ONKOLOJİ DE ACİL SORUNLAR

Transkript

1 ONKOLOJİ DE ACİL SORUNLAR Evin Büyükünal Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Medikal Onkoloji

2 ONKOLOJİ DE ACİL SORUNLAR q V.C Superior Sendromu (VCSS) q Spinal Kord Basısi q Metabolik Aciller q Cerrahi Aciller q Ürolojik Aciller q Diğerleri(Infeksiyon vb)

3 VCS nin Anatomisi QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

4 VCS Obstruksiyonu

5 VCSS NEDENLERİ q Akciğer CA ( %70 ) küçük hücreli tip sık q Lenfoma ( %10 ) q Metastatik CA ( %10)meme,gi.,germ h. q Diğer (tbc,santral kateter,histoplazmoz kalp cerrahisi)

6 VCSS KLİNİK BULGULARI q Dispne q Yüz-kol ödemi q Öksürük q Göğüs Ağrısı q Disfaji

7 VCSS de Göğüs Damarları

8 VCSS FİZİK BULGULARI q Yüz-boyun-kol ödemi q Venöz dolgunluk q Pletora q Siyanoz

9 VCSS TANI q En basit tetkikle başla! q Gereksiz zor tetkik yapma! -PA akciğer grafisi -Balgam sitolojisi -Torasentez sitolojisi -Lenf nodu biopsisi -Bronkoskopi -Mediastinoskopi -Torakostomi

10 VCSS 50 yas > 50 yaş< -Akciğer CA -Lenfoma -Germ h.tümör - Selim hast.

11 VCSS TEDAVİ RADYOTERAPİ(RT) q %5 i acil q Fraksiyonizasyon(total doz,total ışın alanı önemli) q %87 etkili q 2 haftada olumlu sonuç(kolleteral gelişimi ) YAN ETKİ..>pnömoni,perikardit,fibröz

12 VCSS TEDAVİ(devam.) KEMOTERAPİ q Akciğer küçük hücreli de Konkomitan Kemo+RT (sınırlı hast) Yaygın hast.sadece Kemo q Akciğer küçük hücreli dışı-kemo (RT endikasyonu hastaya göre) q NHLenfoma histolojiye göre mediasten ve nükste RT diğerlerinde Kemo

13 VCSS TEDAVİ(devam.) q Cerrahi-v.c.trombozunda stent q Diuretik,steroid,oksijen

14 VCSS Stentleri QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture. QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

15 SPİNAL KORD KOMPRESYONU q Sıklık %30 q Kord disfonksiyonu %5 q Tanı geç konur. q Yeni başlıyan SIRT AĞRISI arastırmalı q Meme,akciğer,prostat,lenfoma,myelom da sıktır.

16 Spinal Kord da Metastaz Bölgeleri QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

17 Tümör hücresi hematojen yolla epidural mesafeye gelir,üst-alt vertebra ya ulaşir,spinal kord a bası yapar. AĞRI gelişir:radikülopati veya miyelopati tarzinda yorumlanir.

18 SPİNAL KORD BASISI-KLİNİK q Ağrı q Motor-sensoryal bozukluk q Myelopati

19 MYELOPATİ NASIL ANLAŞILIR? q Güçsüzlük q Duyu kaybı,hipoestezi q Anestezi q Refleks artişi,spastisite,ataksi q Mesane,bağirsak inkontinansı

20 SPİNAL KORD BASISI-TANI q Nörolojik Muayene q MR

21 Spinal Kord Basısı QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

22 SPİNAL KORD BASISINDA-TEDAVİ q Kemik metastazına RT q Bifosfonat q Epidural metastazda RT,steroid 10mg dexamethasone/6 saatte bir 4mg q Nörolojik bulgular kötüleşirse cerrahi (anterior dekompresyon ve rekonstrüksüyon)

23 KANSERDE METABOLİK ACİL SORUNLAR q Hiperkalsemi q Hiponatremi q Tümor Lizis Sendromu/hiperurisemi q Hipoglisemi q Adrenal Yetmezlik

24 MALİGN HİPERKALSEMİ q En önemli metabolik sorun! q %10 q Squamoz %35,meme %25, multiple-myelom %14

25 VÜCUTTA KALSİYUM HOMEOSTAZI q Kemikte toplam 1 KİLO Ca q Diğer dokularda 10 gram Ca

26 Gıdalarla 1 Günde; q 1g Ca alınır mg emilir(max 600) -150 mg atılır

27 Normal Kalsiyum Homeostazı QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

28 Böbrek tubulusları günde: 10 gram Ca süzer-bunun %65 i geri emilir.

29 KAN DA KALSİYUM q Serbest (bikarbonat ve sitrata bağlı) q Albumine bağlı (%40)

30 Düzeltilmiş CA=Ca+0.8(4-albumin)

31 KALSİYUM METABOLİZMASINI DÜZENLEYENLER q PTH (kemikten Ca mobilizasyonu) q Calcitonin ( kalsiyumu kemiğe geri çeker, osteoklastları durdurur) q Vitamin -D kompleksi ( G.I emilimi)

32 MALİGN HİPERKALSEMİ(Ca>12mg)) q Humoral hiperkalsemi q Lokal osteolitik hiperkalsemi(meme CA,myelom) q Vitamin D ye bağımlı hiperkalsemi q Diğerleri:-Psödo-hiperkalsemi -Multipl endokrin neoplazi -Tamoxifen e bağlı hiperkalsemi

33 Humoral hypercalcemia of malignancy(hhm) (Humoral hiperkalsemi) q PTHrP (Parathormon related protein)

34 PTHrP NEDİR?PTH FARKI NEDİR? q PTHrP tümörden salgılanan peptid nefrojenik siklik AMP yi artırır. Hyperkalsemi hipofosfatemi yapar. (MARKER!) q PTHrP nin PTH farkı normal dokudan salgilanir olmasidir.

35 PTHrP ve PTH nin Amino-asit Yapıları

36 q lenfoma da görülür. LOKAL OSTEOLİTİK HİPERKALSEMİ Tümörden salgılanan maddeler(lokal faktörler olur),osteoklastlari uyarir, kemikte yıkım olur,aşırı kalsiyum açiğa çikarak kana geçer. q M.myelom q meme kanseri q Lösemi

37 M.MYELOM da HYPERKALSEMİ NEDENİ? q Tümör hücreleri OAF salgılar. q Böbrek tutulur,gfr azalir,ca atılamaz. qil-6 artar,osteoliz hızlanır.

38 MEME KANSERİ nde HİPERKALSEMİ NEDENİ? q Tümör PTHrP salgılar. q Tümör TGF alfa salgılar,osteoliz yapar. q Tümör EGF yi uyarir,osteoklastlar uyarılır.kalsiyum artar.

39 D-Vitamini İlişkili Hiperkalsemi Ø Tümör hücreleri anormal D-vitamini metabolizmasina yol açarak,hiperkalsemi yapar. Tm hücresi->d-vit hidroksilasyonu->d-vit aktif metaboliti->hiperkalsemi ØÖrnek: -T hücreli NHL -Tamoxifen

40 M.Hiperkalsemi-Klınik Tüm sistemler etkilenir: STONES,BONES,ABDOMINAL GROANS and PSYCHIC MOANS.

41 Gİ-iştahsiz,bulantı,kusma,konstipasyon Renal-glikozuri,aminoasiduri, hiponatremi (konsantrasyon bozulur, tübüler hasar artar) Nöro-psişik-apati,depresyon,aşırı yorgunluk. Diğer: kemik ağrısı,kaşıntı

42 Hiperkalsemi-Laboratuar Bulguları Kan sayımı,üre-kreatinin,eletrolit,ca albumin,fosfat ta azalma olur. Röntgen,k.scan akut dönemde degismez. PTH de azalma olur.

43 M.Hiperkalsemi Tedavisi Kalsiyum seviyesine göre yapılır: (hafif-orta-ciddi h.) Hafif-> 3mmol den az Orta->3-3,5 mmol Ciddi -> 3,5mmol den büyük

44 Aktif tümör tedavisi Hidrasyon+kalsiurez(%9 NaCl-3L) Antiresorbtif tedavi -BİFOSFONAT (Zometa 4mg/3hf) -Calcitonin (100 ü x 4) -Na ve Mg

45 Tedavi olan,olmayandan uzun yasayacak!

46 DİKKAT: Erken MOBİLİZASYON Tiazid diuretiği kes (tubuler cal.rezorbsiyonu) Kalsiuretik ver ( Furosemid,calcitonin) (100 Ünite calcitonin=0.35 mmol Ca düşürür)

47 DOZLAR -Bifosfonat Zometa 4mg /3 haftada bir iv (hızlı enfüzyona bağlı hiperpreksi g.i bozukluk) - Calcitonin : 8 Unite/kg x im /6 saat - Steroid : mg/gün Barsak tan CA emilimini engeller. - Prostaglandin inhibitörleri

48 ARAŞTIRILAN İLAÇLAR(FAZ I-II) Osteoprotegerin (OPG) TNF reseptör ailesinden Osteoklast diferansiasyonu engeller. Sitokin ve PTHrP inhibisyonu PTHrP antikorları Parathormon related proteini bağlar,hiperkalsemiyi önler.

49 Normal calcium homeostasis. ECF, extracellular fluid. QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

50 The constituents of total calcium within the serum QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

51 Sequence homology between PTHrP (1ミ34) and PTH (1ミ34). Blue circles indicate identical amino acids between the polypeptides; purple and yellow circles indicate that the corresponding amino acids are not identical QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

52 Survival curves for patients with cancer and hypercalcemia. Red circles, specific anticancer therapy; yellow circles, no anticancer therapy. QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

53 Effect of rehydration on 16 hypercalcemic patients QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

54 Effect of calcitonin (100 U daily) in 21 hypercalcemic patients. QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

55 HİPONATREMİ Na 135mEq/L altına inmesi Kanserde %5 Small cell akciğer CA %10-30

56 HİPONATREMİ NEDENLERİ Ekstrarenal Na kaybi (diyare,kusma, kanama) Uygunsuz ADH sendromu Cerrahi esnasinda aşırı sıvı yüklenmesi Ödem,peritonit,kalpyetm,siroz,karaciğer tm Tiroid, adrenal yetm. Diuretikle Na kaybi

57 NA -hücre dışı sıvının osmolaliteye katkisi olan en onemli elemanı.

58 Na-glikoz-mannitol=ekstraselular sıvıda K-organik elemanlar=intraselular sıvıda

59 Normal plazma osmolalitesi= mosml/kg (ADH,susama,renal fonksiyonlari ile bu denge sağlanır.)

60 Osmolarite de % 1-2 dengesizlik olunca-baro ve osmoreseptörler uyarilir->adh salgilanir->böbrek tubuluslari su tutar. Na geri emilimi de santral ve periferik mekanizma ile sağlanır. Beyinde hipotonisite olunca,hücre şişer,basınç artar,koma,ölüm olur.

61 HİPONATREMİ DE TEDAVİ İzotonik NaCl ( % 0.9) Na çok yavaş vermeli->10-12 meq/l/24h Na seviyesinde ise kesmeli İADH-su kısıtlanmalıdır Formül : Na-ölçülen Na x kg x 0.6

62 Tumor Lizis Sendromu Sitotoksik tedavi sirasinda yıkılan tümör hücrelerinden çıkan metabolitlerin oluşturduğu toksik durum: ALL ve NHL sık- % 40 Kemoterapi,steroid,radyoterapi, Hormonlar,biyolojik ajanlarin hepsiyle oluşabilir.

63 Hücre Yıkımıyla Oluşan İyon ve Metabolitler Hiperurisemi Hiperfosfatemi Hipokalsemi Uremi yapar Hiperfosfatemi-hipokalsemi yapar. (böbrekte doku Içinde kalsiyum fosfat kristalleri çeker,hipokalsemi oluşur)

64 Tümör Lizis Sendromu Aritmi Akut renal yetmezlik yapar Dikkat : Yüksek proliferasyon endeksi olan kemoterapiye hassas tümörler ve yüksek LDH seviyeleri önemli!

65 Tümör Lizis Sendrom Tedavisi Hücre yükü fazla,kemosansitif tümörlerde tedavi öncesi sıvı baslanmali. Allopurinol mg (rasburicase) Idrar alkalizasyonu (Na bicarbonate acetazolamide) Ileri durumlarda hemodializ Hiperfosfatemi için aluminyumhidroksit mg/kg,24 saat oral vermeli saatte geçer (LDH ile takip)

66 KANSERDE ENFEKSİYON VE FEBRİL NÖTROPENİ Notropeni,kanser tedavisi gören hastalarda kemoterapi veya hastaliğa bağlidir Notropeninin süresi ve derecesine göre ENFEKSİYON riski belirir.

67 NÖTROFİL /mm3-ENFEKSİYON RİSKİ. 100/mm3-SEPSİS RİSKİ

68 NÖTROPENİ SüRESİ.7 günden azsa empirik anbiotiğe cevapolumlu Süre 10 günden fazla (sayi-500< ise) Enfeksiyon riski yüksek,infeksiyona bağli mortalite artar.(mantar!)

69 Enfeksiyon Riski ile Nötrofil Sayisi İlişkisi QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

70 Kemik iliğinde -Yetersizlik -Tümör hücre infiltrasyonu -Nötrofillerin mikrobisit etkisinin kaybi(steroid e bağli,kth bağli) (lokosit sayisi normal ancak infeksiyona acik) -Doğal bariyerlerin yikilmasi (mukoza,deri, membranlar)

71 % 40 oraninda enfeksiyon ajani tespit edilebilir,gerisinin sebebi bilinmez. Empirik antibiyotik tedavisi esastir.

72 PATOJEN MİKROORGANİZMALAR HANGİSİDİR? GRAM POSİTİV KOKLAR -gram(+) stafilokok -koagulaz(-)stafilokok -viridans streptokok -stofilokok aureus GRAM NEGATİV OLANLAR -Escherichia coli -Klebsiella spp -Pseudomonas aureginusa MANTARLAR -Candide-albicans -non C.albicans organizmalar

73 Ne Yapmalı? Hemen kültür göndermeli (kan,salgi vs) Hemen antibiyotik başlamalı Biyokimya,idrar tahlili,akciğer filmi çekmeli

74 Antibiyotik Seçimi Nasıl Olmalı? GRAM (+) kok ve gram(-) basillere etkili ajanı seçmeli Tek antibiyodik veya ikili olabilir. Vankomisini ileriye saklamali

75 Medikal Komorbiditesi Olmayan Hastalar Ayaktan Ciprofloxacin+Amoxicillin-Clav ile tedavi edilebilir.

76 3-4 gün içinde ateş düşmez,kültürde farkli patojen cikarsa -Antibiyotik değiştirilmelidir.

77 5-7 gün sonraateşi devam edenlere ANTİFUNGAL eklenmelidir.

78 NÖTROPENİ geçmeden mantar tedavisi başarili olmaz.

79 Antibiyotiğe cevap vermeyen ancak nötropenisi devam eden hastalara G-CSF vermelidir.

80 Febril Nötropeni de Tedavi Basamakları QuickTime and a TIFF (Uncompressed) decompressor are needed to see this picture.

81