Yoğun Bakım Ünitesinde Sıvı-Elektrolit ve Asit Baz Dengesi

Transkript

1 Yoğun Bakım Ünitesinde Sıvı-Elektrolit ve Asit Baz Dengesi FLUID-ELECTROLYTE AND ACID-BASE BALANCE IN INTENSIVE CARE UNIT Dr. Đsmail DEMĐREL, a Dr. Korkut ATALAN, b Dr. Nahit ÇAKAR c a Yoğun Bakım Ünitesi, Acıbadem Kozyatağı Hastanesi, b Yoğun Bakım Ünitesi Acıbadem Kadıköy Hastanesi, c Anesteziyoloji Kliniği, Acıbadem Bakırköy Hastanesi, ĐSTANBUL Özet Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesi, homeostazisin sürdürülmesinde hayati bir rol oynar; hücre fonksiyonlarının devamlılığı, doku perfüzyonunun kontrolüne yardımcı olur. Bu nedenle Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesindeki bozulmalar vücutta hasar oluşturma potansiyeline sahiptir. Etyolojide altta yatan bir hastalık olabileceği gibi, iyatrojenik olarak aşırı yada yetersiz sıvı ressüsitasyonu veya kullanılan ilaçlar sorumlu olabilir. Kritik hastalarda iyi bir değerlendirme ve takip gereklidir. Anahtar Kelimeler: Yoğun bakım, sıvı-elektrolit, asit-baz Abstract Fluid-electrolyte and acid-base balance plays a vital role in maintainance of homoestasis. Continuous maintainainance of tissue perfusion and vital functions of the cell depends on it. Dysregulation of these balance have potential importance in survival. The primary disease or inadequate fluid replacement might be the resposible cause of the imbalance in fluid electrolyte balance and acid base status. Evaluation and monitorization of the fluid electrolyte and acid base status has vital importance especially in critically ill patients. Key Words: Intensive care unit, fluid-electrolyte, acide-base Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18):45-61 Sıvı Elektrolit Tedavisi K ritik hastaların takip ve tedavilerinin yapıldığı yoğun bakım ünitelerinde hastalara pek çok sıvılar verilir ve ilaçlar uygulanır. Bunların sonucunda sıvı ve elektrolit dengesizlikleri sık görülebilir. 1-4 Ama hastada bulunan diğer sorunların ciddiyeti nedeni ile ne yazık ki ikinci planda kalabilmektedir. Bu nedenle iyi bir değerlendirme ve takip gereklidir. Vücut Sıvılarının Dağılımı Total vücut sıvısı vücut ağırlığının yaklaşık %50-60 ı oranındadır, yaş ve cinsiyete göre değişim gösterir. Total vücut sıvısının 2/3 ü intraselüler, 1/3 ü ekstraselüler alanda yer alır. Yazışma Adresi/Correspondence: Dr. Nahit ÇAKAR Acıbadem Bakırköy Hastanesi, Anesteziyoloji Kliniği ĐSTANBUL [email protected] Copyright 2006 by Türkiye Klinikleri Ekstraselüler kompartıman insterstisyel ve intravasküler alanlar olarak ikiye ayrılır. Đntraselüler ve ekstraselüler sıvılar arasında elektrolit içeriği açısından belirgin farklar vardır. Potasyum (K + ) baskın olarak intraselüler alanda iken Sodyum (Na + ) ve Klor (Cl - ) majör ekstraselüler iyonlardır. 5 Đntraselüler ve ekstraselüler alanlar arasında sıvı değişimi osmozis yoluyla gerçekleşir. Ekstraselüler alanın iki komponenti arasında suyun hareketi esas olarak protein konsantrasyon farkları ile belirlenir. Đntravasküler sıvı organ perfüzyonu için kritik öneme sahiptir. Đntravasküler sıvı yükü hızla değerlendirilmeli ve eksikliği hızla düzeltilmelidir. Yoksa doku iskemisi, organ veya çoğul organ yetersizliği gelişebilir. Total vücut sıvısı değerlendirilmesi Kan basıncı, nabız, idrar çıkışı, santral venöz basınç (CVP), pulmoner kapiller wedge basıncı (PCWP), kardiyak output, serum laktat düzeyi, asidoz, hematokrit, ve gastrointestinal mukozal ph Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 45

2 değeri daha çok intravasküler sıvıya ilişkin bilgi verir. Vücut ağırlığı, sıvı dengesi kayıtları, deri turgoru, mukozaların durumu, serum sodyumu ise intrasellüler ile insterstisyel sıvının değerlendirilmesinde yardımcı olur. 6 Kan üre azotunun/kreatinine oranı, idrar Na + miktarı, idrar osmolalitesi değerlendirilmelidir. Ayrıca görüntülemede akciğer grafisi; pulmoner vasküler yatak ve akciğer interstisyel kompartmanı hakkında bilgi verebilir. Bütün bu parametrelere rağmen kritik hastada total vücut suyunu değerlendirme yanlışlıklarla sonuçlanabilmektedir. Bu konuda değerlendirmemize fonksiyonel hemodinamik monitörizasyon parametreleri: a) invazif arter basıncı trase-si dalgalanması, b) verilen sıvılarla, arter basıncı, CVP, PCWP, nabız dakika sayısı yanıtı c) bacakların 45 eleve edilmesine hemodinamik yanıtlar yardımcı olabilir. 46 Normal Bir Erişkin Đnsanın Günlük Su ve Elektrolit Đhtiyacı Đlk 6 saat içinde kayıp yerine konulduktan sonra kalan 18 saatte de idame sıvısı homojen olarak verilir. Đdame sıvısı normal koşullarda bir insanın terleme, solunumla, idrar ve dışkı ile zorunlu olarak kaybettiği sıvı miktarıdır. Normal böbrek fonksiyonunda genel kural: Ölçülemeyen kayıplar (terleme, solunum ve dışkı ile olan kayıp yaklaşık 1 L/gün), bir gün önceki diürez miktarı (yaklaşık 1-2L/gün), sonda ve drenajlardan olan kayıplar günlük su ihtiyacını oluşturur (2-3 L). Yeterli sıvı replasmanı doku perfüzyonunu sağlayan miktar olmalıdır. Günlük elektrolit ihtiyaçlarına baktığımızda: Na meq/kg/gün, K + > 0.5 meq/kg/gün, kalsiyum 0.1 meq/kg/gün, magnezyum 0.04 meq/kg/gündür. Su ve Na + nun hücresel fizyolojisi Su ve Na + hücresel fizyolojisinde şu noktalar iyi bilinmelidir. Osmolalite: Solüt ile suyun oranı olarak tanımlanır. Plazma osmolalitesi (mosm/kgh 2 O)= 2[Na + ]+ Glukoz/18 +BUN/2.8 formülü ile hesaplanabilir ile 290 mosm/kg arası olan normal YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ plazma osmolalitesini korumak görevini normal bir böbrek solütlerin ve suyun emilmesi yada atılması ile sağlayacaktır. Plazma osmolalitesini düzenleyen primer hormon arginin vazopressindir (ADH= anti diüretik hormon olarak da adlandırılır). Plazma osmolalitesini algılayan osmoreseptörler ADH salınımını düzenler. 7 Hipo-hipernatremiye bağlı belirgin sıvı geçişleri major hücresel hacim değişiklikleri özellikle santral sinir sisteminde hücre hasarına veya ölümüne neden olur. Kompansatuvar mekanizmalarının başlangıçtaki amacı hücre içi hacmi koruma yönündedir. Hücre dışında hiponatremi, içinde ise hipernatremi olduğunda K +, Na +, Cl ve suyun hızlı geçişi vardır saat sonra daha yavaş adaptasyon fazı etkili olur. 1 Normal selüler hacmi sürdürmek için organik osmolitler özellikle aminoasitler mobilize olur. Geri dönüşümsüz santral sinir sistemi hasarı, sadece başlangıçtaki su dengesindeki bozulmanın sonucu değildir. Aşırı agresif sıvı ve Na + replasmanına bağlı (iyatrojenik) Dehidratasyon: olarak oluşabilir. Hipovolemi ve doku perfüzyonunun bozulduğunu gösteren bulguların (oligüri, taşikardi, hipotansiyon, soğuk ve soluk cilt, laktat artışı...) varlığında amaç efektif dolaşım hacmini artırmaktır. Bu nedenle verilecek sıvının ekstraselüler alanda kalması için izotonik veya hafif hipertonik olması gerekir. Doku perfüzyonu bozulmuş olan, hipotansif ve oligürik hastalarda başlangıçta ml kristaloid (izotonik, Ringer laktat) yada ml kolloid 30 dakikada verilir. Đlk 6 saat içinde, santral venöz basıncı 8-12 mmhg (mekanik ventilasyonda ve batın içi basıncı yüksek olan hastalarda mmhg) oluncaya kadar sıvı replasmanı yapılır. Hedef saatlik idrar çıkışının 0,5mL/kg ve üzerine çıkarılmasıdır. 8 Şoktaki (oligürik) hastaların elektrolit değerleri bilinmiyorsa, idrar miktarı artmaya başlayıncaya kadar potasyumlu sıvılardan kaçınılmalıdır. Genellikle %0.9 luk sodyum klorür (NaCl) solusyonu tercih edilir. Hafif hiperosmolar olan bu sıvının hiperkloremiye yol açma potansiyeli vardır. Đkinci seçenek %0.9 NaCl eriyiğine göre daha fizyolojik bir sıvı olan ringer laktattır. Đçerdiği laktat, bikarbonata Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

3 dönüşerek metabolik asidozun şiddetinin azalmasını sağlar. Kolloid solüsyonlar (insan albumini, taze donmuş plazma, taze tam kan, dekstran, hidroksietilstarch, jelatin eriyikleri) içerdikleri büyük moleküllü maddelerin sağladığı onkotik basınç artışı ile daha fazla sıvının damar yatağının içinde kalmasını sağlar. Şok tablosu oluşturacak kadar hipovolemik olan hastalarda saatlik idrar çıkışı, santral venöz basınç ve invaziv arteryal kan basıncı mutlaka monitorize edilir. Hiponatremi Serum Na + değerinin 135 meq/l den daha düşük konstrasyonu olarak tanımlanır (yoğun bakım ünitemizde meq/l değerlerini hedefleriz). Semptomatik olgularda mortalite riski yüksektir (ölüm oranı %17.9). 9 Bu mortalite yüksekliğinde sadece hiponatreminin değil, altta bulunan hastalığın seyri ve agresif hiponatremi tedavisinin de etkisi vardır. Yoğun bakım ünitesindeki hastalarda %30 oranında görülmektedir. 2 Yoğun bakım ünitelerinde, ilaçlar ve uygunsuz ADH salınımı en sık nedenleridir. Hiponatremide görülen semptomlar ve bulgular sadece serum konsantrasyonuna bağlı olmayıp Na + değerindeki düşmenin hızına da bağlıdır. Hızlı düşüşlerinde serebral ödem gelişebilir. Semptomlar nonspesifik olup genelde merkezi sinir sistemi etkilerine bağlıdır. Anoreksi, apati, huzursuzluk, bulantı, letarji, kas krampları (Na + : (mEq/L)), ajitasyon, dezoryantasyon, baş ağrısı ( (meq/l), konvülziyon, koma, ve ölüm görülebilir (Na + < 120(mEq/L)). 2 Yaklaşım ve Tedavi Hastanın plazma osmolalitesi ve klinik olarak volüm dengesini temel alarak hiponatremik hastalar alt gruplara sınıflandırılır. Hiperosmolar ve isoosmolar hastalar için hiponatreminin acil düzeltilmesi gerekli değildir. Bu hastalardaki doğru yaklaşım nedene yönelik tedavinin düzenlenmesi yeterlidir. Hipersomolar hiponatremi: Ekstraselüler alandaki etkin solütlerden birinin artmasından dolayı plazma osmolalitesi yüksek olabilir. Bu duruma neden olan en iyi örnek ciddi hiperglisemidir. Đsoosmolar: Pseudo hiponatremi (protein ve trigliserit gibi non aquöz büyük moleküllerin plazmada artışı) ve TUR-P sendromu düşünülmelidir. Hipoosmolar: Plazmadaki serbest sıvı ile solüt oranının net artışı ile oluşur. Hiponatreminin en sık görülen sınıfıdır. Bu hastaları da kendi içinde total vücut sıvısına göre hipovolemik, normovolemik ve hipervolemik olarak sınıflandırılır (Tablo 1). Hipovolemisi bulunan hastada uygun tedavi yaklaşımı izotonik solüsyon ile öncelikle normovolemiyi sağlamaktır. Böylece vazopressin salınımı baskılanmış olur. Normovolemik ve hipervolemik hastalarda ise sıvı kısıtlaması uygulanmalıdır. Total günlük sıvı alımı ml arasında sınırlandırılır. Đdrar osmolalitesi ileri derecede artmış hastalarda loop diüretikleri kullanılabilir. 9 Serebral ödem ile mortalite riski ve kalıcı nörolojik defisit potansiyeli nedeni ile akut olgularda agresif tedavi gereklidir. Serebral ödem Tablo 1. Hipoosmolar hiponatremiye yaklaşım. Hipovolemi Normovolemi Hipervolem Etioloji Diyare,kusma,aşırı terleme, yetersiz sıvı alımı, diüretik kullanımı, serebral tuz kaybı Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyonu sendromu, hipotiroidizm, adrenal yetersizlik Konjestif kalp yetersiliği, siroz, nefrotik sendrom Serum Osm. Düşük Düşük Düşük Đdrar Osm. > 500 mosm/l > 100 mosm/l > 100 mosm/l Đdrar hacmi Genellikle azalmıştır Alım ile değişir Genelde azalmıştır Đdrar Na + < 20 meq/l > 40 meq/l < 20 meq/l Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 47

4 larda agresif tedavi gereklidir. Serebral ödem riski, osmotik demyelinizasyon sendromu riskinden daha ağır basan olgularda ilk 3-4 saat, yada klinik bulgular gerileyinceye kadar saatte meq/l hızda sodyum konsantrasyonunu yükseltmek için %3 NaCl kullanılabilir. Serum Na + konsantrasyonu maksimum artış hızı 24 saatlik 10 meq/l yi aşmamalıdır (Serum Na + konsantrasyonu 120 meq/l olana kadar). 1 Hiponatremik hastanın Na + konsantrasyonunun düzeltilmesi için seçilen intravenöz sıvının (ĐVS) bir litresi ile ne kadar yükseleceği şu formül ile hesaplanabilir. 1 ĐVS 1 L ile serum Na + değişikliği: ĐVS nın [Na + ]-serum [Na + ] / [DF x ağırlık(kg)] + 1 (DF= düzeltme faktörü: pediatrik 0.6, erişkin erkek 0.6, bayan 0.5, yaşlı erkek 0.5, bayan 0.45) Hafif semptomları olan (hiponatremi 48 saatten fazla sürede gelişmiştir) hiponatremik hastalar için osmotik demiyelinizasyon sendromu riski serebral ödem riskinden daha ağır bastığından bu hastalarda tedavide saatte 0.5 meq/l düzeltme ile sınırlandırılmalıdır. 24 saatlik sürede meq/l düzeltme yeterlidir. 1 Kronik asemptomatik hiponatremilerde yada 125 meq/l üzeri hafif hiponatremilerde hızlı olarak yapılacak bir düzeltme; organik solütlerin yeterli mobilizasyonu için 5 ile 7 güne ihtiyaç olduğundan, göreceli olarak hipertonik ekstraselüler kompartımana ve sonuçta intramiyelinik ödeme neden olarak oligodentrik dejenerasyon gelişir. Tipik olarak geçici bir iyileşmeden sonra tedavinin 1-6 günlerinde gelişir. Klinik olarak bu hastalarda mental durumda bozulma ve ilerleyici nörolojik defisitler (pseudobulber palsiler, spastik quadriparezi) görülür. 10 Hipernatremi Serum Na + konsantrasyonu 145 meq/l nin üzerinde olmasıdır. Primer problem yetersiz sıvı alımıdır. Bu tabloda total vücut Na + düşük, normal yada artmış olabilir. Đnsidansı %0.3-1 arasıdır. Uyanık ve sıvı alımı ile susama mekanizması normal olan hastalarda asla meydana gelmez. Hastanede yatmakta olan hastalarda artmış sıvı 48 YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ kaybına yetersiz yada uygun olmayan sıvı replasmanı yapılmasının sonucudur. Bazı otoriteler hastaneye yatırılan hastalarda hipernatreminin, bakım kalitesinin göstergesi olarak kullanılabileceğini söylemektedirler. 11 Hipernatremide görülen semptomlar hiponatremi kliniğine benzer. Na + değerindeki yükselme hızına ve sıvı eksikliğinin derecesine bağlıdır. Sıvı kaybı, %10 dan fazla ise hasta şokta olabilir. Hipernatreminin derecesine bağlı olarak: Huzursuzluk, baş ağrısı, letarji, kas krampları, konfüzyon, dezoryantasyon, stupor, konvülziyon, koma, reflekslerde azalma ve ölüm görülebilir. Yaklaşım Hastanın sıvı yükü değerlendirilmelidir. Sıvı yükü tanıda ve tedavide yol gösterecektir. Gönderilecek laboratuar incelemeler: diğer elektrolit düzeyleri, böbrek fonksiyonları, idrar osmolalitesi, idrar sodyum değeri, ve kreatin kinaz (CK) olmalıdır. CK hücre hasarının varlığı hakkında bilgi verir. Hipernatremi hızlı parenkim dehidratasyonu ile dural venlerde ve venöz sinüslerde mekanik bir traksiyona neden olabilir. Bu traksiyon: subkortikal, subaraknoidal ve subdural kanamalar, venöz sinüs trombüsleri ile sonuçlanabilir. 1 Bu nedenle ciddi hipernatremik hastaların incelemelerinde mutlaka kranial görüntüleme Hipovolemik yapılmalıdır. hipernatremi: Hipotonik sıvı kaybının nedenleri renal ve ekstrarenal olarak sınıflandırılır. Böbrek dışı kayıplar ciltten aşırı terleme, yanıklar, ve pemfigus vulgaris gibi cilt hastalıkları, Gastrointestinal sistemden (GIS) ciddi diyare, kusma, aşırı nazogastrik aspirasyon ile kayıp, üçüncü boşluğa sıvı kaybı, pankreatit ve ileustur. Böbrek dışı kayıpların hepsinde idrar Na + konsantrasyonu düşüktür (10 meq/l altındadır). Đdrar osmolalitesi 700 meq/l üzeridir. Renal sıvı kayıpları, diüretiklerin kullanımı, mannitol uygulamasında ciddi osmotik diürez, şeker hastalığında glukozüri, postobstrüktif diürezde idrar Na + konsantrasyonu genellikle artmıştır. (20 meq/l üzeri) ve idrar hipotonik yada izotonikdir(700 mosm/kg'dan az). 1 Normovolemik: Hipovoleminin bulguları Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

5 olmaksızın sadece su kaybı olan hastalardır. Hastalar su kaybına rağmen normovolemiktir. Çünkü su kaybının çoğu intrasellülerdir. Böbrek yada böbrek dışı problemlerden gelişir. Ekstrarenal su kaybı ölçülemeyen, ciltten ve solunum sisteminden olan kayıplardır. Ölçülemeyen kayıplar günde birkaç litreye kadar ulaşabilir. Fakat hipernatremi çoğu kişide gelişmez. Yalnız susama merkezinde bir sorun yada su alımında kısıtlanma olduğunda meydana gelir. 1,11 Đdrar konsantre olacaktır (> 700 mosm/kg). Meydana gelen hiperosmolalite ADH sekresyonunu uyarır. Diabetes Đnsipidus (DĐ): Hipotalamus ve hipofizer aksın hastalıklarında (santral DĐ) yada vazopressine böbreğin verdiği yanıtın azaldığı durumda (nefrojenik DĐ) meydana gelir. DĐ en ciddi formunda bile susama ve sıvı alımında kısıtlayıcı defekt yoksa hipernatremi gelişmez. Yoğun bakım ünitelerinde santral DĐ nin en sık nedeni serebral travmadır. Eksojen vazopressin tedavisi ile bu hastalıkta idrar konsantrasyonu tekrar kazanılır. Hipervolemik hipernatremi: Sodyumun aşırı alımı sonucunda gelişir. Nadiren görülür. Sıklıkla iyatrojeniktir. Kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında aşırı sodyum bikarbonat verildiği zaman görülebilir. 12 Hiponatreminin hipertonik sıvılar ile düzeltildiği durumlarda, peritoneal ve hemodiyalizde kullanılan hipertonik diyalizatlar ile olabilir. 1 Bu hastaların tümünde idrar Na + konsantrasyonu 100 meq/l üzerindedir. Tedavi Đki amaç vardır. 1. Đyatrojenik komplikasyonlara yol açmadan normal serum osmolalitesinin sağlanması, 2. Nedene yönelik tedavi Sıvı durumuna göre tedavi yapılandırılır. Hipovolemik ve hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda sıvı resüsitasyonu yapılmalıdır. Đzotonik NaCl solüsyonu ile replasmana başlanmalıdır. Hastanın hemodinamik stabilitesi sağlandıktan sonra hipotonik sıvılara (%0.45 NaCl) geçilmelidir. Hemodinamik problemleri olan hastalarda, serum sodyumunda minimal değişikliklerle sıvı açığı tamamlanmalıdır. Normovolemik durumlarda hipotonik tuzlu sıvılar yada saf su replasmanı yeterlidir. Şekerli sıvılar kullanıldığında glikoz takibi yapılmalıdır. Aksi durumda hiperglisemi ile osmotik diürez sonucu sıvı kaybı olacaktır. Santral DI lu hastalar belirgin hipernatremik ise 5-10 ü Vazopressin 3 ile 4 saatte bir yapılabilir. Uzun etkili vazopressin analogu olan desmopressin tercih edilmelidir. Aşırı düzeltmenin risklerini en aza indirmek ve su entoksikasyonu gelişmesinden kaçınmak amacı ile serum sodyum ve idrar dansitesi başlangıçta her 2 ile 4 saatte bir ölçülmelidir. Artmış idrar dansitesi vazopressine yanıtın olduğunu gösterir. Hipervolemik hastalarda aşırı Na + yükü bulunur. Loop diüretikler ile natriürezi artırmak ve su replasmanı yapılması gerekmektedir. Böbrek yetersizliği olan hastalarda Na + atabilmek için hemodializ yapılabilir. Hiponatremide olduğu gibi hipernatermide de Na + ve su düzeltme hızına karar verilmelidir. Akut hipernatremiler (birkaç saatte gelişmiş) kompansasyon için osmolitlerin hücre içine akışı henüz oluşmadığından hızla düzeltilebilir. 48 saatten uzun sürede gelişmiş olgularda, hipotonik sıvılar hızlı verildiğinde suyun hücre içine osmotik geçişi serebral ödeme neden olur. Ciddi beyin hasarı hatta ölüm ile sonuçlanabilir. Serebral ödem riski nedeni ile serum Na + konsantrasyonu 0.5 il 1 meq/l saat hızında azaltılmalıdır (10 meq/l/gün) ve su defisitinin yarısından fazlası ilk 24 saatte verilmemelidir. Kalan miktar da gelecek 1 ile 2 gün içinde tamamlanmalıdır. Su açığı (L)= (var olan sodyum düzeyi-135 meq/l) / 135 meq/l X (vücut ağırlığı kg) X 0.3 formülü ile hesaplanır. Hemodinamik açıdan kötü olan hastalarda (hipovolemik şokta) hızla sıvı replasmanı yapılmak zorunda kalındığında izotonik kullanılmalıdır. Potasyum (K + ) Yoğun bakım hastalarında hipo-hiperkalemi prevelansı ile ilgili yeterli veri yoktur. Buna rağmen bu elektrolit bozukluklarına hastaneye yatırılan hastalarda sık karşılaşılır. Kritik hastalıklarda morbidite ve mortalitenin artmasında neden olurlar. Alınan K + miktarı diyete bağlı olarak düzensizlik ve değişkenlik gösterir (günlük < 40 meq/l yada > 100 meq/l. olabilir). Böbrek K + sekresyonunu artırmaya, sekresyonu Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 49

6 azaltmaktan daha iyi uyum sağlar. Bu nedenle hipokalemi yetersiz alımlarda meydana gelirken, hiperkalemi genellikle K + sekresyonundaki bozulma ile meydana gelmektedir. 50 Hipokalemi Serum K + konsantrasyonun 3.5 meq/l den düşük ölçüldüğü durumlar olarak tanımlanır. Normal homeostazdaki bir bozulmanın yansımasıdır. Nadiren de olsa /mL üzeri lökosit değeri olan Lösemili hastaların bekletilen kanlarında K + hücre içine girdiğinden yalancı bir düşük değer ölçülebilir. Hipokaleminin etkileri Hipokalemik hastalar genellikle asemptomatikdir. Normal sağlıklı bireylerde iyi tolere edilirken, iskemik yada kalp kasında hasar gelişmiş hastalarda hayatı tehdit eden aritmilerin sıklığını artırır. 13 (yoğun bakım ünitelerinde 4 meq/l üzerinde tutulmaya çalışılır). Şiddetli hipokalemilerde (< 2.0 meq/l) solunum paralizisine yol açan felçler ve tetani gibi ciddi semptomlar ortaya çıkabilir. Hipokalemi: kalpte disritmiler, ileti kusurları, dijitallere bağlı disritmi olasılığında artış, iskelet kaslarında güçsüzlük, paralizi, rabdomiyolizis, fasikülasyonlar ve tetani, Gastrointestinal sistemde ileus, nefrojenik diabetes insipidus ve metabolik alkaloz yapabilir. Hipokaleminin etyolojisi Hipokalemi nedenlerini 3 ana grupta toplayabiliriz: K + alımında yetersizlik (diet ile yetersiz alım ya da absorbsiyonda problem), potasyumun hücre dışından hücre içine girdiği durumlar (alkaloz, katekolaminler ve insülin uygulamaları) ve vücuttan potasyumun aşırı kaybedildiği durumlar olarak sınıflandırılabilir. Hipokalemilerin %50 sinde daha fazlasında diüretik (loop ve tiazid grubu) kullanımı nedendir. Hipokalemik 14 hastaların %50 sinde hipomagnezemi, hipomagnezemik hastalarında %67 sinde hipokalemi tespit edilmiştir. 15 Hipokalemik hastaların çoğunluğu asemptomatikdir ve hafif bir hipokalemi vardır ( meq/l). Acil K + replasmanı gerekli değildir ama ek K + verilmelidir. Bununla birlikte akut miyokard enfarktı olan hastalarda hafif YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ miyokard enfarktı olan hastalarda hafif hipokalemilerde bile ventriküler disritmi riskinin artmasından dolayı serum K + düzeyinin 4.5 meq/l düzeylerinde tutulması önerilir. 14 Orta yada ciddi hipokalemik hastalarda (< 3.0 meq/l) ya da belirgin EKG değişiklikleri (P dalgasının amplitüdünde artış, PR aralığında uzama, QT de belirgin uzama, T dalgasının amplitüdünde azalma, T-dalgasının tersine dönmesi ve U-dalgaları) olan semptomatik hastalarda acil potasyum replasmanı yapılmalıdır. Acil olmayan durumlarda oral potasyum klorid (KCl) (multipl formüller) meq/gün, bölünmüş dozlarda verilebilir. Acil düzeltilmesi gerekmeyen fakat hızlı yükseltilmesi gerekliliğinde KCl 5-10 meq/saatten serum K + takibi ile intravenöz (iv) verilebilir. Ciddi semptomatik hastalarda (örneğin disritmiler, paralizi) KCl meq/saat iv verilebilir. 60 meq dan sonra mutlaka tekrar değerlendirilmelidir. Transellüler geçişe bağlı hipopotasemilerin tedavisinde dikkatli olunmalıdır aksi takdirde agresif replasmanı takiben ciddi hiperkalemi meydana gelebilir. Hiperkalemi Hipokalemi daha sık görülmesine rağmen, hiperkalemi genellikle daha ciddidir ve daha az tolere edilir. Serum K + konsantrasyonunun 5 meq/l üzerindeki değerlerine denir. 6.5 meq/l üzerindeki değerleri hayati tehdit oluşturur. K + konsantrasyonundaki herhangi bir artış genellikle K + homeostazındaki bir hasarın sonucudur. Hücre içi potasyumun hücre dışına çıkışı ile yalancı bir hiperkalemi olur. Hiperkaleminin Etkileri Karakteristik olarak asemptomatik olmalarına rağmen sessizce normal kardiyak durumu bozar. EKG de karakteristik değişiklikler üretir. Bu değişiklikler hayatı tehdit edecek şekilde ilerler. En erken bulgu T dalgasının sivrileşmesi ve yükselmesidir. Takiben QRS genişlemesi, A-V blok, P dalgasının kaybolması, yavaş sinoventriküler ritm, ventriküler fibrilasyon ve kalp atımının durması ile ölüm meydana gelir. 11,14,16 Hiperkaleminin derecesi ile hayatı tehdit eden Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

7 aritmiler arasında tam bir korelasyon yoktur. Plazma K + artışı hızlı olursa aritmiler daha sık meydana gelir. 11,14 Serum K + konsantrasyonu > 6 meq/l ise hayatı tehdit eden kardiyak aritmiler için risk vardır. Uzun süre ciddi hiperkalemide (> 7.5 meq/l) olan hastalarda assendan paralizi gelişebilir. Etyoloji Artmış K + yükü (böbrek adaptasyonundan daha yüksek hızda KCL verilmesidir iyatrojenik.), K + transellüler geçişinde problem '(metabolik asidoz, yaygın hücre ölümü (Tümör lizis, rabdomiyolizis, hemoliz, yanık), ilaçlar (β blokerler, süksinil kolin, digoksin toksitesi ve intravenöz aminoasit verilmesi)) ve K + atılımında azalma (böbrek yetersizliği, efektif dolaşım hacminde azalma, ilaçlar (K + -tutan diüretikler, nonsteroid antinflamatuvar ilaçlar, heparin, Angiotensin-converting enzim inhibitörleri, Trimethoprim, siklosporin...,). 11,14,16 Böbrek yetersizliği ve K + atılımında bozulma klinik veren hiperkalemilerin Yaklaşım ve %80 den Tedavi fazlasında sorumludur. 14 Hiperkaleminin tedavisinde semptomların varlığı, hemodinamik durumu, böbrek fonksiyonları, alta bulunan hastalıkları, kullandığı ilaçları, serum K + artışının hızı, serum K + düzeyi, asit baz dengesi, EKG bulguları değerlendirilmelidir. Tedavi yalnız serum K + düzeyi üzerine kurulmamalıdır. Serum K + konsantrasyonunun, kardiyak toksisiteyle ilgili semptom ve bulgular veya kas paralizileri ortaya çıkmışsa acilen düşürülmesi şarttır. Acil tedavinin amacı potasyumun hücre içine geri döndürülmesinin sağlanmasıdır. Serum K + değerinin meq/l, EKG normal (ya da sınırlı bir T yüksekliği) olsa bile acil tedavi gerektirir. Acil 14,16 tedavi gerektiren hastalarda tedavi süresince aritmi oluşabileceğinden veya mevcut aritminin şekli değişebileceğinden sürekli kardiyak monitörizasyon yapılmalıdır. Asemptomatik hastalarda, stabil yada yavaş artan ve düzeyi 6.0 ile 6.5 meql/l olan, hiperkaleminin EKG değişikliklerinin bulunmadığı durumlarda etyoloji araştırılarak tedavi yapılmalıdır. Asemptomatik ve K + düzeyi 6 meq/l değerinin altında olduğunda etyoloji saptanması ve diet yada ilaç değişiklikleri yapılır. 3 Ciddi hiperkaleminin akut tedavisinde 4 yol vardır; kardiyak membran stabilizasyonu, ekstraselüler konsantrasyonu azaltmak için hücre içine sokulması, vücuttan potasyumun atılması ve nedenin saptanarak tekrarlamasının engellenmesidir. 3,14,16 Membran stabilizasyonu Đntravenöz kalsiyum verilmesi serum K + düzeyini düşürmese de, hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini antagonize eder. Belirgin EKG değişiklikleri olan ve diğer tedavilerinin etkisi için 30 ile 60 dakika beklemenin potansiyel tehlikesinin olduğu zamanlarda kullanılır. Genellikle kalsiyum glukonat kullanılır. Kalsiyum glukonat %10 luk solusyondan 10 ml verilir. Etkisi 1-3 dk.da başlar ve dk. sürer. Kalsiyum dozu 5-10 dakika içinde tekrarlanabilir. Hastanın aynı zamanda hipokalsemisi yoksa daha fazla kalsiyum verilmesinin belirgin bir yararı yoktur. Dijital alanlarda dijital toksisitesini tahrik edeceğinden kalsiyum çok dikkatli kullanılmalıdır. 3,14 Eğer verilmek zorunda kalınırsa 100 ml %5 Dextroz (Dx) ile sulandırılıp 20 ile 30 dakikada verilmelidir. Kalsiyum verilen intravenöz yoldan kesinlikle Transsellüler bikarbonat Geçiş verilmemelidir. Đnsülin, potasyumun hücre içine girişini sağladığından acil tedavi gereken tüm hiperkalemi olgularında kullanılabilir. %50 dekstroz solüsyonunun 50 ml si 10 ünite insülin ile verilir (%10 dekstrozlu sıvılar ile 50mL/saat ile devam edilebilir) yada %10 Dx 500mL içine 10Ü insülin konularak 1 saatten daha uzun sürede verilebilir. Etkisi başlar, 2-4 saat devam eder. Normoglisemik hastaların %11 ila 75 inde hipoglisemi gelişebilir. 12,15. Đnsülin tedavisi yapılan tüm hastaların kan şekerleri yakından takip edilmelidir. Diğer bir K + un hücre içine girişini sağlayan tedavi intravenöz yada nebül olarak β 2 agonistlerin kullanılmasıdır. Nebül formunun 10 ile 20 mg 4mL SF ile verilebilir. Akut bronkospazm tedavisinde olduğu gibi 2.5 ile 10 mg dozları her 1 ile 4 saatte bir tekrarlanabilir. Taşikardi yapabilir ve anjina gelişme potansiyeli vardır. Bikarbonat özellikle sistemik asideminin Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 51

8 varlığında potasyumun hızla hücre içine dönmesini sağlar, ama normal ph da da etkili olur. Bu tedavinin komplikasyonları hipernatremi ve metabolik alkalozdur. Bu nedenle serum sodyum ve bikarbonat düzeyi takip edilmelidir. 52 K + un Atılımını Artırmak: Gastrointestinal mukozadan Na + ile K + değiştirerek etkili olur. Her 1 gram reçine 1 meq/l K + ile yaklaşık 2 meq/l Na + değişikliği yapacaktır. 3,14. Sodyum polistyren sulfonat: 30 gr oral veya 50 gr rektal verilir. Ağızdan uygulama her 2 ile 4 saatte bir, lavman ise 1 ile 2 saatte bir tekrarlanabilir. 3 Bu tedavide Na + retansiyonu meydana gelebilir. Ciddi kardiyak disfonksiyonlu hastalarda konjestif kalp yetersizliğini alevlendirebilir. Loop (furosemide [Lasix]) ve tiazid diüretikler renal tubuler akımı ve K + atılımını artırmak amacı ile kullanılabilir. Bunun için böbreklerin yeterli fonksiyonu olmak zorundadır. Sonuçta kesin ve en etkili çözüm hemodiyalizdir. Hemodiyaliz ile K + değeri saatte yaklaşık 1.2 ile 1.5 meq/l düşürülebilir.3,14 Hızla artan K + değerlerinde ve diğer tedavilere yanıt alınamadığında başvurulması gereklidir. Kalsiyum (Ca), Magnezyum (Mg), Fosfor (P) Bu katyon ve anyonlar hücre içinde bulunurlar. Yaş veya hastalığın derecesi ilerledikçe bu elektrolitlerde patoloji riski de artar. Fosfor: Hücre için enerji kaynağıdır çünkü ATP (Adenozin trifosfat) sentezinde ana üründür. Asit-Baz dengesinde tampon görevi yapar. Kasların yapısının korunmasında ve fonksiyonunda önemli rol oynar. Günlük ihtiyaç sağlıklı bir erişkinde 22.6 mmol/gün dür. Normal plazma değeri mg/dl dir. Hiperfosfatemi Böbrek yetersizliği ve yaygın hücre hasarına neden olan durumlarda ortaya çıkar. Örneğin tümör lizis sendromu gibi aşırı hücre yıkımı sonucu meydana gelir. Beraberinde hipokalsemi gelişir. Hiperfosfatemiye yaklaşımda gelişebilecek hipokalseminin engellenmesi ve emiliminin azaltılması ile sorun çözülmeye çalışılır. YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ Hipofosfatemi Sıklıkla dokuya oksijen sunumunun azalmasına ve nadir de olsa ciddi hemolize neden olur. Nörolojik bulgular, kemik ağrıları gelişir ama genel yoğun bakımda hastaların genel durumu nedeni ile gözden kaçma ihtimali yüksektir. Kas gücünde azalmaya neden olduğundan solunum ve kardiyak problemlerin artışına neden olur. Bu da yapay solunum cihazı desteğinden ayrılmayı güçleştiren bir neden olur. P düzeyi 0.32 mmol/l altına düştüğü değerlerde hayati tehdit söz konusudur. Kritik hastalarda görülme sıklığı yüksektir (%28). 4 Hipofosfatemi gelişiminde başlıca 3 mekanizma rol alır. Hücre içine yeniden dağılımı (anabolizan, glukoz-insülin uygulanması, katekolaminler ve solunumsal alkalozun akut fazında), yetersiz alım yada emilimini bozan durumlar (malnutrisyon, alkolizm) kayıpta artıştır (GIS, renal tubuler disfonksiyon, hipomagnezemi). Hafif olgularda oral alım yeterli gelebilir ama ciddi olgularda intavenöz replasman tercih edilmelidir. Kalsiyum (Ca)-Magnezyum (Mg) Bu iki element arasında fonksiyonel açıdan birbiri ile olumsuz bir ilişki bulunur. Đskemik kalan bir hücrede Ca hücre içine girerek, hücre ölümüne neden olacak bir takım enzimleri aktive eder. Mg ise kalsiyumun hücreye geçişini bloke etmeye çalışarak hücre hasarını sınırlamaya çalışır. Kalsiyum Vücutta total 1-2 kg kalsiyum bulunur. Bunun %98 i iskelettedir. Serumda bulunan kısmı ise iyonize (%50), sitrat-bikarbonat-fosfat bağlı olarak (%10) ve proteine bağlı olarak (%40) bulunur. Bu son form ph bağımlıdır. Bunlardan sadece iyonize kalsiyum biyolojik olarak aktiftir. Total Kalsiyum düzeyi albumin miktarı ile etkilenir. Bu nedenle total serum kalsiyum düzeyi güvenilir değildir. Đyonize kalsiyuma bakılmalıdır. Serbest iyonize kalsiyumun normal plazma değeri meq/dl dir. Hastalığın tipine göre hipokalsemi görülme sıklığı değişkenlik gösterir (%12-88). 4 Septik hastalarda yapılan bir çalışmada hipokalsemi sıklığının %75 den yüksek olduğu gösterilmiştir. 17. Hipokalsemide 4 farklı mekanizma rol alır. Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

9 1.Paratiroid hormonun sekresyonu yada aktivasyonunda azalma, 2.Vitamin-D sentezi yada aktivasyonunda azalma, 3.Paratiroid hormon ve D vitaminine karşı direnç oluşması, 4.Sekestrasyon. Yoğun bakımda genellikle hafif (iyonize Ca ++ > 0.8 mmol/l), asemptomatik hipokalsemi görülür. Nöromuskuler irritabilite ve kardiyak anormalliklerle kliniğe yansır. Kalsiyum replasmanı geçici olarak kan basıncı ve kardiyak outputu artırırken, septik ve iskemik hücre hasarını alevlendirdiği gösterilmiştir. 4 Bu nedenle hafif hipokalsemilerde replasman uygulanmamalıdır. Ciddi semptomatik olgularda intravenöz replasman yapılmalıdır. Stabil yada kronik olgularda oral, vitamin D ile verilebilir. Hastanede yatan hastalarda hiperkalseminin en sık iki nedeni kanser ve primer hiperparatiroidizmdir. Hiperkalseminin klinik bulguları meydana geliş hızına ve derecesine bağlıdır. EKG (uzamış P-R aralığı, kısalmış Q-T aralığı, bradikardi, atrial yada ventriküler aritmiler) değişiklikleri, nörolojik, gastrointestinal ve renal problemler görülür. Akut ciddi hiperkalsemi (> 3.5 mmol/l) acilen düzeltilmelidir. Çünkü arteryel vazokonstrüksiyona neden olur. Akut böbrek yetersizliği gelişme risk yüksektir. Bu riski azaltmak için nonsteroid antienflamatuvar ilaç kullanımı mevcut ise sonlandırılması önerilir. Yüksek hacimde normal tuzlu sıvı replasmanı ile birlikte loop diüretiklerin kullanımı idrarda kalsiyumun atılımını artırır. Tiazidlerden kaçınmak gereklidir çünkü idrarda kalsiyumu azaltırlar. Böbrek yetersizliği ile birlikte bulunan durumlarda kalsiyum miktarı düşük yada kalsiyumsuz dializatlar ile peritoneal yada hemodiyaliz yapılabilir. Magnezyum (Mg) Magnezyum daha çok hücre içinde bulunur. Enerji metabolizmasında kofaktör olan önemli bir elektrolittir. DNA sentezinde, K + transportunda, elektrolit stabilizasyonunda etkileri bulunur. Hipomagnezemi sıklıkla enerji üretimi ve protein metabolizması üzerine olumsuz etkiler gösterir. Kan magnezyum değerleri magnezyum eksikliğini göstermekte yetersiz kalır. Normal plazma konsantrasyonu mg/dl dir. Hipomagnezemi sebeplerini 4 başlık altında toplayabiliriz. Alımda azalma, gastrointestinal kayıp, renal kayıp ve kompartmanlar arası dağılım hipomagnezemiye neden olur. Bazı ilaçlar (loop ve tiazid diüretikleri, sisplatin, aminglikozitler, amfoterasin B) böbreklerden magnezyum kaybını uyarır. Dağılımı etkileyenler katekolamin kullanımı ve akut pankreatittir. Hipomagnezemik hastaların büyük bir kısmı asemptomatikdir. Klinikte nöromusküler bulgular ön plandadır. Hipokalemi ve hipokalsemi gibi elektrolit bozuklukları ile birlikte bulunabilir. 15 Magnezyum eksikliği olan hastalarda yapay solunum cihazı desteğinden ayırmak zorlaşır. Yoğun bakımda mortaliteyi artırır. Sağlıklı bir erişkinde ağızdan günlük mmol (yaş ve cinsiyete göre) alınmalıdır. Yoğun bakımlarda magnezyum replasmanı oral (10-70 mmol/gün) yada parenteral (25-40 mmol/gün) yavaş infüzyon olarak yapılabilir. Oral kullanım pratik değildir. Asit-baz Dengesi 20. yüzyılın başında Sorensen hidrojen iyon konsantrasyonunun negatif logaritmik ifadesi olarak ph ı tanımlamıştır. Henderson CO 2 nin tamponlayıcı gücünü kütle hareketi kanunu ile açıklamış ve 1916 da Hasselbach, Sorensen in ph terminolojisini Henderson un denklemimde logaritmik formda uygulayarak ph= pk+log (HCO 3 /dco 2 ) denklemini ortaya koymuştur de Kopenhag daki polio salgını sırasında Poul Astrup PCO 2 ölçümünün gerekliliğini görmüş ve log(pco 2 )/ph grafiğinden PCO 2 yi çıkarmıştır de Jorgensen ve Astrup sabit PCO 2 değerindeki (40mmHg) bikarbonat seviyesini standart bikarbonat olarak tanımlamış ve solunumsal olmayan (metabolik) bozuklukların en iyi ölçümü olarak göstermişlerdir de Astrup ve Siggaard-Andersen metabolik bozuklukların düzeltilmesi için gerekli tedavinin bir ölçüsü olarak Base Excess (BE) i tanımlamışlardır de Siggaard-Andersen log(pco 2 )/ph eksenlerini kullanan nomogramı yayınlamışlardır de Stewart asit-baz bozukluklarının değerlendirilmesinde alternatif bir metod olarak Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 53

10 Strong Ion Difference (SID) konseptini ortaya koymuştur. Tüm bu model ve teorilerin klinik kullanımları mevcuttur. Ancak halen asit-baz dengesi değerlendirmesi üzerine tartışmalar devam etmektedir. Burada amaç bilinen ve kullanılan bu modellerin özelliklerini ve klinik anlamlarını gözden geçirerek pratikte karşılaşılan asit-baz dengesizliklerinin tanı ve tedavisine ışık tutmaya çalışmaktır. [H + ] daki artışa veya ph daki düşüşe asidemi, [H + ] daki azalmaya veya ph daki yükselmeye alkalemi denir. ph daki düşüş süreci asidoz, yükseliş süreci de alkaloz olarak adlandırılır. Asitbaz denge bozuklukları akut hastalıklarda en sık rastlanan tablolardan birisidir. Derin asit-baz bozuklukları (asidemi veya alkalemi) artmış morbidite ve düşük sağkalım ile ilişkili bulunmuştur. Normal şartlarda etkili mekanizmalar ile vücut sıvılarında [H + ] 37-42nmol/L, dolayısıyla ph , gibi dar bir aralıkta idame ettirilmektedir. Çünkü proteinlerin ve enzimlerin yapı ve fonksiyonları ortam ph ından etkilenmektedir. Ciddi ph değişiklikleri glikoliz, glukoneogenez, mitoz ve DNA sentezi gibi hayati hücresel fonksiyonlarda bozukluklara neden olmaktadır. 18 Vücut metabolizması ile hergün ciddi miktarda asit yükü üretmektedir. CO 2 formundaki volatil asit yükü mmol/gün gibi oldukça yüksek bir miktara sahiptir. Buna ek olarak non-volatil asit yükü aminoasit, fosfoproteinler ve fosfolipidlerin metabolizmasından kaynaklanır ve mmol/gün miktara sahiptir. Bikarbonatın gastrointestinal sistemden fekal yolla kaybı günlük asit yüküne dolaylı yoldan katkıda bulunur. Akut veya kronik bir hastalık durumunda asit-baz denge değişiklikleri solunumsal veya metabolik bozukluklar sonucunda meydana gelir. Henderson-Hasselbach yaklaşımı: ph- PCO 2 /HCO 3 modeli Bu yaklaşım geniş kabul görmekle birlikte ph daki değişiklikler [H + ] değişikliğine sayısal olarak kolayca çevirilemediği için çok eleştirilmiştir. Örneğin bu skalaya göre ph daki 7.2 den 7.0 a düşüş [H + ] da 60mmol/L den 100mmol/L ye, diğer bir ifade ile %166 artışa 54 YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ karşılık gelmektedir. ph skalasının esas önemi log PCO 2 ile ph ın arasındaki lineer ilişkidir larda ph ve PCO 2 elektrodlarının icadı ile log PCO 2 ile ph arasındaki lineer ilişki basit klinik asit-baz problemlerinin çözümünde kullanılabilmiştir. PCO 2 /HCO 3 modelinde sudaki [H + ], CO 2 in karbonik aside hidrasyonu reaksiyonu ile tanımlanabilir. CO 2 çözünmüş +H 2 O [H 2 CO 3 ] [HCO 3 - ]+[H + ] Karbonik asitin iyonizasyonu ile bikarbonat anyonu ortaya çıkar. Fizyolojik ph da bu kimyasal reaksiyon kan ile HCO 3 - formunda taşınan CO 2 nin baskınlığı nedeniyle sağa kaymıştır. [HCO 3 - ] PCO 2 ye bağımlıdır. Sadece ph ve PCO 2 ölçülebildiğinden [HCO 3 - ] Henderson-Hasselbach denklemi ile hesaplanarak çıkarılabilir. Bu tanım ph ı PCO 2 ve HCO 3 konsantrasyonunun bir fonksiyonu olarak tanımlar ve karbonik asit sistemi için 6.1 lik ampirik bir pka değeri kullanır. ph= 6.1(pKa)+log [HCO 3 - ]/CO 2 çözünmüş Bu formülde yer alan çözünmüş CO 2 nin milimolar konsantrasyonu PCO 2 den solubilite katsayısı (37 C de 0.031) kullanılarak hesaplanabilir. CO 2 çözünmüş = PCO 2 x 0.03 Henderson-Hasselbach denklemine göre [HCO 3 - ] ve PCO 2 bağımsız değişkenlerdir ve Tablo 2. Vücut sıvılarındaki kimyasal tampon sistemleri. Kompartman Tampon çifti (HA/A - ) pk değeri Kan Bikarbonat - H 2CO 3/HCO Hemoglobin (histidin artıkları) HHb/Hb Plazma proteinleri karboksil ve amino grupları Hprot/Prot Đnterstisyel sıvı Bikarbonat - H 2CO 3/HCO Đntraselüler sıvı Proteinler (ortalama) Hprot/Prot Fosfat H 2PO /HPO Đdrar Fosfat H 2PO /HPO Amonyak - NH 3/NH Kreatinin HCreat/Creat Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

11 ikisinin birbirine oranı vücut sıvılarında ph ı belirleyen ana faktördür. Primer olarak [HCO 3 - ] de değişikliğe neden olan asit-baz bozuklukları metabolik, PCO 2 de değişiklik yaratanlar ise solunumsal asit-baz bozuklukları olarak kabul edilirler. Sabit ph değerini korumak için vücuttaki kompansasyon mekanizmaları HCO 3 /CO 2 oranını düzeltmeye çalışırlar. Vücutta üç adet kompansasyon mekanizması tanımlanmıştır. Birincisi olan vücut sıvılarındaki kimyasal tampon sistemleri Tablo-2 de verilmiştir. Solunumsal kompansasyon; PCO 2 alveolar ventilasyona (VA) ters, CO 2 üretimine doğru orantılıdır. CO 2 küçük, yağda iyi eriyen, biyolojik membranları hızla geçebilen bir moleküldür. PCO 2 deki değişiklikler karbonik asidin geri dönüşümlü disosiyasyonu nedeni ile hızla [H + ] a yansır. Asit-baz değişiklikleri kemoreseptörler ile algılanır. Bu bilgi medulladaki solunum merkezine ulaşır ve VA artar yada azalır. Bu feed-back kontrol mekanizması ekstraselüler ph değişikliklerine dakikalar içinde yanıta neden olur. Her feed-back mekanizması gibi problemin azalması gelen uyarıyı azaltır. Solunum sisteminin VA yı değiştirerek sağladığı tampon kapasitesi çok yüksektir. Renal kompansasyon daha çok vücut sıvılarında [HCO 3 - ] un manipüle edilmesi yoluyla gerçekleşir. Renal süreç üç yolla gerçekleşir. Birincisi HCO 3 reabsorpsiyonu, ikincisi yeni HCO 3 üretimi ve sonuncusu da asit sekresyonudur. 19 Böbrekler asit-baz dengesini düzelterek vücut ph ını normale getirebilirler, ancak bu işlem yavaştır ve günler içinde tamamlanır. Bu klasik yaklaşım basit solunumsal asit-baz bozukluklarının değerlendirilmesinde yardımcı olsa da, metabolik bozukluklarda yetersiz kalmaktadır. Çünkü bu modelde metabolik parametre olarak gösterilen HCO 3, PCO 2 ye bağımlı olarak değişmektedir. Sonuçta bu geleneksel Henderson-Hasselbach yaklaşımının klinik uygulamada bazı eksikleri mevcuttur. Bu eksiklikleri tamamlamak üzere farklı modeller ve teoriler tanımlanmıştır. Base Excess (BE) Siggaard-Andersen asit-baz bozukluklarının metabolik komponentini PCO 2 den bağımsız, kantitatif olarak belirlemek amacıyla Base Excess (BE) tanımını ortaya koymuşlardır. BE 37 C de belli bir hemoglobin konsantrasyonunda kan ph ını 7.40 a getirmek için gerekli asit yada baz miktarıdır. BE= ( xHb)x(HCO 3-24) + (9.5 + (1.63xHb)) x (ph-7.4) Hb:15gr/dl, ph:7.40, PCO 2 :40mmHg iken BE değeri sıfırdır. BE kandaki ana tampon olan Hb den çok etkilenmektedir. Đn-vivo PCO 2 /HCO 3 değişiklikleri ile in-vitro değişiklikler arasında fark gözlenmektedir. Bunun nedeni PCO 2 değişikliklerinde sadece kanın değil tüm ekstraselüler sıvı kompartmanlarının yeni PCO 2 ile dengelenmesidir. Kan ile diğer ekstraselüler sıvı kompartmanları arasındaki Hb konsantrasyon farkı bu kompartmanlarda BE değerlerinin birbirinden farklı olmasına neden olur. Bu problemin giderilmesi için Siggaard-Andersen BE denklemine total ekstraselüler sıvı kompartmanlarında ortalama 5gr/dl lik bir Hb konsantrasyonu değerini ampirik olarak eklemişlerdir. Bu formül ile hesaplanan değere standart BE adı verilmektedir. PCO 2 ve BE arasındaki kompansatuar ilişkiler asit-baz bozukluğunun tipi ve süresine göre değişmektedir. Örneğin SBE akut hiperkarbi ile değişmezken kronik hiperkarbide kompansatuar bikarbonat birikimi nedeniyle artabilir. Asit-baz bozukluklarının akut ve kronik olarak sınıflandırılmasını kolaylaştırmak amacıyla Severinghaus bir nomogram ve SBE deki değişikliklere göre beklenen PCO 2 değişikliklerini hesaplamak için kurallar yayınlamıştır(tablo-3). BE konseptinin asit-baz dengesizliklerini değerlendirmekte birtakım eksiklikleri mevcuttur. Tablo 3. Asit-baz bozukluğunun süresine göre SBE değişikliklerine karşılık beklenen PCO 2 değişiklikleri. Solunumsal bozuklukta beklenen (PCO 2) Metabolik bozuklukta beklenen (PCO 2) Akut SBE x 0 SBE x 1.0 Kronik SBE x 0.4 SBE x 0.6 Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 55

12 BE yaklaşımında zayıf veya güçlü non-volatil asitlerideki değişiklikler arasında ayırım yapılmadığından kritik hastalarda sık rastlanan bir durum olan hipoalbümineminin alkalinize edici etkisi, yani zayıf asit eksikliği, ölçülmeyen anyonların (laktat, ketoasitler gibi) ph ve BE üzerindeki etkisini dengeleyerek gizleyebilir. Yani BE yaklaşımında BE:0, ph:7.4, PCO 2 : 40mmHg olduğu durum her zaman normal asit-baz statusu olarak kabul edilir. Ayrıca Severinghaus un yukarıda bahsedilen kuralları asit-baz bozukluğu miks karakterde olduğunda, özellikle akut ve kronik asit-baz bozukluğu birlikte bulunduğunda, işe yaramamaktadır. Örneğin kronik kompanse solunumsal asidozu olan bir hastada PCO 2 ve SBE artmıştır. Bu hastada akut bir metabolik asidoz gelişmesi durumunda SBE düşer ve yüksek PCO 2 ve normal SBE değerli bir tablo ortaya çıkar ki bunu Severinghaus kuralları ile akut solunumsal asidozdan ayırdetmek mümkün değildir. Ayrıca SBE konseptindeki bir diğer önemli eksiklik asidozun derecesini vermekle birlikte nedeni konusunda veri sunamamasıdır. 56 Anyon Gap (AG) BE den farklı olarak AG metabolik asit-baz bozukluğunun nedenini tespit etmek amacıyla tanımlanmıştır. AG değeri plazmadaki major katyon ve anyonları toplamlarının farkıdır. AG normal değeri 8-16mmol/L olarak kabul edilmekle birlikte yeni yapılan ölçümlerde daha kesin şekilde Cl - değeri belirlenmesi ile referans aralık 3-11mmol/L aralığına çekilmiştir. (20) AG= [Na + ]+[K + ]-[Cl - ]-[HCO 3 - ] AG normalde plazma proteinlerinin, özellikle albüminin, negatif elektrik yükünden kaynaklanır. Artmış AG plazmada ölçülmeyen negatif yüklü bir iyonun (ör: laktat, ketonlar, organik asitler, salisilat) varlığına işaret eder. AG değerinin büyüklüğü bu ölçülmeyen anyonun konsantrasyonu ile orantılıdır. AG ile ilgili problem bazal AG değerinin proteinlerin negatif elektrik yükünden kaynaklanması nedeniyle kritik hastalarda sık rastlanan bir durum olan hipoalbüminemide AG değerinin olduğundan daha düşük çıkacağıdır. Bu durum göz önüne alınmazsa artmış AG asidozu gerçekte olduğundan daha düşük oranda tespit YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ ğundan daha düşük oranda tespit edilecektir. Bu problemi çözmek için AG in albümin değerine göre düzeltilmesi gerekmektedir. AG düzeltilmiş = AG+(0.25(40-ölçülen albümin gr/dl)) Komplike olmayan asit-baz dengesi bozukluklarında konvansiyonel BE veya HCO 3 üzerine kurulu yaklaşım AG ile desteklendiğinde tatmin edici olabilmektedir. Kritik hastalarda hem asitleştirici hem de alkalileştirici tablolar bir arada bulunabilmektedir. Bu kompleks tablonun metabolik asit-baz durumunun klasik parametreleri üzerindeki gizleyici etkileri değerlendirmede hatalara neden olabilmektedir. Strong Ion Teorisi 1983 de Stewart asit-baz dengesi değerlendirmesi için kantitatif bir fizikokimyasal model önermiştir. Bu yaklaşım çok eleştirilmesine rağmen kritik hastalarda sık rastlanan ve bir kısmı konvansiyonel Henderson-Hasselbach yaklaşımı ile açıklanamayan birçok asit-baz bozukluğunun aydınlanmasında yardımcı olmuştur. Stewart yaklaşımının avantajı ph yı invitro etkileyen faktörlerin ayrı ayrı ve bağımsız olarak tanımlaması ve ölçülmeleridir. 21 Bu modele göre H + iyonu suyun disosiyasyonu ile üretilmektedir. Kütle yasalarına göre [H + ]/[OH - ] oranı (suyun disosiyasyon sabiti) sabittir. ph da değişiklik hidrojenin hidroksil anyonuna oranında değişiklik olmasının sonucudur. 7.4 ph da [H + ]/[OH - ]= 30/1 dir. Nötral ph da (6.8) bu oran 1/1 dir. Stewart a göre sadece üç bağımsız değişken ph ı suyun disosiyasyonu yoluyla etkilemektedirler. Bağımsız değişkenin tanımı, sistemi etkileyen ancak sistemden etkilenmeyen değişken olarak yapılabilir. Asit-baz kimyasında sistem dendiğinde herhangi bir sıvı kompartmanı kastedilmektedir (plazma, interstisyum, intraselüler sıvı veya serebrospinal sıvı). Stewart teorisindeki bağımsız değişkenler CO 2 yükü, Strong Ion Difference (SID) ve zayıf asit yüküdür. 22 Normal asit-baz statusu için bu bağımsız değişkenlerin normal değerlere sahip olması gerekir. Tüm asit-baz bozukluklarının altında bu değişkenlerden birisi yada daha fazlasının anormalliği yatar. Buna bağlı Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

13 olarak tedavi yaklaşımı da bu bozuklukların düzeltimesi şeklinde olmalıdır. ph= (CO 2 yükü)+(sid)+(zayıf asit yükü) CO 2 yükü: Stewart teorisinde belli ph da PCO 2 üzerinden CO 2 nin toplam yük katkısı hesaplanır. PCO 2 zayıf elektrolit konsantrasyonunu CO 2 hidrasyon denklemi ile etkiler. Solunumsal asit-baz bozuklukları ve kompansatuar değişiklikler geleneksel yaklaşımda olduğu gibi bu teoride de PCO 2 ye göre değerlendirilmektedir. SID: Strong Iyon fizyolojik ph da tamamen çözünmüş iyondur. Bu tanım birçok elektroliti kapsamaktadır. SID ölçülen strong anyon ve katyonların toplamları arasındaki farktır. SID zayıf elektrolit konsantrasyonunu, net pozitif yük olarak, elektronötralitenin korunması için dengelenmeleri yoluyla etkiler. SID= anyonlar)) (Na+K+Mg+Ca)-(Cl-(ölçülmeyen Bu formüldeki ölçülmeyen strong anyonlar ketoasitler, laktat ve eksojen maddelerdir. Bu formül ile SID hesaplanması ölçülmeyen anyonlar nedeni ile problemlidir. Fencl ve ark. SID yi vücut sıvılarının elektronötralitesi prensibine dayanarak kolayca hesaplamamızı sağlayacak bir katkı yapmışlardır. 23 Bu prensibe göre SID aşağıdaki fomül ile hesaplanabilir: SID= (HCO 3 )+k 1 (Alb)+k 2 (Pi) Bu formüldeki Pi inorganik fosfor, k 1 ve k 2 albümin ve inorganik fosfatlar üzerindeki elektrik yükünü tanımlar. Yukarıdaki formülde k 1 yerine 0.28, k 2 yerine 1.8 konabilir. Bu değerler albümin ve fosfatın ph:7.4 iken taşıdıkları negatif elektrik yükleridir ve ph değişikliklerinde bu faktörlerdeki değişiklikler ihmal edilebilir düzeylerdedir. SID nin normal değeri 39 ± 1mmol/L dir. 38mmol/L nin altındaki değerler metabolik asidoz, 40mmol/L nin üstündeki değerler metabolik alkalozu ifade eder. Zayıf asit yükü: Plazmadaki ana nonbikarbonat tampon sistemi plazma proteinleridir. Bu tampon sistemin minör komponenti de inorganik fosfattır. Plazma proteinlerinin önemli kısmını oluşturan albümin yaşamla bağdaşan ph değerlerinde negatif yüklü histidin artıkları nedeniyle taşıdığı değişken negatif yük ile plazmanın asit-baz dengesinin belirlenmesine katkıda bulunur. Plazma elektronötralitesindeki bu negatif yüklü durumundan dolayı albüminin amfitropik (hem proton alabilen hem de proton verebilen) molekülü plazmanın kimyasal dengesi içinde non-volatil zayıf asit olarak görülebilir. Normal serum globülinleri plazmanın normal ph değerlerinde anlamlı elektrik yük taşımazlar. Zayıf asit yükü albümin ve inorganik fosfatın taşıdığı net elektrik yükün toplamı ile tanımlanır. Stewart formülünde [A tot - ] ile ifade edilir. [A tot - ]= (Alb)x(0.123pH-0.631) + (Pi) x (0.309pH-0.469) Albümin ve P değerleri rutin serum analizleri ile belirlenebilir. Normal şartlarda [A tot - ] değeri 15mmol/L dir. Serum albümin konsantrasyonundaki değişiklikler bu değer üzerinde kantitatif olarak (Pi) değişikliklerinden daha etkilidir. Tüm bu tanımlara göre PCO 2, SID ve [A tot - ] bağımsız değişken kriterlerine uyarlar; zayıf elektrolit ortaya çıkaran disosiyasyon reaksiyonlarını direkt olarak etkilerler ancak kendileri tamamen farklı kontrol mekanizmaları tarafından kontrol edilirler. Stewart yaklaşımının avantajı PCO 2, SID ve (A tot ) bilindiğinde beklenen ph değerinin hesaplanabilmesidir. SID= (HCO 3 )+k 1 (Alb)+k 2 (Pi) fomülüne göre Henderson-Hasselbach denklemi modifiye edilirse; SID-[Atot - ] ph= log 0.03.PCO 2 Bu formüle göre hesaplanan ph ile ölçülen ph arasındaki fark ölçülmeyen bir asitin, daha kesin bir dille söylersek bir anyonun, varlığına işaret eder. Strong Ion Gap (SIG) hesabı ile bu durum kantitatif olarak da gösterilebilir. SIG= SID-(CO 2 yükü)-(a tot ) SIG plazmadaki ölçülmeyen anyon miktarını gösterir. Laktat ölçüldü ise strong iyon olarak hesaba katılır. Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 57

14 SIG normal koşullarda sıfır olmalıdır. Yani CO 2 ve zayıf asitlerin negatif yükü SID nin pozitif yüküne karşılık gelmelidir. Artmış SIG metabolik asidoza işaret eder ve plazma ölçülmeyen anyon konsantrasyonunu kantitatif olarak yansıtır. Kritik hastalarda artmış SIG laktattan ziyade metabolik asidozu işaret eder ancak sıklıkla ikisi bir arada bulunurlar. Özellikle metabolik hastalıklar, akut akciğer hasarı ve sepsiste artmış metabolizma nedeni ile laktat kritik hastalarda artmış olarak bulunabilir. Đzole laktik asidoz ender rastlanan bir tablodur. Cl/Na oranının kullanılması karmaşık SIG hesaplamaları yapmadan asit-baz dengesi üzerinde değerlendirme yapabilmemizi sağlayan pratik bir metottur. Normal Cl/Na oranı arasındadır. Stewart a göre artmış Cl/Na oranı plazma üzerinde asitleştirici, azalmış Cl/Na oranı alkalileştirici etkiye sahiptir. Metabolik asidozlu hastalarda artmış Cl/Na oranı asidoz nedeni olarak hiperkloremiyi işaret eder. 24 Diğer yandan metabolik asidoz tablosunda düşük Cl/Na oranı artmış SIG i gösterir. Bunun nedeni artmış SIG deki ölçülmeyen anyondur. Elektronötralite prensibine göre bu anyonun varlığı nedeniyle diğer plazma anyonları (Cl ve albümin gibi), eğer katyonlar sabit kalıyorsa (Na,K gibi), kompansatuar yanıt olarak azalmak zorundadırlar. Klinik pratikte doku asitlerinin varlığında Cl/Na oranı ve albümin yükünün azaldığı gözlenmektedir. Normal Cl/Na oranı ile metabolik asidozun birlikte bulunması mikst metabolik asidoza, yani hafif hipokloremi ile birlikte artmış SIG, işaret eder. Cl/Na oranı azaldıkça SIG in katkısı artar. Bu duruma normal saline ile resüsite edilen şok hastalarında sık rastlanır. Stewart teorisi ile geleneksel Henderson- Hasselbach yaklaşımı arasındaki en önemli fark ph ın elektrolitler, yani SID değişikliği, veya serum albümin konsantrasyonundaki primer değişiklikler sonucunda değişebilmesidir. Stewart teorisi asit-baz bozukluklarının primer ve kompansatuar mekanizmalarının kantitatif bir değerlendirmesini sağlamaktadır. BE ve AG den farklı olarak elektrolit bozuklukları veya hipoalbüminemi varlığında da asit-baz 58 YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ Tablo 4. Metabolik asidoz nedenleri. Klor içeren asitlerin verilmesi NH 4 Cl, HCl Hiperalimantasyon, Kolestiramin Bikarbonat kaybı GIS den kayıplar (ishal, ileus, villöz adenom) Üriner sistemden kayıplar (üreterosigmoid veya ileal bağlantı) Renal kayıp (proksimal tübüler asidoz) Renal H + sekresyonunda bozulma ve NH 4 atılımında azalma Renal tübüler asidoz, Posthipokapni, Aldosteron eksikliği problemlerinin analizinde kullanılabilmektedir. Metabolik asidoz: Laktik asidoz kritik hastalarda sık rastlanan bir tablodur ve yüksek mortalite ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. 25 Kritik hastalarda laktik asidoz diğer asit-baz bozuklukları ile kombine olarak bulunabilir. Yine bunun gibi diabetik ketoasidoz tablosunda da genellikle kompleks asit-baz bozukluğu mevcuttur. Bu durumda asit-baz bozukluğunun karakterini hastanın sıvı durumu belirler. Hidrasyonu daha iyi olan hastalarda hiperkloremik asidoz meydana gelirken ciddi hipovolemik hastalarda diabetik ketoasidoz metabolik alkaloz ile birlikte bulunabilir. 26 Bir başka grup hastada ise primer solunumsal alkaloz ile diabetik ketoasidoz birlikte gözlenmiştir. Bu nedenle kritik hastada tedavi yaklaşımında bu kombine tabloyu göz önünde bulundurmak gerekmektedir. Asit-baz bozukluğunun altında yatan primer nedenin tedavisi en etkin yaklaşımdır. Laktik asidozun tedavisinde bikarbonat kullanımının yararı olmadığı gösterilmiştir. Diklorasetat kullanımının laktat klirensini piruvat dehidrogenaz aktivitesini stimüle ederek arttırdığı gösterilmiştir. Ancak yapılan çalışmalarda laktik asidozda diklorasetat kullanımının sağ kalımı arttırdığı gösterilememiştir. 27 Sonuçta altta yatan primer nedenin etkin tedavisi ana amaç olmalıdır. Metabolik asidoz nedenleri AG hesaplanması ile iki gruba ayrılabilir: Normal anyon gap (hiperkloremik), artmış anyon gap asidoz. Metabolik Metabolik asidoz Alkaloz: nedenleri Asidoz Tablo-4 de tedavisi verilmiştir. sırasında fazla bikarbonat replasmanı, kan replasmanı ile sitrat verilmesi, aşırı alkali antasit kullanımı, Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

15 Tablo 5. Metabolik alkalozda ayırıcı tanı. Đdrar kloru < 20 meq/l Gastrointestinal Gastrik sıvı kayıpları, Kusma, Villöz adenom, Konjenital kloridorhea Renal Diüretik tedavisi, Posthiperkapneik durum Emilemeyen anyon (Penislin),Magnezyum eksikliği Potasyum eksikliği, Barter sendromu Đdrar kloru > 20 meq/l Renin salan tümör, Renal arter stenozu Cushing sendromu, Primer hiperaldosteronizm Adrenal enzim defektleri, Liddle sendromu parenteral nütrisyon veya diyaliz ile asetat verilmesi gibi dışarıdan alkalizan madde alımı ile metabolik alkaloz oluşabileceği gibi başka patolojik tablolar da buna sebep olabilmektedir. 28 GIS veya renal yolla aşırı H + ve Cl - kaybı sonucu oluşan hipovolemi ile birlikte artan renin aktivitesi hipopotasemi ve metabolik alkaloza neden olur. Hipovolemi derinleşir ise aldosteron artışı ile hipopotasemi gelişir. Hipopotasemik ortamda distal tubullerde Na + geri emilimine karşılık H + atılımı olur ve ph yükselir. Direkt renal H + kaybı ise diüretik kullanımı, hiperkapninin hızla düzeltilmesi, Mg ve K eksikliği ve Bartter Sendromunda görülebilir. Ayrıca aldosteronun primer stimülasyonu ile hipervolemi, hipertansiyon, K eksikliği ve artan H sekresyonu ile metabolik alkaloz oluşabilir. Metabolik alkalozun ayırıcı tanısında idrar klor tayini yardımcı olur. Tablo-5 de idrar klor düzeyine göre ayırıcı tanıda yer alan nedenler gösterilmiştir. Tedavi: Derin asit-baz bozukluklarının artmış morbidite ve düşük sağkalım ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Normal şartlarda etkili mekanizmalar ile vücut sıvılarında ph , gibi dar bir aralıkta idame ettirilmektedir. Çünkü proteinlerin ve enzimlerin yapı ve fonksiyonları ortam ph ından etkilenmektedir. Ciddi ph değişikliklerinin glikoliz, glukoneogenez, mitoz ve DNA sentezi gibi hayati hücresel fonksiyonlarda bozukluklara neden olduğunu daha önce belirtmiştik. Acil olarak asit-baz dengesini düzeltici tedavi gerktiğinde klinik ve laboratuar bulguları tedavi stratejisinin belirlenmesinde yardımcı olacaktır. Đlk etapta hedef ph değerinin 7.2 nin altına düşmemesi olmalıdır. Klasik yaklaşımda kan gazı analizi ile elde edebileceğimiz değerler olan ph, HCO 3 ve BE bize uygulanacak tedavinin belirlenmesinde ve idamesinde yol gösterici olacaktır. Stewart yaklaşımı tedavi belirlenmesinde mantıklı bir temel oluşturmaktadır. Çünkü bu yaklaşım asidozun derecesini ve nedenlerini ortaya koymaktadır. Metabolik asidozda daralan SID ya artmış bir strong anyon (ör:laktat) ya da Cl/Na oranının artmasına bağlıdır. Bu veriler ışığında Cl/Na oranı düzeltmeye yönelik tedavi uygulanabilir. Eğer metabolize olabilen bir anyon artışı mevcut ise, bu anyonun üretiminin azaltılması yada metabolik eliminasyonunun arttırılması uygun olacaktır. Metabolik asidozun tedavisinde altta yatan patolojinin düzeltilmesi ile birlikte kullanılabilecek alkalize edici ajanlar mevcuttur. Bunlardan en sık kullanılan Sodyum bikarbonattır. Bunun dışında Carbicarb (bikarbonat+sodyumkarbonat), THAM (tris-hidroksimetil-aminomethan ve Dikloroasetat aynı amaçla kullanılabilecek ajanlardır. 29 Metabolik alkalozda da strateji benzerdir. Cl/Na oranı metabolik alkalozda azalmış olarak bulunur. Bunun düzeltilmesi amacıyla NaCl, KCl ve klinik kullanıma uygun hale getirilmiş HCl solüsyonları kullanılabilir. Metabolik asidozun tedavisi sırasında iatrojenik metabolik alkaloz oluşabileceğini aklımızda tutmalıyız. Solunumsal Asit-Baz Dengesizlikleri Asit-baz dengesizliklerinin solunumsal komponenti PCO 2 deki primer değişikliklerle belirlenebilir. Vücutta asit-baz dengesinin korunması için üretilen asit miktarına eşit asit atılımı olması gereklidir. Akciğerler volatil asit atılımı ile buna büyük katkı sağlamaktadırlar. Akciğerden volatil asit atılımının formülü: VCO 2 = VA.k.PaCO 2 Burada VCO 2 akciğerler yoluyla atılan CO 2 yükü, VA alveolar ventilasyon, PaCO 2 parsiyel arteryel CO 2 basıncıdır. Asit yükün artması ile PCO 2 yi normal sınırlarda tutmak için alveolar ventilasyon artar. 30 Akciğerlerdeki gaz değişimi Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 59

16 YOĞUN BAKIM ÜNĐTESĐNDE SIVI-ELEKTROLĐT VE ASĐT-BAZ DENGESĐ Tablo 6. Solunumsal asit-baz bozukluklarında ayırıcı tanı. Bozukluk olan bölge Alt Solunum Yolları Akciğer Parenkimi Pulmoner Damar Yatağı Merkezi Sinir Sistemi Periferik Sinir Sistemi Solunum Kasları Göğüs Duvarı Plevra Üst Solunum Yolları Hastalık KOAH,Astma, Kistik Fibrosis Pnömoni, Pnömokonyoz Emboli(nadir) Đlaçlar, mixödem, primer alveolar hipoventilasyon ALS, G.Barre, Spinal Kord Hastalıkları M.Gravis, Polimiyozit, Hipofosfatemi Ankilozan spondilit, Travma Pleurit Trakeal obst., Epiglottit, Sleep apne Sendromu Tablo 7. Solunumsal alkaloz nedenleri. Bozukluk olan bölge Alt Solunum Yolları Akciğer Parenkimi Pulmoner Damar Yatağı Merkezi Sinir Sistemi Periferik Sinir Sistemi Solunum Kasları Göğüs Duvarı Plevra Üst Solunum Yolları Hastalık KOAH,Astma, Kistik Fibrosis Pnömoni, Pnömokonyoz Emboli(nadir) Đlaçlar, mixödem, primer alveolar hipoventilasyon ALS, G.Barre, Spinal Kord Hastalıkları M.Gravis, Polimiyozit, Hipofosfatemi Ankilozan spondilit, Travma Pleurit Trakeal obst., Epiglottit, Sleep apne Sendromu burada etkili bir faktördür. Gaz değişimini sadece alveolar ventilasyon değil perfüzyon da etkiler. Burada kardiak out-put un ve akciğer perfüzyonun önemi ortaya çıkar. Kardiak out-put un azaldığı durumlarda, VA azalmaz ise PaCO 2 normal kalabilir ancak PvCO 2 artacaktır. Dolayısıyla asitbaz dengesi değerlendirilirken düşük CO lu kritik hastalarda mixt venöz kan örneği değerlendirmeye yardımcı olabilir. Solunumsal asidoz oluşmasının 3 ana yolu vardır: 60 1-CO 2 içeren hava solunması, 2-Hipoventilasyon, 3-Ciddi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu. Hipoventilasyon ile hiperkapni oluşmasının nedeni üretilen CO 2 nin akciğerler yoluyla atılamamasıdır (Tablo 6) Solunumsal alkaloz PCO 2 nin 35mmHg nın altına düşmesi ile karakterizedir. Periferik ve MSS deki kemoreseptörlerin uyarısı ile oluşan hiperventilasyon sonucunda solunumsal alkaloz meydana gelir. Akut hipokapnide kompansasyon mekanizması olarak plazma [HCO - 3 ] azalır. PCO 2 deki her 1mmHg düşüşe karşılık olarak 0.2mEq/L plazma [HCO - 3 ] düşüşü meydana gelir. Solunumsal alkaloz nedenleri Tablo-7 da verilmiştir. Tedavi: Solunumsal asit-baz bozukluklarında tedavi yaklaşımı buna sebep olan mevcut hastalığın tanısının konması ve tedavisinin yürütülmesidir. Medikal tedaviye yanıt alınamayan ileri durumlarda yapay solunumla alveolar ventilasyonu normal hale getirmek uygun tedavi olacaktır. Akciğer parenkiminde oluşan hasarlar ile ilgili olarak uygun yapay ventilasyon stratejileri ve medikal tedavi uygulanmalıdır. KAYNAKLAR 1. Lin M. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin North Am-2005;23: Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18)

17 2. Kerri-LC, Derek MF, Hyponatremia, Ceng Zaas.The Osler medikal handbook, 1 st ed p Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium balance. Brenner BM, ed. Brenner & Rector's the kidney 7 th ed. Philadelphia: Elsevier; p Lafrance JP, Leblanc M. Metabolic, electrolytes and nutritional concerns in critical illness.critical care clinincs. April 2005.Vol.21.Num.2: Ellison DH. Disorders of sodium and water. Am J Kidney 2005;46: Hillman K, Bishop G, Bristow P. Fluid resuscitation: Current anaesthesia and Critical care 1996;7: Zerbe RL, Henry DP, Robertson GL, Vasopressin response to orthostatic hypotension. Etiologic and clinical implications. Am J Med 1983;74: Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32: Kian Peng Goh. Management of Hyponatremia, American Family Physician, May 15, 2004 Volume 69, Number 10 p Brown WD. Osmotic demyelination disorders: central pontine and extrapontine myelinolysis. Curr Opin Neurol 2000;13: Richard H. Sterns. fluid, electrolyte and acid-base disturbance, Journal of the American Society of Nephrology:January 2003,Volume 2 Number 1 p Mattar JA, Weil MH, Shubin H, Cardiac arrest in the critically ill. II. Hyperosmolar states following cardiac arrest. Am J Med 1974;56; Beal AL, Scheltema KE, Beilman GJ, Hypokalemia following trauma. Shock 2002:18: Timothy J, Robert WW. Disorders of Potassium. Emergency Medicine Clinics of North America. August 2005.Volume 23, Number 3, Milionis HJ, Alexandrides GE, Liberopoulos EN. Hypomanesemia and concurrent acid-base and electrolyte abnormalities in patients with congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2002;4: Patty PC, Derek MF, Hyperkalemia, Ceng Zaas.The Osler medikal handbook, 1 st ed p Lind L, Carlstedt F, Rastad J. Hypocalcemia and parathyroid hormone secretion in critically ill patients. Crit Care Med 2000;28: Laski ME, Kurtzman NA. Acid-Base disorders in medicine. Disease-a-Month February 1996; Volume XLII Number 2. pp Laing CM, Toye AM, Capasso G, Unwin RJ. Renal tubuler acidosis: Developments in our understanding of the molecular basis. The Đnternational Journal of Biochemistry & Cell Biology 2005;37: Moe OW, Fuster D. Clinical acid-base pathophysiology:disorders of plasma anion gap. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism ;17: Durward A, Murdoch I. Understanding acid-base balance. Current Pediatrics 2003;13: Schück O, Matousovic K. Relation between ph and the strong ion difference (SID) in body fluids. Biomed Papers 2005;149: Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;162: Blanloeil Y, Roze B, Rigal JC, Baron JF. Acidose hyperchloremique lors du ramplissage vasculaire. Ann Fr Anesth Reanim 2002;21: Prause G, Ratzenhofer-Comenda B, Smolle-Jutner F. Comparison of lactate or BE during out-of-hospital cardiac arrest to determine metabolic acidosis. Resuscitation 2001;51: Elisaf MS, Tsatsoulis AA, Katopodis KP, Siampoulos KC. Acid-base and electrolyte disturbances in patients with diabetic ketoacidosis. Diabetes Research and Clinical Practice 1996;34: Van der Beek A, de Meijer PHEM, Meinders AE. Lactic acidosis: Pathophysiology, diagnosis and treatment. The Netherlands Journal of Medicine 2001;58: Gluck SL. Acid-Base. The Lancet, August ; Vol p Bjerneroth G. Alkaline buffers for correction of metabolic acidosis during cardiopulmonary resuscitation with focus on Tribonat-A review. Resuscitation 1998;37: Van den Ven MJT, Colier WNJM, van der Sluijs MC, Oeseburg B, Folgering H. Ventilatory response in metabolic acidosis and cerebral blood volume in humans. Respiratory Physiology 2001;24: Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2006, 2(18) 61