T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI KARTAL KOŞUYOLU YÜKSEK ĐHTĐSAS EĞĐTĐM VE ARAŞTIRMA HASTANESĐ KARDĐYOLOJĐ KLĐNĐĞĐ KALICI PACEMAKER HASTALARINDA SAĞ VENTRĐKÜL APEKSĐNDEN YAPILAN PACĐNGĐN DOKU DOPPLER GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMĐYLE TESPĐT EDĐLEN ASENKRONĐ PARAMAETRELERĐNE ETKĐSĐ VE ARTAN KALP HIZLARINDA ASENKRONĐ PARAMETRELERĐ ĐLE 2 BOYUTLU EKOKARDĐYOGRAFĐK PARAMETRELERDE MEYDANA GELEN DĐNAMĐK DEĞĐŞĐKLĐKLERĐN DEĞERLENDĐRĐLMESĐ Tez Danışmanı: Doç. Dr. Cihangir Kaymaz Kardiyoloji Uzmanlık Tezi Dr. Erdem TÜRKYILMAZ Đstanbul- Ocak 2008
ĐÇĐNDEKĐLER sayfa BÖLÜM I:ELETRĐKSEL ĐLETĐ... 3 Anatomik özellikler 3 Kalbin normal elektriksel aktivasyonu...5 LBBB ve elektriksel önemi...6 BÖLÜM II: PACEMAKERLAR...10 Tarihçe...10 Pacemakerların sınıflandırılması.12 2002 ACC/AHA/NASPE kalıcı pacemaker ve antiaritmik cihaz implantasyon klıavuzuna göre bradikardiyi önleme amaçlı pacemaker kullanım endikasyonları... 14 Uygun pacemaker modunun seçilmesi...17 Đki odacıklı pacemakerın çalışma prensibi...18 Pacemaker ile çalışan kalbin hemodinamik özellikleri...19 Pacemaker sendromu... 25 Sağ ventrikül apeksinden uzun süreli pacingin olumsuz etkileri...27 Ventriküler pacing için alternatif yerler...32 BÖLÜM III:ASENKRONĐ DEĞERLENDĐRĐLMESĐNDE KULLANILAN EKOKARDĐYOGRAFĐK YÖNTEMLER...34 M- Mod Ekokardiyografi...38 PW- Doppler Ekokardiyografi...38 Doku Senkronizasyon Görüntüleme (TSI)...39 Tissue Tracking(TT)...41 Doku Doppler Görüntüleme (TDI)...43 Strain ve Strain Rate...49 ÇALIŞMA...54 Amaç...54 Yöntem...54 Bulgular...55 Sonuç... 68 Özet(Türkçe)... 70 Özet (Đngilizce)...71 Kaynaklar...73 2
BÖLÜM I ELEKTRĐKSEL ĐLETĐ Anatomik özellikler Sinüs nodu(sn) ilk defa Keith ve Flack tarafından tanımlanan, 10-20 mm uzunluğunda, 3-5 mm genişliğinde ve 0,2 mm kalınlığında fibröz doku matriksi ile yoğun biçimde sıralanmış hücrelerden oluşmaktadır(1). Sinoatrial nod sağ atriyumda, superior vena kava birleşim yerinde ve sulkus terminalisin lateralinde subepikardiyal olarak yerleşmiştir(2). Yukarıya doğru Bachman demeti olarak devam eder ve uzantıları sağ atriyum apendajı, interkaval bant ve krista terminalis ile birleşir. Işık mikroskobik incelemede kendi uzun eksenine paralel olarak sıralanmış, silindir şekilli hücrelerden meydana gelir. Sinüs dokusu her yaş grubunda atriyumun kas dokusundan daha fazla kollajen ve elastik lif içerir(3). Sinüs dokusunda 2 tip hücre bulunmaktadır. P hücreleri sinüsün merkezinde bulunan ve kalpte normal uyarı oluşumundan sorumlu hürelerdir ve nodun yaklaşık %50 sini oluştururlar(4). Sinüs dokusu komşu atriyal doku ile anatomik bir bağlantı içermeyip hücre yapısı sinüsten uzaklaştıkça atriyum dokusu şeklinde değişir, bu bölgelerde bulunan hücreler T hücreleri (transizyonel) olarak adlandırılır ve elektriksel uyarının atriyum dokusuna iletiminde görev alır (5 ). Atriyumlar arası iletimin sağlanmasında farklı anatomik yapılar işlev görmektedir. 1907 yılında Keith ve Flack ın sağ atriyum airukulasında superior vena kava birleşme yerine yakın olarak başlayıp sol atriyum aurikulasında devam eden ve her iki atriyal dokuyu birbirine bağlayan kas dokusunu tanımlamasının ardından 1912 yılında Bachmann bu yapının uyarının sol atriyuma iletilmesinde önemli rol oynadığını gösterdi(6,7). Bachman demeti (BB) olarak isimlendirlen bu yapı günümüzde interatriyal iletinin sağlanmasının yanında pacemaker hastalarında Atriyal Fibrilasyon(AF) gelişiminin önlenmesi, AF u olan hastalarda sinüs ritminin(sr) sağlanması ve atriyal remodelingin düzeltilmesi açısından önemli bir anatomik hedef olarak düşünülmektedir(8). Her iki atriyum arasında uyarı iletiminde rol alan diğer transseptal yapılar Koch üçgeni olarak bilinen bölgede Atriyontriküler nodun (AVN) sol-arka uzantıları, septal bölgede ince kas lifleri ve koroner sinüs seviyesinde ise koroner sinüs kas dokusu ile sol atriyum dokusu arasındaki bağlantılardır(9-13). Bu bağlantılar komşu dokulardan anatomik olarak farklı olmayıp elektro-fizyolojik özellikleri bakımından fonksiyonel farklılıklar gösterirler. 3
Atriyoventriküler kavşak başlıca 3 ayrı bölgeden oluşmaktadır. Bunlar geçiş hücrelerinden oluşan bölge, kompakt bölge (AVN) ve His demetinin oluşturmuş olduğu penetrasyon gösteren atriyoventriküler bölgedir. Geçiş hücreleri bölgesi atriyumu AVN un kompakt kısmına bağlar ve histolojik olarak atriyumun myokardiyal hücrelerinden farklılıklar gösterir. SN ile AVN arasındaki uyarı iletimi ise interatriyal septum(đas) üzerinde bulunan posterior, medyan ve anterior demetler olmak üzere 3 özel ileti sistemi tarafından sağlanır. Posterior demet SN un arka kısmından köken alır ve vertikal olarak uzanarak ĐAS un arka sınırını oluşturduktan sonra AVN un arka bölümüne bağlanır. Anterior ve median demetler ise SN dan superior vena kavanın önünde çıkarlar ve fossa ovalisin önünden geçerek AVN ile birleşirler(11). Anterior inter-nodal ileti demeti ile Bachman demeti arasında bulunan bağlantı Bachman demetini interatriyal ileti sisteminde öncelikli konuma getirmektedir(12). Bununla birlikte interatriyal ve internodal iletim özelliklerinde bireysel farklılıklar sıklıkla görülmektedir. AVN, Todaro tendonu, triküspit anulusu ve koroner ostiyumun oluşturmuş olduğu Koch Üçgeni nin tepesinde yer alır (13). Penetrasyon gösteren AVN bölgesi ise AVN un distal kısmının santral fibröz cisimciğe girmesiyle oluşur ve bu noktadan itibaren His demeti başlar. AVN un bu bölgesinin proksimal kısmındaki hücreler kompakt bölgedeki hücrelerle benzerlik gösterirken distale doğru gidildikçe hücre yapısı dalcıkların yapısına benzer. AV demetten membranöz septumun hemen altındaki bölgeden sol dalcık çıkar. AV demetten bu dalcık dışında anatomik olarak belirli antero-superior dalcık gibi bir dalcık çıkabileceği gibi karmaşık bir ağ şeklinde fasiküler ayrılma göstermeyen bir grup santral lif de çıkabilir. Sağ dalcık ise AV demetin devamı şeklinde, interventriküler septumun (ĐVS) sağ tarafında, myokard içinde seyrederek sağ ventrikül (RV) apeksine doğru yönelir. Dalcıkların uç kısmından itibaren her iki ventrikülün endokard yüzeyinde ağ şeklinde yapılanma gösteren ve ventrikülerin eş zamanlı uyarılmasını sağlayan Purkinje lifleri bulunur. Purkinje lifleri insanda endokardiyumun üçte birlik kısmına kadar penetre olur. Purkinje lifleri myokard lifleri ile kıyaslandığında iskemiye daha dirençlidir (14). Ventrikül-Purkinje sisteminin üç fasikülden oluştuğu kabul edilir (15). Bunlar sağ dal (RBB) ile sol dalın (LBB) anterior-superior bölümü ve posterior-inferior bölümleridir. RBB ın proksimal bölümü küçük olduğundan tek bir fasikül olarak kabul edilirken LBB ın ise proksimal 1-2 cm lik bölümü fasikül olarak kabul edilemeyecek kadar kalın olup daha sonra anatomik yerleşimlerine göre isimlendirilen fasiküllere ayrılır. Bunlar sol-septal 4
(LS), sol anterior-superior(la) ve sol posterior-inferior(lp) fasiküllerdir(16). LBB ın LA bölümü anterior-superior papiller adaleye, LP bölümü posterior-inferior adaleye, LS bölümü ise ĐVS un orta bölümüne doğru ilerler(17). LBB ın bu anatomik özelliği ventrikülerin elektriksel aktivasyon sıralamasında önemli rol oynar. LA, LP ve RBB distale doğru gidildikçe Purkinje lifleri haline gelirler ve komşu miyokard dokusunda sonlanırlar. En nadir olarak LP fasikülde görülmek üzere bu yapıların birinde veya birkaçında eş zamanlı meydana gelen organik ve fonksiyonel bozukluklar, yani bloklar, oluşum yeri ve süresine bağlı olarak ventriküllerin aktivasyon ahengini belirli oranda etkilemektedir. Şekil 1: AVN ve fasiküllerin birbirleriyle ilişkisi (sağ). Fasiküllerde görülen normal anatomik varyantlar ve interfasiküler bağlantılar(sol). Kalbin normal elektriksel aktivasyonu Kalp, kalp kası ve yukarıda anlatılan uyarı oluşturan ve ileten sistemlerin fizyolojik çalışması ile her siklusta karakteristik bir şekilde aktive olur. SN kalbin dominant uyarı üreticisidir ve yüksek oranda otonomik sinir lifleriyle inerve edilir. Uyarı SN ndan çıktıktan sonra önce hızlı bir şekilde krista terminalis üzerinden sağ atriyumun alt kısımlarına yayılır. Uyarı ayrıca atriyumların ön ve arka yüzeyleri boyunca ilerler ve bu yolla sol atriyumun inferolateral bölümü en geç aktive olur. AVN atriyumlar ile ventriküleri elektriksel olarak birbirine bağlayan tek fizyolojik yoldur. Atriyumlar ile ventriküler arası iletide en fazla zaman diliminin geçtiği yer burasıdır. Bu özelliği ile fizyolojik görevinin yanı sıra supra-ventriküler aritmiler gibi patolojik durumlarda da ventrikülere uyarı iletimini azaltarak filtre görevi görür(18). 5
Ventrikülerin uyarılması zamansal olarak üst üste binen endokardiyal ve transmural aktivasyonun ürünüdür. His-Purkinje sistemi ile her iki ventrikülün endokardiyal yüzeyleri aktive olur. Sol dalcığın bölümlerinin giriş yerlerine uygun olarak LV ün anterior ve posterior duvarlarının paraseptal bölümleri ile ĐVS un orta kısımları diğer segmentlerden önce aktive olur. Uyarılar bu bölgelerden öne ve yukarı doğru ilerleyerek LV ün anterior ve lateral duvarlarına ulaşır ve en son LV ün posterobazal bölümü aktive olur. Septal aktivasyon septumun orta üçte birlik kısmından başlar ve soldan sağa, bazalden apekse doğru ilerler(19). Sağ ventrikül (RV) uyarılması anterior papiller adalenin tabanına yakın bölgede sağ dalcığın giriş bölümünden başlar ve RV serbest duvarına yayılır. RV de en son uyarılan kısımlar pulmoner konus bölgesi ve posterobazal duvardır(19). LBBB ve elektrofiyolojik önemi Elektrokardiyografik (EKG) olarak: 1. 120 msn den uzun QRS süresi, 2. Lateral derivasyonlarda (V5-V6, d1 ve avl) geniş çentikli R dalgası 3. Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V2) küçük r dalgası veya r dalgasının yokluğu 4. Sol prekordiyal derivasyonlarda (V5-V6) septal q dalgalarının yokluğu ve bazı araştırmacılara göre V6 da intrinksik defkesiyon süresinin 60 msn den uzun olması ile tanı konulan LBBB kardiyak iletinin yayılmasında ve dolayısıyla mekanik aktivitenin başlamasında belirgin değişikliklere neden olmaktadır(19).(şekil 2) Đlk olarak başlangıçtaki septal uyarılmanın septumun sol tarafı yerine sağ tarafında meydan gelmesi EKG de septal q dalgalarının kaybolmasına sebep olmaktadır. Septumun sağ tarafının ardından elektriksel uyarı kas hücreleri yolu ile septumun sol tarafına iletilir. Bu yavaş iletim nedeniyle sol ventrikülde en erken uyarılma 30 50 msn geç başlar. Bu aşamadan sonra LV de uyarının iletimi sol dalın distal bölümü ve Purkinje hücreleri ile gerçekleşir. LBBB normal popülasyonda da görülmesine rağmen sıklıkla myokardiyal skar dokusu, karidyomyopati gibi patolojilere eşlik ettiğinden LV içinde uyarı iletimi 180msn üzerine çıkabilen ilave gecikmeye uğrar. LV aktivasyonu başladıktan sonra ileti serbest duvarda yayılır ve en son ventrikülün bazal kısımları uyarılır. Uyarı iletiminin ileti sistemi yerine ventrikül duvarı üzerinden yayılması sol prekordiyal derivasyonlarda güçlü pozitif dalgaların, sağ prekordiyal derivasyonlarda güçlü negatif dalgaların ve geniş QRS komplekslerinin görülmesine neden olur (19). 6
Şekil 2: LBBB varlığında elektriksel iletinin yayılması ve LBBB nu gösteren EKG. LBBB nda görülen sekonder ST-T dalga değişiklikleri ise sağ ventrikülün sol ventrikülden önce depolarize ve repolarize olmasından kaynaklanmaktadır. ST-T dalgalarının yönünün QRS kompleksiyle ters olması bu elektro fizyolojik özelliğin EKG yansımasıdır. RV ün uyarı iletim özellikleri ve aktivasyonu LBBB olan bireylerde normal ileti özelliklerine sahip bireylerden belirgin bir farklılık göstermemektedir(20,21). LBBB ventrikül ejeksiyonunda gecikmeye neden olmaktadır. LBBB nun kardiyak fonksiyonlara etkisini araştıran araştırmacıların bazıları ejeksiyon fazındaki bu gecikmenin ventrikül aktivasyonun farklı bölümlerinden kaynaklandığını ileri sürmüşlerdir. Gray ve ark. 1956 yılında LBBB varlığında QRS süresinin başlangıcından mitral kapağın kapanmasına (1. kalp sesi) kadar geçen sürenin(q-m1 süresi) uzadığını ve ejeksiyondaki gecikmenin sebebinin bu olduğunu ileri sürmüşlerdir(22). 1969 yılında Adolph ve ark. Q-M1 süresini normal sınırlarda bulurken, mitral kapağın kapanmasından karotis nabzının yükselmesine kadar geçen süreyi uzamış olarak bulmuş ve gecikmenin izolvolumetrik zamanın uzamasından kaynaklandığını ileri sürmüştür(23). Ekokardiyografi ve fonokardiyogramla yapılan daha yeni bir çalışmada hastaların %23ünde Q-M1 zamanında, %41 inde izolvolumetrik kontraksiyon zamanında ve %18 inde her ikisinde de 7
uzama tespit edilmiştir(24). Bu bulgular LBBB nda görülen 1. kalp sesinin sertliğinin azalması ve 2. kalp sesinin paradoksik çiftleşmesinin ekokardiyografik karşılığıdır. Yüzeyel EKG de LBBB görülmesine rağmen farklı bölgelerde meydana gelen blokların elektrofizyolojik özellikleri ve myokard mekaniği üzerine etkileri değişik biçimlerde olmaktadır. Vasallo ve ark. endokardiyal kateter haritalama yöntemi kullanarak yaptıkları çalışmada LBBB bulunan 18 vakayı üç grup halinde incelemiştir. Birinci grupta organik kalp hastalığı olmayan bireyler, ikinci grupta kardiyomiyopatisi olan ve üçüncü grupta ise geçirilmiş myokard infarktüsü (MI) olan hastalar yer almıştır. Bu çalışmada örneklerin 12 sinde tek endokardiyal ilk uyarılma(endocardial breakthrough) bölgesi tespit edilirken, 4 hastada ise ileti sistemi patolojisi olmayan normal kalplerde olduğu gibi biri septumda diğeri de LV ün üst-bazal kısmında olmak üzere iki adet ilk uyarılma bölgesi bulunmuştur. Bu bulgu blok bölgesine uzakta bulunan proksimal LBB bölümlerinin LV endokardını aktive etmeye devam edebileceğini düşündürmektedir. Aynı çalışmada LV ün en son aktive olan bölgesi araştırıldığında tek erken uyarılma bölgesi olan hastaların 7 sinde bazal inferior ve lateral duvar en geç aktive olurken geriye kalan 2 hastada en son superior-bazal kısımlar aktive olmuştur. Đki erken uyarılma bölgesi olan hastaların birinde en son apeks bölgesi aktive olmuştur. Çalışmada 1. ve 2. grup arasında total LV endokardiyal aktivasyon zamanı açısından fark bulunmazken 3. grupta bu değer her iki gruptan anlamlı derece yüksek bulunmuştur. Aynı zamanda 3.grubun QRS süresi de diğer iki gruptan anlamlı olarak uzun bulunmuştur. Bu bulgu infarkt bölgesindeki özel ileti sistemi yapılarının da zarar gördüğü ve endokardiyal aktivasyon zincirine katkıda bulunmadığını düşündürmektedir. Organik kalp hastalığı bulunmayan hasta grubunda ve esas olarak myokardın zarar gördüğü kardiyomiyopati grubu hastalarında ise farklı seviyelerde görülen bloklara rağmen distal ileti sistemi göreceli olarak sağlam kalması nedeniyle total endokardiyal aktivasyon zamanı ve QRS süreleri daha düşük olmaktadır(25). EKG de LBBB görünümü ileti sisteminde herhangi bir seviyede meydana gelen gecikmeden kaynaklanabilir. QRS kompleksinin başlangıcından LV ilk uyarılma zamanına kadar geçen süre olarak tanımlanan transseptal aktivasyon zamanı tipik olarak LBBB bulunan hastalarda uzundur. Ancak LBBB ve dilate kardiyomiyopatisi(kmp) olan hastalarda 3D- contact ve noncontact haritalama yöntemleri ile yapılmış olan bir çalışmada vakaların üçte birinde transseptal aktivasyon zamanları normal bulunmuştur. Bu grup hastalarda LBBB morfolojisinin ileti sistemindeki gecikme nedeniyle olmadığı, intramural aktivasyon zamanında meydana gelen uzamadan kaynaklandığı mantıklı bir görüştür. 8
Auricchio A. ve ark. yaptığı bu çalışmada ayrıca hastalar kendi ritmindeyken fragmente QRS komplekslerinin görüldüğü derivasyonlarda RV apeksinden veya koroner sinüsten pacemaker ile ritim oluşturulduğunda QRS fragmantasyonunun kaybolduğunu, tekrar normal ritme dönüldüğünde fragmantasyonun devam ettiğini göstermişlerdir. Normal ritim sırasında meydana gelen bu QRS fragmantasyonu, haritalama yöntemiyle tespit edilen uyarı dalgasının LV ün ilk uyarılma bölgesinden çıktıktan sonra direk olarak lateral duvara ulaşamayıp apeks ve inferior duvar üzerinden yayılarak lateral duvara gelmesinin EKG karşılığıdır. Bu U şeklinde iletime sebep olan faktör ise anterior, lateral veya inferior duvarda meydana gelen ve septuma paralel olarak ventrikül bazalinden apekse doğru yönlenen fonksiyonel bir bloktur (line of block). Bu fonksiyonel bloğun yerini belirleyen faktörler LV ilk uyarılma yeri ve transseptal iletim zamanıdır. Đlk uyarı yeri apekse yaklaştıkça QRS süresi genişlerken ilk uyarılma noktası ile fonksiyonel blok arasındaki mesafe kısalmaktadır. Đlk uyarılma yeri anteriorda veya bazal septumda olan hastaların transseptal zamanları ve dolayısıyla QRS süreleri kısadır ve blok yeri septumdan uzaktadır. Bu grup hastaların diğerleriyle kıyaslandığında, ventriküler anizotropi açısından daha az risk altında olduğu düşünülmektedir(26). LBBB nun elektromekanik fonksiyonlar üzerine direk etkisinin yanı sıra koroner perfüzyonda da değişikliklere neden olması global ventrikül fonksiyonlarını etkilemektedir. Nükleer kardiyoloji incelemelerinde egzersiz ile ĐVS da %73 e varan sıklıkta geri dönüşümlü perfüzyon defektleri bildirilmiştir ve bu hastaların ancak %10 unda koroner anjiyografi (KAG) ile sol ön-inen arterde (LAD) anlamlı darlık saptanmıştır(27,28). Bu anormal septal görüntülerle ilgili olarak çeşitli görüşler ileri sürülmüştür. LBBB varlığında diyastol süresinin kısalması, ĐVS da asenkron kasılmaya bağlı fonksiyonel iskemi olması, koroner arterlerde küçük damar hastalığı bulunması, ĐVS da fibrodejeneratif değişikler bulunması ve diastolde intramiyokardiyal basıncın yüksek olması bunlardan bazılarıdır(28-30). Bununla birlikte Ono ve ark. yaptıkları hayvan çalışmasında LBBB varlığında septumda perfüzyon defekti saptamalarına rağmen, LAD de laktat üretiminde ve glikoz tutulumunda artış olmadığını, dolayısıyla iskemi olmadığını göstermişlerdir. Araştırıcılar sintigrafik olarak saptanan bu perfüzyon defektinin gerçek bir iskemiden ziyade septumun diastolik kan akımının azalması ve sistolde septal kalınlaşmanın azalmasıyla dengelenen hipoperfüzyonun göstergesi olduğunu ileri sürmüşlerdir(31). LBBB sol ventrikülün mekanik aktivasyon ahenginde gecikmeye sebep olarak LV ün gerek sistolik gerekse diastolik fonksiyonlarını olumsuz yönde etkilemektedir. 9
Normalde eş zamanlı gerçekleşen sağ ve sol ventrikül aktivasyonu LBBB varlığında bu senkron aktivasyon özelliğini kaybetmekte ve meydana gelen interventriküler asenkroni hacim-basınç ilişkisinde değişikliklere neden olarak paradoksal septal harekete neden olmaktadır(32,33). Bu durum geleneksel ekokardiyografik yöntemlerle ve son dönemde kullanıma giren daha yeni ekokardiyografik yöntemlerle gösterilmiştir. Sistolik ve diyastolik fonksiyonlar üzerine olan bu olumsuz etki bilinen bir kardiyak hastalığı olmayan bireylerde de (izole LBBB) görülmektedir. Đki boyutlu ekokardiyografik yöntemler ile izole LBBB olan olguların diyastol sonu çaplarının normal bireylerden daha yüksek olduğu ve ejeksiyon fraksiyonlarının (EF), normal sınırlarda olmasına rağmen, daha düşük olduğu gösterilmiştir. Yine izole LBBB olan olguların Doppler ekokardiyografik parametreleri incelendiğinde, bu grup hastaların izovolumetrik kontraksiyon ve relaksasyon zamanlarının daha uzun olduğu dolayısıyla diastolik fonksiyonlarının bozulmuş olduğu görülmüştür. Aynı grup hastada sistolik ve diastolik fonksiyonların ortak göstergesi olan miyokard performans indeksi(mpđ) de normal bireylerden daha yüksek bulunmuştur. Doku Dopppler tekniğiyle incelendiğinde de benzer sonuçlar elde edilmiş olup, izole LBBB olan olguların sol ventrikülün ortalama sistolik doku velositesi (Sm) normal bireylerden daha düşük, MPĐ daha yüksek bulunmuştur (34,35). Bu bulgular bir yönüyle izole LBBB olan olgularda kardiyovasküler mortalitenin yüksek olmasının sebebini açıklarken diğer yandan LBBB nun eşlik ettiği kardiyak patolojiyle kliniklere başvuran hastalarda LBBB nun mu patolojiye sebep olduğunu ya da LBBB nun patoloji sonucu mu meydana geldiği sorusunu akla getirmektedir. BÖLÜM II PACEMAKERLAR Tarihçe II. Dünya Savaşı sonrası dönemde askeri amaçlarla kullanılan fizik, kimya biyoloji ve tıp bilimleri ve bilim adamaları savaş sırasında edindikleri bilgi birikimi ve deneyimlerini artık insanı öldürmek yerine insan ömrünü uzatmak için kullanma fırsatı bulmuşlardı. 1928 yılında Staphylococcus aureus kolonileri etrafında çoğalan küf kolonilerini gözlemledikten sonra bu bulgusunu 1929 yılında makale haline getiren Sir Alexander Fleming in bu buluşu 2. Dünya Savaşı nda binlerce hayat kurtaracaktı ve 1946 yılında Fleming e Nobel Ödülü nü getirecekti. Đnsanlık tarihi açısından bu buluş ne kadar umut verici ve anlamlı ise Đngiltere de bir hastasının kalbine kesi yaparken izlediği cerrah 10
arkadaşı Dwight E. Harken e izlenimlerini anlatan doktor Paul M. Zoll ün Kalbin bu kadar kolay uyarılabilir olması beni hayrete düşürdü, dokunduğunuz anda kasılıyor, o halde kalp neden dursun, çalıştıracak uyaran olmadığı için.. sözleri de aynı derecede anlamlı ve çığır açıcıdır(36). Bu sözlerden bir süre sonra, 1952 yılında Zoll ve ekibi ilk başarılı eksternal pacemaker implantasyonunu yaptılar. Bu işlemle birlikte Zoll ufuk çizgisini bir adım daha ileri götürerek Böyle bir cihazla göğüs yüzeyinden kalp defibirile edilebilir, ventrikül duraklamasından kurtarılabilir. diyecekti(37). Đlk kalıcı pacemaker implantasyonu göğüs cerrahı Ake Senning tarafından 1958 yılında gerçekleştirildi. Kullandığı düzeneğin leadleri myokardiyuma yerleştirilmişti ve enerji kaynağı nikel-kadmiyum bazlı bataryaydı. Bu ilk kalıcı pacemaker bataryası birkaç saatte, ikincisi birkaç haftada tükenmişti. Tekrarlayan batarya boşalmaları nedeniyle hastaya toplam 26 defa batarya replasmanı yapılmak zorunda kalınmıştı(38,39). Takip eden yıllarda Chardack ve Zoll da kalıcı pacemaker implante etmiş ve pacemaker tedavisi adımlarını daha sağlam atmaya başlamıştı(40,41). Bu yıllarda implantasyon hemen hemen her zaman senkop atağı geçirmekte olan hastalara, acil koşullarda sol-ön torakotomi sonrası doğrudan miyokardiyuma gerçekleitiriliyor ve işlem cerrahlar tarafından yapılıyordu. Pacmakerlar kalbin elektriksel aktivitesinden bağımsız olarak, sabit hızda bugünün sınıflandırması ile VOO modunda çalşıyordu. O yıllarda lead kırılması ve eşik yükselmesi sonucu pacemakerın etkisiz kalmasının yanında hekimlerin en sık karşılaştığı problem civa-çinko bazlı bataryalar ile ilgili problemlerdi. Batarya ömürlerinin kısa oluşu ve bataryaların tahmin edilemeyen bir zamanda aniden boşalmaları hekimi acil şartlarda batarya replasmanı yapmak zorunda bırakıyordu ve hastada hayati tehlike oluşturması nedeniyle oldukça ciddi sıkıntılara yol açıyordu(42). Bu bataryalar da 2. Dünya Savaşı nın tıbba verdiği hediyelerden biriydi ve savaş sırasında arazi telefonlarında kullanılmışlardı. Bataryalarla ilgili yaşanan bir diğer önemli sorun da bataryanın kimyasal özelliği gereği çalışırken gaz oluşturması idi. Bu da bataryanın vücut sıvılarından izole edilebilecek şekilde kaplanmasını engelliyordu. Đlerleyen yıllarda batarya ömrü iile ilgili sorunları yenmek için önce diafragmanın veya aortanın fazik hareketlerinden enerji üreten biyoenerjetik bataryalar ve sonsuz ömürlü nükleer enerjili bataryalar gündeme gelecekti(40-45). 1960 lı yılların ortalarında hekimler ventriküler aktivasyonu algılamayan ve sabit hızda uyarı sağlayan pacemakerlar nedeniyle meydana gelen ventriküler fibrilasyonlar ve olumsuz hemodinamik sonuçlarla uğraşmaya başladılar(46-48). Her dönemde olduğu gibi o 11
yıllarda da teknoloji hekimlerin ihtiyaçlarını yakından takip ediyor ve bu ihtiyaçlara hızlı bir şekilde yanıt veriyordu. Kısa sürede sağlanan teknolojik gelişmelerle sadece atriyoventriküler(av) ileti kesintiye uğradığında devreye giren, bugünkü sınıflandırmayla VVI ve VVT özellikli, pacmakerların üretilmesini sağladı. 1960 lı yıllarda sağlanan bir diğer devrim niteliğindeki gelişme de büyük venlerden biri aracılığıyla, yani torakotomi yapılmadan pacemaker implantasyonun başlamasıydı. Esnek leadlerin kullanıma girmesi bu işleme olanaklı hale getirmişti. Böylelikle cerrahi müdahale olmadan işlem yapılabiliyor ve cerrah olmayan hekimler de işlemi gerçekleştirebiliyordu(49,50). 1979 yılında soyulabilir klıfların kullanıma girmesinin ardından venöz yolla implantasyon yaygınlaşmış ve 1990 lı yıllara gelindiğinde işlemlerin yarısından azı cerrahlar tarafından yapılır hale gelmişti(51,52). Yine aynı gelişmeler bugün sıklıkla kullanılan elektrofizyolojik çalışmalara olanak sağlayacak kalbe giden yeni bir yol açmıştı. 1970 li yıllara gelindiğinde standart bir pacemakerda venöz yolla takılma ve algılama (sensing) özellikleri aranmaya başlamıştı. 1970 li yıllarda civa-çinko bazlı bataryalara kalıcı bir çözüm bulunmuş ve Lityum bazlı bataryalar kullanılmaya başlanmıştı. Lityum-iyot bazlı bataryalar enerji yoğunluklarının yüksek olması nedeniyle diğer bataryalardan daha küçük boyutlardaydı ve daha uzun ömürlüydü. Batarya ömrünün sonlarına doğru voltaj, civa-çinko bazlı bataryaların aksine yavaş yavaş düştüğü için batarya değiştirme zamanı önceden öngörülebiliyordu ve böylelikle hasta ve hekim için büyük problem yaratan acil batarya replasmanlarına gerek kalmıyordu. Gaz oluşturma problemi de ortadan kalktığı için yalıtımı mümkün hale gelmişti(53). Bu dönemin bir başka gelişmesi de pacemakerların girişimsel bir müdahale yapılmadan hız, hassasiyet gibi parametrelerinin dışardan programlanabilmeye başlamasıdır(54). 1980 li yıllara gelindiğinde artık pacemakerlar uzun ömürlüydü, venöz yolla takılabiliyordu ve dışardan programlanabiliyordu. Gelişen bu teknoloji sayesinde pacemaker endikasyonları genişlemiş ve pacemakerlı hasta sayısı artmıştı. Ancak gelinen nokta hala yetersizdi, çünkü kalbin fizyolojik uyarılma zinciri hala sağlanamıyordu. Bu noktada yeni bir leadin sağ atriyuma yerleştirilmesi ile iki odacıklı pacemakerlar devreye girdi. Uyarı amplitüdleri, uyarı hızları, hassasiyetleri ve AV gecikme süreleri programlanabilir hale gelen bu tip pacemakerlarla hem atriyum hem ventrikül sense ve pace edilebiliyordu(55,56). Bu şekilde kalbin fizyolojik uyarılma zinciri daha iyi taklit edilebiliyordu. 12
Günümüzde hasta sinüs sendromundan hipertrofik veya dilate kardiyomiyopatiye kadar geniş endikasyon spektrumu ile pacemaker implantasyonu yapılmaktadır. Pacemakerların sınıflandırılması Klinik endikasyonların değişmesi ve gelişmesi sonucu pacemaker teknolojsinde meydana gelen ilerlemeler, uyarılan ve sense edilen odacıkların yeri, verilen yanıtın şekli ve pacemakerın programlanabilme özelliklerini belirten bir sınıflandırma ihtiyacını ortaya çıkarmıştır. 1974 yılında kullanılmaya başlayan ve 2002 yılında yenilenen bu sınıflandırma, 5 öğeli bir kodlama sistemi şeklinde tasarlanmıştır. Bu kodlama sistemine göre: 1. karakter, pacemaker tarafından uyarılan boşluk veya boşlukları tanımlamaktadır. Burada V ventrikülün, A atriyumun, D hem ventrikülün hem atriyumun uyarıldığını göstermektedir. 2. karakter, hangi boşluk ya da boşlukların sense edildiğini ifade etmektedir ve 1. karakterlerle aynı kodları içermektedir. 3. karakter pacemakerın sense edilen olaya verdiği yanıtı göstermektedir. I sense edilen olay ile pacemakerın inhibe olduğunu ve uyarı oluşturmadığını gösterirken, T sense edilen olay ile pacemakerın aktive olduğunu ve uyarı çıkardığını göstermektedir. D ise pacemakerın hem inhibe hem de aktive olabilme özelliğini göstermektedir. Buna en iyi örnek DDD özelliklerine sahip bir pacemakerın atriyumda meydana gelen bir elektriksel aktiviteyi sense ettikten sonra atriyumu uyarmaması ancak bu uyarının ventriküle iletilememesi durumunda ventrikülü uyarmasıdır. 4. karakter pacemakerın programlanabilme ve hız ayarlayabilme özelliğidir. R harfi pacemakerın beden hareketlerini ya da solunum hızını algılayan bir algılayıcı aracılığıyla kalp hızını değiştirebilme özelliğini gösterir. 5. karakter, pacemakerın birden fazla noktayı uyarabilme özelliğini gösterir. A bir veya iki atriyumun, V bir veya iki ventrikülün, D atriyum ve ventriküllerin herhangi bir kombinasyonunu göstermektedir. 0 ise bu özelliğin olmadığını gösterir (57). Bu kodlama sistemi ile kardiyoloji pratiğinde sıkça kullanılan pacemakerların özellikleri Tablo 1 de özetlenmiştir. DDDR Atriyum ventrikül hızları algılayıcıdan gelen uyarılar ile programlanan en yüksek ve en düşük kalp hızları arasında yükseltilebilir veya azaltılabilir. 13
DDD DDIR VDD VVI VVIR AAI AAIR Hem atriyumu hem ventrikülü programlanan hız limitlerinde uyarır. Algılama özelliği olmadığı için ventrikül hızı eğer varsa atriyum hızı ile ayarlanır. Eğer atriyal ritim de yoksa hız programlanan limitler içerisinde atriyum uyarısı ile sağlanır. Hem atriyumu hem ventrikülü uyarır ve sense eder. Algılanan P veya R dalgasına verilen yanıt inhibisyondur. Atriyum ve ventrikül hızları algılayıcıdan gelen uyarılarla programlanan limitlerde yükseltilip azaltılır. Sadece ventrikülü uyarır ancak ventrikül ve atriyumları sense eder. Atriyumdan çıkan uyarıyı takiben belirli bir süre içinde ventrikülde uyarı oluşmazsa ventrikülü uyarır. Programlanan üst ve alt hız limitleri içinde hızı atriyal hız belirler. Programlanan hız limitleri içinde sadece ventrikülü uyarır. Ventrikül uyarısı varlığında uyarı oluşturmaz. Programlanan hız limitleri içinde algılayıcıdan gelen uyarılarla sadece ventrikül uyarısı ile ritim hızlandırır veya yavaşlatılır. Atriyumu sense eder ve uyarır. Hız programlanan limitlerin dışına çıktığında devreye girer. Ventriküller fizyolojik ileti sistemi ile uyarılır Algılayıcıdan gelen uyarılar ile sadece atriyumu uyarır. Tablo 1: Kardiyoloji pratiğinde sık kullanılan Pacemakerların özellikleri 2002 ACC/AHA/NASPE KALICI PACEMAKER VE ANTĐARĐTMĐK CĐHAZ ĐMPLANTASYON KLAVUZUNA GÖRE BRADĐKARDĐYĐ ÖNLEME AMAÇLI PACEMAKER KULLANIM ENDĐKASYONLARI Yetişkin hastalarda kazanılmış tam A-V blok Sınıf 1 1. Herhangi bir anatomik seviyede aşağıdakilerle ilişkili 3. derece veya ileri düzeyde 2. derece AV blok a. Semptomların eşilik ettiği bradikardi. (kanıt düzeyi-kd:c) b. Aritmi veya başka medikal sebeplerle bradikardiye neden olan ilaç kullanımı.(kd:c) c. Semptomu olmayan hastalarda ispatlanmış 3 saniye veya daha uzun süreli asistoli veya uyanıkken 40/dk dan daha yavaş kaçış ritmi.(kd:b,c) d. AV bileşkenin kateter ablasyonu sonrası.(kd:b,c) 14
e. Kardiyak cerrahi sonrası gerileyeceği düşünülmeyen AV blok(kd:c) f. AV ileti sistemi hastalığının seyri tahmin edilemeyeceği için miyotonik müsküler distrofi, Kearns-Sayre sendromu, Erb distrofisi ve peroneal musküler atrofi gibi nöromusküler hastalığı olan AV blok hastaları. (kd:b) 2. Bloğun tipi ve yerine bakılmaksızın semptomatik bradikardi ile ilişkili 2. derece AV blok Sınıf 2a 1. Özellikle kardiyomegali ve sol ventrikül(lv) disfonksiyonu varlığında, uyanıklık kalp hızı 40/adk üzerinde olan asemptomatik 3. derece AV blok hastaları 2. Asemptomatik, dar QRS li 2. derece AV blok( kd:b) 3. Farklı endikasyonlarla yapılan elektrofizyolojik çalışmada His seviyesinde veya altında olduğu tespit edilen 2. derece tip 1 AV blok.(kd: B) 4.Semptomları pacemaker sendromuna benzeyen 1. veya 2. derece AV blok(kd: B) Sınıf 2b 1. Sol atriyum dolum basıncının düşmesine bağlı olarak hemodinamik düzelme sağlanabileceği düşünülen LV disfonksiyonu ve semptomları olan ileri düzeyde 1. derece AV bloğu( PR> 0,3 sn) olan hastalar. (kd:c) 2. AV ileti sistemi hastalığının seyri tahmin edilemeyeceği için miyotonik müsküler distrofi, Kearns-Sayre sendromu, Erb distrofisi ve peroneal musküler atrofi gibi nöromusküler hastalığı ve herhangi bir derecede AV bloğu olan hastalar. (kd:b) Sınıf 3 1. Asemptomatik 1. derece AV blok. (kd:b) 2. His üstü seviyede, ya da His içinde veya altında olduğu bilinmeyen asemptomatik 2. derece tip AV blok. (kd:b) 3. Düzeleceği ya da tekrar etmeyeceği düşünülen AV blok ( ilaç toksisitesi, Lyme hastalığı, uyku apne sendromundaki hipoksi sırasında olduğu gibi) (kd:b) Kronik bifasiküler ve trifasiküler AV blok Sınıf 1 1. Aralıklı 3. derece AV blok.(kd:b) 2. Đkinci derece tip 2 AV blok. (kd:b9 3. Alterne eden dal bloğu. (kd:c) Sınıf 2a 15
1. Özellikle ventriküler taşikardi gibi olası sebepler dışlandıktan sonra AV bloğa bağlı olduğu gösterilemeyen senkop. (kd:b) 2. Asemptomatik hastalarda elektrofizyolojik çalışma sırasında tespit edilen belirgin şekilde uzamış HV intervali(100 msn veya daha uzun). (kd:b9) 3. Elektrofizyolojik çalışma sırasında tesadüfi olarak tespit edilen uyarılmaya bağlı His seviyesi blok (kd:b) Sınıf 2b AV ileti sistemi hastalığının seyri tahmin edilemeyeceği için miyotonik müsküler distrofi, Kearns-Sayre sendromu, Erb distrofisi ve peroneal müsküler atrofi gibi nöromusküler hastalığı ve herhangi bir derecede fasiküler bloğu olan hastalar. (kd:c) Sınıf 3 1. AV blok ya da semptom bulunmayan fasiküler blok.(kd:b) 2. Semptom olmayan hastalarda 1. derece AV bloklu fasiküler blok. (kd:b) Myokard infarktüsünün erken dönemini takiben kalıcı pacemaker implantasyonu Sınıf 1 1.Bilateral dal bloğu ve His-Purkinje sistemi içindeki 2. derece AV blok veya His Purkinje sistemi içinde veya altında 3. derece AV blok. (kd:b) 2. Geçici 2. veya 3. derece infranodal Av blok ve ilişkili dal bloğu. Eğer blok seviyesi belli değil ise elektrofizyolojik çalışma gerekli olabilir. (kd:b) 3. Kalıcı ve semptomatik 2. veya 3.derece AV blok. (kd:c) Sınıf 2B AVN seviyesinde kalıcı 2. veya 3. derece AV blok.(kd:b) Sınıf 3 1. Đntraventriküler ileti defekti olmaksızın geçici AV blok. (kd:b) 2. Đzole sol ön fasikül varlığında geçici Av blok. (kd:b) 3. AV blok olmaksızın kazanılmış sol ön fasikül bloğu.(kd:b) 4. Eski veya süresi belli olmayan dal bloğu varlığında kalıcı 1. derece Av blok. (kdb) Sinüs nodu disfonksiyonunda kalıcı pacemaker kullanımı Sınıf 1 16
1. Belgelenmiş semptomatik bradikardiye neden olan sinüs nod disfonksiyonu. Bazı hastalarda bradikardi başka bir alternatifi olamayan ilaç türü veya dozunun sonucu olarak iatrojenik olarak oluşabilir. (kd: C9 2. semptomatik kronotropik inkompetans. (kd:c) Sınıf 2a 1. Kendiliğinden veya lüzumlu bir ilaç tedavisi sonucu ortaya çıkan bradikardi ile uyumlu semptomların geliştiği sinüs nod disfonksiyonu. (kd:c) 2. Elektrofizyolojik çalışma ile sinüs nod fonksiyonu tespit edilen veya uyarılan açıklanamayan senkop. (kd:c) Sınıf 2b Uyanıkken kalp hızı kronik olarak 40/dk ın altında olan minimal semptomatik hastalar. (kd:c) Sınıf 3 1. Sinüs bradikardileri (kalp hızı 40/dk dan az olan hastalar) ilaç tedavisi sonucu olan asemptomatik sinüs nod disfonksiyonu. 2. Semptomların net düşük kalp hızına bağlı olmadığı gösterilen sinüs nod disfonksiyonu. 3. Zorunlu olmayan bir ilaç tedavisi ile oluşan sinüs nod disfonksiyonu. Hipersensitif karotis sinüsü sendromu ve nörokardiyojenik senkopta pacemaker kullanımı Sınıf 1 Karotis sinüs stimülasyonuyla oluşan tekrarlayan senkop: sinüs nodu veya Av iletiyi baskılayan tedavilerin yokluğunda karotis sinüse minimal baslı ile 3 saniyeden uzun ventriküler asistoli meydana gelmesi. (kd:c) Sınıf 2a 1. Belirgin provakatif olaylar olmadan hipersensitif kardiyoinhibitör yanıtla tekrarlayan senkop. (kd:c) 2. Eğik masa testi ya da spontan olarak belgelenen bradikardi ile ilişkili semptomatik ve tekrarlayan nörokardiyojenik senkop. (kd:b) Sınıf 3 1. Karotis sinüsü uyarılmasına, semptom olmadan veya baş dönmesi gibi belirgin olmayan semptomların varlığında hiperaktif kardiyoinhibitör yanıt alınması. (kd: C) 17
olması. (kd:c) 2. Hiperaktif kardiyoinhibitör yanıt olmadan tekrarlayan senkop, baş dönmesi 3. Tetikleyen hareketten kaçınmayla önlenebilen vazovagal senkop. (kd:c) (107) Uygun pacemaker modunun seçilmesi Pacemaker implantasyonu kararı verildikten sonra hangi tip pacemaker kullanılacağı primer endikasyonun ne olduğuna, eşlik eden klinik problemlere, sinüs nodunun durumuna, paroksismal taşiaritmilerin varlığına ve hastanın genel sağlık durumuna ve bedensel aktivite düzeyine bağlıdır. Sinüs nodu hastalığı olan hastalarda eğer AVN ve His demeti hastalığı yok ise atriyal pacemaker (AAI) kullanılması gerekmektedir. Çünkü bu grup hastalarda 2. ve 3. derece Av blok gelişme ihtimali senelik %1 dir(58). Bununla birlikte eşlik eden AVN veya His hastalığı veya dal bloğu varlığında ve beta bloker veya kalsiyum kanal blokeleri gibi AV iletiyi yavaşlatan ilaç kullanımı zorunluluğu varsa, hastanın yaşından bağımsız olarak iki odacıklı pacemaker kullanılması gereklidir(59). AVN, His demeti veya fasikül hastalığı olan ve sinüs ritminde olan hastalarda AV senkroniyi korumak için ya çift leadli DDD pacemaker sitemleri ya da tek leadli VDD pacemaker sistemleri kullanılmalıdır(60). Bu grup hastalarda kronik atriyal fibrilasyon varsa tek odacıklı ventriküler pacemaker sitemleri (VVI veya VVIR) kullanılmalıdır. Sinüs nodu hastalığı, AVN hastalığı veya fasiküler bloğu olan hastalarda eğer kalp hızı fiziksel aktiviteye uygun olarak arttırılamıyorsa ve hastada eforla ilişkili semptomlar varsa hız-ayarlamalı (rate adaptive) pacemakerlar kullanılmalıdır. Eğer hastanın seyrek olarak görülen, sinüs nodu veya AVN ile ilişkili semptomatik bradikardi atakları görülüyorsa bu grup hastalarda tek odacıklı ventriküler (VVI) özellikli pacemakerların kullanılması uygundur. Karotis sinüsü hipersensivitesi veya vazovagal senkop gibi nörokardiyojenik senkop durumunda ise iki odacıklı pacemaker sistemlerinin kullanılması daha uygundur(61,62). Đki odacıklı pacemakerın çalışma prensibi 18
Bir atriyal vuru oluşumundan sonra atriyal algılayıcıda AV interval sayacı çalışmaya başlar. Bu dönemde atriyal algılayıcı saat refrakter durumdadır. Ventriküler algılayıcı kanalda AV interval(avi) dönemi 3 bölümden oluşmaktadır. Ventriküler algılayıcının atriyal pacemaker uyarısını algılamasını engellemek için tasarlanmış olan boşluk döneminde ventriküler algılayıcı kanal refrakter dönemdedir. Ventriküler uyarı oluşumunun uygunsuz olarak inhibisyonunu ve asistoliyi engellemek için tasarlanmış olan güvenli uyarı çıkarma döneminde ventriküler algılayıcı kanalda algılanan herhangi bir uyarıyla AVI intervalinin sonunda ventriküler uyarı oluşturulur. Eğer bu dönemde herhangi bir aktivite algılanmazsa alert dönemine geçilir. Alert döneminde algılanan herhangi bir aktivite ile ise ventriküler uyarı oluşumu engellenir. AVI sona erdiğinde ventriküler kanalda herhangi bir aktivite algılanmazsa bir ventriküler uyarı oluşturulur(ilk uyarılan QRS kompleksi).ventriküler kanalda kendiliğinden veya uyarı ile oluşturulmuş bir aktivitenin ardından postventriküler atriyal refrakter periyod (PVARP) ve ventriküler refrakter period(vrp) başlar ve bu dönemde kaçış hızı sayacı devreye girer. Kaçış hızı sayacı döneminde eğer bir atriyal aktivite algılanırsa atriyal uyarı oluşturulmaz ve yine AVI dönemi ve diğer dönemler sırayla aynı şekilde devam eder(2. uyarılan QRS kompleksi). Kaçış hızı sayacı eğer bir atriyal aktivite algılamazsa atriyal uyarı oluşturulur. Eğer AVI sayacı döneminde spontan bir QRS oluşursa ventriküler uyarı oluşturulmaz(3. spontan QRS kompleksi)(63). PACEMAKER ĐLE ÇALIŞAN KALBĐN HEMODĐNAMĐK ÖZELLĐKLERĐ Dışardan uyarıyla çalışan bir kalpte AV senkroninin sağlayacağı avantajlar birkaç madde halinde sıralanabilir. Bunlar 1. Ventriküler ön yüklenmenin dolayısıyla ventriküler 19
kontraksiyon gücünün arttırılması, 2. AV kapakların sistolden önce kapanmasının sağlanarak bu kapaklarda oluşabilecek sistolik yetersizlik akımlarının önlenmesi, 3. Atriyum basınçlarının düşük kalması buna bağlı olarak da venöz dönüşün kolaylaşmasını sağlanması, 4. Atriyal hacim ve basıncın düzelmesi ile otonomik ve nörohormonal reflekslerin düzenlenmesi (64). Sistemik kan basıncı ve kardiyak atım hacmi AV senkroninin önemi konusundaki en önemli ölçütlerdir. Genel olarak AV senkroni sağlanarak yapılan kardiyak pacing ile ventriküler pacinge benzer veya biraz daha yüksek sistolik kan basıncı sonuçları elde edilmiştir(65). Şekil 3 de atriyal, AV ve ventriküler uyarı ile yapılan uygulamalarda elde edilen kan basınçları gösterilmiştir. Burada atriyal pacing ile AV senkroni sağlanarak yapılan pacing sırasında femoral arterden ölçülen kan basınçları arasında bir fark olmadığı görülmekteyken, ventriküler pacing ile elde edilen kan basıncı değerlerinin diğer iki uyarı biçiminden daha düşük olduğu izlenmektedir(64). Şekil 3: Atriyal pacing(solda), AV senkron pacing (orta) ve ventriküler pacing(sğda) sırasında femoral arterden elde edilen kan basıncı eğrileri(mmhg). I,II EKG derivasyonları, AEG: Atriyal elektrokardiyogram. Bazı hastalarda ventriküler uyarım ile kan basıncında çok daha belirgin ve semptomlara neden olan düşüşler görülmektedir. Bu durumu neden olan faktörler arasında atriyal vurunun, zamanlamasının bozulması nedeniyle, ventrikül ön yüklenmesine olan katkısının bozulması sonucu kardiyak atım hacminde meydana gelen düşme ve yine uygun olmayan atriyal kontraksiyon zamanlaması nedeniyle kardiyak inhibitör reflekslerin devreye girmesi sayılabilir. Klinik uygulamada hasta kontrolü sıklıkla yatar pozisyonda yapıldığı için özellikle ventriküler ön yüklenme kısıtlanması olan hastalarda kan basıncı normal seviyede bulunabilir. Ayakta veya oturur pozisyonda yapılan kontroller ile kan 20
hacminin vücudun alt kısmında göllenmesi nedeniyle bu tip hipotansif ataklar daha kolay tanı konabilir hale gelecektir. Ventriküler uyarım sırasında meydana gelen ve hemodinamiye önemli etkileri olan bir diğer olay da ventrikülo-atriyal(va) elektriksel iletidir. VA ileti elektriksel uyarının ventrikülün ilk uyarıldığı bölgeden fizyolojik ileti sistemi aracılığıyla atriyumlara doğru iletilmesidir. Bu durumda ventrikül sistolü sırasında yani AV kapaklar kapalıyken atriyal kontraksiyon meydana gelerek atriyal vurunun ventrikül ön yüklenmesine ve dolayısıyla kardiyak atım hacmine katkısı ortadan kalkmaktadır. Ventrikülo-atriyal ileti çoğunda ileti sistemi sağlam olduğu için hasta sinüs sendromlu hastalarının %90 ına varan kısmında görülebilmekteyken, AV blok hastalarının %15-35 inde görülmektedir(66 68). Ventriküler pacing sırasında VA iletim olmasa da zaman zaman bu tip atriyoventriküler diskordans görülebilmektedir. Bu diskordans ventrikül ve atriyum hızları arasındaki uyumsuzluktan kaynaklanmaktadır ve zaman zaman meydana geldiği için kompansatuar mekanizmaların gelişimine izin vermemekte ve hastalarda daha ciddi semptomların görülmesine neden olmaktadır. Oklahama çalışmasında AV senkroninin kardiyak indeks üzerine olan etkisi geniş bir hasta grubunda gösterilmiştir. AV intervali 150Ms tutularak 80/dk kalp hızında yapılan AV senkron uyarı ile yine aynı hızda yapılan ventriküler uyarı karşılaştırıldığında AV senkroni sağlanan grubun kardiyak atım hacminin daha yüksek olduğu bulunmuştur(65). (Şekil 4) Şekil 4: Termodilüsyon yöntemiyle AV senkron pacing(sol) ve ventriküler(v) pacing sırasında elde edilen kardiyak indekslerinin karşılaştırılması. 21
Genel bir görüş birliği ile kardiyak fonksiyonlarında anormallik bulunan hastalar AV senkron pacingden daha fazla fayda görmektedirler. Bu faydalanımı sağlayan tek faktör kardiyak atım hacmindeki artış değildir(69,70). LV diyastol sonu hacmi(edv) yani ön yükü, kardiyak atım hacmiyle birlikte değerlendirildiğinde bu grup hastalarda AV senkroninin önemi daha iyi anlaşılabilmektedir.(şekil 5) Varsayımsal olarak ventrikül fonksiyonu normal olan hastaların (1.eğri), hafif sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan hastaların(2.eğri), ileri derecede sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan hastaların (eğri 3) ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastaların diyastol sonu hacimleri (EDV) ile kardiyak atım hacmini karşılaştıran eğri incelendiğinde 1. grup hastaların EDV lerinin arttıkça atım hacimlerinin de belirli bir noktaya kadar düzenli olarak arttığı ve bu noktadan sonra artış olmadığı görülmektedir. 2. ve 3. grup hastalarda ise EDV ile atım hacmi arasındaki ilişkinin daha az belirgin olduğu görülürken 4. grup hastalar incelendiğinde, yani sistolik fonksiyonu normal hatta normalin üstünde olan ve küçük ventrikülü, diyastolik dolum kusuru olan hipertrofik kardiyomiyopati hastalarında EDV de meydana gelen ufak bir değişikliğin atım hacmine daha büyük oranda yansıdığı görülmektedir. Atriyal vuru diastolün geç döneminde meydana geldiği için bu eğrilerin 2. bölümleri (A) atriyal vuru ile sağlanan kardiyak atım hacmi olarak kabul edilebilir. Bu kabullenme ile yola çıkıldığında eğrilerin 1. bölümleri (B) ventriküler pacing ile sağlanan kardiyak atım hacimlerini temsil eder. AV senkroni bütün hasta gruplarında belirgin olarak kardiyak atım hacmini arttırırken en belirgin artışın küçük hacimli ve dolum kusuru olan 4. grup hastalarda olduğu rahatlıkla görülebilir. Şekil 5: Normal Sistolik fonksiyonlu(1), hafif(2) ve orta(3) derecede sistolik disfonksiyonu olan hastalar ile hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda(4) EDV ile atım hacmi arasındaki ilişki ve atriyal vurunun(a) atım hacmine katkısı.(sv, atım hacmi) 22
Sol atriyum basınçları incelendiğinde de AV senkroni sağlanarak yapılan pacingin ventriküler pacing ile karşılaştırıldığında hemodinamik parametreler üzerine olan olumlu etkisi gösterilebilir. Sol atriyumda meydana gelen basınç değişiklikleri pacemaker hastalarının çoğunda semptomların ortaya çıkmasına neden olan en önemli hemodinamik parametrelerdir. AV senkroninin sağlanamadığı durumlarda sol ventrikülün diyastolde dolumunu sağlamak için sol atriyumda daha yüksek basınçlar oluşmakta ve bu basınç yüksekliği pulmoner vasküler yatağa yansımaktadır. Pulmoner kapiller tıkama basıncı (PCWP) ile farklı pacing yöntemleri sırasında ölçüldüğünde AV senkroninin sağlandığı durumlarda daha düşük PCWP ın sağlandığı gösterilmiştir. Şekil 6 incelendiğinde AV senkroninin sağlandığı hastalarda fazik dalgalanma göstermeyen ve 4-8 mmhg düzeyinde PCWP eğrisi elde edilirken ventriküler uyarılma yapılan ve VA iletinin sağlam olduğu hastalarda mitral kapağın kapalı olduğu dönemde kontraksiyon gösteren sol atriyuma bağlı dev Canon A dalgaları ve daha yüksek ortalama PCWP eğrisi görülebilir. Sol atriyum ve pulmoner vasküler yatakta meydana gelen değişikliklerin benzerinin sağ atriyum ve sistemik venlerde de meydana gelebileceği rahatlıkla öngörülebilir. Şekil 7 ventriküler pacing yapılan hastada 1:1 ve 2:1 ventrikülo-atriyal ileti sırasında ortaya çıkan eş zamanlı RA basınçları ile PCWP eğrilerini göstermektedir(64). Yukarıda bahsedildiği gibi atriyum kontraksiyonu sadece ventrikülo-atriyal ileti sırasında değil aynı zamanda atriyum ve ventrikül hızının uyumsuz olduğu herhangi bir pacemaker modunda görülebilmektedir. Şekil 6: Av senkroni sağlanan(sol) ve sağlanmayan pacing gruplarında PCWP eğrileri. Ventriküler pacing yapılan grubun PCWP ortalama 8-12mmHg seviyesinde ve Cannon A dalgaları şeklinde fazik sistolik pik dalgalar(ok). VE: ventriküler elektrokardiyogram, diğer kısaltmalar şekil 3 deki gibidir.) 23
Şekil 7: Ventriküler pacing sırasında elde edilen eş zamanlı PCWP ve RA basınçları ve 1:1(sol) ve 1:2 VA ileti (sağ) sırasında ortaya çıkan Cannon A dalgaları (oklar). Atriyumlarda meydana gelen bu değişiklikler nörohümoral sistemi de aktive ederek ventriküler pacing yapılan hastalarda ANP düzeylerinin daha yüksek olmasına neden olmaktadır(71). Bunun yanında V pacing yapılan hastalarda sempatik sinir tonusunun ve katekolamin düzeylerinin de daha yüksek olduğu bildirilmiştir(72). Ventriküler uyarma sırasında sistemik vasküler rezistans (SVR) daha yüksek düzeylere çıkmaktadır. Bunun kardiyak atım hacminin düşmesine bağlı hipotansiyondan kaynaklandığı düşünülmektedir(73,74). Bu durumda özellikle AV senkron olarak uyarılmayan LV bir yandan atriyal vurunun kaybıyla ön yüklenmede büyük bir avantajını kaybederken diğer yandan da yüksek ardyüke karşı kan pompalamak zorunda kalmaktadır. Düşük önyük ve artmış ardyük baskısı altında çalışan ventrikülün uzun dönemde fonksiyonlarında bozulmaların olabileceği ortadadır. Kardiyak fonksiyonun belirlenmesinde önemli bir yere sahip olan Ejeksiyon Fraksiyonu (EF) ise AV ve ventriküler pacing yapılan hastalarda çok büyük farklılık göstermemektedir. EF nun bileşenleri olan EDV ve atım hacmi asenkron ventriküler uyarılma yapılan hastalarda eşit miktarlarda azaldığı için matematiksel olarak EF unda belirgin bir değişiklik meydana gelmemektedir(64). AV senkronizasyonun sağlandığı pacemaker sistemlerinde de AV intervali uygun olarak programlanmadığında atriyum ve ventriküllerin kasılma zamanlamalarında belirgin bozulmalar ve bunların hemodinamik etkileri görülebilmektedir. Aşırı derece uzun AV intervallerinde mitral kapak ventrikülün uygunsuz olarak dolması nedeniyle erken kapanmakta ve diyastol süresi kısalmaktadır. Yine AV intervali uzun olduğunda ventrikül 24
sistolünden önce mitral kapağı açılarak diyastolik mitral yetersizliğine neden olmaktadır. AV intervali çok kısa süreli programlandığında ise ventrikülün aktif doluş süresi kısalmaktadır ve mitral kapak ventrikül sistolü sırasında açık kaldığından sistolik mitral yetersizliğine neden olmaktadır (75,76). (Şekil 8) Şekil 8: Çok kısa (üst) ve çok uzun AV intervallerinde mitral kapanma zamanlamasında meydana gelen bozukluk. a ve b kısa ve uzun AV intervaller sırasında ventriküler pacing artefaktıyla(vpa) mitral kapak kapanması arsındaki en uzun zaman dilimini ifade etmektedir (77). Fizyolojik olarak egzersizle kalp hızı arttığında EKG de PR mesafesi doğrusal olarak azalma görülmektedir. Pacemaker hastalarında bu fizyolojik özelliği taklit edebilmek için sabit AV intervaller yerine hareketi algılayan özel algılaycılar ile artan uyarı hızlarında AV intervali kısaltılmaktadır. Pacemaker Sendromu Đlk kez 1969 te tanımlanan bu sendrom(78), pacemaker hastalarında AV senkronin bozulmasına bağlı olarak görülen ve AV senkronin düzeltilmesiyle ortadan kaybolan çeşitli semptomlardan oluşmaktadır. Sendrom sadece VVI kodlu pacemaker hastalarında değil aynı zamanda iki odacıklı yada atriyal uyarı oluşturan pacemaker hastalarında da PR mesafesinin çok fazla uzadığı durumlarda görülebilmektedir(64). AV senkroninin kaybı sonucu kardiyak atım hacminin azalmasına ve hipotansiyona bağlı olarak senkoptan, baş dönmesi ve halsizliğe kadar çeşitli semptomların yanında pulmoner vasküler yatakta meydana gelen basınç artışına bağlı egzersiz ya da istirahat dispnesi ve sağ kalp 25
boşluklarında meydana gelen basınç değişiklikleri nedeniyle oluşan ödeme kadar çeşitli semptomlar pacemaker sendromunun belirtileri olabilir. Pacemaker sendromunun en ciddi şekilde görüldüğü hasta grubu AV senkroninin olmamasının yanında ventrikülo-atriyal iletinin bulunduğu hastalardır. Bu grup hastalarda mitral kapak kapalı iken meydana gelen atriyal vuru pulmoner yatakta basınç artışına neden olurken, bu basınç artışı da atriyumlardaki ve pulmoner venlerdeki afferent vagal sinirleri uyararak otonomik dengenin parasempatik sistem yönüne kaymasına neden olmaktadır. (Şekil 9) Bu grup hastalar parasempatik sistem hâkimiyeti nedeniyle kardiyak atım hacminin düşmesine adrenerjik bir yanıt olan SVR düzeylerini artırma refleksini geliştirememektedir. Ventriküloatriyal ileti olmasa da ventriküler uyarı ile yapılan pacemaker uygulamalarında zaman zaman sinüs ritmi ile oluşan P dalgaları ile pacemaker tarafından oluşturulan QRS dalgaları arasında görülen uyumsuzluk da ventriküloatriyal iletimi taklit eder biçimde atriyumların mitral kapak kapalıyken kasılmasına neden olarak atriyum ve pulmoner venöz yataktaki basıncı yükseltmektedir(79). (Şekil 10) Şekil 9: Transösefajiyal ekokardiyografi(tee) ile 1:1 ventriküloatriyal ileti sırasında her siklusta pulmoner vende meydana gelen retrograd akım(z). EKG de eş zamanlı retrograd P dalgaları. Şekil 10: 75/dk hızında pacemaker ritmi sırasında QRS komplekslerini takip eden P dalgaları(üst) ve TEE ile pulmoner ven akımının Doppler kaydında retrograd akım(z,alt) Pacemaker sendromu sıklığı %2 ila %83 arasında bildirilmektedir(80,81). Bu büyük farklılığın en önemli iki sebebi değişik çalışmalarında tanı kriterlerinin ve tanıya 26