ŞOK ŞOK HASTASINA YAKLAŞIMŞ Mustafa Murat Özgenç 01.11.11 Dolaşım yetmezliğine bağlı olarak, oksijen sunumunun oksijen ihtiyacını karşılayamadığı klinik durumdur Global l doku hipoperfüzyonu olur Venöz oksijen azalır Metabolik ihtiyaçlar karşılanamaz Anaerobik solunum sonucu laktik asit birikir ŞOK ABD de her yıl ortalama 1 milyon şok vakası acil serviste görülüyor Acil serviste ancak %25 inin nedeni doğru saptanıyor Moore et al. Acad Emerg Med 2002 Agresif tedaviye rağmen mortalite yüksek Septik şokta %30-45 Kardiyojenik şokta %60-90 Türkiye de 16 merkezli çalışma; septik şokta %66.9 mortalite (http://www.ctf.edu.tr/anabilimdallari/pdf/468/agir_sepsis.pdf) ŞOK KRİTERLERİ (Rosen) Hasta görünüm veya bozuk mental durum 100 üstü kalp hızı 20 üstü solunum veya PaCO2 32 altı 4 meq/l den fazla baz defisiti yada 4 mmol/l den fazla laktat 0.5 ml/kg/h den az idrar çıkımı 20 dakikadan uzun hipotansiyon Bu kriterlerden en az dördü olacak ŞOK TİPLERİ Hipovolemik; Kan veya sıvı kaybına bağlı olarak intravasküler volüm perfüzyonu sağlamaya yetmez Kardiyojenik; Kalbin pompa fonksiyonunun akut olarak azalması sonucu doku perfüzyonu bozulur ŞOK TİPLERİ Dağılımsal; Kan volümü ve kardiyak pompa yeterli olmasına rağmen, inflamatuar vb. mediatörlere bağlı periferik dolaşım bozulması Obstruktif; Kardiyak kontraktilite yeterli olmasına rağmen ekstra-perikardiyak dolaşım bloğu 1
FİZYOLOJİ Solunum esnasında karboksi Hb den ayrılan ya da çözünmüş olan CO2 atılır Hb molekülüne max. dört adet O2 bağlanır Tüm Hb le dört O2 bağlandığında SO2 %100 olur OksiHb ile çözünmüş O2 total arteriyel oksijeni oluşturur FİZYOLOJİ Yeterli kardiyak outputla birlikte arteriyel O2 sistemik oksijenizasyonu sağlar NŞA da NŞAda dokular kapiller O2 nin ¼ ünü kullanır Venöz sistem ortalama %75 O2 içerir Herhangi bir nedene bağlı dokuların oksijenizasyonu sağlanamazsa; ortaya çıkan ilk kompansatuvar mekanizma Kardiyak output artışıdır İkincil olarak dokulardan çekilen O2 miktarının artmasıyla mikst venöz O2 saturasyonu düşer Tablo kontrol edilemezse kompansatuvar mekanizmalar yetersiz kalır Mitokondriler oksijen alamaz Anaerobik solunum başlar (Met. Asidoz) Glukoz Piruvat Laktat Prüvik Asit Laktik Asit Laktat düzeyinde artma hücresel oksijenlenmedeki bozulmanın kritik göstergesidir ve mortaliteyle ilişkilidir N: 0.5-1.5mM 2 nin üstü anormal 4 ün üstü ciddi Shapiro N et al Ann Emerg Med 2005;45:524-28, Howell et al. Intensive Care Med 2007, Mikkelsen et al. Crit Care Med 2009 İleri laktik asidoz geliştiğinde; çoğunlukla mikst venöz O2 saturasyonu %50 nin altına inmiştir 2
Laktik asit miktarında artma sonucu kanda baz açığı derinleşir Normal -2 ile 2 arasında 6 nın üstüne çıktığı zaman ciddi anormaldir Baz açığı ile laktat düzeyi kanamanın ve mortalitenin prediktif göstergesidir Baron et al. J of Trauma Jan 2007 Status epileptikus vb. hipermetabolizma durumlarında dokuların yüksek oksijen ihtiyacı karşılanamayıp laktik asidoz oluşabilir Septik şokta ise dokuların oksijen kullanma kapasitesinin bozulmasına sekonder laktik asidoz gelişir Bu durumlarda mikst venöz oksijen saturasyonu normal olabilir Mikst venöz oksijen saturasyonu (SmvO2) doku oksijen dengesinin iyi bir belirtecidir Ancak pulmoner arter kateterizasyonuyla ölçülebilir Acil servis şartlarında CVP kateteri ile santral venöz oksijen satürasyonu (ScvO2) ölçülerek doku O2 dengesi hakkında fikir edinilebilir Şok tablosunda genellikle arteriyel hipotansiyon olur Sistolik Tansiyon 90 ın altına iner OAB 60 ın altına iner OAB=COxSVD=1/3SB+2/3DB Şok tablosunun gelişmesi çok sayıda otonomik reaksiyonu tetikler Metabolizma sempatik aktivasyon ile hayati organların (koroner-serebral) kanlanması dengede tutmaya çalışır Aynı zamanda periferik dolaşım daha da bozulur ve anaerobik solunum artıp laktik asidoz derinleşebilir Periferik arteriolar vazokonstruksiyon sonucu cilt, iskelet kası, böbrek vb periferik dokularda kanlanma azalır Kalp hızı ve kontraktilite artarak kardiyak outputu arttırılmaya çalışır Venöz vasokonstriksiyon ile periferik venöz dönüşü arttırılmaya çalışılır 3
Vazo-aktif hormonların salınımı ile arteriyel ve venöz tonus artar adrenalin noradrenalin dopamin kortizol RAS sistemi aktive olur Pitüiter ADH Renin Angiotensinojen Aldesteron Anjiyotensin Nefronlarda Na ve su tutulumu artarak intravasküler volümün devamlılığı sağlanmaya çalışılır, idrar çıkımı azalır ŞOKTA SELÜLER YANIT Mitokondriel O2 de azalmayla beraber anaerobik solunum başlar ATP azalır (Oksijensiz solunum 2 ATP) Na-K-ATPaz pompası çalışamaz ve membran potansiyeli bozulur Membran geçirgenliği bozulur ve reseptör fonksiyonlarını yitirir ŞOKTA SELÜLER YANIT İyon ve su dengesi bozulduğundan hücre içine sıvı şifti olur Zamanla hücre içi organel membranları da bozulur Lizozomal enzimler açığa çıkar ve hücre ölümü gerçekleşir Hemokonsantrasyon, hiperkalemi, hiponatremi, prerenal azotemi ve laktik asidoz ortaya çıkar SIRS Özellikle enfeksiyon ve sepsiste olmakla birlikte diğer nedenlerle de ortaya çıkabilen artmış sistemik inflamatuvar yanıt durumudur Yaygın doku hipoperfüzyonu tek başına inflamatuvar yanıtı aktive edip SIRS tablosu oluşturabilir 4
SIRS En az iki kriter gerekli > 38 C veya < 36 C vücut ısısı > 90 kalp atımı /dk > 20 solunum sayısı/dk WBC: >12 bin veya <4 bin veya % 10 dan fazla immatür band MOF Miyokardiyal baskılanma ARDS DİK Karaciğer yetmezliği Akut Böbrek Yetmezliği HİKAYE Sebebe yönelik öykü; göğüs ağrısı (AMI-Kardiyojenik şok), böcek-hayvan sokması (anafilaktik şok), ateş (septik şok), cerrahi öyküsü (Hemorajik-Hipovolemik- Septik Şok) Volüm açığını belirleme; kanama, kusma, ishal, ateş, ortastatik başdönmesi Kullandığı ilaçlar (Toksisite şüphesi?) VİTALLER Sıcaklık; hipo-hipertermi görülebilir Hipertermi; septik şok Hipotermi; geç dönem MOF (hipometabolizma) Sıcak yada soğuk maruziyeti VİTALLER HR; şokun ana semptomu taşikardidir kötü perfüzyonun göstergesidir ama spesifik değildir ve prediktif değeri yoktur McGee, JAMA March 1999, Brasel et al. J Trauma April 2007 Hipoglisemi, ß-blokör kullanımı ve bazı ritim bozukluklarında taşikardi yanıtı oluşmayabilir hatta bradikardi olabilir Korku ve heyecan nedeniyle perfüzyon normalken taşikardi olabilir 5
VİTALLER KB; Şokun erken döneminde artabilmekle beraber şoktaki kardinal durum hipotansiyondur Hipotansiyon direk mortalite ile ilişkilidir Jones, Chest October 2007 İleri astım, kardiyak tamponat ve ciddi kardiyak dekompanzasyon olduğunda pulsus paradoksus görülebilir (İnsp. da SB nin 10 mmhg den fazla düşmesi) VİTALLER Şok İndeksi; kalp hızıyla sistolik kan basıncının oranıdır Normali 0.5-0.7 At Artması hipoperfüzyonla ilişkilidir 1 in üstüne çıkması yüksek mortalite ile ilişkilidir FM SSS; laterji, konfüzyon, koma, deliryum KVS; taşikardi, aritmi, boyun venöz distansiyon, S3 duyulması SS; takipne, bronkospazm, hipokapni, i ARDS gelişimi Batın; distansiyon, ileus, duyarlılık, gis kanama, oligo-aniüri Cilt; soğuk, soluk, nemli, siyanotik TANI TESTLERİ Tam kan, geniş biyokimya, koagülasyon Kan gazı analizi USG (Jones protokol-uhp protokol) Duruma spesifik tetkik Septik şok; TİT, Pa-ac, Sedim-CRP, Kültür Kardiyojenik şok; Troponin, Pro BNP Hemorajik-Travmatik şok; radyolojik değerlendirme Vb 6
KLİNİK YAKLAŞIM Şok tedavisinde kilit nokta erken tanı ve tedavidir Erken müdahele mortaliteyi %12-40 arasında azaltır Sebat et al. Crit Care Med Nov 2007 Örnek; Septik şok; erken gol direk terapi N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77 Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock Kardiyojenik Şok; kateterizasyon pompa Obs. Şok (Pulm. Emboli); trombolitik KLİNİK YAKLAŞIM Güvenlik çemberi; Pulse oksimetre-kapnografi (sublingual kapnografi mortaliteyi gösterir) Baron et al.j oftrauma Jan 2007 Kardiyak monitör,kan basıncı CVP kateteri takılması; Santral venöz basınç Santral venöz oksijen saturasyonu HAVAYOLU&SOLUNUM Havayolunun korunması amacıyla yakın bilinç ve solunum takibi Takipne ve yardımcı solunum kaslarının devreye girer Şokta solunum kasları iş yükü artar ve çok miktarda O2&ATP harcar, yüksek miktarda laktat açığa çıkar HAVAYOLU&SOLUNUM Erken endotrakeal entübasyon; Hava yolunu garantiye alır Pozitif basınçlı ventilasyon yapılabilir Derin trakeal aspirasyon yapılabilir Sekresyonlar temizlenebilir HAVAYOLU&SOLUNUM Mekanik ventilasyon, Nöromusküler blokaj, Sedasyon, ile solunum iş yükü azaltılıp solunum kaslarının O2 kullanımı dengelenir Hiperkapni düzelir, oksijenizasyon kolaylaşır HAVAYOLU&SOLUNUM SO 2 hedefi % 93 ün üstü PaCO 2 35-40 mmhg aralığında tutulmalı Hiperventilasyon yapmanın yararı yok 7
HAVAYOLU&SOLUNUM Sedatif ajanlar vasodilatasyon ve miyokardiyal süpresyon yaparak hipotansiyonu arttırabilirler Pozitif basınçlı ventilasyon preloadu ve kardiyak outputu azaltıp hemodinamik kollapsa neden olabilir Önlemek için sıvı replasmanı yapılıp gerektiğinde vazoaktif ajanlar kulanılabilir DOLAŞIM Geniş IV yol (14-16 Gauge) Geleneksel trendelenburg pozisyonu; aspirasyona riski var, kardiyak performansı arttırmaz hatta akciğerde gaz exchange ni ni bozabilir Hasta supin pozisyonunda bacakları kalp seviyesinin üzerinde olacak şekilde tutulmalı DOLAŞIM CVP kateteri takılıp CVP değeri 8-12 mmhg olacak şekilde sıvı resüsitasyonu yapılmalı Santral venöz O2 satürasyonu ölçümü Periferik dolaşım da bozulacağı için uzun süreli sıvı ve vazoaktif ilaç tedavisi için santral yol daha uygun Gerekirse Pace için kullanılabilir DOLAŞIM Sıvı resütasyonu için izotonik sıvılar uygun Bazı akut durumlarda (pulm. ödem vb.) kolloidler kullanılabilir ama prognoza etkisi istatistiksel olarak anlamlı değil ğ Frances Bunn ve ark. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4, 2009 Sıvı tedavisi sırasında kardiyak monitörizasyon ve pulmoner ödem gelişimi açısından yakın takip önemli Mesane sondası takılıp idrar çıkımı gözlenmeli DOLAŞIM Sıvı tedavisinin yetersiz kaldığı ya da fazla sıvı infüzyonunun yapılamadığı durumda vazopresörler endike Uygun dozlarda titre ederek arttırılır Gerektiğinde kombine edilebilir Vasopresör ajanların kendi arasında birbirine üstünlüğü yok Müllner M, Urbanek B, Havel C, Losert H, Gamper G, Herkner H. Vasopressors for shock. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 8
DOLAŞIM Vazoaktif tedavi öncesinde vasküler yatak yeterince doldurulmalı Şokun erken döneminde hayatı tehdit edici hipotansiyon durumunda volüm replasmanını beklemeden vazoaktif tedaviye geçilebilir UYGUN O2 DAĞILIMI Kan basıncı, önyük, ardyük stabilize edilmeli Sıvı ve inotropik tedavi ile yeterli kardiyal output sağlanmalıı O2satürasyonu %93-95 olmalı Hb 10 g/l üstünde tutulmalı UYGUN O2 DAĞILIMI Scvo 2, Smvo 2 ve laktat ölçümleri ile doku oksijenasyonu takip edilmeli (kan gazı) Sedasyon-Analjezi ve musküler paraliz sağlanarak solunum iş yükü azaltılmalı Uygun ortam sıcaklığı gerekirse sıcak örtüler kullanılarak hipotermi önlenmeli Bilinci açık hastalarda anksiyolitik TEDAVİ HEDEFLERİ Saatte en az 0.5 ml/kg idrar çıkımı CVP 8-12 mmhg arası MAP 65-90 mmhg arası Min. 90 mmhg ideal 110mmHg üstü SB (mortalite 110 altı her 10mmHg düşüşte %4.8 artıyor) Lipsky et al. J Trauma Nov 2006 TEDAVİ HEDEFLERİ SmvO2-ScvO2 >%70 10 üstü Hb HR 60-100/dk 2mM/L altı laktat 9
DİRENÇLİ HİPOTANSİYON? Hasta monitöre bağlı mı? Arteriyel tansiyon kanülü yerinde mi? Yeterli sıvı verildi mi? Erken vazopresörler kullanımı yanıltıcı CVP yüksekliğiyle hipovolemiyi mi gizledi? İnotrop verilen damar yolu çalışıyor mu? İnotrop veren infüzyon pompası çalışıyor mu ya da inotroplar uygun hazırlandı mı? DİRENÇLİ HİPOTANSİYON? CVP takarken pnömotoraks mı yaptık? Hastada dikkat etmediğin penetran yaralanma mı var? (Bıçak-Mermi) Başka bir yerlerden mi kanıyor yoksa? (dalak rüptürü, ektopik gebelik vb.) Adrenal yetmezlik mi oldu? (%30 insidans) Verilen ilaçlar allerjik reaksiyon mu yaptı? Kardiyak tamponat mı var? (KBY-Kanser) BİKARBONAT Asidoz durumunda ilk olarak altta yatan neden ve mevcut klinik tedavi edilmelidir ph 7.25 altı ise HCO3 açığı hesaplanarak ort 6-8 saatte verilebilir [(Normal HCO3 Hastanın HCO3)x0.5xVücut Ağırlığı] İntrasellüler asidozu oluşturup, kapillerde O2 nin Hb den ayrılmasını zorlaştırır Çalışmalarda faydası görülmemiş STEROİDLER Özellikle septik şokta kullanımı çalışılıyor Yapılan çalışmalarda kısa dönem mortaliteye etkisi tartışmalı Uzun süreli düşük ük doz steroid kullanımı tüm nedenlere bağlı mortaliteyi azaltabilir JAMA. 2009 Jun 10;301(22):2362-75. Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults: a systematic review. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y. Corticosteroids for treating severe sepsis and septic shock. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1 Vasopresöre dirençli hipotansiyonda kullanılabilir Crit Care Med 2008 Vol 36 No1 YENİ YAKLAŞIMLAR Aktive protein C durumu ağır vakalarda mortaliteyi azaltabilir Rivers EP, CMAJ, Oct 25, 2005; 173 (9): 1054 65 İnsülin-glukoz tedavisi ile kan glukoz düzeyini sıkı kontrol (150-180 180 mg/dl) ACTH ve serbest kortizol düzeylerinin takibi Crit Care Med 2008 Vol 36 No1 10
ÖZET ÖZET TANK: CVP yi 12 üstünde tutacak şekilde bolus kristaloid infüzyonu HOSE: OAB ı 65 üstünde tutacak şekilde noradrenalin, adrenalin, dopamin PUMP: ScvO2 yi %70 üstü ve laktatı 4 altı tutacak şekilde dobutamin, mekanik ventilasyon, kan transfüzyonu 11