Giriş BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA Bilinç; bireyin kendisi ve çevresi ile ilgili, emosyonel ve entelektüel işlevlerini yapabilmesi Bilinç bileşenleri Uyarılabilirlik (arousal) Uyanıklık, çevreye olanları algılama AÜTFH Acil Tıp AD. Araş. Gör. Dr. Taylan KILIÇ 31.07.2012 Bilişsel (kognitif/entelektüel) fonksiyonlar Farkındalık, konuşma, mantık, duygulanım vb Giriş Uyarılabilir fonksiyonlar ARAS (asending reticular activating system) Orta beyin, pons ve medulla Bilişsel fonksiyonlar ( farkında olma) Serebral korteks tarafından kontrol edilir. Bilinç durum değişikliğinin acil servislerde en sık nedenleri Deliryum Demans Koma Giriş Demansta bilinç içeriği bozulmuştur, uyarılabilir fonksiyonları nispeten korunmuştur. Deliryumda uyarılabilir fonksiyonlar bozulmuştur, bilinç içeriği ve duygulanım da etkilenmiştir. Koma da ise her iki fonksiyon birlikte kaybedilmiştir. Bazı psikiyatrik hastalıklarda da bilinç değişikliği olabilir. Deliryum, Demans ve Psikiyatrik Hastalıklar Ayırımı Bilinç değişikliği Deliryum Demans Psikoz Başlama Ani Sinsi Ani 24 saatlik seyri Düzensiz Stabil Stabil Bilinç Azalmış/bulutlu Açık Açık Dikkat Bozuk Normal Bozuk olabilir Bilişsel Bozuk Bozuk Bozuk olabilir Oryantasyon Bozuk Sık sık bozuk Bozuk olabilir Halüsinasyon Görsel, işitsel Sıklıkla yok Genelde işitsel Delüzyon Geçici, zayıf organize Genellikle yok Devamlı Hareketler Asteriks, tremor olabilir Sıklıkla yok yok Mental durum durum bireyin duygusal değerlendirmesi ve zihinsel işleyişinin klinik durumudur. Mental durum testi acil hekimi tarafından yapılabilir. Görünüş, tavır ve tutum Giyimi uygun mu? İstirahatte h davranışlar normal mi? Konuşması normal mi? Düşünce bozukluğu Düşünceler mantıklı ve gerçek mi? Yanlış inanç veya sanrıları var mı? Suisidal ya da homisidal düşünceleri var mı? Algı bozukluğu Halüsinasyonları var mı? Duygu durum Hakim duygusal durumu nedir? Emosyonel duygulanımı mevcut durum ile uyumlu mu? Anlayış ve karar Hasta çevreleyen koşulları anlıyor mu? Duygu ve zeka Bilinç düzeyi normal mi? Kognitif ya da entelektüel fonksiyonlarında bozukluk var mı? 1
Mini Mental Test Maksimum Skor 5 5 Skor ( ) ( ) ORYANTASYON: Yıl, mevsim, gün, tarih, ay???? Durum, ülke, şehir, hastane, kat???? 3 ( ) KAYIT: 3 obje ismi i sor ve tekrarlat 5 ( ) DİKKAT VE HESAP. 7 şer 7 şer geri saydır. dünya harf harf söylet. 3 ( ) HATIRLAMA: 3 obje söyle biraz sonra tekrarlat 9 ( ) DİL: Kalem ve saat ismini sor 2P. Tekerleme söylet 1P. 3 evreli iş tarif ettir3p. Söylediğini ve kendi istediğini yazdır 2P. Şekil çizdir 1P. Skor; Yaş, eğitim ve konuşma yeteneğinden etkilenir. Skor; Toplam = 23 ve altı ise demans veya başka bilişsel bozukluğunun varlığını gösterir. Hızlı Konfüzyon Skalası Başlık Skor doğru sayısı * ağırlık = total Hangi yıldayız? 0,1 * 2 = Hangi aydayız? 0,1 * 2 = Saat kaç? 0,1 * 2 = 20 den geriye doğru ğ say. 0, 1, 2 * 1 = Ayları geriye doğru say. 0, 1 / 2 * 1 = Tekrarla. 0, 1, 2, 3, 4, 5 * 1 = Toplam skor Toplam skorun 15 in altında olması ek değerlendirme gerektirir < 3 dakika sürer Hastanın okumasına, yazmasına veya çizim yapmasına gerek yoktur Sonuçlar mini mental test ile uyumlu (acil serviste) Deliryum Akut, dikkat ve kognitif bozukluğun eşlik ettiği geçici konfüzyonel durum Düşünce ü organizasyonu bozuktur Uyku uyanıklık düzeni bozulmuştur Bilinç düzeyi dalgalanmalar gösterir İrritabilite, huzursuzluk, ajitasyon ve yanılsamalar, sanrılar ve varsanılar olabilir Deliryum Her zaman organik bir nedeni vardır Acil serviste insidansı tam bilinmiyor % 10 25 olduğu ğ tahmin ediliyor Son literatüre göre acil serviste; > 70 yaş hastaların ¼ inde görülüyor Çoğunda rutin testlerle etyoloji saptanamıyor Deliryum Dört ana neden 1 Primer intrakraniyal hastalık 2 Sistemik hastalığa bağlı SSS etkilenmesi 3 Toksinler 4 İlaçlar Deliryum İnfeksiyöz Pnömoni İdrar yolu enfeksiyonu Menejit veya ensefalit Metabolik/toksik Hipoglisemi Alkol l alımı Elektrolit bozuklukları( Na, Ca) Hepatik ensefalopati Tiroid bozuklukları Alkol ya da ilaç çekilme send Kardiyopulmoner Kalp yetmezliği Myokard enfarktüsü Pulmoner emboli Hipoksi ya da CO2 narkozu Nörolojik SVO veya GİA Nöbet ya da postiktal durum SAK İntrakranial kanama Subdural hematom SSS kitleleri İlaç ilişkili Antikolinerjik ilaç (özelk. antipsikotikler) Alkol ya da ilaç çekilme send Sedatif hipnotikler Narkotik analjezikler Polifarmasi 2
Deliryum-Klinik Saatler veya günler içinde gelişir Dikkat, düşünme, algılama ve hafıza bozulmuştur Hipoaktif ve hiperaktif durumlar arasında hızla dalgalanmalar görülebilir öülbili Her bir aile yakını farklı anamnez verebilir Uyku uyanıklık döngüsü; gündüz artmış uyku geceleri ajitasyon şeklinde bozulmuştur Taşikardi, hipertansiyon, aşırı terleme görülebilir Görsel daha fazla olmak üzere işitsel halüsinasyonlar da görülebilir Deliryum-Klinik Üç tipi vardır: Hipoalert hipoaktif (depresyonla karışabilir) Hiperalert hiperaktif Mixed tip Bir diğer nadir neden nonkonvülziv status epileptikus ya da komplex parsiyel nöbetlerdir Klinik şüphe ve EEG yapılması gerekir Öykü ve fizik muayeneye dayanır. Gün boyunca değişen ve geceleri kötüleşen akut başlangıçlı dikkat eksikliği ve kognitif bozuklukların görülmesi neredeyse tanısaldır Deliryum Tanı Özgeçmişi ve kullandığı ilaçlar sorgulanmalı Hemogram Biyokimya (BFT, KCFT, tiroid fnx) TİT PAAC BBT (lateralizan bulgusu varsa) Kültürler LP (SSS enfeksiyonu ya da intrakraial kanama şüphesinde) Mini mental test ya da hızlı konfüzyon skalası Deliryum Tedavi Altta yatan neden tedavi edilir Psikososyal destek Ajite hastalarda sedasyon uygulanabilir; Haloperidol =5 10 mg PO, IM ya da IV (20 30 dakikada bir tekrarlanabilir/yaşlıda 1 2mg) Benzodiazepinler (lorazepam =1 2 mg PO, IM ya da IV ) Dikkat; atipik antipsikotikler mortaliteyi arttırırlar Yatış; tartışmalı!!!! Demans Yavaş ve sinsi başlangıçlı entelektüel ve bilişsel fonksiyonlarda azalma ile giden kronik bir hastalıktır Sıklıkla davranış bozuklukları da eşlik eder < 60 yaş %1 görülürken > 80 yaş üzerinde %50 görülür En sık (%70) neden; Alzheimer Etyolojisi bilinmeyen nörodejeneratif bozukluktur İkinci sıklıkta (%10 20); vasküler demans tır Multiple infarktlı SVO hastalarında SVO sonrası gelişir Demans Dejeneratif Alzheimer hastalığı Huntington hastalığı Parkinson ve diğerleri Vasküler Multiple infarktlar Hipoperfüzyon (kardiyak arrest, hipotansiyon i vb) Subdural hematom SAK İnfeksiyöz Menenjit sekelleri Nörosifilis Viral ensefalit Pirion hastalıkları İnflamatuar SLE Demyelizan hastalıklar Hidrosefali Normal basınçlı (kominikan) Non kominikan hidrosefali Neoplastik Primer ya da metastatik SSS tümörleri Kesinomatöz menenjit Paraneoplastik sendromlar Travmatik Travmatik beyin hasarı Subdural hematom Toksik Alkol İlaçlar (antikolinerjik, polifarmasi) Metabolik Vit B12 ya da folat eksikliği Tiroid hastalıkları Üremi ve diğerleri Psikiyatrik Depresyon (psödodemans) 3
Demans Pneumoniği D E M A N T İ A İlaçlar (antikolinerjik, narkotik, sedatifler, fenotiazin) Elektrolitler, göz veya kulak problemleri (parsiyel körlük veya sağırlık) ğ Metabolik bozukluk (tiroid, karaciğer yetmezliği, diğer) Emosyonel (depresyon, şizofreni) Beslenme (B12, folat eksikliği, Wernicke Korsakoff), normal basınçlı hidrosefali Travma, tümör (subdural hematomu içerenler) İnflamasyon (SLE; diğerleri), Enfeksiyonlar (kronik menenjit, sifiliz, Lyme, HIV) Alkol Demans Klinik Erken dönem: Hafıza kaybı İsim problemleri Maddeleri unutma Orta evrede: Bu problemlerin ilerlemesi Okumanın bozulması Sosyal statüde azalma Yön kaybı Son evre: Dezoryente Kişisel bakımda yetersizlik Kişilik değişiklikleri Demans Klinik Progresif bir hastalıktır Hasta giderek kötüleşir Araya giren kötüleştirici bir nedenin etkisiyle bazalde uzun süreli var olan semptomların hızla ilerlemesi şeklinde başvurular Son dönemde afektif bozuklukların yanında davranış ve konuşma bozuklukları da görülür Demans Tanı Hemogram Biokimya (BFT, KCFT, tiroid fnx) Elektrolitler (Na, Ca) TİT Vit B12 ve folat düzeyi Sfilis serolojisi (riskli hastalarda) Diğer;HIV serolojisi, ESR, PAAC BT ya da MR (ayaktan yapılabilir) LP (belirgin neden yoksa) Demans Tedavi Tedavi altta yatan nedene yöneliktir Çoğu vakada AS de girişim gerekmez Primer hekime yönlendir Eşlik eden psikotik davranışlar ya da aşırı ajitasyon, tehlikeli davranış sergileyenlerde; Antipsikotikler verilebilir??? Vasküler demans olan vakalarda tansiyon kontrolü Alzheimer hastalığı; Kolinesteraz inhibitörleri; tacrine, donozepil Koma Çevresel uyaranlarla hastanın uyandırılamadığı çevreye karşı yanıtsızlık durumudur Hasta hiçbir uyaranla uyandırılamaz Gl k kl Glasgow koma skalası AVPU skalası FOUR skalası 4
Glasgow Koma Skalası Bileşen Skor Erişkin < 5 yaş > 5 yaş Motor yanıt (M) Sözel yanıt (V) Göz Açma (E) 6 Emirleri takip eder Normal spontan hareketler Emirleri takip eder 5 Ağrıyı lokalize eder Ağrıyı lokalize eder (supraorbital, > 9 aylık) 4 Ağrıya kaçınma yanıtı Tırnak yatağına ağrı verilmesi ile kaçınma davranışı 3 Ağrıya fleksör yanıt Ağrıya fleksör yanıt (supraorbital) 2 Ağrıya ekstansör yanıt Ağrıya ekstansör yanıt (supraorbital) 1 Ağrıya yanıtsız Ağrıya yanıtsız 5 Oryante Yaşla uyumlu konuşma Oryante 4 Konfüze Yaşa göre daha az konuşabilmesi; Konfüze huzursuz ağlayan çocuk 3 Uygunsuz kelimeler Ağrılı uyaran ağlayan çocuk Uygunsuz kelimeler 2 Anlamsız sesler Ağrılı uyaran inleyen çocuk Anlamsız sesler 1 Yanıt yok Ağrılı uyarana yanıt yok 4 Spontan göz açma Spontan göz açma 3 Sözel uyaranla Sözel uyaranla 2 Ağrılı uyaranla Ağrılı uyaranla 1 Yanıt yok Yanıt yok AVPU Koma Skalası Alert; tamamen uyanık spontan hareketleri olan kişi Verbal; sözle uyaranla yanıt veren kişi Pain; ağrılı uyaranlara yanıt veren kişi Unresponsive; hiçbir uyarıya yanıt vermeyen kişi Koma Tanımlar Konfüzyon: Hasta uyumadığı halde ve çaba göstermesine rağmen çevresinde olanları tam fark edemez. Bilinç seviyesi azalmıştır. Deliryum: Konfüzyona ek olarak heyecanda artma, motor ve duygusal bozukluk vardır. Letarji: Sersemlik, bilinç uyanıklığında azalma, konfüzyon ve aşırı uyku hali vardır. Ancak işitsel ve fiziksel uyaranlara cevap kaybolmamıştır. Stupor: Uyaranla uyandırmak mümkündür. Koma: Uyaranla uyandırılamayan cevapsızlıktır Koma nedenleri 1 Beyni yaygın olarak etkileyerek komaya neden olan sebepler Beyni Yaygın Olarak Etkileyen Koma Nedenleri 2 Primer santral sistemi hastalığı veya travmaya bağlı gelişen koma nedenleri 5
Primer SSS Hastalığı veya Travmaya Bağlı Koma Nedenleri SSS travması SSS enfeksiyonları Tümör Nöbet Nonkonvulzif status Postiktal devre Vasküler hastalık Parankimal hemoraji Hemisferik Bazal ganglion Beyin sapı Serebellar İnfarkt Hemisferik Beyinsapı Subaraknoid hemoraji Toksik metabolik koma (diffüz SSS disfonksiyonu) Laterazan bulgu yoktur Tüm muayene bulguları simetriktir İntrakranial yapılara bağlı koma (fokal SSS disfonksiyonu) Supratentorial koma (hemisferik) İnfratentirial koma (posterior fossa) Psödokoma Fizik muayene bulguları etiolojiye bağlı olarak değişir Yaygın SSS bozukluğunda(toksik metabolik koma); Lokalize bulgu yoktur. Hareketler ve refleksler eğer varsa simetriktir. Pupil refleksleri sağlamdır. Pupiller küçük ve reaktif olmaya eğilimlidir. Ekstraoküler hareketler normoaktif ve simetriktir. Hemisferik lezyonlarda; Tek başına koma yapmazlar Her iki hemisfer ya da beyin sapı da etkilenmelidir Progresif hemiparezi Kas tonusu ve reflekslerde asimetri Gözler lezyon tarafına dönük ICP de artış sonrası laterazan bulgular kaybolabilir Posterior fossa ve infratentoriyal lezyonlar Ani koma Ekstensör duruş Pupiller refleks kaybı Ekstraoküler hareketlerde kayıp Baş ve gözlerin pozisyonu; Hemisferik lezyonda hasta lezyonuna bakar Pons lezyonunda tersi olur İğne ucu pupil; Pons kanaması veya infarktında Opiat ve pilokarpin Tek yönlü dilate ve yanıtsız pupil; Temporal lop herniasyonunda görülür Herniasyon diyebilmek için koma şarttır Solunum bozuklukları; kitle lezyonlarında sık Herniasyon sendromları Unkal herniasyon Progresif drowsiness sonrası koma gelişir İpsilateral ışık refleksi kaybı İpsilateral hemiparezi Santral herniasyon Progresif bilinç kaybı Beyin sapı reflekslerinde kayıp Dekortike postür Düzensiz solunum paterni Orta hat yapılarda shift 6
Nonkonvülziv status epileptikus Bilinen nöbet hastası olan hasta Klinik şüphe p önemli Beyin ödemi CPP = MAP ICP Kan basıncıda düşme ve/ya ICP de artış Beyin perfüzyon basıncı düşer Beyinde iskemiye ve komaya neden olur Psödokoma Psikojenik koma Hikaye ve gözlem ile tanı konabilir Tüm muayeneler simetrik ve normaldir Değerli testler: Göz açma; karşı direnç gösterirler Extraoküler göz harekerleri; bakışlarını kaçırırlar Kalorik vestibüler testlerle nistagmus gelişir Tanı Stabilizasyon, tanı ve tedavi eş zamanlı yapılır ABC stabilize edilerek basit nedenler hemen ekarte edilmelidir Stick kan şekeri Hipoventile, pinpoint pupilleri olan opiat toxidromu Öykü Fizik muayene Koma gelişme hızı Toksin alımı bulguları Refleks ve kas tonusu muayenesi iyi yapılmalı Laboratuar Görüntüleme ve LP Tanı FM; Kranial sinirler Işık refleksleri (direkt, indirekt) Korneal ve patolojik reflekler (babinski) Postür (spontan ve ağrılı uyarana yanıt) Kas güçsüzlükleri not edilmelidir Öncelikle diffüz ya da fokal/yapısal SSS disfonksiyonu ayırımı yapılmalıdır Beyin BT çekilmelidir Tanı Laboratuvar testleri : Kan şekeri (hipoglisemi atlanmamalı) Özellikle DM ve kronik alkolizm Elektrolitler (en sık Na) Hiponatremi Kalsiyum metabolizma bozukluğu (ca hastaları) Arteryal kan gazı Asidoz (salisilat, methanol intox) COHbg: (CO, duman inhalasyonu) Hemogram Trombositopeni, kanama, sepsis Kanama profili Tanı Çocuklarda etyoloji farklıdır Toksikasyonlar, enfeksiyon ve istismar Nonkonvülziv status epileptikus sıklığı artmaktadır Beyin ve bedenin elektomekanik disosiasyonu Motor aktivite sonlandıktan sonra 30 dakika içinde hasta hala uyanmıyorsa şüphelenmek gerekir Acil EEG ve nöroloji konsültasyonu istenmelidir 7
Tedavi Koma nedeni araştırılırken tedavi de başlanmalıdır ABC stabilize edilmeli Beyinde oluşabilecek sekonder hasarlar engellenmelidir Hipoglisemi, hipotansiyon ve hipoksi düzeltilmeli KİBAS durumunda ICP düşürülmeli Altta yatan neden yönelik spesifik tedavi başlanmalıdır Koma kokteyli rutin olarak önerilmemekte Tedavi Koma kokteyli Glukoz; yatak başı stick KŞ bakılabilir Tiamin; alkol kullanımı veya malnütrisyondaki hastalarda Nlk Naloksan; uyuşturucu veya opiat kullanımı varsa Neden tam saptanamıyorsa denenebilir Flumazenil; nedeni saptanamıyorsa rutinde önerilmiyor Beyin BT Laterazan bulgu olmasa da çekilebilir SSS enfeksiyonu şüphesinde erken LP ve antibiyoterapi Toksik alımlarda aktif kömür Tedavi İntakraniyal basınç artışı bulguları varsa Başın elevasyonu Mannitol 0.5 1 mg/kg Beyin ödemi varsa deksametazon Ilımlı hiperventilasyon (pco2<35mmhg) Tanıda hekimin cevaplaması gereken sorular 1. Komanın nedeni bir intoksikasyon olabilir mi? Her komalı hastada akılda bulundurulmalıdır Hastadan ve yakınlarından anamnez alınmalıdır Kullanılan ilaçlar Medikal ve mental hastalık özgeçmişi Madde kullanımı ya da bağımlılığı olup Hastanın getirildiği ortamda boş ilaç kutularının olup olmadığı Bulunduğu ortamda gaz kokusunun olup olmadığı öğrenilmelidir 1. Komanın nedeni bir intoksikasyon olabilir mi? Psikiyatrik vakalarda intihar riskiyüksektir İntoksikasyon şüphesi olan hastalarda semptomatik destek tedavileri dışında aşağıda belirtilen tedavi ve indikasyonlar hep akılda tutulmalıdır: Opioid intoksikasyonlarında Naloksan 0.4 2mg IV 5 dk arayla max 10 mg verilebilir Benzodiazepin intoksikasyonunda Flumazenil; komada 0.2 0.5 mg, 30 saniyede bir max 3 mg verilebilir. Riskleri nedeniyle rutin olarak önerilmez 8
2. Komanın nedeni hipoglisemi olabilir mi? Hipoglisemi akut fokal nörolojik bulgularla iskemik inmeyi taklit edebilir Komalı her hastada, venöz kan örneğinden istenen biyokimyasal inceleme sonuçları beklenmeden mutlaka parmak ucundan hızlıca kan şekeri bakılmalıdır 3. Hastada KİBAS bulguları var mı? Hasta herniasyon tablosunda mı? Travma öyküsü mutlaka araştırılmalıdır Progresif artan baş ağrısı, bulantı kusma mutlaka sorgulanmalıdır Hipertansiyon, bradikardi uyarıcıdır Her hastada papilla ödemi bakılmalıdır Fakat akut komada papilla ödemi saptanmaması KİBAS ı dışlamaz 3. Hastada KİBAS bulguları var mı? Hasta herniasyon tablosunda mı? Komatöz, anizokorik ve ışık yanıtı alınamayan hastalarda şüphelenmek gerekir Işık cevabı olmayan pupilla genellikle patolojiktir. Hızlıca ICP düşürülmeli Kontrastsız beyin BT çekilerek beyin cerrahisi konsültasyonu istenmelidir 4. Hastada SSSS infeksiyonu olabilir mi? Bakteriyel menenjitte prognozu belirleyen en önemli değişken hastanın başvurudaki uyanıklık durumudur Yaşlı hastalarda ateş olmayabilir Komalı hastalarda meningeal iritasyon bulguları saptanmayabilir Ateş, irritabilite, kusma ve letarji varsa menenjit akılda tutulmalı. Hızlıca beyin BT çekilerek LP yapılmalı ve ampirik antibiyoterapi başlanmalıdır 5. Hastada hipertansif ensefalopati olabilir mi? Malign hipertansiyon da KİBAS da koma, papillödem ve kan basıncı yüksekliklerine neden olabilir Kan basıncı düşürüldüğünde ş ğ nörolojik durum; KİBAS da daha da ağırlaşırken Malign hipertansiyonda genellikle düzelir Kan basıncı yüksekliği ile beraber; Epileptik nöbetlerin varlığı Görme bozukluklarının olması hipertansif ensefalopati tanısını destekleyebilir 6. Status epileptikus (SE) ile karşı karşıya mıyım? Her bilinç durumu bozukluğunda epileptik nöbet olasılığı akla getirilmelidir Nonkonvülziv SE ya da absans statusunun tanısı zordur Hastanın dilini ısırıp ısırmadığı vb sekonder bulgular araştırılmalıdır Genelde bilinen nöbet hastalarıdır Hemen EEG çekilmelidir EEG çekilemediği kuvvetli şüphe durumunda test amaçlı benzodiazepinler uygulanabilir Hastanın açılması tanıyı destekler 9
7. Vertebrobaziler sistem sulama alanında bir inme ile karşı karşıya mıyım? Akut gelişen koma, beyin sapının tutulumu ve fokal bulgular varlığında vertebrobaziler sistemi tutan Kaynaklar Tintinalli s Emergency Medicine 7th edition serebrovasküler olaydan şüphelenmek gerekir Hastanın hayatını kurtaran ve prognozunu belirleyen tek etmen trombolitik tedavidir 10