0.3xx## x Grup içi farkl l k b YV+ZEEP ile DV+PEEP aras p<0.05 bir iflaret a YV+ZEEP ile DV+IRV aras p<0.01 iki iflaret # YV+ZEEP ile DV+ZEEP aras p<0.001 üç iflaret 3.52± ±0.13xa Zaman (st.) DV+ZEEP DV+PEEP YV+ZEEP DV+IRV ± ±0.65x 6.5± ±0.16x* 6.71± ±0.2xxbbb 6.49± ±0.24xaa x Grup içi farkl l k * DV+ZEEP ile DV+PEEP aras p<0.05 bir iflaret b YV+ZEEP ile DV+PEEP aras p<0.01 iki iflaret a YV+ZEEP ile DV+IRV aras p<0.001 üç iflaret DV+PEEP ile DV+IRV aras MDA düzeyi, DV+ZEEP, DV+PEEP ve DV+IRV (p<0.05), YV+ZEEP gruplar nda (p<0.01) artm flt r (Tablo II). Gruplar aras ortalama plazma MDA düzeyleri karfl laflt r ld nda ise, bafllang çta gruplar aras fark bulunmaz (p>0.05) iken, 3. saatte YV+ZEEP grubundaki plazma MDA düzeyi DV+PEEP ve DV+IRV gruplar na göre (s ras yla, p<0.001, p<0.01) yüksek, DV+PEEP grubundaki plazma MDA düzeyi ise DV+ZEEP ve DV+IRV gruplar ndaki MDA de erlerine göre düflük (p<0.05) bulundu. DV+ZEEP grubu ile DV+IRV grubu aras nda fark bulunmad (Tablo II). Grup içi ortalama BAL MDA de erleri karfl laflt r ld nda, bafllang ç de erlerine göre 3. saatte DV+ZEEP, DV+PEEP, DV+IRV (p<0.05) ve YV+ZEEP te yükselmifltir (p<0.01) (Tablo III). Gruplar aras ortalama BAL MDA de erleri karfl laflt r ld nda, bafllang çta gruplar aras nda fark bulunmad. Üçüncü saatte YV+ZEEP grubundaki BAL MDA de eri DV+ZEEP, DV+PEEP ve DV+IRV gruplar na göre yüksek bulundu (p<0.05). Di er gruplar aras nda fark bulunmad (Tablo III). Gruplar aras akci er kesitlerinin histopatolojik karfl laflt r lmas : DV+ZEEP ile DV+PEEP grubu karfl laflt r ld nda bronfl epitel hasar, alveolar konjesyon, ve alveolar ödem DV+ZEEP grubunda anlaml derecede yüksekdir (Resim 1, 2) (p<0.05). Her iki grup aras nda atelektazi, hyalen membran Resim 1. DV+ZEEP grubunda bronfl epitel hasar. Resim 2. DV+ZEEP grubunda alveolar konjesyon. Resim 3. YV+ZEEP grubunda alveolar konjesyon ve ödem. 54

14 G. Meyanc Köksal ve ark., Mekanik Ventilasyon Modlar n n Akut Akci er Hasar ndaki Rolü Tablo IV. Gruplar n histopatolojik de erlendirilmesi. Atelektazi A. konjesyon A. ödem Nöt. Yay. Yo. Bronfl Ept. Hasar Abse Memb. Oluflumu DV+ZEEP DV+PEEP YV+ZEEP DV+IRV # +* +++bb ++ +# 0* ++bb + +# ++* ++ ++& ++# +* +++bbb ++a * DV+ZEEP ile DV+PEEP aras p<0.05 bir iflaret # YV+ZEEP ile DV+ZEEP aras p<0.01 iki iflaret & DV+ZEEP ile DV+IRV aras p<0.001 üç iflaret b YV+ZEEP ile DV+PEEP aras a YV+ZEEP ile DV+IRV aras DV+PEEP ile DV+IRV aras oluflumu, abse formasyonunda fark saptanmam flt r (p<0.05). DV+PEEP le karfl laflt r ld nda, YV+ ZEEP te bronfl epitel hasar, alveolar ödem, konjesyonun fazla oldu u bulunmufltur (Resim 3) (p<0.01). Her iki grup aras nda di er parametrelerde istatistiki olarak fark saptanmam flt r (p>0.05). DV+ZEEP ile DV+IRV karfl laflt r ld nda, sadece nötrofil yayg nl ve yo unlu unun DV+IRV de fazla oldu u saptanm flt r (p<0.05). Her iki grup aras nda di er parametrelerde istatistiki olarak fark saptanmam flt r (p>0.05). DV+PEEP DV+IRV ile karfl laflt r ld nda, bronfl epitel hasar, alveolar konjesyon ve alveolar ödem DV+IRV de DV+PEEP e göre artm flt r (p<0.05). Di er parametrelerde her iki grup aras nda istatistiki olarak fark saptanmam flt r. YV+ZEEP, DV+IRV ile karfl laflt r ld nda, bronfl epitel hasar, alveolar ödem ve konjesyonun YV+ZEEP te artm fl oldu u bulunmufltur (p<0.05). Her iki grup aras nda di er parametrelerde istatistiki olarak fark saptanmam flt r (Tablo IV). TARTIfiMA Çal flmam zda, çeflitli mekanik ventilasyon parametreleri ile ventile etti imiz sa l kl tavflanlarda, düflük tidal volüm (5 ml/kg) ve PEEP (10 cmh 2 O) uygulad m z grupta akut akci er hasar n n DV+ZEEP, YV+ZEEP ve DV+IRV (I/E:2/1) uygulad m z gruplara göre daha az oldu unu saptad k ve bu sonucumuzu plazma-bal MDA düzeyleri ve akci er dokusundaki histopatolojik de ifliklikleri de göstererek do rulad k. Meitniz ve ark (4), Acute respiratory distress syndrome (ARDS) tan s konan yo un bak m olgular nda lipit peroksidasyonun göstergesi olan MDA düzeylerinin artt n saptam fllard r. Matsuda ve ark (5), akci er transplantasyon olgular nda BAL ve plazmada lipit peroksidasyon ürünü olan MDA n n yükseldi ini ve postoperatif bir y la kadar yüksek kald n göstermifllerdir. ARDS de plazma ve BAL MDA düzeylerini gösteren deneysel bir çal flmaya ulaflamad k. Çal flmam zda, ortalama plazma ve BAL MDA de erleri, bafllang ç de erlerine göre 3. saatin sonunda DV+ZEEP, DV+PEEP, DV+IRV gruplar nda istatistiki olarak anlaml derecede yükselmifltir. YV+ZEEP te ise bafllang ç de erine göre 3. saatin sonundaki yükselme çok daha fazlad r. Plazma ve BAL MDA sonuçlar m z literarürler ile uyumludur (4,5). Argiras ve ark. (6), tavflanlar üzerinde yapt klar çal flmada, hayvanlar de iflik PEEP seviyelerinde ventile etmifller ve yap lan histopatolojik incelemede; düflük PEEP uygulad klar grupta hyalen membran oluflumu, respiratuar bronfliyollerde ve alveollerde eozinofillerin ve nötrofillerin say s n n ve yayg nl n n artt n görmüfllerdir. Muscedere ve ark (7), ratlara, de iflik seviyelerde PEEP uygulam fllar ve sonuç olarak PEEP seviyesinin PEEP> alt infleksiyon noktas oludu unda alveollerde ve küçük hava yollar nda sürekli aç l p kapanma siklüsleri oluflmas n n önlendi i dolay s yla akci er hasar n n n önlendi i kan s na varm fllard r. Dreyfuss ve ark (8), ratlar üzerinde yapt klar çal flmada, çeflitli tidal volümlerde ve PEEP seviyelerinde MV uygulam fllard r. Sonuçta; yapt klar histopatolojik incelemede, yüksek Vt ve ZEEP uygulad klar grupta alveoler bas nc n artmas, alveole-kapiller membranda kaça- n artmas na, daha sonra ise venöz dönüflün bozul- 55

15 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:52-56, 2001 mas sonucu ödem geliflmesine neden oldu unu saptam fllard r. Düflük Vt uygulanan gruplarda ise kapiller permeabilitenin artmas sonucu ödemin geliflti ini, akci er dokusunda da hasar olufltu unu ve ARDS geliflti ini görmüfllerdir. PEEP ekledikleri grupta, epiteliyal hasar ve alveolar ödem saptamam fllard r. Tsuno ve ark (9), sa l kl, domuz yavrular n yüksek peak bas nçlarda ventile etmifller ve flu histopatolojik de ifliklikleri saptanm fllard r: alveoler hemoraji, alveoler nötrofil infiltrasyonu ve tip II pnömosit infiltrasyonu, intersitisiyel konjesyon ve kal nlaflma, intersitisiyel lenfosit infiltrasyonu, amfizamatöz de ifliklikler ve hyalen membran oluflumu. Sonuçta, yeterli gaz de iflimini sa layabilmek için yüksek volüm ve yüksek peak bas nçlar uygulanabilirse de, bu tip tedavilerin akut akci er hasar oluflmas na sebep oldu u kan s na varm fllard r. Çal flmam zda, akci erlerin histopatolojik incelemesinde; DV+PEEP uygulad m z grupta minimal bir bronfl epitel hasar ve nötrofil yayg nl -yo unlu u d fl nda baflka bir histopatolojik de iflikli e rastlamad k. YV+ZEEP uygulad m z grupta ise abse ve membran oluflumu d fl nda kalan pek çok histopatolojik de ifliklik oldu unu gördük. DV+ZEEP ve DV+IRV uygulad m z gruplarda da abse ve membran oluflumu d fl ndaki tüm de iflikliklere rastlam fl olmam za ra men hasar fliddeti YV+ZEEP grubundan daha azd. Sonuçlar m z literatürler ile uyumludur (6,7,8). SONUÇ Yüksek tidal volüm+zeep uygulad m z grupta, akut akci er hasar na ba l histopatolojik de iflikliklerin ve doku hasar n n bir göstergesi olan lipit peroksidasyonun son ürünlerinden olan malonildialdehit düzeyinin di er gruplara göre daha fazla oldu unu bulduk. Düflük tidal volümlerle birlikte PEEP uygulanmas n n mekanik ventilasyona ba l oluflabilecek akut akci er hasar n önleyebilece i kanaatindeyiz. KAYNAKLAR 1. Slutsky AS: Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest 116:95, Vincent JL: Lung protection during mechanical ventilation. In; Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1999, Ed. By; JL Vincent, Springer-Berlin, 269, Vincent JL: Lung protection during mechanical ventilation. In; Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 1999, Ed. By; JL Vincent, Springer-Berlin, 469, Metnitz PGH, Bartenz C, Fisher M: Antioxidants status in patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Medicine, 25:180, Matsuda T, Onde MM, Matsuda N: Endotoxin-induced lung injury. The role of leucocytes and oxidants and efficients of steroids and antioxidants. J of Nippon Ika Daigaku Zassi 62:150, Argiras EP, Blakeley CR, Dunnill MS: High PEEP decreases hyaline membran formation in surfactant deficients lungs. Br J Anaesth 59:1278, Muscedere TG, Mullen JBM, Gan K, Slutsky AS: Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit care Med 149:1327, Dreyfuss D, Soler P, Baset G, Saumon G: High inflation pressure pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 137:1169, Tsuno K, Miura K, Kolobow T: Histopathologic pulmonary changes from mechanical ventilation at high peak pressures. Am Rev Respir Dis 143:1115, Al nd tarih: 18 Nisan 2001 (ilk) 3 Ekim 2001 (revizyondan sonra) 56

16 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:57-62, 2001 Tek Akci er Ventilasyonu S ras nda Sevofloran ve Propofolün Hipoksik Pulmoner Vazokonstriksiyon Üzerine Etkisi Filiz ZG (*), Günseli ABAY (**), Türkan ÇORUH (**), Hüseyin MAÇ KA (**), Nihan YAPICI (**), Zuhal AYKAÇ (***) ÖZET Tek akci er ventilasyonu (TAV) s ras nda geliflen hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV) üzerine inhalasyon anesteziklerinin etkisi oldu u bilinmektedir. Fakat bu etkinin derecesi ve intrapulmoner flant ak - m n hangi yolla azaltt tam olarak ayd nlat lamam flt r. Çal flmam zda sevofloran ve total intravenöz anestezinin (T VA) flant ak m ve hemodinami üzerine etkilerinin araflt r lmas planland. Bu amaçla gö üs cerrahisi olgular nda TAV uygulanacak olan 31 hasta çal flma kapsam na al nd. Hastalar randomize olarak iki gruba ayr ld. nhalasyon anestezisi (sevofloran) uygulanan hastalar Grup S ve T VA (propofol 3 mg/kg/st ve alfentanyl 10 mcg/kg/st) uygulanan hastalar Grup T olarak belirlendi. Her grupta ölçüm yapmak için üç zaman belirlendi. Anestezi indüksiyonu sonras (T1), lateral dekübit (LD) pozisyonunda (T2) ve TAV s ras nda (T3) arter ve kar fl k ven kan örnekleri al nd. Ayr ca ortalama arter bas nc (OAB), oksijen satürasyonu (SaO 2 ), soluksonu karbondioksit (ETCO 2 ), kalp at m h z (KAH), santral ven bas nc (SVB), ortalama pulmoner arter bas nc (OPAB), pulmoner kapiller uç bas nc (PKUB) de erleri kaydedildi ve kalp indeksi (K ), pulmoner vasküler rezistans (PVR), sistemik vasküler rezistans (SVR) ve intrapulmoner flant ak m (QS/QT) hesapland. Onbefl dakika arayla hastalar n hemodinamik parametreleri kaydedildi. Sonuçta tüm hastalarda TAV a geçildikten sonra QS/QT oran n n artt ve gruplar aras fark olmad tespit edildi. Arteryel PO 2 hiç bir grupta kritik de erlere düflmedi. Elde etti imiz bu veriler do rultusunda sevofloran n TAV s ras nda güvenle kullan labilecek bir inhalasyon anestezi i oldu u sonucuna vard k. Anahtar kelimeler: sevofloran, hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon, tek akci er ventilasyonu SUMMARY The Effect of Sevoflurane and Propofol on Hypoxic Pulmonary Vasoconstruction During One Lung Ventilation It is known that inhalation anesthetics have an effect on the hypoxic pulmonary vasoconstruction (HPV) during one lung ventilation (OLV). But the degree of this effect and in which way these anesthetics decreased intrapulmonary shunt flow (QS/QT) couldn t be explained. The aim of our study was to determine the effects of sevoflurane and total intravenous anesthesia (TIVA) on intrapulmonary shunt flow and hemodynamic parameters. 31 patients that need OLV for thoracic surgery were included in this study. Patients were randomized in two groups. 16 patients received sevoflurane 1-2 % (Group S) and 15 patients received propofol (3 mg/kg/h) and alfentanil (10 mcg/kg/h) (Group T). Measurements were obtained after induction (T1), on lateral decubitus (LD) position (T2) and during OLV (T3). Arterial and mixed venous blood specimens were taken for each of the measurement simultaneously. Mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), SaO2, ETCO2, central venous pressure (CVP), mean pulmonary artery pressure (MPAP) and pulmonary cap llary wedge pressure (PCWP) values were recorded in every 15 minutes and cardiac index (CI), pulmonary vascular resistance (PVR), systemic vascular resistance (SVR) and QS/QT values were calculated also. It is found that although QS/QT ratio increased after OLV in all patients, PaO 2 value didn t reach critical values in none of the patients. With this findings it is concluded that sevoflurane could be used as an inhalation anesthetics during OLV safely. Key words: sevoflurane, hypoxic pulmonary vasoconstruction, one lung ventilation * Dr. Siyami Ersek Gö üs Kalp Damar Cerrahisi Merkezi, Anesteziyoloji Klini i, Asist. Dr. ** Dr. Siyami Ersek Gö üs Kalp Damar Cerrahisi Merkezi, Anesteziyoloji Klini i, Uz. Dr. *** Dr. Siyami Ersek Gö üs Kalp Damar Cerrahisi Merkezi, Anesteziyoloji Klini i fiefi, Prof. Dr. G R fi Toraks cerrahisinde iki akci erin birbirinden fonksiyonel olarak ayr lmas en önemli anestezik yöntem- 57

17 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:57-62, 2001 lerden biridir, ancak bu yöntem vücudun fizyolojik bir yan t olan hipoksik pulmoner vazokonstriksyona (HPV) yol açmaktad r (1-2). HPV önemli bir korunma mekanizmas olup, bu mekanizma ile kan ak - m akci erin hipoksik alan ndan daha iyi ventile olan alanlara yönlendirilmekte, böylece arteriyel oksijenizasyondaki azalma en aza indirilebilmektedir. Toraks cerrahisi s ras nda kullan lacak anestezik ilaç-lar n ve tekni in seçimi HPV ye etkileri dolay s yla önemlidir. nhalasyon anestezikleri ile yap lan çal fl-malarda çeliflkili sonuçlar elde edilmifltir (3-4). Ancak intravenöz anesteziklerin HPV yi inhibe etti i gösterilmemifltir. Bu çal flmada; sevofluran ve propofolün TAV s ras n-da oluflan hipoksik pulmoner vazokonstriksiyona olan etkilerinin araflt r lmas ve karfl laflt r lmas amaçlanm flt r. MATERYAL ve METOD Hastane bilimsel komite onay al nd ktan sonra, torakotomi ve pnömonektomi veya lobektomi planlanan ASA II-III klasifikasyonuna giren 31 hasta çal flmaya al nd. Hastalar randomize olarak, Grup-S de (n=16) Sevofloran ve Grup- T de (n=15) T VA (Total ntravenöz Anestezi) uygulanmak üzere 2 gruba ayr ld. Ölçümlerin yap ld dönemlerde akci ere cerrahi manüplasyon uygulanmamas na dikkat edildi ve hastalarda vazodilatatör ilaç gereksinimi do du- unda hasta çal flma d fl b rak ld. TAV s ras nda arteryel oksijen destürasyonu olufltu unda FiO 2 yükseltildi. Oksijen desatürasyonu T3 ölçümünden önce olufltu unda hasta çal flma d fl b rak ld. Ameliyathanede elektrokardiyografi (V 5 gö üs derivasyonu ve D II standart derivasyonu ile) ve sol 2. falanksta digital pulse oksimetrik izlem alt nda sol sefalik veya brakiyal ven gauge kateterle (Vasofix Branüle) ve sa radyal arter 20 gauge kateter ile kanüle edildi. Radyal arter kanülü transdüser üzerinden 2 derivasyonlu EKG nin izlendi i monitöre ba land (Horizon XL-Mennen Medical Inc). Daha sonra lokal anestezi flartlar alt nda sa internal juguler ven yoluyla, Seldinger metoduyla pulmoner arter kateteri yerlefltirildi. Hastalar n ameliyat boyunca kan bas nc (SAB, DAB ve OAB), kalp at m h z (KAH), santral venöz bas nç (SVB), pulmoner arter bas nc (PAB), pulmo-ner kapiller uç bas nç (PKUB) ve soluk sonu karbondioksit bas nçlar takip edildi. Arter ve kar fl k ven kanlar al -narak kalp ndeksi (K ) Fick yöntemiyle belirlendi. Daha sonra pulmoner vasküler rezistans (PVR), sistemik vaskü-ler rezistans (SVR) ve intrapulmoner flant oranlar (Q s /Q T ) hesapland. Tüm hastalar ameliyattan önceki gece 0.1 mg/kg oral diazepam (Diazem) ve ameliyathaneye gelmeden 45 dk önce 0.07 mg/kg M midazolam (Dormicum) ve 0.5 mg M skopolamin (Scopolamine) ile premedike edildi. Monitörizasyonu takiben anestezi indüksiyonu 2 mg/kg propofol (Propofol), 0.1 mg/kg vekuronyum bromid (Norcuron) ve 10 µg/kg alfentanil (Rapifen) ile sa land. ndüksiyondan sonra çift lümenli endotrakeal tüp (Mallinckrodt, Broncho-Cath) ile entübe edildi ve gö üs oskültasyonuyla s ras yla iki tarafl havayolu klemplenerek tüp pozisyonu do ruland. Hastaya lateral dekübit (LD) pozisyonu verildikten sonra çift lümenli tüpün yeri tekrar kontrol edildi. Tidal volüm=10 ml/kg ve solunum say s =12/dk ayarlanarak volüm kontrollü IPPV modunda ventilatöre ba land. Anestezi idamesinde Grup-S de % 1-2 sevofloran (Sevorane) ve Grup-T de 3 mg/kg/st h z nda propofol ve 10 µg/kg/st alfentanil uyguland. Tüm hastalara nöromusküler bloker olarak mg/kg vekuronyum bromid her 30 dakikada bir verildi. Tüm hastalar % 50 N 2 O/O 2 kar fl m ile solutuldu. Hastalarda hipotermiyi önlemek için s t c yataklar kullan ld ve inhale edilen gazlar s t l p, nemlendirilerek normal vücut s s korundu. Ameliyat süresince 3 ayr dönemde arter ve kar fl k ven kan al n p sistemik ve pulmoner arter bas nçlar kaydedildi. K, PVR, SVR ve Q S /Q T oran hesapland. KD=VO 2 /C a O 2 -CvO 2 (L/dk) (Fick Metodu), K =KD/BSA (L/dk/m 2 ) PVR=80x(OPAB-PKUB)/KD (dyn.sn.cm -5 ), SVR=80x(OAB-SVB)/KD, (dyn.sn.cm -5 ), Q S /Q T =(C c O 2 -CaO 2 )/(C c O 2 -CvO 2 ), (%) P A O 2 =F i O 2 x(p B -PH 2 O)-PaCO 2 (mmhg) ve C=(1.34xHgbx% Sat)+(0.003xPO 2 ) (oksijen içeri i: ml O 2 /100 ml kanda) formülleri kullan ld. Oksijen tüketimi (VO 2 ) yafl, cinsiyet ve kalp h z na göre haz rlanm fl özel tablolardan hesapland. KD=Kalp debisi C a O 2 =Arteryel oksijen kontenti CvO 2 =Kar fl k ven oksijen kontenti PAO 2 =Alveolar parsiyel oksijen bas nc P B =Barometrik bas nç PH 2 O=Su buhar bas nc lk ölçüm indüksiyondan hemen sonra s rtüstü yatarken, çift akci er ventilasyonu s ras nda ve F i O 2 =1.0 iken (T1), ikinci ölçüm LD pozisyonuna geçildikten 20 dk sonra çift akci er ventilasyonu s ras nda, toraks kapal ve F i O2 2 =0.5 iken (T2) ve üçüncü ölçüm LD pozisyonunda TAV a geçildikten 20 dk sonra ve F i O 2 =0.5 iken (T3) yap ld. Hastalar n tamam nda tüm ameliyat süresince indüksiyon öncesi ve sonras ve her 15 dk da bir SAB, DAB, OAB, KAH, SaO 2, ETCO 2, SVB, OPAB ve PKUB ler kaydedilerek hemodinamik parametreleri takip edildi. Ölçümler s ras nda pulmoner arter kateterinin wedge pozisyonunda olmas na dikkat edildi. Kar fl k ven kanlar bu pozisyonda al nd. 58

18 F. zgi ve ark., Tek Akci er Ventilasyonu S ras nda Sevofloran ve Propofolün Hipoksik Pulmoner Vazokonstriksiyon Üzerine Etkisi Tablo I. Olgular n demografik özellikleri. Cinsiyet (E/K) Yafl (y l) Boy (cm) Kilo (kg) BSA (mg) Grup S (n=16) 14/ ± ± ± ±0.23 Grup T (n=15) 12/ ± ± ± ±0.25 Tablo III. TAV s ras nda HPV yi etkileyen faktörlerin gruplar aras karfl laflt r lmas. ph PaCO2 (mmhg) PvO2 (mmhg) Grup S (n=16) 7.43± ± ±3.71 Grup T (n=15) 7.41± ± ±3.31 Tablo II. Olgular n preoperatif solunum fonksiyonlar. P a O 2 (mmhg) PaCO 2 (mmhg) Q S Q T (%) Grup S (n=16) 84.75± ± ±5.18 Grup T (n=15) 89.53± ± ±5.93 Tablo IV. Olgular n çal flma dönemlerinde arteryel oksijen bas nc (PaO 2 ), Kalp ndeksi (K ), Pulmoner Vasküler Rezistans (PVR) ve ntrapulmoner fiant Oran (Q S -Q T ) de erleri. D Ö N E M L E R Gruplar T1 T2 T3 PaO 2 (mmhg) Grup S Grup T 443.0± ± ± ± ± ±31.73 K (L/dk/m 2 ) Grup S Grup T 2.58± ± ± ± ± ±0.66 PVR (dyn/sn/cm 5 ) Grup S Grup T ± ± ±75.63* 165.2±62.35* ±59.88* ±49.76* Q S /Q T (%) Grup S Grup T 12.7± ± ± ± ± ±6.3 * p<0.01 (T1 ile karfl laflt r ld nda) p<0.01 (T2 ile karfl laflt r ld nda) Yap lan ölçüm ve hesaplarla elde edilen de erlerin istatiksel olarak anlaml bir fark gösterip göstermedi i gruplar aras ndaki efl zamanl de erlendirmeler için Tek Yönlü Variyans Analizi (One Way ANOVA) ve elde edilen sonuç-lar n birbiriyle karfl laflt rmas için Tukey Kramer Çoklu Karfl laflt rma Testi kullan ld. Grup içi zamansal de iflim-ler için Paired-Samples T Testi nden yararlan ld. Bulu-nan P de eri 0.05 ile 0.01 aras nda ise anlaml ve 0.01 den küçük ise çok anlaml olarak kabul edildi. statiksel analiz-ler SPSS 9.0 for Windows program kullan larak yap ld. BULGULAR Grup S ve Grup T içine dahil edilen olgular n demografik özellikleri (Tablo I) ve preoperatif solunum fonksiyonlar (Tablo II) aç s ndan istatiksel anlaml fark yoktu. HPV cevab n etkileyebilecek faktörler gözönüne al nd ndan TAV s ras nda fark gözlenmedi (Tablo III). Elde edilen verilere göre arteryel oksijenizasyon her iki grupta da T3 döneminde, T1 ve T2 dönemine göre anlaml derecede azald (p<0.01). Gruplar aras fark gözlenmedi (fiekil 1). K grup içi ve gruplar aras farkl l k göstermedi (p>0.05). PVR hem Grup S de hem de grup-t de T1 döneminde T2 ve T3 dönemlerine göre düflük bulundu (p<0.01). ntrapulmoner flant oran her iki gruptada T3 döneminde di er dönemlere göre belirgin artt (p<0.01) (Tablo IV) (fiekil 2). Hemodinamik parametreler (OAB, KAH, SVB, PVR, OPAB ve PKUB) karfl laflt r ld nda gruplar aras fark gözlenmedi (p>0.05) (fiekil ). 59

19 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:57-62, 2001 fiekil 1. Arteryel oksijen bas nc de iflimi (P a O 2 ). * p<0,01 (T2 ile karfl laflt r ld nda) fiekil 5. Kalp at m h z de iflimi (KAH). fiekil 2. ntrapulmoner flant oran de iflimi (Q S /Q T ). * p<0,01 (T2 ile karfl laflt r ld nda) fiekil 6. Santral ven bas nc de iflimi (SVB). fiekil 3. Pulmoner vasküler rezistans de iflimi (PVR). * p<0,01 (T2 ile karfl laflt r ld nda) fiekil 7. Ortalama pulmoner arter bas nc de iflimi (OPAB). fiekil 4. Ortalama arter bas nc de iflimi (OAB). fiekil 8. Pulmoner kapiller uç bas nç de iflimi (PKUB). 60

20 F. zgi ve ark., Tek Akci er Ventilasyonu S ras nda Sevofloran ve Propofolün Hipoksik Pulmoner Vazokonstriksiyon Üzerine Etkisi TARTIfiMA Toraks cerrahisinin anestezistleri ilgilendiren fizyolojik de ifliklere yol açan bafll ca özellikleri; toraks n aç lmas, lateral dekübit pozisyonu ve TAV gereksinimidir (4). TAV, ventile olmayan akci erde ventilasyon/perfüzyon oran s f r oldu undan zorunlu sa dan sola transpulmoner flant etkisi yapmaktad r. Organizmada bunu önlemeye yönelik otoregülatuar aktif mekanizma HPV dir (6). fiant ak m n azaltarak hipoksiyi önlemeye yönelik bu aktif mekanizman n inhibe olmas hipoksiyi artt racakt r. Toraks cerrahisi s ras nda kullan lan anestezik ilaçlar n HPV yan t üzerine etkileri oldu u bilinmektedir. Yap lan birçok çal flmada TAV s ras nda kullan - lan inhalasyon anesteziklerinin HPV yan t inhibe ederek oksijenizasyon üzerine etkisi oldu u gösterilmifltir. Keer ve ark. (7) yapt klar çal flmada, toraks cerrahisi s ras nda propofolün HPV üzerine etkisini incelemifl ve PaO 2 de belirgin düflüfl ve KD de belirgin bir art fl olmad n ancak PAB da art fl oldu unu bulmufllard r. Kellow ve ark. (3), propofolün TAV s ras nda flant oran nda belirgin yükselmeye neden olmad n, izofloran alan hastalarda ise flant oran nda 3 kat art fl oldu unu göstermifllerdir. Reid ve ark. (4), özafagus cerrahisi ve torakoskopik akci er cerrahisi planlanan hastalarda yapt klar bir çal flmada propofol ve izofloran n TAV s ras nda arteriyel oksijenizasyon üzerine etkisini araflt rm fllard r. zofloranla karfl laflt r ld nda propofolün TAV s ras nda PaO 2 aç s ndan önemli bir yarar gösterilememifltir. Baz çal flmalar, TAV s ras nda sevofloran n oksijeni-zasyon üzerine etkilerini incelemifltir. Ishibe ve ark. (8) perfüze tavflan akci eri kullanarak yapt klar ça-l flmada, sevofloran n izoflorana benzer bir güçte, hi-poksiye karfl HPV yi inhibe etti ini direkt olarak göstermifller ve HPV yi inhibe eden konsantrasyonu sevofloran için 1 MAC olarak bulmufllard r. Fujita ve ark. (9), koyunlarda sevofloran n oksijenizasyon ve sa ventrikül fonksiyonuna etkisini incelemifl ve sevofloran n % 2-4 konsantrasyonda oksijenizasyonu idame ettirdi ini ve sa ventrikül üzerine hafif deprese edici etkisinin oldu unu, ancak global sa ventrikül fonksiyonlar n n göreceli olarak iyi korundu unu bildirmifllerdir. Do u ve ark. (10) tavflanlar üzerinde yapt klar çal flmada, sevofloran n HPV ve arteriyel oksijenizasyon üzerine etkileri incelenmifl ve sonuçta sevofloran n, HPV yi inhibe ederek intrapulmoner flant miktar n artt rd n ve arteryel oksijenizasyonu ise bozmad - n göstermifllerdir. Abe ve ark. (11) yapt klar çal flmada, izofloran ve sevofloran aras nda, oksijenizasyon ve flant oranlar aç s ndan belirgin fark saptamam fllard r. nhalasyon anestezikleri ile yap lan tüm çal flmalarda HPV yan t n inhibe oldu u fakat arteryel oksijenizasyonun bozulmad gözlenmifltir. Biz de çal flmam zda onlar destekler nitelikte sonuçlar elde ettik (9,10,11). Sevofloran ve propofolün TAV s ras nda oluflan HPV yan t üzerine etkisini karfl laflt rd - m zda, HPV yan t n indirekt göstergesi olan intrapulmoner flant oranlar nda anlaml fark gözlemlemedik. Sevofloran n PaO 2 üzerine düflüfl yönünde olan etkisinin propofolden istatistiksel olarak farkl olmad n belirledik. Çal flmam zda cerrahi travma, cinsiyet, yafl, kilo, boy, F i O 2, ph, PCO 2 ve PvO 2 gibi HPV yan t etkileyebilecek di er faktörler ise sevofloran ve propofol grubunda farkl de ildi. TAV s -ras nda sevofloran ve propofolün OAB, KAH, SVB, OPAB, PKUB, K ve PVR gibi hemodinamik parametreler üzerine etkilerinde farkl l k bulunmad. Sonuç olarak; inhalasyon anesteziklerinin TAV s - ras nda oluflan HPV yan t n bask layarak flant oran n artt rd n bilmekteyiz. Ama bu etki hiçbir inhalasyon anestezi inde klinik olarak PaO 2 yi kritik de erlere düflürmemektedir. Sevofloran n, T VA ile karfl lflt r ld nda flant oran n hafif derecede artt rmas ve bunun arteriyel oksijenizasyonu olumsuz yönde etkilememesi nedeniyle, TAV s ras nda güvenle kullanabilece imizi düflünmekteyiz. KAYNAKLAR 1. Benumof JL: Mechanism of decreased blood flow to atelectatic lung. J Appl Physiol 46:1047, Bjertnaes LJ, Mundal R, Hauge A, Nicolaysen A: Vascular resistance in atelectatic lungs: Effect of inhalation anesthetics. 61

21 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:57-62, 2001 Acta Anaesth Scand 24:109, Kellow NH, Scott AD, White SA, Feneck RO: Comparison of the effects of propofol and isoflurane anaesthesia on right ventricular function and shunt fraction during thoracic surgery. Br J Anaesth 75:578, Reid CW, Slinger PD, Lenis S: A comparison of the effects of propofol-alfentanil versus isoflurane anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation. J Thorac Cardiovasc Anesth 10:860, Klingstedt C, Hedenstierna G, Baehrendtz S, et al: Ventilation-perfusion relationship and atelectasis formation in the supine and lateral positions during conventional mechanical and differential ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 34:421, Benumof JL: Anaesthesia for Thoracic Surgery. WB Saunders Company, Philadelphia, 93, Keer LV, Akens HV, Vandermeersch E, et al: Propofol does not inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction in humans. J Clin Anesth 1:284, Ishibe Y, Gui X, Uno H, et al: Effect of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in the perfused rabbit lung. Anesthesiology 79:1348, Fujita Y, Yamasaki T, Takaori M, Sekioka K: Sevoflurane anaesthesia for one-lung ventilation with PEEP to the dependent lung in sheep: effects on right ventricular function and oxygenation. Can J Anaesth 40:1195, Do u D, Do u H, Aykac Z: Tavflanlarda sevofloran n hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon ve arteryel oksijenizasyona etkileri. GKD Anest Yo Bak Derg 5:14, Abe K, Shimizu T, Takashina M, Shiozaki H, Yoshiya I: The effects of propofol, soflorane and sevoflorane during one- Al nd tarih: 11 Haziran 2001 (ilk) 29 Eylül 2001 (revizyondan sonra) 62

22 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:63-70, 2001 Pediyatrik Hastalarda Kardiyopulmoner Bypass S ras nda Tümör Nekrozis Faktör - α Sal n m ve Ultrafiltrasyonla Uzaklaflt r lmas n n Klinik Etkileri Ahmet ÖZKARA (*), Özge KÖNER (**), Serap TEK N (**), Gürkan ÇET N (*), Kamil KARAO LU (***), Tayyar SARIO LU (****) ÖZET Pediyatrik hastalarda kardiyopulmoner bypass (KPB) s ras nda uygulanan ultrafiltrasyon, vücuttaki fazla s v y ve inflamatuar mediyatörleri uzaklaflt r r, hemodinamiyi iyilefltirir. Prospektif, randomize biçimde yap lan bu çal flmaya May s 1997 ile Temmuz 1997 tarihleri aras nda konjenital kalp defekti nedeniyle tam düzeltme ameliyat yap lan 20 pediyatrik hasta al nd. Hastalar randomize olarak, KPB s ras nda ultrafiltrasyon (UF) uygulanan (Grup I, n=10) ve UF uygulanmayan (Grup II, n=10) iki gruba ayr ld. Her iki gruptaki hastalarda flu veriler incelendi: perioperatif tümor nekrozis faktör-α (TNF-α), lökosit, nötrofil, trombosit, CRP (C-reaktif protein), AST (aspartat aminotransferaz), ALT (alanin aminotransferaz), LDH (laktat dehidrogenaz) seviyeleri, vücut s s, inotropik ihtiyac ve dozlar, hemodinami, entübasyon ve yo un bak m ünitesinde kal fl süreleri, postoperatif drenaj ve s v dengesi ve oksijenasyon. Gruplar demografik veriler aç s ndan karfl laflt r ld - nda birbiri ile benzer bulundu. Gruplar aras nda, preoperatif ve postoperatif lökosit, nötrofil, trombosit say lar, CRP, AST, ALT, LDH de erleri, vücut s s, hemodinami, entübasyon ve yo un bak m ünitesinde kal fl, postoperatif s v dengeleri karfl laflt r ld nda istatistiksel bir fark bulunamad. Postoperatif drenaj miktarlar karfl laflt r ld nda I. Gruptaki hastalar n drenaj miktalar n n di er gruptan anlaml biçimde düflük oldu u görüldü (p<0.05). I. Gruptaki hastalara kullan lan inotrop dozlar II. Gruptaki hastalara kullan lanlara göre belirgin biçimde az bulundu (p<0.05). II. Gruptaki hastalar n çal flma sonunda ölçülen TNF-α de erlerinin, ayn grubun bazal de erleri ile karfl laflt r ld nda istatistiksel olarak anlaml biçimde artt görüldü (p<0.05). I. *.Ü. Kardiyoloji Enstitüsü Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dal, Uz. Dr. **.Ü. Kardiyoloji Enstitüsü Anesteziyoloji Anabilim Dal, Uz. Dr. ***.Ü. Kardiyoloji Enstitüsü Anesteziyoloji Anabilim Dal, Prof. Dr. **** stanbul Memorial T p Merkezi Gruptaki hastalarda ise, UF ile operasyon sonunda ölçülen TNF-α de erlerinde belirgin bir düflüfl sa land (p<0.05). Bu çal flmadan elde edilen sonuçlar, pediatrik kalp cerrahisi s ras nda uygulanan arteriyovenöz UF nin, drenaj miktar n, inotropik ihtiyac n ve serum TNF-α de erlerini olumsuz bir etkiye neden olmaks z n azaltt n düflündürmektedir. Anahtar kelimeler: ultrafiltrasyon, TNF-α, inflamatuar yan t, pediatrik kalp cerrahisi SUMMARY Tumor Necrosis Factor-α Release and Clinical Effects of its Removal with Ultrafiltration During Cardiopulmonary Bypass in Pediatric Patients Ultrafiltration during cardiopulmonary bypass (CPB) in children decreases body water, removes inflammatory mediators, improves hemodynamics. This prospective randomized study includes 20 pediatric patients who underwent cardiac operations in the period from May 1997 to July Patients were randomly allocated into a study group (Group I, n=10) used conventional ultrafiltration (UF) during CPB and a control group (Group II, n=10) without UF. The following indices were analyzed: perioperative tumor necrosis factor-α (TNF-α), leukocyte, neutrophil, thrombocyte, CRP (C-reactive protein), AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), LDH (lactate dehydrogenase) levels, body temperature, inotropic drugs and doses, hemodynamics, duration of intubation and intensive care, postoperative chest drainage and postoperative fluid balance, oxygenation. Demographic values of the groups were similar. Preoperative and postoperative leukocyte, neutrophil, thrombocyte counts, C-RP, AST, ALT, LDH levels, 63

23 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:63-70, 2001 body temperature values, hemodynamics, duration of intubation and intensive care and postoperative fluid balances did not show any statistical difference between groups. Postoperative chest drainage was significantly lower in Group I (p<0.05). Inotropic doses in Group I was significantly lower than Group II (p<0.05). At the end of the study, TNF-α values in Group II significantly increased compared to the baseline (p<0.05). UF resulted in a significant decrease in TNF-α after the operation in Group I (p<0.05). The results suggest that arteriovenous UF used during CPB in pediatric cardiac surgery effectively decreases chest drainage, TNF-α and inotropic drug levels without undesirable side effects. Key words: conventional ultrafiltration, TNF-α, inflammatory response, pediatric cardiac surgery G R fi Kalp cerrahisinde uygulanan kardiyopulmoner bypass (KPB) günümüzde art k oldukça güvenle kullan labilen bir yöntem olmakla beraber, özellikle pediyatrik hasta grubunda, hücresel, moleküler düzeyde hasara ve buna ba l artm fl morbiditeye neden olmaktad r (1). KPB ye ba l olarak tüm vücutta genel bir nonspesifik inflamatuar reaksiyon geliflmekte, kapiller geçirgenlik artmaktad r. Postperfüzyon Sendromu, Kapiller Kaç fl Sendromu gibi de iflik flekillerde tan mlanan bu tablo, kompleman aktivasyonu ve baflta Tümör Nekrozis Faktör-α (TNF-α) olmak üzere pek çok sitokinin (IL-1, IL-6, IL-8 vb.) sal n m na ba l olarak geliflir (2). Bu reaksiyonun oluflumunda cerrahi travma, kan n endotel yap da olmayan yüzeylerle temas ve aort klempi aç lmas n izleyen dönemde bafllayan akci er reperfüzyonunun önemi büyüktür (3). KPB nin neden oldu u bu olumsuz tabloya, özellikle immunolojik geliflimlerini tamamlamam fl olan yeni do an ve infantlarda daha s k rastlanmakta ve bu hasta grubunun daha yüksek morbidite ve mortalite riski tafl d görülmektedir (4,5). Günümüzde sepsis patofizyolojisinde önemli rolü oldu u düflünülen TNF-α n n KPB ye ba l inflamatuar cevaptan da sorumlu oldu una inan lmaktad r (1,6-12). Tüm bu bilgilerin fl nda, KPB ye ba l morbidite ve mortalite oranlar n n azalt lmas na yönelik son çal flmalar, gerçe e benzeyen biyolojik yüzeyler kullan lmaya bafllanmas, monoklonal antikorlar n gelifltirilmesi, nötrofil aktivasyonunun biyokimyasal inhibitörler ve filtreler kullan larak azalt lmas ve inflamatuar cevapta rolü olan baz mediyatörlerin ortamdan uzaklaflt r lmas amac yla hemofiltrasyon veya ultrafiltrasyon (UF) kullan lmas na yönelmifltir (13-18). UF aç k kalp cerrahisinde, KPB öncesinde, s ras nda veya sonras nda olmak üzere de iflik flekillerde uzun zamandan beri klinikte uygulanmaktad r. KPB nin s nma döneminde bafllay p, KPB sonland r lmas na kadar sürdürülen arteriyovenöz UF, konvansiyonel yöntem olarak adland r lmaktad r. Bu uygulama Kapiller Kaç fl Sendromu nun daha ciddi sonuçlara neden oldu u pediyatrik hastalarda, özellikle ekstrasellüler sahadaki s v n n eliminasyonu amac yla yap lmaktad r. UF nin ekstraselüler sahadaki s v y uzaklaflt rman n yan s ra, sitokinlerin eliminasyonunda da yararl oldu u düflünülmektedir (3,19-23). Çal flmam zda aç k kalp operasyonuna al nan pediyatrik hastalarda, TNF-α gibi inflamatuar yan tta önemli rol oynayan bir mediyatörün KPB s ras ndaki kineti i, ultrafiltrasyon yard m yla ortamdan uzaklaflt r lmas ve bunun klinik sonuçlar araflt r lm flt r. MATERYAL ve METOD Etik Komitenin izni al narak yap lan prospektif, randomize çal flmam za klini imizde May s-temmuz 1997 tarihleri aras nda konjenital kalp hastal nedeniyle ameliyat edilen demografik ve patolojik özellikleri benzer 20 pediyatrik hasta al nd (Tablo Ia ve Tablo Ib). Randomizasyon bir bilgisayar program arac l ile elde edilen rakamlara göre yap ld. On hastadan oluflan çal flma grubuna (I. Grup) KPB sonlanmas ndan önce konvansiyonel UF uygulan rken, 10 hastadan oluflan kontrol grubuna (II. Grup) ise UF uygulanmad. I. Gruptaki hastalarda standart KPB sistemine ek olarak Hemospal AN-69 Multiflow 60S (Hospal International Marketing, Lyon, Paris) hemofiltrasyon kiti kullan ld. Ultrafiltre, pompa devresinin arter hatt üzerine ba land. Bu filtrenin prime volümü 150 ml, etkin yüzey alan 0.60 m 2 dir. Her iki grup dört de iflik evredeki TNF-α de- erleri, perioperatif biyokimya (CRP, AST, ALT, LDH), hemogram de erleri, yo un bak mda kal fl ve entübasyon zamanlar, preoperatif ve postoperatif vücut s lar, sistolik kan bas nçlar ve oksijenasyon, toplam gö üs drenaj ve s v balanslar aç s ndan karfl laflt r ld. 64

24 A. Özkara ve ark., Pediyatrik Hastalarda KPB S ras nda TNF-α Sal n m ve Ultrafiltrasyonla Uzaklaflt r lmas n n Klinik Etkileri Rektal midazolam (0.5 mg/kg) uygulamas ndan 20 dk sonra ameliyathaneye al nan hastalara, periferik line tak lmas n takiben 0.1 mg/kg midazolam, 0.1 mg/kg vekuronyum, 10 µg/kg fentanil ve % 100 oksijen ile anestezi indüksiyonu yap ld. Anestezi indüksiyonu tamamland ktan sonra santral venöz kateter, radial arter kanülü, idrar sondas, nazogastrik sonda tak ld. Volüm kontrollü ventilasyon, 8 ml/kg tidal volüm ve solunum say s 30/dk olacak flekilde Servo 90 C (Siemens, Elema, Stockholm, sveç) arac l ile sa land. Anestezi idamesi, KPB bafllang c ve sonunda iki kez 0.1 mg/kg pankuronyum, 0.3 µg/kg/dk h zda fentanil infüzyonu, gerekti inde 0.05 mg/kg midazolam ve oksijen-hava kar fl m ile yap ld. ntravenöz idame s v s olarak tüm hastalara 3 ml/kg/saat h z nda laktatl ringer solusyonu verildi. ntravenöz s v lar n tümü hastalara verilmeden önce 37 C ye s t ld. KPB d fl ndaki operasyon süresince hastalar s blanketi kullan larak s t ld (Medtronik Inc, CA, ABD). Gö üs median sternotomi yoluyla aç ld, 3 mg/kg heparin uyguland ktan sonra ACT nin 450 saniye üzerine ç kmas yla aorta-bikaval kanülasyon ile KPB ye geçildi. Tüm hastalar 28 C ye so utuldu. Tüm olgularda roller pompa sistemi (Stöckert-Shiley, model Münih, Almanya), membran oksijenatör (<20 kg hastalar için Minimax plus, Medtronic Inc. Anaheim, CA, ABD ve >20 kg hastalar için Dideco Mirandola (MO), Italya) ve ayn tubing sistemi (B çakç lar T bbi Cihazlar Afi, stanbul) kullan ld. KPB bafllang ç solusyonu olarak, hematokrit de- erleri hipotermik dönemde % 25 olacak flekilde taze tam kan, taze plazma, laktatl ringer solusyonu ile haz rland. Bafllang ç solüsyonuna 100 ünite heparin, 30 mg/kg metilprednizolon, 40 mg/kg sefazol, 3 ml/kg mannitol % 20 ve her 100 ml için 10 cc % 20 Human Albümin eklendi. Aort klempi konmas sonras nda miyokard korunmas, 20 dk da bir verilen so uk potasyumlu kan kardiyoplejisi ile sa land. Normotermik dönem boyunca pompa ak m L/m 2, hipotermi uygulamas s ras nda ise L/m 2 de- erlerine düflürüldü. KPB süresince kan gazlar alfa-stat yöntemi ile de erlendirildi. I. Gruptaki hastalara s nman n bafllamas yla birlikte ultrafiltrasyon uygulamas bafllat ld, hematokrit % de erine ulaflt nda ifllem sonland r ld. UF nin pompaya girifl yerine UF ye giden kan miktar n sabit tutabilmek için ml/dk h z nda çal flan bir roller pompa yerlefltirildi. Nazofaringeal s n n 37.5 C ye ulaflmas ile s nma tamamland. KPB sonland r lmas nda inotropik ajan olarak 3-9 µg/kg/dk h z nda dopamin infüzyonu kullan ld. Bu dozun yeterli olmad hastalara, ilave inotropik olarak adrenalin inüzyonu ( µg/kg/dk) uyguland. Heparin, KPB sonland r ld ktan sonra 1/1 oran nda protamin ile nötralize edildi. Protamin uygulanmas ndan önce ve sonra ACT de erleri ölçülerek verilecek protamin ve heparin dozlar ayarland. Tüm hastalar derin sedasyon alt nda ve kontrollü ventilasyon ile yo un bak - ma al nd. Kan örnekleri TNF-α ölçümleri için arteriyel kandan, KPB s ras nda ise oksijenatörden al nd. I Gruptaki hastalarda ultrafiltrattan da TNF-α ölçümü için örnek al nd. Kan örneklerinin al nd dönemler çal flma sonuçlar n n de erlendirildi i evrelerle ayn zamandad r: 1. Anestezi indüksiyonu öncesi 2. KPB bafllad ktan 5 dk sonra 3. Aorta klempi aç ld ktan hemen sonra 4. Postoperatif 2. saat TNF-α için al nan kan ve ultrafiltrat örnekleri steril flartlarda apirojen Falcon tüplere (Becton Dickinson Labware, NJ, ABD) al nd, 3000 devirde 10 dk santrifüj edildikten sonra, -30 C de 2 ay süreyle sakland. TNF-α düzeyleri Medgenix TNF-α EAISIA kiti (Medgenix Diagnostics, Belçika) kullan larak saptand. Di er biyokimya testleri için kan örnekleri preoperatif ve postoperatif 1. gün olmak üzere 2 kez al nd. AST, ALT, LDH, CRP düzeyleri için Opera otoanalizörü, hemogram için Coulter cihaz kullan ld. Hemodinamik ölçümler ve s takibi Siemens Sirecust (Siemens Elema, Solna, sveç) monitör ile yap ld. Her iki grubun TNF, hemogram ve biyokimyasal de erlerinin ortalamas al nd ve bu de erlerin ortalamalar Mann-Whitney U testi ile karfl laflt r ld. Grup içinde tekrarlanan ölçümler Wilcoxon Pairs testi, inotropik destek ihtiyac ve yo un bak m ünitesinde kal fl süreleri ki-kare testi ile hesapland, p de erinin < 0.05 oldu u durumlarda, gruplar aras nda istatistiksel olarak anlaml fark oldu u kabul edildi. statistik çal flmalar PC bilgisayar ile SPSS istatistik program kullan larak yap ld. BULGULAR Her iki gruptaki hastalar yafl, cinsiyet, vücut a rl, BSA, aort klemp ve KPB süreleri aç s ndan benzer bulundu. ki grupta da mortalite görülmedi (Tablo I). Tablo Ia. Hastalara ait demografik, perioperatif veriler. Cinsiyet (E/K) Yafl (ay) VYA (m 2 ) A rl k (kg) AKS (st) KPBS (st) Entübasyon süresi (st) YBÜ kal fl (st) Operasyon s v balans (ml) Postop. 1 gün s v balans (ml) Postoperatif drenaj (ml) Postoperatif PaO 2 /FiO 2 Mortalite I. Grup (UF) n=10 3/7 24.4± ± ± ± ± ±5.6 60±22-265± ±51 108±43 466±82 0 II. Grup (Kontrol) n=10 6/4 30.6± ± ± ± ± ± ±20-104±228-42± ±70 377±77 0 p ad ad ad ad ad ad ad ad ad ad <0.05 <0.05 ad K saltmalar: VYA, vücut yüzey alan, AKS, aort klemp süresi, KPBS, kardiyopulmoner bypass süresi, YBÜ, yo un bak m ünitesi, ad: istatistiksel olarak anlaml de il. 65

25 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:63-70, 2001 Tablo Ib. Patolojilerin da l m. TOF VSD ASD Parsiyel AV kanal defekti VSD-PS AS-MY I. Grup (UF) n=10 S v balans (Tablo Ia): Her iki gruptaki hastalar n operasyon sonu ve postoperatif 1. gün sonundaki s v balanslar istatistiksel aç dan benzer bulundu. Gö üs drenaj (Tablo Ia): I. Gruptaki hastalar n postoperatif toplam gö üs drenajlar istatistiksel olarak II. Gruba göre anlaml biçimde düflük bulundu (p<0.05) II. Grup (Kontrol) n=10 K saltmalar: ASD: atrial septal defekt, VSD: ventriküler septal defekt, TOF: Fallot tetralojisi, PS: pulmoner stenoz, AS: aort stenozu, MY: mitral yetersizlik Entübasyon ve yo un bak mda kal fl süreleri (Tablo Ia): Her iki grup aras nda saat olarak kaydedilen entübasyon süreleri karfl laflt r ld. Kontrol grubunda entübasyon sürelerinin ortalamas 16.2±6.8 saat iken, UF grubunda bu süre 15.9±5.6 saat bulundu. Her iki grubun ortalamalar karfl laflt r ld nda aralar nda istatistiksel fark bulunamad (p=0.73). Yo un bak m ünitesinde kal fl süreleri aç s ndan da gruplar aras nda anlaml fark bulunamad (p=0.91). De erler s ras yla kontrol grubunda 2.4±0.84 gün, UF grubunda ise 2.5±0.97 gündür. Oksijenasyon (Tablo Ia): Preoperatif de erler bak - m ndan gruplar aras nda istatistiksel fark bulunmazken (I. Grup 490±52; II. Grup 520±42 mmhg, p>0.1), I. Gruptaki hastalar n postoperatif PaO 2 /FiO 2 de erleri ortalamas, II. Gruptakilere göre istatistiksel olarak anlaml derecede yüksek bulundu (p<0.05). Vücut s s (Tablo II): Gruplar n preoperatif ve 24 saatlik postoperatif rektal s de erleri ortalamalar karfl laflt r ld nda kontrol grubuna ait postoperatif de erlerin daha düflük bulunmas na ra men aradaki fark n istatistiksel olarak anlaml olmad görüldü (p=0.37). Lökosit, nötrofil ve Trombosit de erleri (Tablo II): Preoperatif ve postoperatif lökosit de erleri karfl laflt r ld nda gruplar aras nda istatistiksel olarak anlaml bir fark görülmedi. Her iki grupta da postoperatif de erler bafllang ç de erlerine göre art fl göstermiflse de, bu art fllar istatistiksel olarak anlaml bulunmad (p=0.57). Nötrofil de erleri kontrol grubunda preoperatif dönemde % 42 iken, operasyon sonunda % 72 ye, Çal flma grubunda ise % 30 dan % 77 ye yükseldi. Fakat bu art fllar istatistiksel olarak anlaml bulunmad (p>0.05). Her iki grubun postoperatif trombosit say lar, preoperatif de erlere göre düflük olmakla birlikte bu düflüfl anlaml bulunmad (p=0.11). Tablo II. Hastalara ait vücut s s ve hematolojik, biyokimyasal de erler. I. Grup (UF) n=10 II. Grup (Kontrol) n=10 p Preoperatif Postoperatif Preoperatif Postoperatif Lökosit (/mm 3 ) Nötrofil (%) Trombosit (x 10 9 /L) CRP (mg/dl) AST (UI/L) ALT (UI/L) LDH (UI/L) Vücut s s ( C) 9450± ± ± ± ± ±13 581± ± ± ± ± ± ± ± ±650 38± ± ± ± ± ±8 25.2± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±0.75 ad ad ad ad ad ad ad ad K saltmalar: CRP: seroreaktif protein, AST: aspartat aminotransferaz, ALT: alanin aminotransferaz, LDH: laktat dehidrogenaz, ad: istatistiksel olarak anlaml de il. 66

26 A. Özkara ve ark., Pediyatrik Hastalarda KPB S ras nda TNF-α Sal n m ve Ultrafiltrasyonla Uzaklaflt r lmas n n Klinik Etkileri Tablo III. Serum TNF-α seviyeleri (pg/l). Anestezi öncesi KPB sonras Aort klempi aç ld ktan sonra Postoperatif 2. saat I. Grup (UF) n= ± ± ±1.25* 4.09±1.2* II. Grup (Kontrol) n= ± ± ±1.1* 7.52±2.73* p ad ad ad Ultrafiltratta ölçülen TNF-α miktar ortalama 1.73±0.69 pg olarak saptand. Ultrafiltrattaki TNF-α de eri ile ultrafiltrasyon yap lan gruptaki I ve IV evreler aras ndaki düflüflün istatistiksel olarak anlaml bir iliflki gösterdi i gözlendi (p<0.05). Gruplara ait de erler Tablo II de görülmektedir. K saltmalar: KPB: kardiyopulmoner bypass, ad: istatistiksel olarak anlaml de il, * gruplar n kendi içinde yap lan ölçümlerde bazal ile karfl laflt r ld nda p<0.05 olan de erler Tablo IV. notropik destek. notropik destek (Tablo IV): Ultrafiltrasyon grubundaki bir hastan n KPB sonland r lmas s ras nda hiç inotropik ihtiyac olmazken, kontrol grubundaki tüm hastalar n inotropik deste e ihtiyac oldu. Ultrafiltrasyon grubunda 3 hasta dopamine ek olarak adrenalin deste ine ihtiyaç gösterirken, kontrol grubunda 7 hastaya ilave inotropik gerekti. Dopamin (µg/kg/dk) Epinefrin (µg/kg/dk) I. Grup (UF) n=10 5.5± ±0.003 II. Grup (Kontrol) n=10 7.7± ±0.008 p <0.05 <0.05 Gruplar aras nda inotropik dozlar karfl laflt r ld nda UF grubundaki inotropik dozlar n n anlaml biçimde düflük oldu u görüldü (p<0.05). Gruplar n inotropik dozlar Tablo IV de görülmektedir. CRP (Tablo II): Her iki grubun de er ortalamas preoperatif dönemde 0.32 iken postoperatif dönemde kontrol grubunda 5.67 çal flma grubunda 3.62 ye yükseldi. ki grup aras nda istatistiksel anlam tafl yacak bir fark bulunmad (p=0.06). AST, ALT, LDH (Tablo II): AST, ALT ve LDH de- erleri her iki grupta da postoperatif dönemde yükselirken, gruplar ortalama de erler karfl laflt r ld nda benzer bulundu (s ras yla p=0.82, p=0.34 ve p=0.65). TNF-α (Tablo III): TNF-α normal flartlarda kanda bulunmayan bir sitokindir. Hem çal flma, hem de kontrol grubunda TNF-α düzeyleri KPB süresince yükseldi ve aort klempi aç ld ktan sonra en üst de erine ulaflt. Kontrol grubunda KPB s ras nda bafllayan art fl KPB sonras nda da devam etti, operasyonu izleyen 2. saatte halen yüksek oldu u görüldü. Çal flma grubunda ise operasyon sonras ölçülen de erler ortalamas n n, anestezi öncesi de erlerin de alt na düflmüfl oldu u gözlendi (p<0.05). Ultrafiltrasyon miktar : I. Gruptaki hastalara uygulanan ukltrafiltrasyon sonucunda filtre edilen s v miktar 150 ile 700 ml aras nda olup, ortalamas 475±180 ml olarak bulundu. TARTIfiMA KPB s ras nda kan n non-endoteliyal yüzey ile temas sonucunda inflamatuar bir cevap ortaya ç kmaktad r. Bu cevap kompleman, koagulasyon, kallikrein ve fibrinolitik sistemlerini içine alan bir dizi reaksiyon sonucu ortaya ç kar. Lokal bir olay fleklinde kalabilece i gibi, tüm organizmay etkileyen ve sepsiste görülen sistemik inflamatuar yan t benzeri bir tabloya neden olabilir. Postperfüzyon Sendromu diye adland r lan tablonun patofizyolojisinde de esas olarak bu anti-inflamatuar cevap rol oynamaktad r (2,4,6,10-12). Sepsiste ortaya ç kan sistemik inflamatuar yan tta TNF-α n n çok önemli rol oynad bilinmektedir. Son y llarda yap lan araflt rmalarda, benzer bir tablo olan Postperfüzyon Sendromunda da IL-1, IL-6, IL- 8, PAF, lipid ve araflidonat metabolitleri ve kompleman sisteminin aktivasyonu ile birlikte TNF-α n n önemi üzerinde durulmaktad r (6-10,12). Sitokinlerin 67

27 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:63-70, 2001 KPB s ras ndaki kineti i ve klinik etkilerine yönelik çal flmalar sonucunda farkl sonuçlar elde edilmifltir. KPB s ras nda ortaya ç kan sitokin cevab n önlemek için pek çok yol denenmektedir. Pentoksifilin, TNFα ve IL-6 n n nötrofiller üzerindeki etkilerini inhibe etmekte ve pulmoner, kardiyak fonksiyonlarda düzelme sa lamaktad r (6,24). Endotoksine ba l septik flok sendromu geliflmifl deney hayvanlar nda TNF-α antikorlar ve monoklonal antikorlar mortalitede azalma sa lam flt r (2). Ancak T-lenfositler, B-lenfositler ve lenfokinler üzerine olan bask lay c etkileri nedeniyle organizman n direncini azaltmakta ve hastay ciddi enfeksiyonlara karfl daha hassas hale getirmektedirler. Bugün için KPB s ras nda kullan m söz konusu de ildir (6-25). Son y llarda heparin kapl oksijenatör ve tubing sistemlerinin kullan m ile ilgili yap lan çal flmalar sonucunda sitokinler ile meydana gelen hasar n azald düflünülmektedir (18). Eriflkin koroner arter hastalar na preoperatif dönmede uygulanan 250 mg metilprednizolonun KPB s ras nda ortaya ç kan sitokin sal n m n ortadan kald rd görülmüfltür (12). Yüksek dozda uygulanan aprotininin sitokin sal n m üzerindeki etkisi de metilprednizolona benzer bulunmufltur (26). Teorik olarak, KPB s ras nda uygulanan hipoterminin sitokin sal n m üzerinde etkili olabilece i düflünülmektedir. Santral so uman n 34 C ye kadar yap ld l k KPB uygulamas s ras nda hipotermik KPB ye göre inflamatuar sitokin sal n m n n ve nötrofil aktivasyonunun belirgin derecede az oldu u ve bu yöntemle postperfüzyon sendromunun önlenebilece i düflünülmektedir (27). Septik flok tedavisinde kullan lan bir baflka uygulama da ultrafiltrasyondur. UF önceleri fazla s v y vücuttan uzaklaflt rmak, pulmoner ve kardiyak fonksiyonlar düzeltmek amac yla klinik kullan ma girmifltir. Daha sonra yap lan araflt rmalar SIRS (sistemik inflamatuar yan t sendromu) da önemli rolü olan sitokinlerin UF arac l ile elimine edilebilece ini göstermifltir (2,22). KPB s ras nda hipotermi ve hemodilüsyona ba l olarak ektrasellüler s v art fl meydana gelmektedir. Artan extrasellüler s v pulmoner ve kardiyak fonksiyonlar olumsuz yönde etkilemektedir. Ayr ca inflamatuar yan tta önemli rolü olan sitokinlerin de aç a ç kmas yla bu olumsuz etkiler fliddetlenmektedir. Bu olumsuz etkileri ortadan kald rmak amac yla UF nin kalp cerrahisinde de iflik uygulama flekilleri gelifltirilmifltir (19). KPB s ras nda uygulanan konvansiyonel arteriyovenöz UF ve son y llarda tercih edilen ve KPB sonland r ld ktan sonra uygulanan bir yöntem olan modifiye UF nin (MUF) pediyatrik hastalarda, TNF-α, IL-6 ve IL-8 i uzaklaflt rmada benzer flekilde etkin olduklar görülmüfltür (28). Özellikle infant grubunda KPB s ras nda geliflen inflamatuar cevab n daha fliddetli oldu u düflünüldü- ünde, aç k kalp cerrahisi uygulanan pediatrik hastalarda UF nin daha anlaml klinik sonuçlar do uraca na inanmaktay z. Fallot Tetralajisi (TOF) patolojisi nedeniyle opere edilen 32 pediyatrik hastada yap lan bir çal flmada, TNF-α n n UF uygulanmayan grupta KPB sonunda yükseldi i, UF yap lan grupta ise anlaml derecede düfltü ü gösterilmifl, ancak bu çal flmada UF ye geçen TNF-α miktar ölçülmemifltir (18,22). nfantlar üzerinde yap lan bir baflka çal flmada ise TNF-α n n KPB s ras nda anlaml derecede yükseldi i ve hemofiltrasyon ile uzaklaflt r ld bildirilmifltir (3). Çal flmam zda her iki grubun bazal TNF-α de erleri benzer bulunmufltur. Normal flartlarda kanda bulunmayan bu sitokin kalp yetersizli i hallerinde yükselmektedir (29). Her iki gruptaki hastalar n bazal ölçümlerde kanlar nda TNF-α bulunmas, bu sitokinin varl n n kardiyak patolojilerle ilgili oldu unu düflündürmektedir. Aort klempinin aç lmas yla birlikte görülen TNF-α art fl, akci erlerde kümelenen baflta nötrofiller ve monositler olmak üzere çeflitli flekilli elemanlar n dolafl ma kat lmas nedeniyle meydana gelen mediyatör sal n m na ba lanabilir. Postoperatif 2. saatte II. Grubun TNF-α de erleri yükselmeye devam ederken, I. Gruptaki de erlerin bafllang ç seviyesine düflmesi UF ile etkin bir biçimde bu sitokinin uzaklaflt r ld n göstermektedir. Ayr ca ultrafilt-rattan yap lan TNF-α ölçümleri, I. Gruptaki hastalarda postoperatif ölçümlerde görülen düflük de erleri aç klayacak düzeydedir. Gruplar n enzim, lökosit, nötrofil, trombosit de erle- 68

28 A. Özkara ve ark., Pediyatrik Hastalarda KPB S ras nda TNF-α Sal n m ve Ultrafiltrasyonla Uzaklaflt r lmas n n Klinik Etkileri ri ve atefl ölçümleri aç s ndan farkl l k göstermedi i, böylece UF nin kendisinin inflamatuar yan t oluflturdu u yönündeki görüflleri desteklemedi i düflünülmüfltür (3). Klini imizde daha önce yap lan bir baflka çal flmada UF yap lan hastalar n yap lmayanlara oranla daha az inotropik deste e ihtiyac oldu unu bildirmifltik (30). Bu çal flmam zda da UF uygulanan grubun inotropik ihtiyac n n anlaml biçimde az oldu u görülmüfltür. Bunun nedeninin, s v eliminasyonunun yan s ra sitokinlerin de etkin biçimde uzaklaflt r lmas oldu unu düflünmekteyiz. Bir di er bulgu, I. Gruptaki hastalar n postoperatif gö üs tüpü drenaj miktarlar n n istatistiksel olarak II. Gruptan anlaml biçimde düflük olmas d r. Bu bulgu, daha önce pediyatrik hastalar üzerinde MUF ile yap - lan çal flma sonuçlar ile benzerlik göstermektedir (31). Bu azalm fl kanama öncelikle, hemokonsantrasyonun tek bafl na sa lad hemostaz n bir sonucudur (32). kinci sebep, trombositleri de içeren pek çok p ht laflma faktörünün UF sonunda konsantrasyonunun artmas d r (33). Baz trombolitik maddelerin UF arac l ile uzaklaflt r lmas da bir baflka neden olarak düflünülmektedir. Son y llarda konjenital kalp hastal klar n n cerrahi tedavisinin hayat n daha erken dönemlerinde yap lmas yönünde bir e ilim vard r. Bu e ilimin temelinde, KPB nin neden oldu u olumsuz etkilerin yan nda, hayat n erken döneminde tamamen düzeltilmifl bir kalp ve dolafl m sisteminin daha fazla avantaj oldu- u düflüncesi yatmaktad r. Düflük a rl kl, beslenme bozuklu u olan pediyatrik hastalarda ve prematürelerde giderek artan say da KPB uygulamas yap l r hale gelmifltir (5). Di er taraftan, pek çok organ n fonksiyonlar n tam olarak yerine getiremedi i bu hastalarda, KPB ye karfl geliflen inflamatuar yan t daha ciddi sonuçlara yol açmaktad r (3). Sonuç olarak, KPB s ras nda TNF-α n n yükseldi i, bu sitokinin KPB s ras nda uygulanan UF ile kandan uzaklaflt r ld gözlenmifl ve bunun kardiyak, pulmoner fonksiyonlar üzerine olumlu etkileri olabilece i saptanm flt r. Yeni do an ve infantlarda, uzun KPB ve aort klemp zaman gerektiren kompleks kardiyak operasyonlarda uygulanan arteriyovenöz UF nin klinikte daha iyi sonuçlar sa layaca na inanmaktay z. KAYNAKLAR 1. Kay PH: Techniques in extracorporeal circulation. 2nd Ed., Butterworths, London, 322, Downing SW, Edmunds LH: Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 54:1236, Millar AB, Armstrong L, Van der Linden J, et al: Cytokine production and hemofiltration in children undergoing cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 56:1499, Kirklin JW, Barrat-Boyes BG: Cardiac Surgery. 2nd Ed., Churchill Livingstone, NY, 83, Castenada AR, Jonas RA, Mayer JE, et al: Cardiac surgery of the neonate and infant. 1 st Ed., WB Saunders Company, Philadelphia, 23, Butler J, Rocker MG, Westaby S: Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 55:552, Casey WF, Hauser GJ, Hannallah RS, et al: Circulating endotoxin and tumor necrosis factor during cardiac surgery. Crit Care Med 20:1090, Nguyen DM, Mulder DS, Shennib H: Effect of cardiopulmonary bypass on circulating lymphocyte function. Ann Thorac Surg 53:611, Jansen NJG, van Oeveren W, Gu YJ, et al: Endotoxin release and tumor necrosis factor formation during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 54:744, Steinberg JB, Kapelanski DP, Olson JD, et al: Cytokine and complement levels in patients undergoing cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 106:1008, Butler J, Chong GL, Baigrie R, et al: Cytokine response to cardiopulmonary bypass with membrane and bubble oxygenation. Ann Thorac Surg 53:833, Teoh KHT, Bradley CA, Gauldie J, et al: Steroid inhibition of cytokine-mediated vasodilation after warm heart surgery. Circulation 92:347, Wilson I, Gillinov AM, Curtis WE, et al: Inhibition of neutrophil adherence improves postischmic ventricular performance of the neonatal heart. Circulation 88:372, Gillinov AM, Redmond M, Zehr KJ, et al: Inhibition of neutrophil adhesion during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 57:126, Palanzo DA, Manley NJ, Montesano RM, et al: Clinical evaluation of the LeucoGuard ( LG-6 ) arterial line filter for routine open heart surgery. Perfusion 8:489, Davies GG, Wells DG, Mabee TM, et al: Platelet-leukocyte plasmapheresis attenuates the deleterious effects of cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 53:274, Komai H, Yamamoto F, Kazuhiko T, et al: Prevention of lung injury during open heart operations for congenital heart defects. Ann Thorac Surg 57:134, Redmond JM, Gillinov AM, Stuart AM, et al: Heparincoated bypass circuits reduce pulmonary injury. Ann Thorac Surg 56:474, Naik SK, Elliott MJ: Ultrafiltration and pediatric cardiopulmonary bypass. Cardiol Young 3:331, Magilligan DJ: Indications for ultrafiltration in the cardiac surgical patient. J Thorac Cardiovasc Surg 89:183, Andreasson S, Göthberg S, Berggren H, et al: Hemofiltration modifies complement activation after extracorporeal circulation in infants. Ann Thorac Surg 56:1515, Jumois D, Pouard P, Rolland B, et al: Ultrafiltration allows to reduce cytokine plasma concentrations during pediatric cardiopumonary bypass. Contrib Nephrol Kaeger 116:86, Journois D, Vaccaroni L, Rambur R, et al: Removal of 69

29 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:63-70, 2001 complement fragments by ultrafiltration during pediatric cardiopulmonary bypass. Contrib Nephrol Kaeger 116:179, Lily CM, Sandhu JS, Ishizaka A, et al: Pentoxiphilline prevents tumor necrosis factor-induced lung injury. Am Rev Respir Dis 139:1361, Butler J, Pillai R, Rocker M, et al: Effect of cardiopulmonary bypass on systemic release of neutrophil elastase and tumor necrosis factor. J Thorac Cardiovasc Surg 105:25, Hill GE, Alonso A, Spurzem JR, et al: Aprotinin and methylprednisolone equally blunt cardiopulmonary bypass induced inflammation in humans. J Thorac Cardiovasc Surg 110:1658, Ohata T, Sawa Y, Kadoba K, et al: Effects of CPB under tepid temperature on inflammatory reactions. Ann Thorac Surg 64:124, Wang MJ, Chiu IS, Hsu CM, et al: Efficacy of ultrafiltration in removing inflammatory mediators during pediatric cardiac operations. Ann Thorac Surg 61:651, Levine B, Kalman J, Mayer L, et al: Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. NEJM 323:236, K no lu B, Güden M, Aytaç A ve ark: Yenido an ve infant aç k kalp cerrahisinde intraoperatif ultrafiltrasyon uygulanmas. GKD Cer Dergisi 1:36, Bando K, Turrentine MW, Palaniswamy VM, et al: Effect of modified ultrafiltration in high risk patients undergoing operations for congenital heart disease. Ann Thorac Surg 66:821, Williamson DF, Parker RA, Kendrick JS: The plot box: A simple visual method to interpret data. Ann Intern Med 110:916, Kramer P: Arteriovenous Hemofiltration: A Kidney Replacement Therapy for the Intensive Care Unit. 1st ed. New York, Springer-Verlag NY, Inc, , Al nd tarih: 1 Mart 2001 (ilk) 29 Haziran 2001 (revizyondan sonra) 70

30 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:71-74, 2001 Çal flan Kalpte Yap lan Koroner Revaskülarizasyon Operasyonlar nda Toraks Açma Tekni inin Atelektazi Oluflumuna Etkisi (*) Meral SEV NÇ (**), Füsun GÜZELMER Ç (***), Halide O Ufi (**), Tuncer KOÇAK (****), Çi dem YAKUT (*****) ÖZET Kardiyopulmoner bypass (KPB) n baz sak ncalar nedeniyle, son y llarda koroner revaskülarizasyon operasyonlar n n çal flan kalpte yap lmas tercih edilmektedir. Bu operasyonlarda çeflitli toraks açma teknikleri kullan lmaktad r. Amac m z sol minitorakotomi ve klasik mediyan sternotomi teknikleri kullan llan olgularda, bu iki tekni in atelektazi oluflumuna etkilerini araflt rmakt. Etik komite onay ve hastalar n izni al narak çal flan kalpte koroner arter revaskülarizasyonu yap lacak bir grup hastan n (S grubu n=68) toraks klasik mediyan sternotomi ile, di er grubunki (T grubu n=37) sol minitorakotomi ile aç ld. NHYA (New York Heart Association) evre II ye dahil, ASA II ye uyan, akci er hastal öyküsü olmayan erkek hastalar çal flmaya dahil edildiler. S MA (Sol internal mammarian arter) greft olarak kullan ld. Anestezi indüksiyonu ve idamesi her iki grupta da fentanil, diazepam ve pankuronyum kullan larak yap ld. Kalp h z n yavafllatmak için metoprolol kullan ld. Arteriyel ve venöz kateterizasyon yap larak hemodinamik parametreler monitörize edildi. T grubunda, çift lümenli endobronflial tüp kullan - larak tek akci er ventilasyonu uyguland, Operasyon sonras nda tek lümenli tüp ile de ifltirildi. Her iki gruptaki hastalar ekstübe edilinceye kadar solunum deste i sa lanmak üzere koroner yo un bak m ünitesine al nd lar. Postoperatif 24. saatte gö üs radyografileri al nd. Akci erler atelektazi skorlamas yap larak de erlendirildi. statistiksel analiz olarak Studentt testi uyguland. T grubunda operasyon süreleri daha uzun, ekstübasyon zamanlar ve yo un bak mda kalma süreleri ise anlaml olarak daha k sa bulundu (p<0.03 ve p<0.02). Sol alt kadranda, T grubunda 5 hastada, * XXXI. Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kongresi, V. Yo- un Bak m Kongresi, V. Gö üs Kalp Damar Anestezi ve Yo un Bak m Kongresinde poster olarak sunulmufltur. ** Kofluyolu Kalp ve Araflt rma Hastahanesi Anestezi Klini i Uz. Dr. *** Kofluyolu Kalp ve Araflt rma Hastahanesi Anestezi Klini i Baflasistan, Uz. Dr. **** Kofluyolu Kalp ve Araflt rma Hastahanesi Anestezi Klini i fief Yard mc s, Uz. Dr. ***** Kofluyolu Kalp ve Araflt rma Hastahanesi Anestezi Klini i fiefi, Uz. Dr. S grubunda ise 12 hastada atelektazik alan saptand. statistiksel olarak atelektazi görülme s kl nda gruplar aras nda anlaml fark yoktu (p>0.05). Bu sonuç, operasyonlar n KPB ye girmeksizin yap lm fl olmas na ve hastalar n preoperatif olarak pulmoner fonksiyonlar n n normal olufluna ba lanabilir. Çal flmam z, çal flan kalpte yap lan operasyonlarda minitorakotomi ve sternotominin postoperatif atelektazi oluflumunda etkili olmad klar n göstermektedir. Anahtar kelimeler: atelektazi, kardiyopulmoner baypass, sternotomi, minitorakotomi SUMMARY The Effect of Thoracic Incision Type on Atelectasis in Patient Undergoing Coronary Artery Revascularization Surgery on Beating Heart As cardiopulmonary bypass (CABG) has some particular disadvantages, it is preferred to perform coronary revascularisation procedures on beating heart in recent years. It is performed either through left anterior minithoracotomy or through median sternotomy. We aimed to compare atelectasis formation between these two techniques. After institutional approval of the study protocol and informed consent was obtained from patients. CABG procedure was performed on beating heart. Thoracic incisions were carried out through median sternotomy (S group, n=68) and minithoracotomy (T group, n=37). All patients accepted in New York Heart Association (NHYA) stage II, ASA II, no history of pulmonary disease and male sex. Left Internal Mammarian Artery (LIMA) was used as a graft. Anaesthetic technique was not changed in both groups; fentanyl, diazepam and pancuronium were used induction and maintenance of anaesthesia. Metoprolol was used for decreasing the heart rate. Arterial and venous catheterisation were done for monitoring hemodynamic parameters. Double lumen endobronchial cuffed tube was used for one lung ventilation in T group, at the end of operation changed to a single lumen cuffed tube. After the operation, 71

31 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:71-74, 2001 all patients were kept on ventilatory support in coronary intensive care unit (ICU) until the weaning conditions appeared. Postoperative chest roentgenographs were taken at 24th hour. Each lung was scored independently for atelectasis. Student-t test was used for statistical analysis. Duration of operation in T group was slightly longer than S group and, extubation time and ICU staying time were shorter than S group. There were left lower atelectasis in five of the T group and twelve of the S group. When the atelectasis was scored there were no significant differences in both groups (p>0.05). This result could explained by the operations were performed without cardiopulmonary bypass and pulmonary functions were normal preoperatively. This study suggested that there was not significant difference between minithoracotomy and sternotomy as a reason for occurring postoperative atelectasis on beating heart. Key words: atelectasis, cardiopulmonary bypass, sternotomy, minithorachotomy G R fi Kardiyopulmoner bypass (KPB) n çeflitli sak ncalar nedeniyle, koroner revaskülarizasyon cerrahisi, uygun hastalarda, çal flan kalp üzerinde gerçeklefltirilmektedir. Çal flan kalp üzerinde yap lan koroner revaskülarizasyon operasyonlar nda çeflitli toraks açma yöntemleri kullan lmaktad r. Klasik median sternotomi, baflta mediastinit olmak üzere baz komplikasyonlara neden olabildi i için bunlar n önlenmesi aç s ndan alternatif bir yöntem olarak sol minitorakotomi yöntemi de kullan lmaktad r. Çal flmadaki amac m z bu iki ayr toraks açma tekni inin postoperatif pulmoner komplikasyonlardan biri olan atelektazi oluflumu üzerine etkisinin araflt r lmas d r. MATERYEL ve METOD Hastanemiz etik kurulundan al nan izinle, çal flan kalpte koroner revaskülarizasyon operasyonu ile tek damar bypass yap lacak NYHA evre II ye dahil, ASA II ye uyan, toraks kemik deformitesi olmayan ve akci er fonksiyon testleri ve kan gazlar normal s n rlar içerisinde olan erkek hastalar çal flmaya dahil edildi (Tablo I). Operasyona al nan hastalar n hemodinamik parametrelerini incelemek amac yla arteryel ve sentral venöz kateterizasyon uyguland. Pulse oksimetri ve EKG dahil olmak üzere monitörize edildi. Minitorakotomi yap lacak hastalara, sol kol bafl hizas nda yukar kald r larak supin pozisyonu verildi. Toraks, de erlendirilmeye al nan hastalar n 37 sinde sol mini torakotomi (T grubu) ile, 68 inde klasik mediyan sternotomi (S grubu) ile aç ld ve tüm hastalarda S MA anastomoz edilmek üzere serbestlefltirildi. Her iki hasta grubunda anestezi indüksiyonu fentanil 30 µg/kg, diazepam 0.5 mg/kg ve panküronyum 0.1 mg/kg ile sa land ve idamede ayn ilaçlar ile aral kl bolus tarz nda total intravenöz anestezi uyguland. Kalp ritmini yavafllatmak için aral kl bolus olarak ve her seferinde 1 mg metoprolol IV olarak verildi. Operasyon s ras nda hastalara, FiO 2 =0.5 olacak flekilde O 2 ve hava kar fl m solutuldu. Akci erler 10 ml/kg tidal volüm ile PaCO mmhg olacak flekilde solunum frekans ayarlanarak ventile edildi. Yo un bak mda kal fl süreleri içerisinde tam olarak uyan ncaya dek benzer flekilde ventile edildiler. T grubunda entübasyon, çift lümenli endobronflial balonlu tüp (Robertshaw, Sheridan Catheter Corp. Argyle, NY) ile yap ld ve operasyon s ras nda sol akci er aral kl olarak elle fliflirildi. Operasyon sonunda çift lümenli endobronflial tüp tek lümenli endobronflial balonlu tüp ile de ifltirildi. Tüm hastalar entübe olarak yo un bak ma al nd ve burada ekstübe edilinceye kadar ventilatör deste i sa land. Hastalar n ekstübasyon zamanlar ve yo un bak mda kalma süreleri karfl laflt r ld (Tablo V). Ekstübe edilen hastalar n postoperatif 24. saatte akci er grafileri al nd. Atelektazi skorlamas için akci er grafilerinde her iki akci er alan bir birbirine dik iki çizgi ile 4 eflit parçaya bölündü. Her bir kadrandaki atelazik alan e er tüm alan kaps yor ise 1 (belirgin), alan n bir parças nda ise 0.5 (hafif) olarak puanland r ld (8). Bu yöntemle yap lan atelektazi skorlamas her iki grup için de erlendirildi (Tablo II). Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi (Tablo III). statistiksel de erlendirme Student-t testi ile yap ld. p<0.05 anlaml olarak kabul edildi. BULGULAR T grubunda operasyon süresi 3.6±0.7 saat, S grubunda ise 3.2±0.7 saat olarak bulundu (p>0.05). Her iki grup hastada atelektazi skorlamas yap ld - nda anlaml fark bulunmad (p>0.05) (Tablo III). T grubuna dahil hastalar n 5 inde, S grubuna dahil hastalar n 12 sinde atelektazi gözlendi. Saptanan atelek- Tablo I. Hasta gruplar. Yafl (y l) A rl k (kg) Boy (cm) FVC (%) FEV 1 (%) PaO 2 (mmhg) PaCO 2 (mmhg) P(A-a)O 2 (mmhg) T Grubu (n=37) 55.43± ± ± ± ± ± ± ±5.5 S Grubu (n=68) 56.11± ± ± ± ± ± ± ±4.9 (p>0.05) (p>0.05) (p>0.05) (p>0.05) (p>0.05) (p>0.05) (p>0.05) (p>0.05) 72

32 M. Sevinç ve ark., Çal flan Kalpte Yap lan Koroner Revaskülarizasyon Op. da Toraks Açma Tekni inin Atelektazi Oluflumuna Etkisi Tablo II. Atelektazi skorlamas. Tablo IV. Atelektazi lokalizasyonu. Skor Sa Akci er Sa Akci er Akci er Grafisi Bir akci er kadran nda atelektazi ki akci er kadran nda atelektazi Üç akci er kadran nda atelektazi Dört akci er kadran nda atelektazi Hafif Belirgin Minitorakotomi (T) Sternotomi (S) Alt Kadran 1 5 Üst Kadran 0 0 Alt Kadran 5 2 Üst Kadran 0 0 Tablo III. Hastalar n atelektazi skorlar. Tablo IV. Hastalar n ekstübasyon zaman ve yo un bak mda kalma süreleri. Minitorakotomi (T) Sternotomi (S) Minitorakotomi (T) Sternotomi (S) Preoperatif Postoperatif ± ±0.44 (p>0.05) Ekstübasyon zaman (st) Yo un bak m süresi (gün) 7.3± ± ± ±0.2 p<0.03 p<0.02 tazik alanlar her iki grupta da sa ve sol akci er alt kadranlar nda lokalizeydi (Tablo IV). S grubunda, bir hastada mediastinit ve sepsis, T grubunda bir hastada plevral efüzyon ve yara yeri infeksiyonu geliflti. Operasyondan sonraki 24. saatte kan gaz de erleri karfl laflt r ld nda PaO 2, PaCO 2 ve PA-aO 2 de erleri aras nda anlaml fark gözlenmedi (p>0.05). Ekstübasyon zaman ve yo un bak mda kalma süresi T grubunda anlaml olarak k sayd (s ras yla; p<0.03 p<0.02 Tablo V). TARTIfiMA Preoperatif ve postoperatif akci er grafileri de erlendirildi inde her iki grup aras nda postoperatif atelektazi görülme s kl istatistiksel olarak anlaml bulunmad (Tablo III) (p>0.05). Operasyonlar n çal flan kalpte gerçeklefltirilmesi sonucunda, KPB nin hipotermi, anemi, elektrolit ve plazma protein de erleri ile kanama zaman nda bozulma gibi biokimyasal ve akci erlerin devre d fl kalmas na ba l atelektazi gibi mekanik komplikasyonlar ndan korunulmufl oldu (1). Ayr ca operasyonun çal flan kalpte yap lmas n n avantajlar aras nda erken ekstübasyon, hastan n k sa sürede mobilize edilebilmesiyle yo un bak m ve hastanede yat fl süresinin k sa oluflu da say lmaktad r (2). Çal flan kalpte yap lan operasyonlarda da, S MA n n serbestlefltirilmesi, interkostal kaslar n beslenmesini bozmakta ve solunum mekani ini kötü yönde etkilemektedir (3). Gö üs açma tekniklerinin akci er fonksiyonlar üzerine etkisi farkl d r: Klasik mediyan sternotomi, sternal stabiliteyi bozdu undan toraks n ekspansiyon yetene ini k s tlamaktad r (4). Sternotomi ile birlikte S MA n n kullan ld durumlarda solunum mekani- i daha da fazla olumsuz etkilenmektedir (5). Minitorakotomilerde S MA n n daha az bir k sm serbestlefltirilmektedir, bu nedenle solunum kaslar n n beslenmesi daha az bozulmaktad r. Bu durumda hastalar daha kolay ve etkili ventilasyon yapabilirler. Bu hastalar postoperatif dönemde daha az a r duymaktad rlar (6). Karfl t olarak Matthay ve Kronish, minitorakotomi ile yap lan operasyonlarda akci erlerin daha fazla travmaya maruz kald n ileri sürmektedirler (7). Minitorakotomi s ras nda tek akci er ventilasyonu yap larak cerrahi alan n iyi görünebilmesi ve akci- erlerin travmadan korunmas sa lanmaktad r. Tek akci er ventilasyonunda ise hipoksi s k görülen bir komplikasyondur. Bunu önlemede FiO 2 nin artt r lmas, ventile edilmeyen akci ere CPAP (continuous positive airway pressure) uygulanmas veya aral kl olarak ventile edilmeyen akci erin elle fliflirilmesi önerilmektedir. Biz çal flmam zda aral kl olarak 73

33 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:71-74, 2001 ventile edilmeyen akci eri elle fliflirme yöntemini kulland k. Çal flma gruplar aras nda atelektazi oluflmas aç s ndan belirgin bir fark görülmemifl olmas (Tablo III), operasyonlar n çal flan kalpte gerçeklefltirilmesinin ve hasta gruplar n n, operasyon öncesi pulmoner fonksiyonlar n n normal s n rlar içerisinde olmas n n önemini vurgulamaktad r. Bu sebeplerle hastalar n sternotomiyi ve minitorakotomiyi iyi tolere ettiklerini düflünmekteyiz. Sternotomi sonucu görülen yüzeyel infeksiyonlar, steril seröz ak nt, sternal ayr lma, mediastinit gibi komplikasyonlar nedeniyle alternatif toraks açma yöntemleri gelifltirilmifltir. Bizim çal flmam zda da, S grubundaki bir vakam zda mediastenit ve ileri dönemde sepsis saptand. T grubunda görülen plevral effüzyon ve yara yeri infeksiyonunun minitorakotomilerde s k görülen komplikasyonlardan oldu u konusunda literatürde herhangi bir bilgiye rastlamad k ve genel operasyon komplikasyonlar aras nda de- erlendirdik. Operasyon sürelerinin, T grubunda nispeten daha uzun oluflu tekni in henüz yeni uygulanmakta olufluna ba lanabilir. T grubunda ekstübasyon sürelerinin ve yo un bak mda kalma sürelerinin anlaml olarak k sa oluflu (Tablo V) (p<0.03 ve p<0.02), operasyonlar n çal flan kalpte yap lm fl olmas n n yan s ra toraks n ekspansiyon kapasitesinin S grubuna göre daha iyi olmas na ve daha az a r hissettikleri için, daha erken solunum faaliyetine bafllamalar na ba l oldu- unu düflündürmektedir. Sonuç olarak çal flmam z pulmoner herhangi bir patolojisi bulunmayan ve çal flan kalpte revaskülarizasyon operasyonu yap lacak hastalarda toraks açma tekni inin atelektazi oluflumu üzerine etkili olmad - n düflündürmektedir. Minitorakotomi grubunda ekstübasyon zaman ve yo un bak mda kalma süresinin k sa oluflu bu yöntemin bir avantaj d r. Pulmoner fonksiyonlar s n rl olgularda toraks açma tekni inin atelektazi üzerine etkileri ayr ca bir çal flma konusu olabilir. KAYNAKLAR 1. Tinker JH: Weaning from CPB/Emergency CABG. 45th Annual ASA Refresher Course Lectures 111:1, Schmeitzer MP, Harrington BE, Krine SJ, et al: Reduced patient charges associated with extubation in less than six hours following cardiac surgery. Anesthesiology 83:A221, LoopFD, Lytlle BW, Cosgrave DM, Steward RW, Goormastic M, Williams GW et al: Influence of the internal mammary artery graft on 10-year survival and other cardiac events. N Engl J Med 314:1, Burgess GE, Cooper RJ, Morino RJ, Peuler MJ, Mills NL, Oschner JL: Pulmonary effects of pleurotomy during and after coronary artery bypass with internal mammary artery versus saphenous vein grafts. J Thorac Cardiovasc Surg 76:230, Berrizbeitia LD, Sidney Tessler FC, Jacobowitz IJ, Paul Kaplan et al: Effect of sternotomy and coronary bypass surgery on postoperative pulmonary mechanics. Chest 96(4):873, Gayes MJ, Emery RW, Nissen MD: Anesthetic considerations for patients undergoing minimally invasive coronary artery bypass surgery: Mini-Sternotomy and Mini-Thoracotomy Approches. J Cardiothor and Vasc Anesth 10(4):531, Michael A. Matthay-Jeanine P, Wiener-Kronish J: Respiratory management after cardiac surgery. Chest 95:424, Reeve WG, Ingram SM, Smith DC: Respiratory Function after Cardiopulmonary Bypass: A comparison of Buble and Membrane Oxygenators J Cardiothor and Vasc Anesthesia 8(5):502, Al nd tarih: 11 Ekim 2000 (ilk) 7 Haziran 2001 (revizyondan sonra) 74

34 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:75-78, 2001 Aç k Kalp Cerrahisinde Heparin ve Antitrombin III Aktivasyonu Sema KULTUFAN (*), P nar DURAK (**), Özlem BALKIZ (*), Sevinç YILMAZ (***), Ali Eba DEM RBA (****), Özcan ERDEML (*****) ÖZET Koroner Arter Bypass Greft (KABG) cerrahisi geçirecek hastalar n preoperatif ve peroperatif Antitrombin III (AT III) düzeylerinin, preoperatif hemostaz de erleri, kullan lan heparin dozlar ve peroperatif aktive koagülasyon zaman (ACT) de erleri ile olan iliflkisini araflt rd k. Elektif KABG cerrahisi planlanan 20 hasta çal flma grubuna dahil edildi. 1. gruba 400 Ü/kg heparin (n=10), 2. gruba 500 Ü/kg heparin (n=10) uyguland. Hastalar operasyondan bir gün önce saat de diazepam 10 mg, operasyon sabah morfin 5 mg M ile premedike edildiler. Diazepam 0.3 mg/kg, fentanil 30 µg/kg ve pankuronyum 0.1 mg/kg ile indüksiyonlar gerçeklefltirildi. ACT ve AT III Aktivasyon düzeyini ölçmek için kan örnekleri al nd. ACT1-AT1 bafllang çta, ACT2-AT2 heparin uyguland ktan 5 dk sonra, ACT3- AT3 perfüzyon s ras nda (32 C), ACT4-AT4 protamin uyguland ktan 5 dk sonra, ACT5-AT5 yo un bak mda al nd. Preoparatif hemostaz de erleri, (Hct, aptt, fibrinojen) kullan lan heparin ve protamin miktarlar, hipoterminin derecesi, drenajlar, pompa mayileri kaydedildi. Sonuçlar Mann-Whitney U ve Pearson korelasyon testleri ile de erlendirildi. Gruplar aras nda demografik özellikler ve operasyon özellikleri aç s ndan fark yoktu. kinci grupta ölçülen 2. ACT de erleri, birinci grupta ayn dönemde ölçülen ACT de erlerine oranla anlaml olarak yüksek bulundu (p<0.01). ki grupta da AT III aktivasyon düzeyleri 3. ve 4. dönemlerde düflük bulundu. KABG cerrahisinin de iflen dönemlerinde antitrombin III aktivitelerinin gruplar aras nda de iflmedi i gözlendi. Antitrombin seviyeleri aç s ndan de iflik heparin dozu kullan - lan iki grup aras nda fark yoktu. Sonuç olarak KABG cerrahisi geçirecek hastalar n preoperatif ve peroperatif AT III düzeylerinin bilinmesi; heparinin etkisini de ifltirebilecek faktörlerde * Türkiye Yüksek htisas E itim ve Araflt rma Hastanesi Anesteziyoloji Klini i, Dr. ** Türkiye Yüksek htisas E itim ve Araflt rma Hastanesi Anesteziyoloji Klini i Baflasistan, Doç. Dr. *** Türkiye Yüksek htisas E itim ve Araflt rma Hastanesi Hematoloji Klini i fiefi, Uz. Dr. **** Türkiye Yüksek htisas E itim ve Araflt rma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi, Uz. Dr. ***** Türkiye Yüksek htisas E itim ve Araflt rma Hastanesi Anesteziyoloji Klini i fiefi, Doç. Dr. problem olmad sürece, yeterli antikoagülasyonun sa lanmas için gereken minimal heparin dozunun belirlenmesine yard mc olacakt r. Anahtar kelimeler: heparin, kardiyopulmoner bypass, antitrombin III SUMMARY Heparin and Antithrombin III Activation During Open Heart Surgery The aim of this study is to compare the preoperative and perioperative antitrombin III (ATIII) levels with the preoperative hemostasis values (hct, fibrinojen, aptt), heparin doses used and perioperative ACT levels for the patients who were scheduled for CABG surgery. 20 patients (ASA II, III) scheduled for CABG surgery were included into the study. Patients were divided into two groups, Heparin was given 400 IU/kg in Group I (n=10) and 500 IU/kg in Group II (n=10). Patients were premedicated with 10 mg diazepam the night before the surgery and 5 mg morphine on the day of surgery. As for induction 30 µg/kg fentanyl, 0.1 mg/kg pancuronium and 0.3 mg/kg diazepam were used. AT III activation levels were determined by blood sampling at defined periods below. ACT1-AT1-Initially, ACT2-AT2-5 min after heparin, ACT3-AT3-during perfusion, ACT4-AT4-5 min after protamin, ACT 5-AT5-Intensive Care (6 th hour). Preoperative hemostasis values, protamin doses, hypothermia, drainage and pump fluid were recorded. Statistical analyses were performed by Mann Whitney U and Pearson correlation test. There were no difference between demografic and operational features of the study groups. The ACT 2 values in the second group at the sampling time were signifigantly higher than first group (p<0.01). In both of the group AT 3 and 4 activated levels were lower the than the normal range. However there were no statistical difference at the AT III activated levels with regard to heparin used in none of the sampling times. The hct, fibrinojen aptt parametres of the patients observed effected the ACT and AT III values rather than the intraoperativeyl used heparin doses. Key words: heparin, cardiopulmonary bypass, antithrombin III 75

35 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:75-78, 2001 G R fi Koroner Arter Bypass Greft (KABG) cerrahisi, koagülasyonun kontrol alt nda tutulmas gereken operasyonlar n bafl nda gelmektedir. Trombozis riskine karfl n, antikoagülasyonun uygun flekilde sürdürülmesi için en s k kullan lan ajan heparindir. Heparin, antitrombinin III (AT III) e ba lanarak anti-trombinin antikoagülan etkisini artt rmaktad r. Nöt-ralizasyonu ve uygulanmas kolay oldu undan en fazla tercih edilen antikoagüland r. AT III, trombini ve intrensek koagülasyon kaskad ndaki serin proteazlar inhibe eden bir plazma proteinidir. Karaci erde sentezlenir ve yar lanma ömrü 8-12 saattir. Normal bir bireyde kandaki AT III aktivas-yon düzeyi, % de erleri aras nda olmal d r (1,14). Heparinin antikoagülan etkisi, bypass süresince, aktive p ht laflma zaman (ACT) ile takip edilmektedir. Ancak ACT, serbest heparin konsantrasyonunu ve antikoagülan cevab yans tmada bazen yetersiz kalmaktad r (2,3,4,7,13). Bu gibi durumlarda; hastalar n yafl, preoperatif hemostaz de erleri, hemodilüsyon oranlar, vücut s s ve AT III düzeyleri gibi faktörler etkili olmaktad r. Çal flmam zda, KABG cerrahisi planlanan hastalarda, preoperatif hemostaz de erleri (hematokrit, aptt, fibrinojen), kullan lan heparin dozlar, perioperatif ACT de erlerini ve bu de erlerin, bypass uygulanacak olgular n preoperatif, peroperatif ve postoperatif dönemlerindeki AT III aktivasyon düzeyleri ile olan iliflkisini araflt rd k. MATERYAL ve METOD Hastane etik komitesi izni al nd ktan sonra, KABG uygulanacak 20 olgu 10 ar kiflilik iki gruba ayr larak çal flma gerçeklefltirildi.ek sistemik hastal olanlar (Diabetes mellitus, böbrek yetmezli i v.b), heparin rezistans olan hastalar çal flma d fl b rak ld. Grup I e 400 Ü/kg heparin sodyum verilirken, Grup II ye 500 Ü/kg heparin sodyum verildi. Bütün olgulara premedikasyonda, operasyondan bir gece önce diazepam (10 mg p.o.), operasyon sabah morfin sülfat (5 mg i.m.) uyguland. ndüksiyonda; fentanil (30 µg/kg), diazepam (0.3 mg/kg), pankuronyum bromide (0.1 mg/kg) kullan ld. Total intravenöz anesteziye fentanil 10 µg/kg ve pankuronyum bromide 0.02 mg/kg 45 dk aral klarla santral venöz yoldan uygulanarak devam edildi. Heparin, cerrahi ekiple ba lant l bir flekilde operasyon bafllad ktan sonra santral venöz yoldan uyguland. aptt, fibrinojen ve AT III aktivasyon düzeyleri, sitratl tüplere al nan örneklerde, kromojenik yöntemle, tam otomatik koagülasyon cihaz nda (BCT, Dade-Behring, Germany) ölçüldü. Hemogram de erleri ise, EDTA l tüplere al nan örneklerde lazer say m na dayanan, tam otomatik say m aletinde (GenS, Becmann-Coulter) ölçüldü. ACT ve AT III ölçümleri; 1. ACT ve AT III preoperatif 2. ACT ve AT III heparin uyguland ktan 5 dakika sonra 3. ACT ve AT III perfüzyon s ras nda 4. ACT ve AT III protamin uyguland ktan 5 dakika sonra 5. ACT ve AT III postoperatif 6. saatte yap ld. Gruplar aras karfl laflt rma Mann-Whitney U testi ile ve iki de iflken aras ndaki iliflki Pearson korelasyon testleriyle de erlendirildi. statistiksel olarak p<0.05 anlaml olarak kabul edildi. BULGULAR Gruplar aras nda, yafl, operasyon yöntemi, drenaj, pompa mayisi, preoperatif hemostaz de erleri (hematokrit, aptt, fibrinojen) ve vücut s lar yönünden farkl l k yoktu (Tablo I). kinci grupta ölçülen 2. ACT de eri, birinci grupta ayn dönemde ölçülen ACT de erine oranla anlaml olarak yüksek bulundu (p<0.01). ki grupta da AT III aktivasyon düzeyleri 3. ve 4. dönemlerde bafllang ç de erlerine göre düflük bulundu (p<0.01). Ancak farkl heparin dozlar kullan lan iki grup aras nda AT III düzeyleri aras nda hiçbir dönemde anlaml fark yoktu (Tablo II). TARTIfiMA Aç k kalp cerrahisinde, özellikle de bypass da, koagülasyonun kontrol alt nda tutulmas çok önemlidir. Operasyonlar s ras nda uygulanan ekstrakorporeal dolafl m, koagülasyonun intrensek sistemini uyaran en önemli etken olmaktad r. Yine endotel hasar ile uyar lan ekstrensek sistem ve aktive olan trombositler, koagülasyon ve trombolizisin h zlanmas nda rol oynamaktad r. Bu nedenle, bugün KABG cerrahisinde koagülasyonun kontrolü için, heparin standart antikoagülan olarak kullan lmaktad r. Heparin, kolay uygulanmas nedeniyle tercih edilmekte ve mg/kg dozda kullan lmaktad r. 76

36 S. Kultufan ve ark., Aç k Kalp Cerrahisinde Heparin ve Antitrombin III Aktivasyonu Tablo I. Gruplara ait demografik veriler. Tablo II. Hastalara ait klinik veriler. Grup 1 Grup 2 Grup 1 Grup 2 Yafl (y l) Kilo (kg) Hemotocrit (%) Trombosit (x1000/mm 3 ) APTT (sn) Fibrinojen (mg/dl) ntraoperatif dönemde heparin etkinli i, yani sa lanan antikoagülan etki, ACT ile ölçülmektedir. ACT ile heparin seviyesi aras nda iyi bir korelasyon oldu u belirtilse de, bypass s ras nda zay f bir korelasyon oldu u görülmüfl, AT III yetersizli inde, heparinizasyona ait monitörizasyon da güç olmufltur (4,6,7,14). Heparine ACT cevab, hastalara göre de iflen bir parametredir. Heparin doz-cevap metodu, kaolin ACT ye dayan r. Daha önceki çal flmalarda heparin rezistans, AT III konsantrasyonuna ba l olsa da, bu metod ve AT III seviyeleri aras ndaki iliflki tam olarak göste-rilememifltir (7,16). Heparinin, trombin jenerasyon ve aktivitesini suprese etmedeki yetersizli i, 5 Ü/mL alt nda p ht ba l trombini inhibe etmesindeki yetersizli e ba l d r (8). Trombin aktivasyonu ve heparin konsantrasyonu aras ndaki ters iliflki, yüksek konsantrasyonlardaki heparin etkisinin çal fl lmas na neden olmufltur. Yüksek heparin konsantrasyonu, trombin aktivasyonunu azalt r ve koagülasyon faktörlerinden I, V, VIII ve AT III seviyelerini düflürür (9,17). Bypass da kullan lan total heparin dozu, AT III tüketimi ile ters iliflkilidir. Bu durum sadece preope-ratif heparin almayanlarda böyledir (16). AT III seviyelerinin bypass da düfltü ü bildirilmifltir. Pre-operatif AT III verilmesi, bypass döneminde trombosit tüketimini azaltm flt r. Bir baflka çal flmada, dü-flük AT III düzeylerinin daha fazla protamin ihtiyac gösterdi i, daha fazla kanamayla birlikte oldu u ve daha fazla drenajlar oldu u bildirilmifltir (1,14). ACT 1 (sn) ACT 2 (sn) ACT 3 (sn) ACT 4 (sn) ACT 5 (sn) AT 1 (%) AT 2 (%) AT 3 (%) AT 4 (%) AT 5 (%) Pompa Mayii (ml) Is ( C) Drenaj (ml) ± ± ± ± ± ± ± ±10.47# 65.93±7.61# ± ± ±199.89* ± ± ± ± ± ±23.96# # 92.60± * Gruplar aras nda anlaml farkl l k oldu unu göstermektedir p<0.01. # Grup içi bafllang ç de eriyle karfl laflt r ld nda anlaml d r p<0.01. Çal flmam zda heparinin etkinli i araflt r l rken, operasyon yöntemi, yafl, vücut s s, hemodilüsyon, preoperatif hemostaz de erleri gibi faktörler her iki grupta farks z bulundu undan, hem KABG cerrahisinin dönemleri aras nda, hem de iki farkl doz heparin kullan lan gruplar aras nda AT III ve ACT düzeyleri aç s ndan farkl l k bulunup bulunmad n araflt rd k. Son y llarda, bypass da kullan lan heparinin etki mekanizmas ve etkinli i araflt r l rken, AT III düzeyleri üzerinde de çal fl lmaya bafllanm flt r. Kazuhiro ve ark. (2), aç k kalp cerrahisi geçirecek eriflkin ve pediyatrik hastalarda AT III düzeylerine bakm fllar ve bypass s ras nda AT III düzeyinin düfltü ünü ve bu düflüflün pediyatrik olgularda daha fazla oldu unu göstermifllerdir. Daha önce yap lan bir baflka çal flmada da antitrombin, antiplazmin ve plazminojenin hematokrit ile paralel olarak düfltü ü gösterilmifl, bu da, ek bir tüketim olmad n göstermifltir. Bizim çal flmam zda da bypass a girildikten sonra AT III düzeylerinin düfltü ünü gördük. Bu düflüfl, farkl heparin dozlar kullan lan her iki grupta da mevcuttu. Daha önceki bir çal flmada, uzam fl ACT den, heparin seviyelerinin de il, trombosit fonksiyonlar n n sorumlu oldu u bildirilmifltir, ancak bizim çal flmam zda gruplar aras nda trombosit düzeyleri aç s ndan fark bulunmad (10). Heparin büyük bir molekül olup, esas etkisi olan koagülasyonu, antitrombine pentasakkarit bölgesi ile ba lan p, onun aktivitesini h zla artt rarak gösterir (10). Böylece, heparin-at III kompleksi, baflta trombin olmak üzere fakör X, IX, ve VIII i inhibe eder. Faktör IX ve VIII, intrensek sistemin faktörleri oldu- 77

37 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:75-78, 2001 u için, antikoagülasyonun etkinli i aptt ile ölçülür. Son y llarda gelifltirilen labaratuar teknikleri sayesinde, heparin etkinli ini göstermek ve heparine cevaps zl n nedenini ortaya koyabilmek için AT III düzeyi ve aktivitesi de ölçülebilmektedir. ACT nin heparine cevab, AT III konsantrasyonu 80 Ü/dL nin alt na indi inde giderek azal r (7,13). ATIII, karaci erde sentezlenen alfa 2 globulin grubundan bir protein olup, organizman n do al koagülasyon inhibitörüdür. Trombinin % 83 e yak n ve faktör X un % 90 AT III ile inaktive edilmektedir. Bir plazma proteini olan AT III, intrensek koagülasyon kaskad n n trombin aktivasyonunu nötralize eder (11). Düflük AT III aktivasyon düzeyleri, hepatik serin proteaz disfonksiyonu oldu unu gösterir. nvivo he-parin infüzyonlar, AT III ün karaci er taraf ndan al nmas n artt r r. Bypass da, heparinizasyonla AT III ün düflmesi, hepatik disfonksiyona ya da kullan m art fl na ba l olabilir ancak postoperatif dönemde yükselir (12). AT III ile ilgili çal flmalarda, AT III konsantrasyonu ile beraber, etkinli in, yani fonksiyonun gösterilmesinin önemi üzerinde durulmaktad r. Çünkü yeterli konsantrasyonlarda dahi, fonksiyon bozuklu u söz konusu oldu unda, gerekli aktivasyon düzeyi sa lanamaz. Çal flmam zda, heparin dozunun yüksek oldu u Grup II de, 2. dönemde, doza ba l olarak antikoagülan et-ki belirginleflti inden, ACT de eri, Grup I e göre da-ha yüksek bulunmufltur. Bu fazla kullan m sonucunda da 3. ve 4. dönemlerde, beklenildi i gibi AT III aktivitesi her iki grupta da düflük bulunmufltur. Daha önce yap lan çal flmalarda, AT III seviyelerinin plazma heparin seviyelerini etkilemedi i gösterilmifltir (3). Görülüyor ki, heparin dozunun yükseltilmesi, perioperatif dönemde AT III etkinli ini art rarak koagülasyonu daha fazla etkileyebilmektedir. Daha önceki bir çal flmada, AT III seviyeleri düflük oldu unda, heparinin farkl aktivasyon gösterdi i bildirilmifltir (2). Ancak, iki grupta da kullan lan heparin dozu ile yeterli koagülasyonun sa lanabilece i, ACT düzeylerinde istenilen sonuca ulafl lmas yla gösterilmifltir. Al nd tarih: 1 Kas m 2000 (ilk) 14 Mart 2001 (ilk revizyondan sonra) 15 Eylül 2001 (ikinci revizyondan sonra) Sonuç olarak, KABG cerrahisi geçirecek hastalar n preoperatif ve peroperatif ATIII düzeylerinin bilinmesi; heparinin etkisini de ifltirebilecek faktörlerde problem olmad sürece, yeterli antikoagülasyonun sa lanmas için gereken minimal heparin dozunun belirlenmesine yard mc olacakt r. Biz bu konuyla ilgili yap lacak çal flmalar n bypass s ras nda koagülasyon monitorizasyonu yöntemlerini gelifltirece i kanaatindeyiz. KAYNAKLAR 1. Walk A, Wilson F, Burdrek M: Changes in antithrombin, antiplazmin, and plazminogen during and after cardiopulmonary bypass. Surgeon 51:309, Hashimoto Kazuhiro, Yamagishi Masaaki, et al: Heparin and antithrombin III levels during cardiopulmonary bypass: Correlation wiht supclinical plazma coagulation. Thorac Surgeons 58:799, Kesteven P, Pasaoglu : Significance of the whole blood activated clotting time in cordiopulmonary bypass. Cardiovasc Surg 27:85, Culligorf AT, Gitel Siv, Storr N: Lack of correlation between activated clotting time and plasma heparin during cardiopulmanary bypass. Ann Surg 193:105, Sophronia O, Turner G, Maureen A: Abnormalities in von willebrend factor and antithrombin III after cardiopulmonary bypass operations for congenital heart disease. Thorocic Cardiovasc Surg 103:87, Solowoy HB, Christiansen T: Heparin anticoagulation during cardiopulmonary bypass in an Antithrombin III- deficient patient. Am J Clin, Pathol 73:723, Savidge GF, Kesteven PJ, Al-Hasoni SF, O Brien PF: Rapid guantition of plazma heparin and Antithrombin III levels for cardiopulmonary bypass monitioring, using fluorometric substrate assays. Thromb Hemostaz 50:745-8, Weitz JI, Hydobd M, Malsel D, et al: Clot-bound thrombin protected from inhibition by heparin-antithrombin III but is susceptible to inactivation by antithrombin III- independet inhibitors. J Clin nvest 86:385, Despotis GJ, Joist JH, Hogue CW: More effective suppression of hemostatic system activation in patients undergoing cardiac surgery by heparin dosing based on heparin blood concentrations rather than ACT. Thromb Hemost 76:902, Choay J, Petitou M, Lormeau JC: Structure-activity relation ship in heparin: a synhetic pentosaccharide with high affinity for antithrombin III and cliciling high antifactor Xa activity. Biochem Biophys Res Commun 116:492, Morcum JA Mc Kenney JB, Resenbeng RD: Acceleration of thrombin-antithrombin complex formation in rat hindguarters via heparin -like molecules bound to the endothelium. J Clin Invest 74:341-50, Knot E, Cateten JW, Drijfhout HR, Kahle LH, Tytgat GN: Antithrombin III: biodistribution in healthy volunteers, Thromb Hemost 58:1008, Caproro L, Kuitunen A: On-site coagulation monitoring does not affect hemostatic outcome after cardiac surgery. Acta Anesth Scand 45(2):200, Dietrich W, Braun S, Spannagl M: Low preoperative antithrombin activity causes reduced response to heparin in adult but not in infant cardiac-surgical patient. Anesth Analg 92(1):66-, Owings ST, Pollock ME, Gosselin RC: Anticoagülation of children undergoing cardiopulmonary bypass is overestimated by current monitoring technigues. Arch Surg 135(9):1042, Levy JH, Montes F, Szlam F: The in vitro effects of antithrombin III on the activated coagülation time in patients on heparin therapy. Anesth Analg 90(5):1076, Kaluski E, Krakover R, Catter G: Minimal heparinization in coronary anjioplasty -how much heparin is really warrented?. Am J Cardiol 85(8):953,

38 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:79-83, 2001 Midazolam ve Klonidin Premedikasyonunun Anestezi ndüksiyonu ve Entübasyonda Propofol Gereksinimi ve Hemodinamiye Etkileri Lale YÜCEYAR (*), Ayflin A RITMIfi (*), Hülya EROLÇAY (**) ÖZET Bu çal flmada premedikasyon amac yla kullan lan klonidin ve midazolam n anestezi indüksiyonunda propofol gereksinimi ve entübasyona hemodinamik yan t üzerine olan etkileri karfl laflt r ld. ASA I-II grubu 60 hasta çal flma kapsam na al narak rasgele üç eflit gruba ayr ld. 1. gruba (Grup M) ameliyattan 1 saat önce 0.08 mg/kg M midazolam, 2. gruba (Grup K) ameliyattan 30 dk önce 2 µg/kg M klonidin verildi, 3. grup premedike edilmedi (Grup Kon.). Anestezi indüksiyonu 1 µg/kg fentanil ve kirpik refleksi, verbal ve taktil uyaranlara cevap kalkana dek sabit h zda (50 mg/dk) verilen propofol ile sa land. 0.1 mg/kg vekuronyum verildikten sonra hastalar orotrakeal entübe edildiler. Gruplar sedasyon skorlar, hemodinami, arter kan gazlar ve indüksiyonda kullan - lan propofol dozuna yapt klar etki aç s ndan karfl - laflt r ld lar. Klonidin ile premedikasyonun, arter kan gazlar na, sedasyon, kalp at m h z ve propofol dozuna olan etkileri midazolamdan farkl de ildi, indüksiyonda her iki grupta da propofol gereksinimi azalm flt (p<0.05). ndüksiyon ile sistolik arter bas nc, klonidin grubunda daha fazla düflerken (p<0.001), entübasyona hemodinamik yan t sadece klonidin grubunda bask land. Sonuç olarak klonidinin premedikasyon için ASA I-II grubu hastalarda uygun bir seçenek olabilece i ancak hipotansif etkisinin propofol ile potansiyalize olabilece inin göz önünde bulundurulmas gerekti i kan s nday z. Anahtar kelimeler: premedikasyon, klonidin, midazolam SUMMARY A Comparison of Clonidine and Midazolam Premedication: Effects on Hemodynamics and Propofol Requirements During Anaesthesia Induction This study was planned to compare the effects of clonidine on hemodynamic response to intubation and propofol requirement with those of midazolam as premedication agents. Sixty ASA I-II patients were randomly allocated to three groups to receive either clonidine 2 µg/kg IM 30 min before the surgery or midazolam 0.08 mg/kg IM 60 min before the surgery. Remaining 20 patients served as controls. Anesthesia was induced with fentanyl 1 µg/kg and propofol which was given in a constant rate until the loss of eyelash reflex and response to verbal and tactile stimulation. Neuromuscular blockade was achieved with vecronium. Sedation scores, arteriel blood gases hemodynamic data and propofol requirements were compared. Premedication with clonidine presented similar effects with midazolam as regards to sedation, arterial blood gases and heart rate. Also propofol requirement decreased in a same manner. During induction systolic arterial pressure was decreased more with clonidine while hemodynamic response to tracheal intubation was supressed only in the group premedicated with clonidine. As a result clonidine can be an alternative as a premedication agent for ASA Grade I-II patients. However probable potentialisation of hypotansive effect of clonidine with propofol should be remembered. Key words: premedication, clonidine, midazolam G R fi *.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dal, Uz. Dr. **.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dal, Prof. Dr. Alfa-2 adrenerjik agonistler santral vasomotor merkezlerin inhibisyonu yan nda periferik adrenerjik sinir uçlar ndan noradrenalin sal n m n engelleyerek periferik sempatik tonusu azalt rlar. Omurilik arka boynuzda bulunan a2 adrenoseptörleri aktive ederek morfin benzeri anti-nosiseptif etki olufltururlar. Sempatoadrenal yan tta oluflturduklar inhibisyonun yan s ra sedatif ve anksiyolitik etkileri de vard r (1,2). Bu özellikleri, santral etkili bir a2 - agonist olan 79

39 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:79-83, 2001 klonidini, premedikasyon için uygun bir seçenek haline getirmifltir. Bu çal flmada premedikasyon amac yla kullan lan klonidin ve midazolam n anestezi indüksiyonunda propofol gereksinimi ve entübasyona hemodinamik yan t üzerine olan etkileri karfl laflt r ld. Tablo I. Gruplara ait demografik veriler (ort.±ss). Yafl (y l) A rl k (kg) Cinsiyet (K/E) Midazolam Grubu (n=20) 47.3±7 68.9±1 5*15 Klonidin Grubu (n=20) 49.7± ±9 4*16 Kontrol Grubu (n=20) 45.4± ±12 6/14 MATERYAL ve METOD Fakültemiz etik kurul izni ve hasta onay ile Gö üs Kalp ve Damar Cerrahisi ameliyathanesinde opere olacak ASA I-II grubu 60 olgu çal flmaya dahil edildi. skemik kalp hastal, hipertansiyonu ve akci er patolojisi olan veya zor entübasyon riski olan olgular çal flma kapsam na al nmad. Ameliyattan bir gün önce arter kan gazlar al nan hastalar n kalp at m h zlar (KAH) ve arter kan bas nçlar kaydedilerek rasgele üç eflit gruba ayr ld lar. Ameliyat günü 1. gruba (grup M) ameliyattan 1 saat önce 0.08 mg/kg IM midazolam, 2. gruba (grup K) ameliyattan 30 dakika önce 2 µg/kg IM klonidin verilirken 3. grup kontrol grubu olarak ayr ld, premedikasyon uygulanmad (grup Kon). Protocol Propaq 106 EL tafl nabilir monitör (Protocol Systems inc USA) ile SpO2, KAH ve noninvaziv arter bas nçlar monitörize edildi. Monitör, ölçülen de erleri 10 dakikal k aral klarla haf zas na kaydedecek flekilde ayarland. Hastalar ameliyathaneye al nd klar nda sedasyon skorlar belirlendi (1. Alert, 2. Sakin, 3. Uykulu ama gözler aç k, 4. Uykulu ve gözler kapal, 5. Hafif fizik uyaranla uyan yor, 6. Hafif fizik uyaranla uyanm yor). EKG ve SpO 2 monitörizasyonunun ard ndan radyal arter kanülü tak larak sistolik (SAB), diyastolik (DAB) arter bas nçlar monitörize edildi ve arter kan örnekleri al nd. Anestezi indüksiyonu 1 µg/kg fentanil ve kirpik refleksi, verbal ve taktil uyaranlara cevap kalkana dek sabit h zda verilen (50 mg/dk) propofol ile sa land. Endotrakeal entübasyon için gerekli kas gevflemesi vekuronyum (0.1 mg/kg) ile oluflturuldu. Orotrakeal entübasyon ayn deneyimli anestezist taraf ndan yap ld. ndüksiyonda kullan lan propofol miktarlar karfl - laflt r ld. Premedikasyon sonras ameliyathaneye al nana kadar kaydedilen veriler gözden geçirildi. SpO 2 için % 90 n n alt nda olan, KAH ve kan bas nçlar için istirahat de erinden % 20 sapma gösteren de erlerin gruplara da - l m belirlendi. De erlendirilen parametreler ve ölçüm zamanlar : T0: Ameliyattan 1 gün önce supin pozisyonunda istirahat konumunda: KAH, SAB, DAB, arter kan gazlar. T1: Premedikasyon sonras ameliyathaneye al nd klar nda: KAH, SAB, DAB, arter kan gazlar, sedasyon skorlar. T2: Anestezi indüksiyonu s ras nda ölçülen en düflük KAH, SAB, DAB. T3: Endotrakeal entübasyon sonras nda ölçülen en yüksek KAH, SAB, DAB. Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi. statistiksel de erlendirme grup içi karfl laflt rmada tekrarl ölçümler ANOVA ile, gruplar aras karfl laflt rmalarda tek yönlü ANOVA ile, nonparametrik de erlerin karfl laflt - Tablo II. Gruplara ait sedasyon skorlar ve kullan lan propofol miktarlar (ort.±ss). Sedasyon skorlar Propofol miktar (mg) r lmas nda ise Kruskal Wallis varyans analizi testleri ile yap ld, p<0.05 anlaml kabul edildi. BULGULAR Midazolam Grubu 2.4± ±30 Klonidin Grubu 2± ±25 Kontrol Grubu Gruplar n yafl, a rl k ve cinsiyetleri aras nda istatistiksel olarak fark saptanmad. Gruplara ait demografik veriler Tablo I de gösterilmifltir. Gruplar n ameliyattan bir gün önce ve ameliyathaneye al nd klar nda ölçülen PaO 2 ve PaCO 2 de erleri aras ndaki fark anlams zd. Grup K ve Grup M de sedasyon skorlar ve indüksiyonda kullan lan propofol miktarlar benzerdi, kontrol grubu ile karfl laflt r ld nda, çal flma gruplar nda sedasyon daha fazla, propofol miktarlar ise daha az bulundu (Tablo II). Premedikasyon yap ld ktan sonra ameliyathaneye al nana kadar geçen süre içinde monitörize edilen SpO 2, KAH, SAB ve DAB de erleri hiç bir grupta metodda belirtilen de erlerin alt na düflmedi. Grup K ve Grup M de 2. dönemde KAH de iflmezken kontrol grubunda belirgin olarak artt (p<0.01). Her üç grupta da KAH anestezi indüksiyonu ile düfltü ancak bu düflüfl istatistiksel olarak anlaml de ildi. Entübasyon ile yükselen KAH (Grup K=81.7±7 vuru/dk, Grup M=90.8±18 vuru/dk, Grup Kon=98.6±8.5 vuru/dk) indüksiyon dönemi ile karfl laflt r ld nda üç grupta da istatistiksel farkl l k gösterdi (Grup K için p<0.05, Grup M için p<0.01, Grup Kon için 1* 150±24* p * p<0.01 * p<

40 L. Yüceyar ve ark., Midazolam ve Klonidin Premedikasyonunun An. ndüksiyonunda Propofol Gerek. ve Hemodinamiye Etkileri midazolin türevi bir a2-adrenerjik agonist olan klonidinin, antihipertansif etkisinin yan nda preoperatif anksiyete nedenli taflikardi ve hipertansiyon ve buna ba l O 2 tüketimini ve miyokardiyal iskemiyi azaltt gösterilmifltir. Bu özellikleri ile de iflik hasta populasyonlar nda (3,4,5,6) premedikasyon amac ile kullan lan klonidinin kardiyovasküler riski fazla olan hasta gruplar nda da yararl oldu u bildirilmifltir (7,8,9,10). Peroperatif kardiyovasküler stabilite sa lad na iliflkin pek çok çal flman n yan nda (11,12,13) oluflturdu u bradikardi ve hipotansiyon nedeni ile özellikle hipotansif ve koroner arter hastal olanlarda kullan m n n s n rlanmas gerekti ini bildiren çal flmalar da vard r (14,15). Tedavi gerektiren bradikarfiekil 1. Gruplarda kalp at m h z de ifliklikleri. fiekil 3. Gruplarda diastolik arter bas nc de ifliklikleri. (p<0.001), istirahat de erleri ile karfl laflt r ld nda entübasyon ile yükselen SAB ve DAB istatistiksel olarak anlams zd (fiekil 2). Grup M ve Grup Kon da DAB indüksiyon ile belirgin olarak düfltü (s ras yla 57±10, 47.6±5 mmhg) (p<0.001). Ayn gruplarda SAB ve DAB da entübasyon ile gözlenen art fl istirahat de erleri ile karfl laflt r ld nda farkl bulundu (p<0.01). Gruplar aras karfl laflt rmada ise Grup K da entübasyon sonras ölçülen SAB ve DAB, Grup M ve Grup Kon a göre belirgin olarak düflük bulundu (SAB için p<0.01, DAB için p<0.05) (fiekil 3). TARTIfiMA fiekil 2. Gruplarda sistolik arter bas nc de ifliklikleri. p<0.001). Grup Kon da entübasyon ile artan KAH, istirahat de erleri ile karfl laflt r ld nda farkl bulundu (p<0.01). Gruplar aras karfl laflt rmada ise entübasyon sonras nda KAH, Grup Kon da Grup K ya oranla yüksek bulundu (p<0.05), (fiekil 1). Grup K da SAB ve DAB, indüksiyon ile belirgin olarak düfltü (s ras yla 81.3±18, 51.5±10 mmhg), entübasyon ile artt (s ras yla 136.5±23, 80.3±17 mmhg) 81

41 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:79-83, 2001 di ve hipotansiyonun, klonidinin venöz yolla (16) verilmesine yada 4-5 µg/kg gibi daha yüksek dozlarda kullan lmas na (17,18) ba l oldu u öne sürülmüfltür. Biz çal flmam zda klonidini kas içine verdik ve uygulad m z doz 2 µg/kg idi. Hastalar m z n hiç birinde klinik anlamda hipotansiyon ve bradikardi geliflmedi. Klonidin ve midazolam premedikasyonu ile ameliyathaneye al nan hastalar n arter bas nçlar ve kalp at m h zlar nda bir de ifliklik olmazken, premedikasyon uygulanmayan grupta KAH belirgin olarak artm flt. Arter bas nçlar premedikasyon uygulanmayan bütün hastalarda artt ancak istatistiksel anlaml l k bulunamad. Klonidin adrenokortikotropik (ACTH) hormonun sal n m n engelleyerek strese ba l olarak salg lanan kortizol, katekolamin, vasopressin vb. hormonlar n sekresyonunu azalt r (19,20,21,22). Sempatoadrenal yan tta oluflturdu u bu inhibisyonla intraoperatif hemodinamik stabilite sa lar. Cerrahi süresince anestezik gereksinimini azalt r. Hem midazolam hem klonidin gerek premedikasyon gerekse indüksiyonda adjuvan olarak kullan ld klar nda, propofol (23,24), tiyopenton (25) gibi hipnotiklerin, narkotiklerin ve volatil anesteziklerin (26,27,28) gereksinimini azaltm fllard r. Anestezi indüksiyonundan 30 dk önce IV olarak verilen 4 µg/kg klonidinle propofol için ED mg/kg olarak bulunurken bu doz klonidin kullan lmad nda 1.5 mg/kg a yükselmifltir (29). Bu çal flmada midazolam ve klonidin ile indüksiyonda kullan lan propofol dozu benzer oranda azalm flt r. Klonidin bu etkisini santral sinir sistemindeki pre ve post sinaptik inhibitör a2-adrenoseptörleri aktive ederek (30), midazolam ise GABAerjik inhibitör transmisyonu kolaylaflt rarak sa lar (25). Laringoskopi ve trakeal entübasyona stress yan t klonidin ile bask lanabilirken (31), midazolam premedikasyonunun plazma noradrenalin düzeyini belirgin olarak düflürdü ü ancak anestezi ve cerrahi stress ile artan katekolamin deflarj n engelleyemedi- i bildirilmifltir (25). Diazepam-atropin premedikasyonu ile karfl laflt r ld nda sedatif ve antisialog etkinin ayn, anksiyoliz ve entübasyona pressör yan t n klonidin ile daha iyi oldu u gözlenmifltir (32,33). Bizim çal flmam zda da her iki ilaçla benzer sedatif etki elde edildi. Klonidin grubunda anestezi indüksiyonu ile sistolik arter bas nc di er gruplara oranla daha fazla düfltü ancak entübasyon sonras ölçülen kan bas nçlar istirahat de erlerini geçmemifl, midazolam ve kontrol gruplar nda ise entübasyona belirgin bir hiperdinamik yan t gözlenmifltir µg/kg klonidin ile fiberoptik bronkoskopide hipertansif ve k s tl miyokardiyal rezervi olan hastalarda dahi hemodinamik stabilitenin sa lanabildi i (17), bir baflka çal flmada ise entübasyona yan t n k sa etkili bir beta bloker olan esmololden daha iyi bask land gösterilmifltir (28). Klonidinin bu etkisi, santral a2-adrenoseptörlerin aktivasyonu, periferik presinaptik a- adrenoseptörlerin stimülasyonu ile sinir uçlar ndan norepinefrin sal n m n n engellenmesi ve buna ba l periferik sempatik tonus azalmas na ve vagal yolla reflex bradikardi oluflumuna ba lanmaktad r (34). Sedatif, anksiyolitik, amnezik ve hipnotik etkileri ile midazolam premedikasyon için oldukça uygun bir ajand r ancak hipoventilasyon nedeni ile SpO 2 de gözlenen düflüfller ASA risk grubu yüksek hastalarda özelliklerde yafll larda oksijen deste i gerektirebilir. ASA risk grubu düflük genç eriflkinlerde de 70 µg/kg midazolam premedikasyonu ile SpO 2 nin düfltü ü ancak % 90 n n alt na inmedi i, O 2 tüketimi ve CO 2 üretiminin ise hem midazolam hem klonidin ile belirgin olarak düfltü ü gösterilmifltir (35). Klonidinin solunum fonksiyonlar na klinik anlamda olumsuz bir etkisi gösterilememifltir. Sa l kl eriflkin gönüllülerde yap lan bir çal flmada klonidin ile soluk frekans, ETCO 2 ve dakika ventilasyonunun de iflmedi i, sadece CO 2 ye ventilatör cevab n azald bulunmufltur (36). Bu çal flmada klonidin ve midazolam premedikasyonu kan gazlar nda farkl l k yaratmam flt r. Klonidin ve midazolam ile premedikasyon, kardiyak ve pulmoner patolojisi olmayan genç eriflkinlerden oluflan hasta grubumuzda benzer sedatif etki göstermifl, indüksiyonda propofol dozu benzer oranda azalm flt r. Entübasyona hemodinamik yan t ise sadece klonidin ile bask lanabilmifltir. Sonuç olarak klonidinin premedikasyon için ASA I- II risk grubu hastalarda uygun bir seçenek olabilece i ancak hipotansif etkisinin propofol ile potansiyalize olabilece inin göz önünde bulundurulmas gerekti i kan s nday z. 82

42 L. Yüceyar ve ark., Midazolam ve Klonidin Premedikasyonunun An. ndüksiyonunda Propofol Gerek. ve Hemodinamiye Etkileri KAYNAKLAR 1. Khan ZP, Ferguson CN, Jones RM: Alpha-2 and imidazoline receptor agonists. Their pharmacology and therapeutic role. Anaesthesia 54:146, Striebel HW, Koenigs D, Heil T: The role of clonidine in anesthesia. Anaesthesist 42:131, Ghignone M, Noe C, Calvillo O, Quintin L: Anesthesia for ophtalmic surgery in elderly: the effects of clonidine on intraocular pressure, perioperative hemodtnamics and anesthetic requirement. Anesthesiology 68:707, Aho M, Lehtinen AM, Laatikainen AM, Kortilla T: Effects of intramuscular clonidine on hemodynamics and plasma betaendorphin responses to gynecologic laporoscopy. Anesthesiology 72:797, Mikawa K, Maekawa N, Nishina K, Takao Y: Efficacy of oral clonidine premedication in children. Anesthesiology 79:926, Nishina K, Mikawa K, Maekawa N, Obara H: The efficacy of clonidine for reducing perioperative haemodynamic changes and volatile anaesthetic requirements in children. Acta Anaesthesiol Scand 40:746, Flacke JW, Bloor BC, Flacke WE: Reduced narcotic requirements by clonidine with improved hemodynamic and adrenergic stability in patients undergoing coronary bypass surgery. Anesthesiology 67:11, Quintin L, Bonnet F, Macquin I, Szekely B: Aortic surgery: effect of clonidine on intraoperative catecholaminergic and circulatory stability. Acta anaesthesiol Scand 34:132, Engelman E, Lipszyc M, Gilbart E: Effects of clonidine on aneshetic requirements and hemodynamic response during aortic surgery. Anesthesiology 71;178, Liepert DJ, Towsend GE: Improved hemodynamic and renal function with clonidine in coronary artery bypass grafting. Anesth Analg 70:450, Ghignone M, Quintin L, Duke PC: Effects of clonidine on narcotic requirements and hemodynamic response during induction of fentanyl anesthesia and endotracheal intubation. Anesthesiology 64:36, Ghignone M, Calvillo O, Quintin L: Anesthesia and hypertension: effects of clonidine on perioperative hemodynamics and isoflurane requirements. Anesthesiology 67:3, Segal IS, Jarvis DJ, Duncan SR: Clinical efficacy of oraltransdermal clonidine combinations during the perioperative period. Anesthesiology 74:220, Longnecker DE: Alpine anesthesia: can pretrtreatment with clonidinedecrease the peaks and valleys? Anesthesiology 67:1, Orko R, Pouttu J, Ghignone M, Rosenberg PH: Effect of clonidine on hemodynamic responses to endotracheal intubation and gastric acidity. Acta Anesthesiol Scand 31:325, Favre JB, Gardaz JPP, Ravussin P: Effects of clonidine on ICP and on hemodynamic responses tonociceptive stimuli in patients with brain tumors. Journal of Neurosurgery and Anesthesiology 73:159, Matot I, Kuras Y, Kramer MR: Effect of clonidine premedication on hemodynamic responses to fibreoptic bronchoscopy. Anaesthesia 55:260, Filos KS, Patroni O, Goudas JC, Bosas O: A dose-response study of orally administrated clonidine as premedication in elderly: evaluating hemodynamic safety. Anesth Analg 77:1185, Quintin L, Roudot F, Roux C, et al: Effect of clonidine on the circulation and vasoactive hormones after aortic surgery. Br J Anaesth 66:108-15, Masala A, Satta G, Alagna S, et al: Effect of clonidine on stress-induced cortisol release in man during surgery. Pharmacol Res Commun 17:293, Dorman T, Clarkson K, Rosenfeld BA, Shanholtz C, Lipsett PA, Breslow MJ: Effects of clonidine on prolonged postoperative sympathetic response. Crit Care Med 25: , Helbo-Hansen S, Fletcher R, Lundberg D, Nordström L, Werner O, Stahl E, Norden N: Clonidine and the sympaticoadrenal response to coronary artery by-pass surgery. Acta Anaesthesiol Scand 30:235-42, Marinangeli F, Cocco C, Ciccozzi A, et al: Haemodynamic effects of intravenous clonidine on propofol or thiopental induction. Acta Anaesthesiol Scand 44:150, Guglielminotti J, Descraques C, Petitmaire S, et al: Effects of premedication on dose requirements for propofol: comparison of clonidine and hydroxyzine. Br J Anaesth 80:733, Aantaa R, Jaakola ML, Kallio A, Kanto J, Scheinin M, Vuorinen J: A comparison of Dexmedetomidine, an alpha2- adrenoreceptor agonist, and Midazolam as I.M. premedication for minor gynaecological surgery. Br J Anaesth 65:402, Richards MJ, Skues MA, Jaevis AP, Prys-Roberts C: Total IV anaesthesia with propofol and alfentanil: dose requirements for propofol and the effect of premedication with clonidine. Br J Anaesth 65:157, Katoh T, Ikeda K: The effect of clonidine on sevoflurane requirements for anaesthesia and hypnosis. Anaesthesia 52:377, Zalunardo MP, Zollinger A, Szelloe P, Spahn DR, Seifert B, Pasch T: Cardiovascular stress protection following anesthesia induction. Comparison of clonidine and esmolol. Anaesthesist 50:21, Kulka PJ, Tryba M, Sczepanski U, Zenz M: Does clonidine modify the hypnotic effect of propofol? Anaesthesist 42:630, Segal IS, Vickery RG, Walton JK, Doze VA, Maze M: Dexmedetomidine diminishes halothane anestetic requirements in rats through postsynaptic alpha2-adrenergic receptor. Anesthesiology 69:818-23, Zalunardo MP, Zollinger A, Spahn DR, et al: Effect of intravenous and oral clonidine on hemodynamic and plasma-catecholamine response due to endotracheal intubation. Journal of Clinical Anaesthesia 9:143, Chaurasia SK, Kane DG, Chaudhari LS: A comparative study of clonidine versus a combination of diazepam and atropine for premedication in orthopaedic patients. J Postgrad Med 45:74, Fujii Y, Saitoh Y, Tanaka H, Toyooka H: Pretreatment with oral clonidine attenuates cardiovascular responses to tracheal extubation in children. Paediatr Anaesth 10:65, Cavero I, Roach AG: Effect of clonidine on canine cardiac neuroeffector structures controlling heart rate. Br J Pharmac 70:296, Taittonen M, Kirvela O, Aantaa R, Kanto J: Cardiovascular and metabolic responses to clonidine and midazolam premedication. Eur J Anaesthesiol 14:190, Ooi R, Pattison J, Feldman SA: The effects of intravenous clonidine on ventilation. Anaesthesia 46:632, Al nd tarih: 29 A ustos 2001 (ilk) 3 Ekim 2001 (revizyondan sonra) 83

43 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:84-86, 2001 Transhiyatal Özofajektomi S ras nda Trakeal Rüptür (Olgu Sunumu) Ziya SAL HO LU (*), fiener DEM ROLUK (*), Kaz m BEfi RL (**), M. Faik ÖZÇEL K (***), Y ld z KÖSE (****) SUMMARY Tracheal Rupture During Transhiatal Eosophagectomy A lesion of the trachea with air leakage is a grave complication of transhiatal oesophagectomy. Patients with tracheal rupture present a considerable challenge to the anesthesiologist. The most important aspect in anesthesiology in such cases is to maintain oxygenation and ventilation without compromising surgical repair. In this case report, we present an extended membranous tracheal laceration and repairing on an emergency basis, through a right thoracotomy with the use of a free goretex patch. Key words: anesthesia, tracheal rupture, transhiatal esophagectomy G R fi Trakeal rüptür özofejektomi ameliyatlar s ras nda nadir olarak görülebilen, çok ciddi ve yaflam tehdit eden bir komplikasyondur (1,2). Trakeal rüptür olan bir olguda ventilasyonun devam ve oksijenasyonun sa lanmas çok zor, bazen imkans zd r. Bu olgu sunumunda, transhiatal özofajektomi s ras nda trakeal rüptür olan bir olguda anestezi yönetimindeki zorluklar, acil sa torakotomi ile trakeaya yama uygulanmas ve ameliyat sonras karfl lafl lan di er sorunlar n sunulmas amaçland. *. Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi, Anesteziyoloji Anabilim Dal, Uz. Dr. **. Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi, Gö üs-kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dal, Uz. Dr. ***. Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dal, Prof. Dr. ****. Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi, Anesteziyoloji Anabilim OLGU SUNUMU Hastam z, erkek, 70 yafl nda ve 54 kg a rl kta olup hastanemize yutma güçlü ü flikayeti ile baflvurmufltu. Endoskopik muayene ile hipofarenks tümörü tan s konuldu. Biyopsi sonucu skuamöz hücreli karsinom oldu u gösterildi. Bilgisayarl Tomografide (BT) mediastinal yap lar normal olarak tespit edildi. Preoperatif yap lan muayenede solunum seslerinde kabalaflma ve nefes darl tespit edildi. Yap lan solunum fonksiyonu testleri ve kan gazlar mikst tipte (restriktif ve obstrüktif) akci er hastal oldu unu gösterdi. Solunum fonksiyonlar ; FVC:% 80, FEV 1 :% 52, FEV/FVC:% 45, arteryel kan gazlar ph:7.43, po 2 :71.9 mmhg, pco 2 :38.6 mmhg, HCO 3 - :22 meq/l, SpO2 : % 94.9 olarak tespit edildi. Elli y ld r günde 2 paket sigara ve 30 y ld r günde 70 ml alkol al m hikayesi vard. Salbutamol ve Ipratopium Bromür ile 1 hafta tedavi sonras solunum fonksiyonlar FVC:% 88, FEV1:% 72, FEV / FVC:% 75, arteryel kan gazlar ph:7.43, po 2 :79.9 mmhg, pco 2 : 35.6 mmhg, HCO 3 - :22 meq/l, SpO2:% 95.9 olarak belirlendi. Di er klinik ve biyokimyasal testler normaldi. Hastaya Faringolaringoözafajektomi ve mide ile rekonstrüksiyon ameliyat n n uygulanmas kararlaflt r ld. Ameliyattan yar m saat önce 0.07 mg/kg M midazolam ile premedikasyon uyguland. Anestezi indüksiyonu 2 mg/kg propofol ve 1 µg/kg fentanil ile sa land. Nöromuskülar bloker olarak 0.6 mg/kg atrakuryum verildikten sonra endotrakeal entübasyon uy-guland. Sekiz nolu porteks endotrakeal tüp trakeaya hiçbir zorluk olmadan yerlefltirildi. Tüpün yeri oskültasyonla do ruland. Anestezi devam nda gerekti inde 1 µg/kg fentanil ve 0.1 mg/kg atrakuryum kullan ld. Ameliyat s ras nda, oksijen-hava kar fl m (3/5 L/dk) F i O 2 :% 50, tidal volüm 10 ml/kg, solunum frekans 10/dk olacak flekilde mekanik ventilasyon uyguland. nhalasyon ajan olarak % sevofluran kullan ld. Anestezi indüksiyonu sonras, santral venöz kateter, cilt s probu ve idrar kateteri uyguland. Allen testi sonras, sol radiyal artere arteriyal kanül yerlefltirildi ve arteriyal bas nç direk olarak monitörize edildi. Ameliyat s ras nda EKG, ortalama arter bas nc, SpO 2 ve EtCO 2 izlenildi. 84

44 Z. Saliho lu, Transhiyatal Özofajektomi S ras nda Trakeal Rüptür (Olgu Sunumu) kontrol için yap lan bronkoskopide yaman n yerinden ayr ld görüldü ve yama d flar al nd. Ameliyatta kullan lan gastrik flebin trakea arka duvar na yap flt ve üzerinin epitelize oldu u görüldü. Klinik durum ve di er faktörler göz önüne al narak herhangi bir müdahale yap lmamas na karar verildi. Bir hafta daha hastanede izlenen olgu taburcu edildi. Birinci ve ikinci aydaki kontrol muayeneleri de normal olarak saptand. TARTIfiMA Resim 1. Özafagus (ask da), Trakeal rüptür ve yapay damar grefti (PTFE; Gore-Tex, Germany), Trakeal y rt k içinde Endobronflial tüp. Ameliyat faringolarenjektomi, mide mobilizasyonu ve transhiyatal yolla distal künt özofagus diseksiyonu dönemine kadar sorunsuz olarak sürdürüldü. Larenjektomi piyesinin eksizyonundan sonra trakeaya spiral tüp yerlefltirildi. Takiben servikal özafagus künt olarak disseke edilmeye baflland nda ekspire edilen tidal volüm ve hava yolu bas nc aniden düfltü. Satürasyon o zamana kadar % 100 iken, o s rada % 94 olarak belirlendi. % 100 oksijen ile elle ventilasyona geçildi. Bununla beraber satürasyon düflmeye devam edip % 90 oldu. Membranöz trakeada 0.5 cm den küçük bir y rt k tespit edildi. Y rt k primer tamir edildi. Satürasyon normale döndü. Ameliyata tekrar devam edildi. Yaklafl k 5 dk sonra tekrar künt diseksiyona bafllanm flken ortalama arter bas nc ani olarak 40 mmhg ya düfltü, kalp h z 130/dk oldu. Ayn zamanda SpO 2 % 70 e düfltü. Elle ventilasyon sa lanamad ve kaçak sesi tespit edildi. Trakean n yap lan muayenesinde 5 cm uzunlu unda 2 cm eninde, karinaya kadar uzanan trakeal y rt k tespit edildi. Trakeal stomadan, çift lümenli endobronflial tüp (35 nolu sol, Mallinckrodt-Ireland) ile trakeal y rt k geçilerek sol bronfla yerlefltirildi. Sa akci er söndürülerek acil sa torakotomi ile trakeal y rt a ulafl ld. Trakea yapay damar grefti (PTFE:Gore-Tex, Wl. Gore and asc. GMBH, Germany) ile tamir edildi (Resim 1). Trakeal tamir sonras her iki akci er ventilasyonu rahatl kla sa land. Spiralli tüp tekrar yerlefltirildi. Bu aflamadan sonra tüm bulgular normal olarak saptand. Ameliyat na devam edilen olguda cerrahi giriflim baflar ile bitirildikten sonra, yo un bak m ünitesine al nd. Bir gün mekanik ventilasyon uygulanmas ndan sonra T parças na geçildi. On gün yo un bak mda takip edilen olgu, yap lan bronkoskopide akci er, ana bronfllar ve yama normal olarak saptand. Spiralli tüpün trakeostomi kanülü ile de ifltirilmesine ve mekanik ventilasyonun sonland r lmas na karar verildi. Ekstübasyon giriflimi sonras nda, uygulanan yama normal, ventilasyon yeterli, vital bulgular normaldi. Ameliyat sonras 28. günde Trakeal rüptür nadirdir. Erken tan ve acil tedavi gerektirir (3). Transhiyatal özafagus rezeksiyonu s ras nda trakeal rüptür oldu u gözlenmifltir (4,5,6). Rüptür en s k ameliyat n özofagus künt disseksiyonu s - ras nda gözlenmektedir (7). Trakean n en zay f yeri olan membranöz k s m özofagus ona yap flm flsa künt diseksiyon döneminde y rt labilmektedir (7). Bu noktada ameliyat öncesi BT çevre dokulara yay lman n gösterilmesi aç s ndan önemlidir, ama bazen yetersiz kalabilmektedir. Örne in sundu umuz olguda BT raporu mediastinal yap larda herhangi bir yay lmay göstermiyordu. Fernandez ve ark. (8) trakeal rüptürün öldürücü olabilen solunum sorunlar na yol açt n göstermifllerdir. Faringolarenjektomi s ras nda trakeal y rt k oldu unda uygulanmakta olan pozitif bas nçl ventilasyon masif bir hava kaça na sebep olabilir (9). Bu nedenle y rt n bypass edilmesi gerekirse tek akci erin entübe edilmesi bu yo un hava kaça n önleyebilir yada derecesini azaltabilir. Cid ve ark. (4) trakeal rüptürlü olguda solunumun devam için bronflial entübasyon uygulam fllard r. Kamatani ve ark. (7) da benzer bir yaklafl mla bronflial entübasyon uygulam fllard r. Görüldü ü gibi trakeal rüptür oldu u belirlendi inde genelde tek akci er ventilasyonuna geçilmektedir. Bu uygulamalardaki amaç y rt bypass ederek verilen tidal volümün hiç de ilse bir akci ere ulaflmas n sa lamakt r. Bu manevra ile trakeal y rt ktan olan afl r gaz kaça önlenmifl olmakta ve pek çok olguda yeterli gaz al flverifli sa lanmaktad r. Bizim olgumuzda künt diseksiyon s ras ndaki ilk önce küçük bir y rt k olmufltu. Küçük ve ulafl labilir olan bu y rt k primer olarak dikilerek tamir edildi. Diseksiyonun devam ile birlikte, yaklafl k 5 dakika sonra, boyutlar 5 x 2 cm olan y rt k ise çok büyüktü ve neredeyse karinaya kadar ulafl yordu. Bu y rt a 85

45 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:84-86, 2001 mevcut insizyonla ulaflmak mümkün de ildi. Tamiri ancak torakotomiyle mümkündü. Y rt bypass etmek ve sa akci eri söndürmek için di er olgulara benzer flekilde davran p tek akci er ventilasyonu uygulad k. Trakeal y rt n çok büyük olmas, trakean n nerede ise tamamen ikiye ayr lmas nedeni ile çift lümenli endobronflial tüp sol ana bronfla yerlefltirildi, sa akci er söndürülerek acil sa torakotomi uyguland. Y rt n tamiri için otograft (perikard) veya yapay damar grefti gibi çeflitli greftler kullan labilir (10). Çeflitli serilerde farkl greftlerle farkl sonuçlar verilmifltir. Vakan n aciliyeti sebebi ile en çabuk uygulanabilen yapay damar grefti kulland k. Ameliyat sonras 28. günde kontrol için yap lan bronkoskopide yaman n yerinden ayr ld görüldü ve yama d flar al nd. Olguda herhangi bir solunum s k nt s olmad. Gastrik flebin trakea arka duvar na yap flmas ve epitelize oldu u yap lan bronkoskopi ile saptand. Olgu taburcu edildikten sonraki kontrol muayenelerinde de herhangi anormal bulgu ve flikayet saptanmad. Sonuç olarak trakeal rüptür, çok acil müdahale edilmesi gereken, müdahale s ras nda ve sonras nda beklenmedik pek çok komplikasyon geliflebilen, cerrah anestezist kooperasyonunun en üst düzeyde olmas ile mortalite ve morbiditenin en aza indirilebilece i çok ciddi, nadir görülen ve hayat tehdit eden bir komplikasyondur. KAYNAKLAR 1. Karaca S, Özcelik MF, Andican AA: Tracheal rupture during transhiatal eosophagectomy and anaesthetic problems, A case report. J Cardiovasc Surg (Torino), 36:287, Bartels HE, Stein HJ, Siewert JR: Tracheobronchial lesions following oesophagectomy: prevalence, predisposing factors and outcome (see comments). Br J Surg, 85:3 403, Marty-Ané CH, Picard E, Jonquet O, Mary H: Membranous tracheal rupture after endotracheal intubation. Ann Thorac Surg, 60: 1367, Cid M, Freire J, Vazquez L, Fagundo S, Pombo M, Ginesta V, Alvarez J: Tracheal rupture during a transhiatal esophagectomy without thoracotomy. Rev Esp Anesthesiol Reanim, 39:177, Gorenstein LA, Abel JG, Patterson GA: Pericardial repair of a tracheal laceration during transhiatal esophagectomy. Ann Thorac Surg, 54:784, Sung HM, Nelems B: Tracheal tear during laryngopharyngectomy and transhiatal esophagectomy. Can J Anaesth, 36:335, Kamitani K, Higuchi A, Shakunago K, Ho Y: Tracheal tear during esophageal blunt resection. J Anesth 7:234-6, Fernandez Nunez JA, Unzueta Merino MC, Alvarez Escuedero J, Villa Landierra JM: Tracheal injury during transhiatal oesophagectomy without thoracotomy. Rev Esp Anesthesiol Reanim, 37:32, Mitchell JB, Ward PM: The management of tracheal rupture using bilateral bronchial intubation. Anaesthesia, 48: 223, Grillo HC: Surgical anatomy of the trachea and techniques of resection. In: General Thoracic Surgery, Shields TW (ed), 4th edition, Williams & Wilkins, Malvern, p 121,1994. Al nd tarih: 27 Haziran 2001 (ilk) 25 Eylül 2001 (revizyondan sonra) 86

46 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:87-89, 2001 Otoimmün Hemolitik Anemili Hastada Aç k Kalp Cerrahisi (Olgu Sunumu) (*) Hilal AYO LU (**), Seyhan YA AR (**), Bülent YAMAK (***), Süheyla ÜNVER (****), Sevinç YILMAZ (*****), Tulga ULUS (******), Fehmi KATIRCIO LU (*******), Özcan ERDEML (********) SUMMARY Patient with Autoimmune Hemolytic Anemia in Open Heart Surgery Hematological disorders in-patients undergoing cardiopulmonary procedures, if not recognized and appropriately managed can cause serious hematological complications (1,2). Autoimmune hemolytic anemia is due to antibody production by the body against its own red cells. These antibodies react with red cells at 37 C or 4 C and caused hemolysis (3). In this study, we describe the management of a patient with autoimmune hemolytic anemia who underwent revalve replacement surgery. Open heart surgery for this type of patients need careful management and teamwork of anesthesiologist, cardiologist, hematologist and cardiovascular surgeon. Key words: autoimmune hemolytic anemia, open heart surgery Anahtar kelimeler: otoimmün hemolitik anemi, aç k kalp cerrahisi G R fi * XXXIV. Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kongresinde Poster olarak sunulmufltur (Kufladas 2000). ** Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Anesteziyoloji Klini i, Uz. Dr. *** Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Anesteziyoloji Klini i, Asist. Dr. **** Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Anesteziyoloji Klini i, fief Yard, Doç. Dr. ***** Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Hematoloji, Uz. Dr. ****** Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Kardiyovasküler Cerrahi Klini i, Uz. Dr. ******* Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Kardiyovasküler Cerrahi Klini i, fiefi, Doç. Dr. ******** Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Anesteziyoloji Klini i, fiefi, Doç. Dr. Otoimmün hemolitik anemi (O HA), hastan n kendi eritrositlerine karfl oluflmufl antikorlarla karakterize bir tablodur. S cak reaktif antikorlar aç k kalp cerrahisinde (kardiyopulmoner by-pass (KPB) ve süresi, ak m oran, aortik kanül morfolojisi, genel anestezi, stres yan t, kullan lan ilaçlar ve tekrarlanan transfüzyonlara ba l olarak) çeflitli hematolojik problemleri olan hastalarda hemoliz, trombosit y k m, asidoz, protein denaturasyonu, hipotermiye ba l hemaglutinasyon, mikrovaskuler trombozis ve enfeksiyon gibi perioperatif ve postoperatif dönemde fatal sonuçlanabilecek komplikasyonlara neden olabilmektedir (1,2). Bu hastalarda preoperatif haz rl k ve yak n takip önem tafl maktad r. Bu çal flmada mekanik kapak disfonksiyonu için yeniden opere edilecek s cak tip otoimmün hemolitik anemi teflhisi alm fl olan bir olgu sunulacakt r. OLGU SUNUMU 58 yafl nda erkek hasta çarp nt, yorgunluk, efor dispnesi, ayaklarda fliflme, efor kapasitesinde k s tl l k flikayetleriyle Temmuz 2000 tarihinde hastanemize baflvurdu. Ocak 1985 tarihinde bir baflka merkezde 25 numara aort kapak replasman uygulanm fl olan hastan n ilk operasyonu s ras nda yap lan tetkiklerinde hematolojik bir problemi olmad belirlendi. Hasta baflvuru s ras nda isoptin 80 mg 1x1, coumadin 5 mg 1x1, digoksin 1x1, desal 1x1 kullanmaktayd. Fizik muayenesinde; kan bas nc 120/60 mmhg, kalp h z 90/dk, vücut s s 37 C idi. Aort oda nda 2-3/6 derecede sistolik ejeksiyon üfürümü tespit edildi. Karaci er kot alt ndan 2 cm ele geliyordu, juguler ven dilatasyonu yoktu. Abdominal ultrasonografide, safra kesesi içinde tafllar, diffüz splenomegali saptand. EKG normal sinüs ritmindeydi. Transtorasik ekokardiografide; 90 mmhg transaortik peak sistolik gradient saptand. Pulmoner arter bas nc 40 mmhg olarak ölçüldü. Skopide tek kapa n hareketlerinde azalma gözlendi. Hematolojik veriler: Tablo I de görülmektedir. Periferik yaymada eritrosit morfolojisinde; anizositoz, poikilositoz ve fragmante eritrositoz saptand. Direkt coombs testi sonuçlar gel santrifugasyon yöntemi ile pozitif bulundu (direkt antiglobülin test (+), IgG (+), C3d(-)). ndirekt coombs testi: So uk (-), s cak papainli (+), s cak papainsiz (-) bulundu. Antikor taramas nda iki 87

47 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:87-89, 2001 Tablo I. Hastan n hematolojik verileri. Operasyon Öncesi Operasyon Sonras Operasyon Öncesi Operasyon Sonras Anti-HBs Hemoglobin (10-15 g/dl) WBC ( x10 3 /m) Hematokrit (% 33-46) MCV ( fl) MCHC (28-37 g/dl) Trombosit ( x10 3 ml) Retikülosit (% ) (+) 8.3 g/dl 9860 % fl 29.7 g/dl % 3.9 (*) 7.7 g/dl 7260 % fl 31.4 gr/dl % 3.8 LDH ( U/L) Haptoglobulin ( g/l). bilürubin ( mg/dl) S. Demir ( mcg/dl) Demir ba lama K. ( ug/dl) Transferrin S. (% 20.55) Ferritin ( ng/ml) Vit B12 ( pg/ml) 2936 u/l <0.1 g/l 0.5 mg/dl 46 mcg/dl 288 ug/dl % ng/ml 156 pg/ml 1643 u/l 0.4 mg/dl (*) (*) (*) (*) (*) (*): Operasyon sonras de erler bak lmad. hücre paneline göre; anti C, anti e, anti Jka, anti P1 saptand. Hastan n kan grubu A Rh (+) olarak tespit edildi. Kemik ili i aspirasyonunun incelemesinde, eritroid seride belirgin art fl (% 60) ve megaloblast % 5 oran nda bulundu. Myelogranüler ve lenfoid seri bask l olmakla beraber, diferansiyasyonu normal, megakaryositler yeterli ve matur olarak de erlendirildi. Sonuç; belirgin eritroid aktivite gösteren selluler kemik ili i olarak verildi. Bu bulgularla hastaya s cak tipte otoimmün hemolitik anemi teflhisi konulup 20 gün 60 mg/gün metil prednizolon tedavisi verildi. Tedavi sonras Hb de erleri 10 grama yükseldi. Tekrarlanan direkt coombs testinde; IgG ve C3d negatif, indirekt coombs testinde ise so uk (-), s cak papainli (+), s cak papainsiz (-) sonuç bulundu. Gereken operasyonun aciliyeti nedeniyle hematokrit de erlerinin % 30.4 lere ulaflmas ve hemolizin kontrol alt na al nmas ile antikor taramas na göre uygun donör bulunamad için O R h(-) uygun cross match li kanlar ve A Rh (+) taze donmufl plazmalar haz rland ve aort kapak de iflimi için operasyon karar al nd. 63 kg olan hastaya; premedikasyon amac yla midazolam 4 mg M, indüksiyon amac yla fentanil 1 mg, midazolam 5 mg, pankuronyum 7 mg, lidokain 70 mg V uyguland. dame, fentanil ve pankuronyumun tekrarlanan dozlar ile sa land. Hasta invaziv arteriyel ve santral venöz monitörizasyonlarla takip edildi. KPB öncesi ve sonras dönemde hipertansif seyretti i için gliserol trinitrat ve sodyum nitroprussid infüzyonlar uyguland. KPB öncesi dönemde Hct de erinin % 19 a düflmesi nedeniyle pompa s v s na 2 ünite eritrosit süspansiyonu eklendi. 4 mg/kg ile heparinizasyon yap ld. Operasyon s ras nda hemoliz takibi plazma serbest Hb düzeyleri ölçülerek yap ld. Toplam süresi 4 saat olan giriflimde parsiyel by-pass 78 dk, total by-pass ise 44 dk sürdü. Hastaya 21 nolu St Jude mekanik kapak tak ld. 0perasyon süresince toplam 6 ünite eritrosit süspansiyonu transfüzyonu ve 2 ünite taze donmufl plazma uyguland. KPB öncesi idrar ç k fl 75 cc/110 dk, KPB süresince 200 cc/78 dk. idi. KPB süresince hemodilüsyon nedeniyle yeterli Hct de erleri sa lanamad için furosemid 0.5 mg/kg dozunda uyguland, 60 dk. sonra sonuç al namad için doz tekrarland. Yine de yeterli sonuç elde edilemedi- inden hemofiltrasyona gerek görüldü ve hemofiltrasyon ile 1400 cc s v çekildi. KPB öncesi hem hemoliz nedeniyle bafllanan steroid tedavisini intraoperatif devam ettirmek, hem de KPB öncesi dönemde metil prednizolon uygulamalar n n inflamatuar yan t azaltmada ve anaflotoksin seviyelerini azaltmadaki rolü gösterildi inden (4) 8 mg/kg dozda metil prednizolon uygulad k. Protamin 400 IU/kg uygulanarak heparin antagonizasyonu sa land. Operasyon bitiminde idrar miktar 600 cc, Hct % 20.6 idi. Postoperatif dönemde; plazma serbest Hb 100 mg/dl de erlerine ulaflt. Bu nedenle 0.5 mg/kg dozunda immunglobülin iv uyguland. Böylece otoimmün hemolizin etkisi akut olarak k smen yok edilmeye çal fl ld. Postoperatif dönemde kortikosteroid tedavisi enfeksiyon riski nedeniyle uygulanmad. 1 ünite kan tranfüzyonu daha uyguland. 8. saatte hasta ekstübe edildi. Yo un bak mdan 24. saatte sorunsuz olarak ç karken Hct % 24.4 idi. Hasta postoperatif 7. günde taburcu edildi. Plazma serbest Hb de erleri; KPB esnas nda 8.9 mg/dl, operasyon bitiminde 28.4 mg/dl (normal de erler: 0-5 mg/dl), postoperatif dönemde 100 mg/dl, yo un bak m ç k fl nda 12.7 mg/dl idi. TARTIfiMA Otoimmün hemolitik anemiler; kazan lm fl hemolitik anemi grubundad r ve bafll ca s cak ve so uk tip olarak ayr l rlar (1). S cak tipte, antikorlar eritrositlere 37 C de ba lan rken, so uk tipte 4 C de ba lanmaktad r. S cak antikorlar IgG yap s ndad r (4,5). Etiyolojilerine göre, O HA lar primer ve sekonder olarak iki gruba ayr l rlar. Her iki grupta da idiopatik ya da sekonder nedenler söz konusudur. Sekonder nedenler içerisinde kronik lenfositik lösemi, Hodgkin hastal, Non-Hodgkin lenfoma, Sistemik Lupus Eritamatozis (SLE), di er otoimmün ve kollajen doku hastal klar, ilaçlar (alfa metil dopa, penisilin, kinidin), viral enfeksiyonlar (M. pneumonia, EMN vb.), bulunmaktad r (2). Hastam zda lenfoproliferatif ve 88

48 H. Ayo lu ve ark., Otoimmün Hemolitik Anemili Hastada Aç k Kalp Cerrahisi (Olgu Sunumu) otoimmün hastal k saptanamad, viral veya kullan - lan ilaçlara ba l sekonder nedenlerin söz konusu olabilece i düflünüldü. Aç k kalp cerrahisi, KPB, kardiopleji, hipotermi gibi hemolize sebep olabilecek pek çok faktörü beraberinde tafl d ndan, kardiyopulmoner giriflimlerde hematolojik hastal klar teflhis ve tedavi edilmezlerse ciddi komplikasyonlara yol açarlar (4). Nitekim bu olguda yap lan preoperatif de erlendirmeler sonucu (hemolizi gösteren bulgularda Hb, Htc ve Haptoglobülin de erlerinin düflük olmas, retikülositozun varl, LDH yüksekli i, periferik yaymada eritrosit membran na ait herediter patoloji (örne in; sferositoz) saptanmamas, poikilositoz ve fragmante eritrositlerin varl ) aort kapak replasman na ba l kronik mikroanjiopatik hemolitik aneminin de olaya katk s oldu unu düflündürdü. Ancak Hb deki h zl düflüfl ile istenen direkt ve indirekt antiglobülin testleri (Coombs testleri) pozitif bulununca hastada s cak otoimmün hemolitik aneminin mikroanjiopatik hemolize eklendi i saptand. Kemik ili ide akut hemolizi desteklemekte idi. Teflhisten sonra efllik edebilecek olas hastal klar yönünden araflt r lan hastada, malignite, enfeksiyon veya hemolitik anemiye sebep olabilecek herhangi bir ilaç öyküsüne rastlanmad. Bu aflamadan sonra otoimmün hemolitik aneminin tedavisine yönlenildi. Otoimmün hemolitik anemin tedavisindeki ilk seçenek olan kortikosteroid ile tedaviye baflland. Yan t al - namazsa splenektomi yap lmas planland (3,6,7). Yan t al nd için splenektomiye gerek kalmad. 20 günlük tedavinin sonunda Hb, Hct de erlerinin uygun seviyelere getirilerek sabit tutulabilmesi neticesinde hasta hemoliz yönünden stabil kabul edilerek, aciliyeti nedeniyle operasyona al nd. ntraoperatif dönemde Hb, Hct de erlerinin, hemodinamik parametrelerin, plazma serbest Hb de erlerinin yak n takibi, steroid replasman, hemofiltrasyon uygulamalar ve antikor taramas na uygun donör bulma olana olmad ndan en az uyumsuzluk verebilecek olan 0 Rh (-) kan transfüzyonlar ile hasta kalp-akci er pompas n n hemolitik etkileri de göz önüne al narak operasyon minimal hemolizle bitirildi. Postoperatif dönemde V immunglobulin uygulanmas hemolizi kontrol alt nda tutarak, yak n takipler neticesinde hastan n sorunsuz olarak taburcu olabilmesini sa lad. Sonuç olarak; otoimmun hemolitik anemi teflhisi koyulmufl, aç k kalp cerrahisine al nacak hastalar n preoperatif haz rl ndan itibaren hematoloji ile iflbirli i içinde çal fl lmas, operasyon süresince hemoliz takibi yap larak hemolizi artt rabilecek etmenlerin olabildi ince en aza indirilmesi operasyonun baflar s n olumlu yönde etkileyece i düflüncesindeyiz. KAYNAKLAR 1. Chun PKC, Flannery EP, Bowen TE: Open-heart surgery in patients with hematologic disorders. Am Heart J 5:835, Matsumoto H, Yuda T, Ueno T, Taira A: Acute ventricular septal perforation in a patient with autoimmune hemolytic anemia. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 46:5051, Onse M. Magara T, Yamamato Y: Cardiac operation for a patient with autoimmune hemolytic anemia with worm reactive antibodies. Ann Thorac Surg 71:351, Williams WJ, Beutler E, Erslev AJ, Lichtman MA: Hematology; 3rd edition, McGraw Hill Book Co., New York, 632, Heidemann SM, Sarnaik SA, Sarnaik AP: Exchange transfusion for severe autoimmune hemolytic anemia. Am J Pediatr Hematol Oncol 9:302, Jefferies LC: Transfusion therapy in autoimmune hemolytic anemia. Hematol Oncol Clin North Am 8:1087, Gibson J: Autoimmune hemolytic anemia current concepts. Aust NZJ Med 18:625, Al nd tarih: 15 Haziran Eylül

49 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:90-96, 2001 Futbol Maç Esnas nda Geliflen Miyokard Kontüzyonuna Ba l Akut Miyokard nfarktüsü: Olgu Sunumu (*) Cemile ÖZT N Ö ÜN (**), Atefl DUMAN (**), Olgun ARIBAfi (***), Ahmet TOPAL (****), Selmin ÖKESL (*****) SUMMARY Myocardial Infarction Resulting From Myocardial Contusion During a Football Match: A Case Report An eighteen years old boy sustained a blunt chest trauma which resembles heimlich maneuver during an amateur football match that caused myocardial contusion resulting in myocardial infarction and death. Diagnosis of myocardial contusion was defined by history of the patient, serial CK-MB, EKG, ecocardiography (ECHO) and doppler-echo findings. There were ventricular wall motion anomalies. Acute myocardial infarction and an apical aneurism was detected by radionucluide coronery angiography. The patient who was supported by ventilator treatment and inotropic agents was lost on the seventh day with cardiac failure. Considering, the incidence of trauma in our country, we aimed to point to myocardial contusion which is not diagnosed becuse it is not considered or remembered immediately in patients with multi or blunt trauma. Key words: myocardial contusion, myocardial infarction, blunt chest trauma G R fi Künt gö üs travmas çeflitli derecelerde kardiyak hasarlanmayada neden olabilmektedir. Bu tip travmalar akut miyokard infarktüsüne ve kardiyak arreste neden olabilecek ventriküler taflikardiye yol açan, miyokard kontüzyonu ile sonuçlanabilmektedir (1). * XXXIV. Türk Anestezi ve Reanimasyon Kongresi, TARK 2000 de poster olarak sunulmufltur. ** Selçuk Üniv. T p Fak. Anesteziyoloji Anabilim Dal, Yard. Doç. Dr. *** Selçuk Üniv. T p Fak. Gö üs Cerrahisi Anabilim Dal, Yard. Doç. Dr. **** Selçuk Üniv. T p Fak. Anesteziyoloji Anabilim Dal, Araflt. Görev. ***** Selçuk Üniv. T p Fak. Anesteziyoloji Anabilim Dal, Prof. Dr. Futbol maç s ras nda oluflan akut miyokard infarktüsü ve apikal anevrizma nedeniyle ölümle sonuçlanan bir miyokard kontüzyonu olgusu sunuyoruz. OLGU Onsekiz yafl nda erkek hasta, bir futbol maç esnas nda fenalafl p bilincini yitirince acil servise getirildi. Bilinci kapal, hipotansiyonu (TA:60/35 mmhg) ve hiperventilasyonu (solunum say s =SS:47/dk) olan ve monitörize edildi inde kardiyak ritmi multifokal aritmiler ve ventriküler taflikardi (VT) aras nda de iflkenlik gösteren hasta, yo un bak m servisine al nd. Hastan n fizik muayenesinde, travmaya ba l görünen bir patoloji saptanmad. Fizik muayenedeki patolojik bulgular flöyleydi; hastan n bilinci kapal yd, a z içinde ve yan nda aspirasyonu oldu unu düflündüren materyal vard, cildi ve tüm ekstremiteleri so uk, soluk ve nemliydi, s k ve yüzeysel soluyordu, akci er seslerinde dinlemekle hafif bir kabalaflma tesbit edildi, kan bas nc düflmüfltü, nab z palpasyonuyla ve kalp seslerinin oskültasyonunda belirgin aritmi saptand. Yo un bak ma kabul edilirken; kalp at m h z : 254/dk, ortalama arter bas nc :49 mmhg, solunum say s :46/dk idi. Konjenital bir kalp hastal na ba l egzersizle tetiklenmifl bir kalp patolojisi öntan s yla, ekokardiyografi (EKO), seri EKG takipleri ve biyokimyasal ve hematolojik tetkikler istendi. Bilinci kapal (Glasgow koma skoru: 9) olan hastan n, maske ile oksijen deste i yap l rken arteriyel kan gazlar ; (ph:7.12, PaCO 2 :28 mmhg, PaO 2 :63 mmhg, HCO 3 :13 meq/l, SaO 2 :% 90) ve di er laboratuar sonucu de erlendirilerek toplam APACHE II skorlamas 27 olarak hesapland (Tablo I). Hastan n spontan solunumu olmakla birlikte, kan gazlar n n da deste iyle solunumun yetersiz oldu u, aspirasyon ve beyin ödemi olas l düflünülerek, hasta entübe edildi ve (tidal volüm: 8 ml/kg, SS: 14/dk, FiO 2 :0.6, PEEP:7 cmh 2 O olmak üzere), solunum bask lanarak kontrole mekanik ventilasyon (CMV) modunda ventilatöre ba land. lerleyen saatlerde kan gazlar n n seri de erlendirmeleri sonucunda FiO 2 :0.4 e dek düflüldü. Hastan n yo un bak ma kabülünün ilk saatinde, hasta bafl nda yap lan EKO, ve doppler-eko da, posterior 90

50 C. Öztin Ö ün ve ark., Futbol Maç Esnas nda Geliflen Miyokard Kontüzyonuna Ba l Akut Miyokard nfarktüsü: Olgu Sunumu Tablo 1. Hastan n klinik skorlama sistemlerine göre APACHE II ve Glasgow koma skorlar. lk de erler 1. gün 2. gün 3. gün 4. gün 5. gün 6. gün 7. gün Akut fizyoloji skoru (APS) Glasgow koma skoru APACHE II skoru Toplam APACHE II skoru gün içinde glaskow koma skorunun, arteriyel kan gazlar n n ve biyokimyasal parametrelerin en kötü de erleri gözönüne al narak hesaplanm flt r. Tablo II. Hastan n biyokimyasal test sonuçlar. Gün BUN (mg/dl) Kreatinin (mg/dl) Na (meq/l) K (meq/l) AKS (meq/l) T.bilirü (mg/dl) ALT (U/L) AST (U/L) CPK (U/L) CPK-MB (U/L) 1. gün 2. gün 3. gün 4. gün 5. gün 6. gün 7. gün duvar n bazal k sm ile lateral duvar n bazal k sm iyi, di er tüm kalp duvarlar ileri derecede hipokinetik olarak de erlendirildi (Ejeksiyon fraksiyonu=ef:% 43). Doppler- EKO da kalp boflluklar ve kapaklar normal olarak de erlendirildi. Bu bulgular üzerine konjenital kalp hastal d fl nda bir patoloji olabilece i düflünülerek yeniden daha ayr nt l bir anamnez al nd. Hastan n gö üs kafesini rakip tak mdan bir oyuncu faul yapmak için aniden arkadan sar larak gö üs kafesinin alt ndan kuvvetlice s k flt rm flt (Heimlich manevras benzeri). Hastada muhtemel bir miyokard kontüzyonu tan s düflünüldü. Hastada CPK-MB, CPK, ALT, AST, LDH sonuçlar n n tümü patolojik de erlere yükselmiflti (Tablo II). Bu dönem içerisinde, lidokainin iki kez 1 mg/kg dozda bolus verilmesine ve 1 mg/kg/saat infüzyonuna, ayr ca V metoprolol ile üç kez 1.5 mg bolus dozlarla tedaviye ra men aritmileri kontrol alt na al namayan hastada yo un bak ma kabulünden 7 saat sonra ventriküler fibrilasyon sonucu kardiyak arrest geliflti. lk dakikadaki defibrilasyona sinüzal taflikardi ritmi yan t al nd. Antiaritmik tedavi için verilen lidokain infüzyonu, yeterli yan t al namad için sonland r larak, propafenon infüzyonuna baflland (0,35 mg/kg/saat). Gerektikçe V bolus 1 mg metoprolol ile kalp h z kontrol alt na al nmaya çal fl ld. Hastada baflka hayati organlar n kontüzyonunu da araflt rmak için tüm vücut tomografileri al nd. Di er organ tomografilerinde patoloji görülmez iken kraniyal tomografide yayg n beyin ödemi oldu u gözlendi. leri yaflam deste inin bir basama olarak serebral antiödem tedavisi bafllat ld. Antiödem tedavi; % 20 mannitol (450 ml/24 saat dozda, ilk üç gün için metilprednizolon (3x80 mg), sonraki günler için deksametazon (3x8 mg), profilaktik olarak fenitoin (18 mg/kg/gün) olarak düzenlendi. drar ç k fl ilk günde yeterli olarak de erlendirildi. kinci gün, Glaskow koma skoru 8, APACHE II skoru 27 olarak de erlendirildi. Ventriküler taflikardi propafenon tedavisine de direnç gösterdi. Hastada ayn zamanda polimorfik ventriküler aritmiler ile supraventriküler aritmilerde bulundu undan, kardiyoversiyon 100J dan bafllayarak 4 sefer tekrarland (1. sefer:100j, 2. sefer:100j, 3. sefer:200j, 4. sefer:200j olmak üzere). Kardiyoversiyon sonunda, kalp ritmi seyrek ventriküler prematüre at mlar (VPS) olan sinüs ritmine dönerken, kalp at m h z 140/dk civar na geriledi. Kardiyoversiyonun ard ndan, V 5 mg metoprolol bolus infüze edilirken, aniden derin bradikardiyi izleyen kardiyak arrest geliflti. Hasta eksternal kalp masaj na hemen yan t verdi ve 5 µg/kg/dak dobutamin ve 7 µg/kg/dak dopamin ile inotropik deste e geçildi. Hastaya, pulmoner arter kateterizasyonu yap ld ve pulmoner arter bas nc, pulmoner kapiller uç bas nc (PCWP) takipleri yap lmaya ve s v tedavileri bu bas nçlar n rehberli inde yap lmaya baflland (Tablo III). Hastan n spontan solunumu var olmas na karfl n ventilatör tedavisi ile bask lanmakta idi. Kan gazlar stabil seyreden hastada, ventilatör modu kontrole mekanik ventilasyon modundan senkronize aral kl mecburi ventilasyon (SIMV) moduna de ifltirilerek sürdürüldü ve FiO 2 :0.3 e dek düflüldü. Tidal volüm ve PEEP de erleri de ifltirilmedi ancak solunum say s 8/dk olarak de ifltirildi. notrop deste e ihtiyaç sürdü. EKG de sa dal blo u (RBBB) bulgular, özellikle ön cidar derivasyonlarda iskemik de ifliklikler (T ve ST yükselmesi) kaydedildi. DI, avl avf de Q dalgas, V2,V3,V4 te QS mevcuttu. drar ç k fl düzensizlik göstermeye bafllad. Hastada serebral ödeme ba l uygunsuz ADH sal n m olabilece i düflünüldü. Hastan n ilk gün acil servise kabulu esnas nda ve daha sonra yo un bak ma kabulü ve kardiyak arrest sonras yap lmak zorunda kal nan sodyum bikarbonat nedeniyle ve anti ödem tedavi için verilen mannitolun de katk s yla serum sodyumunun yükseldi i düflünüldü. Hipernatremi tedavisi için, idrar ç k fl zaman zaman diüretik (furosemid) ile art - 91

51 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:90-96, 2001 Tablo III. Hemodinamik parametreler ve arteriyel kan gazlar bulgular. Gün KAH (at m/dk.) OAB (mmhg) SVB (mmhg) Svo2 (%) PAB (mmhg) PCWP (mmhg) FiO 2 ph PO 2 (mmhg) PCO 2 (mmhg) Sat (%) HCO 3 (meq/l) 1. gün 2. gün 3. gün 4. gün 5. gün 6. gün 7. gün * Tüm hemodinamik parametreler PCWP ölçümü yap ld anda kaydedilmifl, arteriyel kan gaz ölçümleri ve FiO 2 de erleri, PCWP ölçümü ile efl zamanl al nan kan gaz örneklerine göre verilmifltir. Miks venöz oksijen satürasyonu, Svo2 olarak belirtilmifltir. Ortalama pulmoner arter bas nc PAB olarak, santral venöz bas nç SVB olarak verilmifltir. r ld. Bazen afl r idrar ç k fl oldu. Serebral ödem varl - ndan dolay hipotonik s v verilmedi. Diüretik tedavi ve izotonik volüm replasman ile hipernatremi tedavisi yap lmaya çal fl ld. Üçüncü gün, EKO yinelendi ve ilkiyle uyumlu bulundu (EF:% 40). CPK-MB ve CPK ile izlenen di er tüm enzim de erleri yükselmeye devam etti. Hastan n koroner arterlerinde lezyon olup olmad, revaskülarizasyona gerek olup olmad n anlamak üzere koroner anjiyografi yap ld. Anjiografi sonucunda, hastan n koroner lezyonunun olmad ancak apeksde anevrizmas oldu u görüldü. Hastan n yap lan ventrikülografisinde EF si % 35 olarak ölçüldü. Hastada revaskülarizasyon endikasyonu olmad belirtildi. Bu bulgularla; yayg n miyokard infarktüsü, apikal anevrizma ve ileri sol ventrikül yetersizli i tan s konuldu. Hastan n inotrop deste e ihtiyac sürmekteydi (dobutamin:10-15 µg/kg/dk ve dopamin:10 µg/kg/dk). Hipernatremi devam etti ve serum sodyumu 158 meq/l ye ulaflt. Hipernatremi tedavisi için diüretik tedavi yan nda, (uygunsuz ADH sal n m ve diüretik tedavi nedeniyle serbest su kayb na karfl ) kaybedilen izotonik s v 1:1 volümde izotonik NaCl ile tedavi edilmeye çal fl ld. Ayr ca ilerleyen günlerde belirgin olmak üzere, elektrolit düzensizli i ve sürekli diüretik tedavi nedeniyle geliflti ini düflündü ümüz metabolik alkoloz klinik tabloya hakim oldu. Ventilatör tedavisinde; FiO 2 :0.3 olarak sürdürüldü, tidal volüm ve solunum say s korunurken PEEP=10 cmh 2 O olarak de ifltirildi. EKG ve hemodinamik bulgularda 4. gün ile 6. gün aras nda belirgin bir de ifliklik olmad. Hastan n bilinci bu zaman süresince hiç aç lmad. notrop deste e ihtiyaç arrt (dobutamin:20 µg/kg/dk ve dopamin: 20 µg/kg/dk) Bu dönemde hastan n spontan solunumu vard ve ventilatör modu SIMV iken; FiO 2 :0.4 idi, PEEP=10-12 cmh 2 O, tidal volüm 8-9 ml/kg, solunum say s 8-12/dk olarak sürdürüldü. Ancak spontan solunum progresif olarak kayboldu ve 5. günün sonunda kontrole mekanik ventilasyon moduna geçildi. Antiödem tedavi ve antiaritmik tedavi (propafenon ile) sürdürüldü. Yo un bak mdaki 7. gününde inotrop deste e yan t vermeyen, derin hipotansiyon geliflen hasta resustasyona ra men kaybedildi. TARTIfiMA Künt gö üs travmas ndan sonra miyokard kontüzyonu s kl % 7-17 aras nda bildirilmifl, bu hastalar n üçte birinde önemli morbidite gözlenmifltir (2). Bir di er kayna a göre miyokard kontüzyonunun % 25 mortalitesi vard r (3). Künt gö üs travmas na ba l miyokard kontüzyonu her zaman rahat tan namayan, sessiz seyredebilen bir süreç olabildi i gibi, hayat tehdit eden aritmiler, kardiyojenik flok, miyokardiyal infarktüs ve valvüler lezyonlara da yol açabilir (1). Miyokard kontüzyonunun tan kriterleri üzerinde kesin bir fikir birli i yoktur. Miyokard kontüzyonu olufltu unda saptanabilen patolojilerin, saptanamayanlara göre daha az oldu u belirtilmifltir (1). Künt gö üs travmas sonucu kardiyak hasarlanma konküzyo veya kontüzyo olabilir (3,4). Bu ikisinin ayr m ekokardiyografi ile yap labilir (3,4). Ayr ca CPK-MB de erinin CPK de erinin en az % 5 i (4,5), bir kayna- a göre ise (6) % 8 inin üzerinde olmas da miyokard kontüzyonu lehinedir. Bizim olgumuzda bu oran % 10.6 d r. EKO ile kalp duvarlar nda yayg n hipokinezi saptanmas da kontüzyon tan s lehinedir. Miyokardiyal hasarlanman n dört mekanizmadan biri yada birkaç ile meydana gelebilece i belirtilmifltir (7) : 1-a r bir objenin gö üs kafesine etkisiyle kalbin sternum ve vertebra aras nda s k flmas sonucu, 2-ani h zlanma ve yavafllama sonucunda kalbin hem sternum hem de vertebraya do ru hareketlenmesi sonucu, 3-gö üse veya abdomene çarpma sonucu intratorasik bas nc n ani art fl, 4-abdomen yada 92

52 C. Öztin Ö ün ve ark., Futbol Maç Esnas nda Geliflen Miyokard Kontüzyonuna Ba l Akut Miyokard nfarktüsü: Olgu Sunumu alt ekstremitelerin s k flmas sonucu abdominal organlar n yukar ya do ru yer de ifltirmeleri sonucunda miyokard kontüzyonu oluflabilir. Bahsedilen tüm mekanizmalar n en s k motorlu araç kazalar nda oluflabilece i belirtilmifltir (7). Bizim hastam zda tarif edilen mekanizmalardan birinci ve üçüncü nedenler olaydan sorumlu olabilirler. Miyokard kontüzyonu künt tavmalarla çok s k oluflabilecek bir olay olmakla birlikte tan nmas her zaman kolay olmayan bir patolojidir. Çünkü travman n vücut yüzeyinde herhangi bir belirtisi olmayabilir (7). Hastam zda da inspeksiyonda herhangi bir yara, ekimoz ve fizik muayenede do rudan miyokard kontüzyonunu düflündürecek bir patoloji yoktu. Bazen de hemotoraks ve pnömotoraks gibi radyolojik ve d flardan gözlenebilir bulgularla birlikte kontüzyon mevcut olabilir (7). Ancak ciddi toraks d fl travmalarla (kraniyum, pelvis, abdomen vs) birlikte de görülebilir. Dolay s yla, multitravmal hastalarda miyokard kontüzyonunun olas tan lar içinde ak lda tutulmas, tan nmas için ilk basamakt r (7). Miyokard kontüzyonu elektrokardiyografik olarak flu patolojilere yol açabilir. Özgün olmayan ST ve T de ifliklikleri, T dalgas n n ters dönmesi, sinüzal taflikardi, atriyal prematüre kontraksiyonlar, atriyal fibrilasyon, prematüre ventriküler kontraksiyonlar, sol anteriyor hemi-blok, sa ve sol dal bloklar (RBBB, LBBB), 1., 2. ve 3. derece AV blok ve QT uzamas geliflebilir (7,8). Aritminin tipi hasarlanman n yeri hakk nda bilgi verebilir (7). Aritmilerden sabit bir engele karfl oluflan re-entral mekanizma sorumlu olabilmektedir (9). Hastam zda bu aritmilerden a rl kl olarak RBBB, prematüre ventriküler kontraksiyonlar, Q dalgas ve iskemik de ifliklikler görülmekle birlikte, di er aritmilerin hemen hepsi yo un bak mdaki 7 günlük tedavi süresince gözlenmifltir. Miyokard kontüzyonunun alan na ve fliddetine ba l olarak kalp debisinde azalma meydana gelir. Bu nedenle non-pulmoner hipoksi oluflur (10). Dolay s ile doku perfüzyonu katastrofik bir flekilde bozulabilir. Tüm bunlar n sonucunda miyokard hasar artabilir (7,10). Yap lan koroner anjiyografide koroner lezyon gözlenmemesine ra men yayg n miyokard enfarktüsü tan s konulmas n n aç klamas bu olabilir. Miyokard kontüzyonu s kl kla sternumun hemen arkas nda yerleflmifl olan sa ventrikülde belirgindir. Sa ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunun azalmas ile sol kalbe dönen kan volümü azal r. Bir süre sonra dilate olan sa ventrikül sol kalbin kompliyans n da septuma flift yaparak bozar. Pulmoner vasküler direnç yükselmeye bafllar. Oluflan k s r döngü intramural trombüsten, konjestif kalp yetmezli ine, aritmilere, kalp bloklar na ve perikardiyal tamponada masif pulmoner emboliye kadar de iflen patolojilerle beraber olabilir yada yol açabilir (7,11). Hastam z n pulmoner arter bas nçlar nda yükselme, EKG de sa dal blo u, ekokardiyografide yayg n hipokinezi gözlenmifl olmas sa ventrikül travmas lehine de erlendirilebilir. Yo un bak mdaki tüm gözlem süresinde her türlü tedaviye dirençli aritmiler ve progresif olarak bozulan genel durum ve hemodinami yukarda bahsedilen k s r döngüyü iflaret etmektedir. Miyokard kontüzyonunun tan s nda; en s k EKG ve CPK-MB kullan l r. Uygulamas basit ve ucuz olan EKG duyarl ama özgün olmayan bir tetkiktir. Multipl travmal hastalarda ise CPK ve CPK-MB duyarl ve özgün olmad gibi EKG den daha pahal d r (7,12). Mooney ve ark. (5), post-travmatik sa ventriküler disfonksiyonun tan nmas nda da her iki tetkikin ve hatta radyonüklid koroner anjiyografininde tan koyulmas nda yetersiz kalacaklar n düflünmektedir. Nitekim Fabian ve ark. (13) bu tetkiklerin birbirleri ile her zaman korele olmad n söylemekle birlikte hala ilk ve önemli tetkik olduklar n belirtmifltir. EKG, % 70 oran nda ritim ve ektopi patolojilerini saptayabilmektedir. CPK-MB multiple travmas olmayan bir hastada daha anlaml olabilir (7,13). Ancak otopsi yap lan çal flmalarda normal enzim seviyeleri gösteren ancak ciddi kontüzyonu olan hastalar oldu u belirlenmifltir (13). Ayr ca CPK-MB ve CPK yüksekli i olmaks z n miyokard kontüzyonu vakas bildirilmifltir (14). CPK-MB de erinin yükselmesinin özgün olmad na ve ekografi ile iliflkilendirilemeyece ine dair çal flmalar mevcuttur (5,15,16). Buna karfl n belirgin aritmi ile CPK-MB seviyelerinin yükselmesinin korele oldu u görülmüfltür (13). Ayr ca EKG anormallikleri ile birlikte CPK-MB enziminin yükselmesi de erli bir bulgudur. Son y llarda CPK- MB enzimi yerine kardiyak troponin I ve kalp kas na daha da özgün olan troponin T ölçümlerinin duyarl olduklar için tercih edildi i belirtilmektedir (17,18). Bizim hastam zda troponin I ve T ölçümleri yap la- 93

53 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:90-96, 2001 mad fakat EKG de RBBB, prematüre ventriküler kontraksiyonlar, Q dalgas ve iskemik de ifliklikler gibi bulgular n yan s ra CPK-MB yükselmesi birlikte gözlendi. CPK-MB ve EKO patolojisi olan hastan n mutlaka gözlem alt na al nmas önerilmektedir (19). Risk alt nda oldu u düflünülen hastalar n 24 saat yo un bak mda monitorize edilmesi gerekti i belirtilmektedir. E er klinik bulgular düzelmiyor ve perikardiyal efüzyon-hematom veya kapak hasar düflünülüyor ise EKO ve koroner anjiyografi uygulanmal d r (13). Tan için EKO ve koroner anjiyografinin daha de erli oldu u öne sürülmektedir (5,13,19-21). Ancak her ikiside hasarlanm fl bölgenin miktar n ve derecesini saptayamaz. Yaln zca talyum 201 sintigrafi ile bu bulgular n saptanmas ve görüntülenmesi mümkün olur (4,21). Bu teknik EKO gibi non-invazivdir (21). Ancak rutinde EKO daha rahat ve yayg n kullan labilir (20). Biz talyum sintigrafisi yapamamakla birlikte, tan da EKO ve koroner anjiyografi yöntemlerinden yararland k. Baflka bir araflt rmac ya göre (8) künt travma geçiren hasta yo un bak ma al narak monitorizasyonu 72 saat sürdürülmeli ve kardiyak komplikasyonlar fliddetleniyor ya da gerilemiyor ise olabildi ince erken koroner anjiyografi uygulanarak salim kalan miyokard dokusunu kurtarmak için yap lmas gerekenler saptanmal d r. Bu fikre Vanschill ve ark. (3) da kat lmaktad r. Mc Lean ve ark n n (8), 320 kiflilik serisine göre en tehlikeli aritmi atriyal fibrilasyon, en s k görülen blok RBBB olmufltur. Fabian ve ark. (13), RBBB insidans ndan bahsetmifller ancak ölümlerin non-kardiyak travmalarla ba lant l oldu unu belirtilmifllerdir. Ayn araflt rmac lar (13), hastalara travma fliddeti skorlamas yap lmas gerekti ini pek çok araflt rmac n n önerdi ini de belirtmifllerdir. Bizim hastam zda da atriyal fibrilasyon, RBBB, multifokal supraventriküler ve ventriküler aritmiler gözlenmifltir. Hastam za yo un bak ma kabul edildi i ilk günden bafllamak üzere, gözlemimiz alt ndaki her gün prognoz için APACHE II skorlamas ndan yararlan lm flt r. Tan yöntemlerinin duyarl l ve özgünlü ü hakk nda bir çal flmada McCarthy ve ark (21), elektrokardiyogram n % 85 do rulukta, % 91 duyarl l kta ve % 82 özgünlükte oldu unu, normal EKG si olan bir hastan n çok nadiren kardiyak komplikasyonlar gösterebilece ini belirtmifllerdir. Ayn araflt rmac lar SPECT ve talyum görüntüleme yöntemlerinin % 55 duyarl l k, % 32 özgünlük, % 37 do rulukta olduklar n söylemektedirler. Soliman ve Waxman a göre ise (222) 104 kiflilik serilerinden elde ettikleri sonuçlar fl nda ne klinik bulgular ne de kardiyak enzim seviyeleri, gö üs röntgeni ve EKG bulgular, kardiyak komplikasyonlar n geliflip geliflmeyece i hakk nda güvenilir bilgi vermemektedir. Dolay s ile yeni, güvenilir ve daha az invazif testlere gerek vard r. Jackimczyk (223), künt gö üs travmas geçiren hastalar n anamnezinin ve fizik muayenesinin öne-mini vurgulam flt r. Nitekim bizim hastam zda da ayr nt l anamnezin önemi ortaya ç km flt r. Trafik kazalar nda miyokard kontüzyonu özellikle direksi-yon ile koltuk aras nda s k flma ile gerçekleflmektedir. Trafik kazas geçiren kiflide ayr ca emniyet kemerinin gö üste b rakt çapraz iz künt travmay hat rlatabilmektedir (24). Ancak literatürde baz spor çeflitlerinde (boks, beyzbol, amerikan futbolu) miyokard kontüzyonu geliflti i bildirilmifltir (25-29). Literatürde futbol maç nda geliflmifl bir miyokardiyal kontüzyon vakas na rastlanmam flt r. Hastam z futbol topu ile yaralanmam flt r ama miyokard kontüzyonu bir rakip oyuncunun hastam za yapt bir hareket esnas nda meydana gelmifltir. Spor karfl laflmalar nda gerçekleflen travmalarda görünür bir iz olmayabilir (28). Bizim hastam zda da yo un bak ma kabul edildi i gün hiçbir travma izine rastlanmam flt. Bizim hastam z n özelli i, künt travmalarda anamnezin önemini vurgulayan, spor karfl laflmalar nda al fl lmad k bir tarzda travma geçirmifl olmas d r. Hastam zda literatürde belirtilmekle birlikte, s k rastlanmad söylenen fatal komplikasyonlar, özellikle a r ritim bozukluklar gözlenmifltir. Ciddi miyokard kontüzyonu geçiren hastan n travma an nda ani ölüm ile kaybedilebilece i, bunun masif pulmoner emboli ya da ventriküler fibrilasyonla kendini gösteren akut miyokard infarktüsüne ba l olaca söylenmektedir. E er hasta yo un bak ma ulaflabilirse, ileri yaflam destekleri sayesinde hayat tehdit eden aritmiler ve a r hemodinamik sorunlar yaflayabilece i ve e er kaybedilirse ölümlerin büyük ço unlukla multipl organ yetmezli ine (MOF) ba l olaca belirtilmek- 94

54 C. Öztin Ö ün ve ark., Futbol Maç Esnas nda Geliflen Miyokard Kontüzyonuna Ba l Akut Miyokard nfarktüsü: Olgu Sunumu tedir (30). Bu hastalarda MOF gelifliminin uzun süreli dolafl m yetmezli ine ba l doku perfüzyonunda progresif bozulmalara sekonder geliflen bir dizi olayla iliflkili olabilece i düflünülebilir. Hastam zda, kaybedildi i ana dek baflka bir organ yetmezli i geliflmemifltir. Hastam z n kayb ise literatürde (30) bahsedilenden farkl olarak do rudan kardiyak kökenli, yandafl olarak metabolik bozukluklar nedeniyle olmufltur. Hastan n kaybedilmesinde kardiyak yetmezlik yan nda, süregelen serebral ödem ile serebral ödeme ba l geliflen uygunsuz ADH sal n m ve tedavilere ra men önüne geçilemeyen hipernatremi ve tüm bunlara ba lant l geliflen metabolik alkolozun etkili olabilece i düflünüldü. Özetle; miyokard kontüzyonu flüphesini tafl yan ama klinik olarak stabil olan hastan n kalp at m h z, arter bas nçlar ve periferik oksijen saturasyonu 24 saat monitörize edilmelidir. Rutin CK-MB ve ayr ca holter monitorizasyonu de erli olmakla birlikte e er laboratuvar olanaklar uygunsa troponin I ve troponin T takibi yap lmas n n daha güvenilir oldu u bildirilmektedir. Hastan n klini i, hemodinamik parametreleri de iflken ise, kapak patolojisi yada perikardda efüzyon veya hematom oldu u düflünülüyorsa, yatak bafl EKO yapt r lmas önerilmektedir. Belirgin kontüzyonu oldu u düflünülen hastalar n miyokard n gereksinim ve tüketim dengesini korumak için sedatize edilmeleri, afterload azalt lmas, oksijen verilmesi, farmakolojik yoldan veya kardiyoversiyonla aritmilerin tedavisi, ancak revaskülarizasyon düflünülüyor ise lezyonun yeri ve büyüklü ünü saptamak için Talyum sintigrafi ve koroner anjiyografi yap lmas, e er inotrop kullan lacak ise dobutamin a rl kl bir tedavi planlanmas önerilen di er uygulamalard r (4,7,8,20-23,30). Bu olgu ile basit bir nedenden dolay her zaman akla gelmeyen ciddi bir travman n oluflabilece ine dikkat çekmeyi amaçlad k. Miyokard kontüzyonunun oluflumunda en s k rastlanan neden olan motorlu araç kazalar n n ülkemizde ne denli s k yafland gözönüne al n rsa, multitravmal hastalarda miyokard kontüzyonunun olas tan lar içinde hep ak lda tutulmas ve hastalarda araflt r lmas gerekti ini düflünüyoruz. KAYNAKLAR 1. McLean RF, Devitt JH, Dubbin J, Mc Lean BA: Incidence of abnormal RNA studies and dysrhytmias in patients with blunt chest trauma. J Trauma 31:968, Vogt P, Cassim JA, Tscherne H: Herzkontusion als seltene Ursache des schocks bei schwerem polytrauma. Unfallchirurg 94:498, Van Schill P, Amsel BJ, vander Mast M, Walter PJ, Vrints C: Subocclusion of the left anterior descending artery following blunt chest trauma. Eur Heart J 9:1361, Fabian TC, Mangiante EC, Patterson RC, Payne LW, Isaacson ML: Myocardial contusion in blunt trauma: Means of diagnosis, implications for patient management. J Trauma 28:50, Mooney R, Nieman JT, Bessen HA, Mena I, French S, Laks MM: Conventional and right precordial ECGs, creatine kinase, radionuclide angiography in post-traumatic ventricular dysfunction. Ann Emerg Med 17:840, Glinz W, Turina M: Stumpfe Herzverletzungen. Langenbecks Archiv für Chirurgie 369:129, Chyun D: Myocardial contusion: The hidden menace in blunt chest trauma. Am J Nurs November: 1459, Mc Lean RF, DevittJH, Mc Lellan BA, Dubbin J, Ehrlich LE, Dirkson D: Significiance of myocardial contusion following blunt chest trauma. J Trauma 33:240, Robert E, de La Coussaye JE, Aya AG, Bertinchant JP, Polge A, Fabbro-Peray P, Pignodel C, Eledjam JJ: Mechanisms of ventricular arrhytmias induced by myocardial contusion: a high resolution mapping study in left ventricular rabbit heart. Anesthesiology 92:1132, Kantor G, Devitt JH: Blunt cardiac injury and intraoperative hypoxaemia. Can J Anaesth 40:515, Politi A, Galli M, Ferrari G: Massive pulmonary embolism after blunt chest trauma: considerations on pathogenesis and therapy. G Ital Cardiol 28:567, Klaase JM, Swaanenburg JC, Zimmerman KW, de Jongeste MJ, ten Duis HJ: The elevation of serum CK-MB level in trauma patients: misleading impression of myocardial damage. Ned Tijdschr Geneeskd 25(142):962, Fabian TC, Rogers SC, Martin AC, Laura l, Westbrook MD, Phyllis A, Coleman RN: A prospective evaluation of myocardial contusion: Correlation of significant arrhytmias and cardiac output with CK-MB measurements. J Trauma 31(5):653, Unkle DW, Smejkal R, O Malley KF: Myocardial contusion without CK-MB. Heart&Lung 18:539, Hendel RC, Chon S, Aurigemma G, Whitfield S, Dahlberg S, Pape L, Leppo JF: Focal myocardial injury following blunt chest trauma: comparison of indium-111 antimyosin scintigraphy with other noninvasive methods. Am Heart J 123:1208, Foil MB, Mackersie RC, Furst SR, Davis JW, Swanson MS, Hoyt DB, Shackford SR: The asymptomatic patient with suspected myocardial contusion. Am J Surg 160:638, Edouard AR, Benoist JF, Cosson C, Mimoz O, Legrand A, Samii K: Circulating cardiac troponin I in trauma patients without cardiac contusion. Int Care Med 24:569, Adams JE, Bodor GS, Davila-Roman VG, Delmez JA, Apple FS, Ladenson JH, Jaffe AS: Cardiac troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation 88:101, Mansoor VO, Joyon D, Bazin JE, Maublant J, Marcaggi X, Schoeffler P: Myocardial contusions in closed thoracic injuries: a prospective study. Annal Fran Anesth Rean 10:348, Glinz W, Turina M: Blunt heart injuries. Langenbecks Archiv fur Chirurgie 369:129, Mc Carthy MC, Pavlina PM, Evans DK, Broadie TA, Park HM, Schauwecker DS: The value of SPECT Thallium scanning in screening for myocardial contusion. Cardio Interven Radiol 14:238, Soliman MH, Waxman K: Value of a conventional approach to the diagnosis of traumatic cardiac contusion after chest injury. Crit Care Med 15:218, Jackimczyk K: Blunt chest trauma. Emerg Med Clin N Am 11:81, Velmahos GC, Tatevossian R, Demetriades D: The sealt belt mark sign: a call for increased vigilance among physicians treating victims of motor vehicle. Am Surg 65:181,

55 GKD Anest Yo Bak Dern Derg 7:90-96, Storch HD: Myocardial contusion caused by baseball. Clin Cardiol 19:921, Morikawa M, Hirose K, Mori T, Kusukawa J, Tomioka N: Myocardial contusion caused by baseball. Clin Cardiol 19:831, Cousteau JP: Myocardial contusion during boxing. Am J Cardiol 15(71):493, Fein SA, Lombardo D, Daudiss K: Myocardial contusion without obvious severe chest trauma. Am J Emerg Med 6:84, Bellotti P, Chiarella F, Domenicucci S, Lupi G, Vecchio C: Myocardial contusion after a professional boxing match. Am J Cardiol 1(69):709, Attenhofer C, Vuilliomenet A, Ricther M, Kaufman U, Metzger U, Bertel O: Heart contusions:pathological findings and clinical course. Schweizerische Medizinsche Wochenschrift 122:1593, Al nd tarih: 1 Mart 2001 (ilk) 4 Temmuz 2001 (revizyondan sonra) 96