Kardiyojenik Şok. Uzm. Dr. Hüseyin BOZBAŞ, Doç. Dr. Aylin YILDIRIR

Kardiyojenik Şok Uzm. Dr. Hüseyin BOZBAŞ, Doç. Dr. Aylin YILDIRIR Başkent Üniversitesi T p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, ANKARA Cardiogenic Shock Anahtar Kelimeler: Kardiyojenik şok, akut miyokart infarktüsü, perkütan koroner girişimler Key Words: Cardiogenic shock, acute myocardial infarction, percutaneous coronary interventions TANIM Kardiyojenik şok hipotansiyon yap c nedenlerin yokluğunda yeterli intravasküler volümün sağlanmas na rağmen kardiyak ç kt n n azalmas sonucu kan bas nc düşüklüğü ile birlikte doku hipoperfüzyonunun olduğu klinik durum olarak tan mlan r. Diğer bulgular n varl ğ nda kardiyak indeksin 2.2 L/dakika/m 2 ve pulmoner kapiller kama bas nc n n > 18 mmhg olmas kardiyojenik şok tan s n destekleyici parametrelerdir. Hipotansiyon sistolik kan bas nc n n 90 mmhg n n alt nda veya sistolik kan bas nc nda 30 mmhg ve üzeri düşüş olarak kabul edilmektedir. Kardiyak ç kt ve kan bas nc n n düşük olmas sempatik tonus art ş na neden olur. Bunun sonucunda zihinsel fonksiyonlarda bozulma, ekstremitelerde soğukluk, morarma ve idrar ç kt s nda azalma izlenir. İNSİDANS Trombolitik alan ST segment yükselmeli akut miyokard infarktüsü (AMİ) olan hastalarda kardiyojenik şok s kl ğ n n %4.2-7.2 aras nda değiştiği bildirilmiştir (1-3). Danimarka da yap lan çok merkezli bir çal şmada, ard ş k 6676 AMİ hastas n n %6.7 sinde kardiyojenik şok saptanm şt r (4). PURSUIT çal şmas nda ST yüksekliği olmayan akut koroner sendromu (AKS) olan hastalarda kardiyojenik şok s kl ğ %2.9, GUSTO-IIB çal şmas nda ise %2.5 olarak rapor edilmiştir. Kardiyojenik şok karars z anjina pektorisli hastalar n %2.9 unda, ST yüksekliği olmayan AMİ li hastalar n ise %2.1 inde bildirilmiştir (5,6). ETYOLOJİ Etyolojinin saptanmas tedavi aç s ndan büyük önem taş maktad r. Bekleneceği üzere kardiyojenik şok ST segment yükselmeli miyokard infarktüsü (Mİ) nde ST segment yükselmesi olmayan Mİ ye oranla, tekrarlayan Mİ de ise ilk Mİ ye oranla daha s k görülmektedir. ST segment yükselmesi olmayan Mİ genellikle ileri yaş, diabetes mellitus (DM) ve geçirilmiş infarktüs öyküsü varl ğ nda gelişmektedir (7). İlk AMİ de tutulan ventrikül alan büyükse, örneğin proksimal sol ön inen arter lezyonunda ya da inferior AMİ de eşlik eden sağ ventrikül tutulumu varsa kardiyojenik şok gelişebilmektedir. Kardiyojenik şokun ortaya ç k ş zaman verilen tedaviye ve şokun hangi nedenle ortaya ç kt ğ na bağl olarak değişebilmektedir. GUSTO-I çal şmas nda kardiyojenik şok hastalar n %11 inde başvuru an nda, %89 unda ise izleyen iki hafta içerisinde gelişmiştir (8). SHOCK çal şmas nda ST yükselmeli Mİ sonras kardiyojenik şokun ortalama gelişim süresi beş saat (2.2-12) olarak belirtilmiştir (9). ST yüksekliği olmayan AKS sonras gelişen kardiyojenik şokta ise süre bekleneceği üzere daha uzundur. GUSTO-IIB çal şmas nda bu süre 76, PURSUIT çal şmas nda ise 94 saat olarak rapor edilmiştir (5,6). 12

Kardiyojenik şok gelişiminin en s k nedeni AMİ sonras gelişen sol ventrikül sistolik işlev bozukluğudur. Bu konudaki en büyük veri SHOCK çal şmas na aittir. Bu çal şma verilerine göre sol ventrikül işlev bozukluğu %74.5 oran nda kardiyojenik şok nedeni olarak saptan rken, akut mitral yetersizliği %8.3 ile ikinci s ray alm şt r (10). AKS d ş nda kardiyojenik şok yapan nedenler Tablo 1 de verilmiştir. Kardiyojenik şok gelişmesi için etkilenen sol ventrikül miktar n n > %40 olmas gerekmektedir. Alonso ve arkadaşlar, AMİ sonras kardiyojenik şok nedeniyle kaybedilen hastalarda sol ventrikül infarkt alan n n %51, diğer nedenlerle kaybedilenlerde ise %23 olduğunu saptam şlard r (11). Tablo 1. Kardiyojenik şok nedenleri. Akut miyokard infarktüsü Pompa yetmezliği Geniş infarktüs Bazal sol ventrikül fonksiyon bozukluğu İnfarkt ekspansiyonu İnfarkt ekstansiyonu Reinfarktüs Mekanik komplikasyonlar Papiller kas rüptürü (akut mitral yetersizliği) Ventriküler septal defekt Serbest duvar rüptürü Perikard tamponadı Sağ ventrikül miyokard infarktüsü Diğer nedenler Son dönem kardiyomiyopati Miyokardit Miyokard kontüzyonu Uzun süren kardiyopulmoner by-pass Ciddi miyokard depresyonuna neden olan septik şok Sol ventrikül çıkım yolu obstrüksiyonu Aort darlığı Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati Sol ventrikül doluş obstrüksiyonu Mitral darlığı Sol atriyal miksoma Akut mitral yetersizliği (korda rüptürü) Akut aort yetersizliği ST yükselmeli AMİ de sağ ventrikül tutulumu kardiyojenik şokun önemli nedenlerinden birini oluşturur. GUSTO-I çal şmas verilerine göre ST yüksekliği olan hastalar n %20 sinde sağ ventrikül tutulumu kardiyojenik şok gelişiminin nedeni olarak bulunmuştur (12). AMİ sonras izlenen mekanik komplikasyonlar n kardiyojenik şoka neden olma s kl ğ GUSTO-I çal şmas verilerine göre; akut mitral yetersizliği %10.7, ventriküler septal defekt (VSD) %3.1, miyokardiyal rüptür %2.8 dir (12). TANI Fizik inceleme ve ekokardiyografi (EKO) tan da çok yard mc d r. Hipotansiyona eşlik eden düşük perfüzyon bulgular şüphe uyand rmal ve ayr nt l fizik inceleme yap lmal d r. Hipotansiyon yap c nedenler, sepsis, kanama, pulmoner emboli, tamponad vb. durumlar d şlanmal d r. Akciğerde ral duyulmas, yeni gelişen akut mitral yetersizliği ve VSD üfürümü tan - da çok önemli ipuçlar sağlayan bulgulard r. Fizik incelemenin ard ndan yap lacak ayr nt l bir ekokardiyografik değerlendirme sol ventrikül işlev bozukluğunun derecesini, mekanik komplikasyonlar n varl - ğ n ve şiddetini bize kolayl kla gösterecektir. Sağ kalp kateterizasyonu tan y destekleyici bulgular vermektedir, ancak çok gerekli olmayabilir. Dolum bas nçlar n n ölçümü ile volüm durumu hakk nda daha net ve objektif bulgular elde edilir. Mekanik komplikasyonlar n varl ğ ve hemodinamik önemi hakk nda bilgi edinilebilir. Kardiyak ç kt hesaplanarak tedavi plan hakk nda karar verilebilir. TEDAVİ Kardiyojenik şok gerçek bir acildir. Tedavinin planlanmas nda şoka neden olan mekanizman n saptanmas çok önemlidir. Önceden olan kardiyak patolojiler (örneğin; aort darl ğ ) akut iskeminin kardiyojenik şoka yol açmas n kolaylaşt r r. Kardiyojenik şok gelişen hastalar n yaklaş k %40 nda önceden geçirilmiş infarktüs öyküsü vard r (6). Yeniden kanland rma tedavinin temel hedefi olmal, ancak çoklu organ hasar n n engellenmesi için destekleyici ek tedavilerin rolünün çok önemli olduğu unutulmamal d r. Vazopresör-pozitif inotropik ajanlar, mekanik ventilasyon ve intraaortik balon pompas (İABP) bu tedaviler aras nda say labilir. Hastan n kesin tedavi için h zl bir şekilde değerlendirilmesi ve uygun bir merkezde değilse üçüncül bir merkeze sevki yap lmal d r. Yeterli oksijenizasyon mutlaka sağlanmal d r. Devam eden hipotansiyon solunum kaslar nda güçsüzlüğe yol açabilir. Oksijenizasyon arteryel kan gazla- 13

Bozbaş H, Yıldırır A r na göre takip edilmeli ve oksijen maske ile verilmeli, yeterli olmuyorsa devaml pozitif hava yolu bas nc (CPAP) uygulamas ya da mekanik ventilasyon düşünülmelidir. Hastan n sol ventrikül dolum bas nçlar göz önüne al - narak diüretik ya da intravenöz (IV) s v verilmelidir. Hipotansiyon düzeltilerek yeterli doku perfüzyonunun sağlanmas hedeflenmelidir. Hipotansiyonun ciddiyetine göre dopamin veya noradrenalin başlanmal ve doz uygun şekilde artt r lmal d r. Kardiyojenik şok tedavisinde kullan lan pozitif inotropik ajanlar ve dozlar Tablo 2 de verilmiştir. Dobutamin, dopamin ile birlikte veya tek baş na kullan labilir. Hasta sürekli elektrokardiyografi (EKG) monitörizasyonunda olmal ve defibrilatör, IV amiodaron, lidokain haz r bulundurulmal d r. Aspirin ve etkin dozda heparin verilmelidir. İABP miyokard n oksijen gereksinimini artt rmaks - z n diyastolde koroner perfüzyonu artt r p ardyükü azalt r. Tek baş na kullan m n n yararl olduğuna dair veriler s n rl d r, ancak yeniden kanland rma düşünülen hastalarda köprü olarak kullan lmas önerilmektedir. SHOCK çal şmas verilerine göre hem erken girişim hem de konservatif tedavi grubuna önerilmektedir (9). Yeniden kanland rma bu hastalarda tedavinin ana hedefini oluşturmaktad r. Trombolitik tedavinin kardiyojenik şokta olan hastalarda etkinliği çok s n rl d r. GISSI çal şmas nda streptokinaz kardiyojenik şoklu hastalarda plasebodan farks z bulunmuştur (13). GUSTO-I verilerine göre tpa kardiyojenik şoku önlemede streptokinazdan daha etkin gözükmektedir (14). Ancak eğer şok gelişmişse streptokinaz n tpa dan daha etkin olduğu yönünde veriler mevcuttur (15). Trombolitik tedavi perkütan koroner girişimin (PKG) yap lamayacağ durumlarda veya transferi düşünülen hastalarda eğer mesafe iki saatten fazla ise İABP ve inotropik destek eşliğinde sistemik ve koroner perfüzyon artt r larak verilebilir. ST yükselmesi olmayan AKS li hastalara GPIIb/IIIa inhibitörü başlanmas düşünülmelidir. Trombolitik tedaviye oranla mekanik yeniden kanland rma bu hastalarda daha etkindir. GUSTO-I çal şmas nda hastaneye başvurduktan sonra kardiyojenik şok gelişen hastalarda başar l PKG sonras mortalite %29 olarak saptan rken, trombolitik tedavi sonras bu oran %75 olmuştur (15). Amerika Birleşik Devletleri ulusal AMİ kay tlar nda da benzer sonuçlar bildirilmektedir (16). Hastane içi kardiyojenik şok gelişimi trombolitik tedavinin başar s z olmas ya da başar l trombolitik tedavi sonras tekrarlayan AMİ, infarkt ekstansiyonu ve tekrarlayan iskemi sonucu olur. Bu sayd ğ m z komplikasyonlar primer anjiyoplasti ile önemli ölçüde azalt labilmektedir. Kardiyojenik şokun tedavisi ile ilgili en önemli veriler yine SHOCK çal şmas ndan gelmektedir. Bu çal şmada AMİ nin ilk 36 saati ve kardiyojenik şok gelişiminin 12 saati içerisinde olan hastalar erken girişim [PKG veya koroner arter by-pass greftleme (KABG), gerektiğinde İABP kullan larak; n= 152] ve konservatif tedavi (trombolitik uygulamas dahil medikal tedavi, gerektiğinde İABP kullan larak; n= 150) gruplar na randomize edilmiştir. Burada mekanik komplikasyon ve sağ ventrikül AMİ olan hastalar çal şma d ş b rak lm şt r (17). Tablo 2. Rutin uygulamadaki intravenöz inotropik ajanlar n özellikleri. Kalp debisi PCWP KB Nabız Aritmi Dopamin 2-5 µg/kg/dakika 0 0 0 0 0 5-10 µg/kg/dakika + 0 + ++ 10-20 µg/kg/dakika ++ 0 ++ +++ Dobutamin ++ + 0 + ++ İsoproterenol +++ ++ 0/ +++ +++ Norepinefrin ++ 0/+ ++ +++ Epinefrin ++ 0/+ +++ +++ Milrinon ++ + + ++ Amrinon ++ + + +++ PCWP: Pulmoner kapiller wedge basıncı, KB: Kan basıncı. 14

Erken girişim grubunda hastalar n %97 sine koroner anjiyografi, %87 sine yeniden kanland rma işlemi uygulanm şt r. Otuz günlük ölüm oran erken girişim grubunda %46.7, medikal tedavi grubunda %56.0 olmuş ve aradaki fark istatistiksel anlaml l ğa ulaşamam şt r. Ancak alt ayl k mortalitede aradaki fark anlaml bulunmuş (%50.3 ve %63.1; p= 0.02) ve bu fark 12 ayl k izlemde de korunmuştur. SHOCK çal şmas n n bir diğer sonucu da 75 yaş ve üzeri hastalarda yeniden kanland rma işleminin yarar n n gösterilememiş olmas d r. Ancak buradan kesin bir sonuca varmak çok doğru değildir. Çünkü bu çal şmada 75 yaş üzeri yeniden kanland rma işlemi yap lan hastalar n say s yeterli değildir. Bu konuda daha net bir fikir sahibi olabilmek için ileri çal şmalara gereksinim olduğu aç kt r. Yaşl hastalara hasta baz nda yaklaş larak; fonksiyonel s n f, eşlik eden hastal klar, koroner anatomi vb. faktörler göz önünde bulundurularak girişim karar n n verilmesi gerekmektedir. SHOCK çal şmas nda PKG yap lan hastalarda işlem başar s %76 olarak bildirilmiştir. Başar l PKG sonras 30 günlük sağkal m %65 iken, başar s z PKG sonras bu oran %20 olmuştur. Bir y ll k sağkal ma bak ld ğ nda ise bu rakamlar s ras yla %61 ve %15 olarak saptanm şt r (18). Görüldüğü gibi aradaki fark oldukça anlaml d r. Yani başar l PKG sonras sağkal m belirgin iyileşmektedir. Burada bir y ll k prognoz parametrelerine çok değişkenli analizle bak ld ğ nda ileri yaş, düşük sistolik kan bas nc, PKG yap l ncaya kadar geçen süre, PKG sonras düşük TIMI skoru ve çok damara PKG yap lmas mortalitenin bağ ms z belirteçleri olarak bulunmuştur. Hastalar n AMİ sonras PKG ye al nma süreleri ortalama 11 saat olmuştur. Bu bize şok durumunda PKG nin yarar n n 12 saatten fazla süre geçen hastalarda da olduğunu göstermektedir. Birincil basamak sağl k merkezlerinden nakledilen hastalarda da PKG nin faydas aşikard r. Burada vurgulanmas gereken önemli bir nokta da bu çal şmada GPIIb/IIIa inhibitörleri ve thienopiridinlerin kullan m oranlar - n n düşük oluşudur. Stent kullan m oran ise %34 tür. Bu rakamlar n günümüz pratiğinin çok gerisinde olduğu görülmektedir. Günümüzde artm ş stent kullan m (ilaç kapl stentlerin varl ğ ) ve etkin antitrombosit tedavi ile daha başar l sonuçlar n al - nacağ n rahatl kla söyleyebiliriz. PKG başar şans n n düşük olduğu ya da yeterli yeniden kanland rman n sağlanamayacağ hastalarda cerrahi tercih edilmelidir. Diğer önemli bir nokta ciddi mitral yetersizliği bulunan hastalarda cerrahi tedavinin daha uygun olduğunun unutulmamas d r. Bu nedenle hastalar n EKO ile bu ve diğer mekanik komplikasyonlar aç s ndan değerlendirilmeleri ayr nt l bir şekilde yap lmal d r. SHOCK çal şmas yazarlar, yukar da sunduğumuz verilerden hareketle AMİ nedeniyle gelişen kardiyojenik şokta erken yeniden kanland rma girişiminin mutlaka düşünülmesi gerektiğini vurgulam şlard r. Ancak unutulmamas gereken nokta PKG ya da KABG nin bu hastalarda az msanamayacak oranda risk taş yan işlemler oluşudur. Bu nedenle erken yeniden kanland rma işleminin seçilmiş vakalarda uygulanmas görüşü daha yayg n kabul görmektedir. Doğal olarak burada akla gelen soru bu hastalar n nas l seçileceği konusudur. Bu aç dan SHOCK ve SMASH çal şmalar n n verileri bize ş k tutmaktad r (17,19). En önemli nokta risk alt nda olan miyokard bölgelerinin perfüzyon ve işlevinin koroner darl ğ n giderilerek düzeltilmesidir. Miyokardiyal canl l k (viabilite) başar l bir yeniden kanland rma işlemi için çok büyük önem arz etmektedir. Yani geç başvuru ve gecikmiş yeniden kanland rma işleminin getireceği fayda çok azalmaktad r. Erken başvuran ve devam eden iskemi bulgular olan hastalar yeniden kanland rma aç s ndan ivedilikle değerlendirilmelidir. Geç başvuran ancak tehlike alt nda bulunan miyokard alan büyük olan hastalar n da girişim aç s ndan değerlendirilmeleri gerekmektedir (Şekil 1). Koroner anjiyografide mümkün olan en az miktarda kontrast madde kullan m na özen gösterilmelidir. Ekokardiyografik değerlendirme yeterli ise ventrikülografi yap lmas na gerek olmayabilir. Koroner anatomi görüldükten sonra ventrikül işlev bozukluğunun derecesi sorumlu lezyon ile ilişkilendirilmelidir. Örneğin; izole sağ koroner arter lezyonunun sağ ventrikül Mİ, aritmi, kapak hastal ğ yokluğunda kardiyojenik şoka neden olmas oldukça nadirdir. Bu tür durumlarda mekanik nedenler araşt r lmal d r. Koroner anatomi incelenip yeniden kanland rma seçeneğine h zl ca karar verilmelidir. PKG genellikle tercih edilen tedavi seçeneğidir. Çok damar hastal ğ olanlarda izlenecek yaklaş m infarkt sorumlu artere müdahale edip izlemde KABG nin planlamas şeklinde olmal d r. Kardiyojenik şoklu hastalarda PKG ile KABG yi direkt karş laşt ran çal şma yoktur. KABG ciddi üç damar hastal ğ olan hastalarda etkinliği gösterilmiş bir tedavi seçeneğidir. SHOCK çal şmas nda hastane içi mortalite PKG ve KABG gruplar nda benzer bulunmuştur. Ancak burada vurgulanmas gereken nokta KABG grubunda koroner arter hastal ğ n n daha yay- 15

Bozbaş H, Yıldırır A Kardiyojenik şok Tan Tedavi İlk tan basamaklar Öykü, fizik inceleme EKG EKO X-ray Pulmoner arter kateterizasyonu Biyokimya testleri İlk tedavi basamaklar Oksijen, mekanik ventilasyon Damar yolu, arter line, idrar sondas Monitörizasyon, oksimetri Ağr n n giderilmesi Hemodinamik destek (s v, inotropik destek) Yetersiz doku perfüzyonu İnotropik ajanlar İntraaortik balon pompas (İABP) Kateterizasyon imkan var Reperfüzyon Yeterli doku perfüzyonu, konjesyon Diüretik Vazodilatör Kateterizasyon imkan yok Kalp kateterizasyonu Trombolitik ve İABP PCI (stent, GPIIb/IIIa Koroner arter by-pass greftleme Şokun sürmesi Klinik düzelme Şekil 1. Kardiyojenik şokta tan ve tedavi basamaklar. g n ve DM nin iki kat daha s k olduğudur. Acil KABG nin iyi yan yeniden kanland rman n tam sağlanabilmesi, mitral yetersizliğine müdahale edebilme olanağ n n olmas ve bu s rada kardiyopulmoner bypass ile sistemik perfüzyonun gerçekleştirilmesidir. AMİ sonras mekanik komplikasyonlar erken yeniden kanland rma tedavilerinin başar l bir şekilde uygulanmas ile azalm şt r. Bu komplikasyonlar n geliştiği hastalara İABP tak lmal ve hastalar acil cerrahiye verilmelidir. Serbest duvar rüptürü ve perikard tamponad olan hastalara bir taraftan kontrollü bir şekilde perikardiyosentez yap l rken, diğer taraftan acil olarak ameliyat koşullar haz rlanmal ve cerrahiye verilmelidir. Ventrikül yard mc cihazlar n n kardiyojenik şoklu hastalarda kullan m ile ilgili veriler s n rl ve bu hastalar n nas l seçileceği konusu net değildir. Kardiyak transplantasyon düşünülen hastalara köprü olarak tak lmas önerilmektedir. Kardiyojenik şok tedavisi ile ilgili birtak m yeni tedavi seçenekleri üzerinde çal ş lmaktad r. Kardiyojenik şoklu hastalarda miyokard ciddi fonksiyonel ve yap sal hasara maruz kal r. İnfarkttan sorumlu damar aç lsa bile miyokard n bozulmuş metabolizmas iyileşmeyi engelleyebilir ya da zorlaşt rabilir. Bu nedenle birtak m metabolik tedavi yaklaş mlar araşt - r lmaktad r. Miyokard n serbest yağ asidi metabolizmas n iyileştirmek için insülin kullan m n bir örnek olarak verebiliriz (20). L-karnitin ve adenozin analoglar n n da kullan m ile ilgili veriler mevcuttur (21). Sistemik hipotermi henüz deneysel aşamadad r. Süpersatüre oksijen test edilen diğer bir yöntemdir. Bir nitrik oksit sentaz antagonisti olan N-mono-metil-L-arginin kullan m n n bir pilot çal şmada faydal olduğu gösterilmiştir. Hastalar n kan bas nc yükselmiş, idrar ç kt lar artm ş ve 11 hastadan 10 unda mekanik ventilasyondan ay rma (weaning) başar ile gerçekleştirilmiştir (22). PROGNOZ ve GÖSTERGELERİ Kardiyojenik şok oldukça kötü prognoza sahip bir durumdur, AKS sonras izlenen ölümlerin en s k nedenini oluşturur. Hastane içi mortalite 1970 li y llarda %90 düzeylerinde iken, 1990 l y llara gelindiğin- 16

de bu oran %45-80 lere gerilemiştir (15,23). Görüldüğü gibi sağlanan başar önemlidir, ancak mortalite hala çok yüksektir. Kardiyojenik şok hastalar nda orta dönem izlemde sağkal m oran tatminkar say labilecek düzeyde iken, uzun dönemde mortalitenin çok yüksek olduğu görülmektedir. GUSTO-I çal şmas nda 30 günlük dönemi sağ geçiren hastalar n birinci y lda %85 inin hayatta olduğu saptan rken, TRACE çal şmas nda alt y lda toplam mortalite %88 olarak bildirilmiştir (24,25). GUSTO-I verilerine göre kalp ç kt s en önemli sağkal m belirtecidir (12). Modern koroner yoğun bak m ünitelerinde bulunan bir Swan-Ganz kateteri ile kardiyak ç kt n n hesaplanmas mümkündür. Bu tür bir olanağ n olmad ğ durumlarda ise maksimum inotropik desteğe rağmen kan bas nc 100/70 mmhg y tutturam yor ve hastada hipoperfüzyon bulgular varsa kardiyak ç kt yetersizdir ve bu hasta kötü prognoza sahiptir. Sağ ventrikül tutulumu diğer bir kötü prognoz göstergesidir. Bu aç dan çok dikkatli olunmal ve girişimsel monitörizasyon ile uygun hemodinami temin edilmeye çal ş lmal d r. SHOCK çal şmas nda kardiyojenik şoklu hastalarda PKG nin işlem başar s %76 bulunmuştur ki, bu rakam AMİ de uygulanan primer anjiyoplasti başar oran n n çok gerisindedir. PKG nin başar s sağkal m için çok büyük önem taş maktad r. İşlemin başar l olduğu hastalarda 30 günlük ve bir y ll k sağkal m oranlar s ras yla %65 ve %61 iken, başar s z olunan hastalarda bu rakamlar s ras yla %20 ve %15 olmuştur. Görüldüğü gibi aradaki fark oldukça dikkat çekicidir. Mitral yetersizliği PKG uygulanan hastalarda prognozun diğer önemli bir göstergesidir. Ciddi mitral yetersizliği olan hastalarda bir y ll k sağkal m %18 iken, mitral yetersizliği olmayanlarda %64 bulunmuştur (18). KARDİYOJENİK ŞOKUN ÖNLENMESİ Kardiyojenik şok geliştiğinde mortalite yeniden kanland rma tedavilerine rağmen yüksektir. Bu nedenle kardiyojenik şokun AKS li hastalarda önlenmesi hedeflenmelidir. Primer anjiyoplastinin trombolitiklere oranla kalp yetersizliği gelişimini azaltt ğ belirtilmekle beraber bunun kardiyojenik şok gelişimine olan net etkisi bilinmemektedir (26). Yeni ve ilaç kapl stentlerin kullan m, antiagregan tedavide sağlanan önemli gelişmeler primer PKG nin başar s n artt rmaktad r. Burada (pre-şok diye tan mlanan) şok öncesi durumun zaman nda tan mlanmas ve iskeminin giderilmesi, aritmilerin tedavi ve profilaksisinin yap lmas, pozitif inotropik ajanlarla yeterli hemodinaminin sağlanmas çok büyük önem taş maktad r. Pre-şok kardiyojenik şok öncesi olan klinik durumu ifade etmek için kullan lan bir terimdir ve klinik olarak sistolik kan bas nc > 90 mmhg iken, kalp h z nda art ş, nefes darl ğ, idrar ç kt s nda hafif azalma, akciğer bazallerinde raller ve serebral fonksiyonlarda azalman n başlamas ile karakterize bir durumdur. Hastalar n bu aç dan takibi ve erken müdahalenin yap lmas kardiyojenik şokun önlenmesi bak m ndan büyük önem taş maktad r. Hipotansiyon ve bunun sonucunda gelişen koroner hipoperfüzyonun aralar nda oluşturacağ k s r döngünün erken saptanmas ve k r lmas gerekmektedir. Kardiyojenik şokun kalp yetersizliğinden çok farkl bir durum olduğu unutulmamal ve hipotansiyon yap c beta-bloker, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü, nitrat ve opiyoidlerden AMİ seyrinde olup hipotansif seyreden hastalarda kaç n lmal d r. Kardiyojenik şok gelişimi aç s ndan yüksek risk taş - yan hastalar n erken tan nmas ve hemodinamik bozukluk gelişmeden üçüncül merkezlere erken sevkedilmesi önemlidir. Yine trombolitik tedavi başar s z olduğunda da kurtar c PKG için erken sevkin önemi unutulmamal d r. Kardiyojenik şok gelişimini öngörmede birtak m belirteçlerin faydal olduğu gösterilmiştir. GUSTO-I çal şmas nda yaş, sistolik kan bas nc, kalp h z ve başvurudaki killip s n f n n > %85 oran nda öngördürücü değere sahip olduğu tespit edilmiştir. Benzer şekilde PURSUIT çal şmas nda ise AKS li hastalarda yaş, başvuru EKG sinde ST çökmesi, sistolik kan bas nc, kalp h z ve akciğerde ral varl ğ kardiyojenik şok gelişiminin belirteçleri olarak bulunmuştur (1,5). SONUÇ Sonuç olarak İABP dahil yeterli destek tedavisi uygulanmal ve hastalar yeniden kanland rma tedavisi aç s ndan ivedilikle değerlendirilmelidir. PKG uygun olan hastalara uygulanmal d r. Eğer PKG imkan yok ya da hastan n nakil süresi uzun ise yeterli inotropik destek alt nda trombolitik tedavi verilmesi uygun olabilir. PKG ye uygun olmayan ya da işlem başar şans n n düşük gözüktüğü, çok damar hastal - ğ veya akut mitral yetersizliği olan hastalarda KABG düşünülmelidir. Mekanik komplikasyonlar varl ğ nda İABP tak lmal ve hastalar acil cerrahiye verilmelidir. 17

Bozbaş H, Yıldırır A KAYNAKLAR 1. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: The GUSTO-I trial experience. The GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 668-74. 2. Hasdai D, Holmes DR Jr, Topol EJ, et al. Frequency and clinical outcome of cardiogenic shock during acute myocardial infarction among patients receiving reteplase or alteplase. Results from GUSTO-III. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Eur Heart J 1999; 20: 128-35. 3. Holmes DR Jr, Berger PB, Hochman JS, et al. Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation 1999; 100: 2067-73. 4. Cardiac Evaluation (TRACE) study: Rationale, design, and baseline characteristics of the screened population. Am J Cardiol 1994; 73: 44-50. 5. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 685-92. 6. Holmes DR Jr, Berger PB, Hochman JS, et al. Cardiogenic shock in patients with acute coronary syndromes with and without ST segment elevation. Circulation 1999; 100: 2067-73. 7. Holmes DR Jr, Hasdai D. Cardiogenic shock complicating non-st-segment elevation acute coronary syndrome. In: Hasdai D, Berger P, Battler A, Holmes DR Jr (eds). Cardiogenic Shock: Diagnosis and Treatment. Totowa NJ: Humana Press, 2002: 35-43. 8. Berger PB, Holmes DR Jr, Stebbins AL, et al. Impact of an aggressive invasive catheterization and revascularization strategy on mortality in patients with cardiogenic shock in the Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) trial. An observational study. Circulation 1997; 96: 122-7. 9. Hochman CS, Sleeper LA, Webb JG, et al. For the SHOCK investigators. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999; 341: 625-34. 10. Hochman CS, Buller CE, Sleeper LA. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome: A report from the SHOCK trial registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1063-70. 11. Alonso DR, Scheidt S, Post M, et al. Pathophysiology of cardiogenic shock: Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973; 48: 588-96. 12. Hasdai D, Holmes DR, Califf RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: Predictors of death. GUSTO Investigators. Global Utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary arteries. Am Heart J 1999; 138: 21-31. 13. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell Infarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986; 1: 397-402. 14. In-Hospital mortality and clinical course of 20.891 patients with suspected acute myocardial infarction randomized between alteplase and streptokinase with and without heparin. The International Study Group. Lancet 1992; 339: 753-70. 15. Holmes DR, Bates ER, Kleiman NS, et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: The GUSTO-I trial experience. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 668-74. 16. Baron HV, Every NR, Parsons LS, et al. The use of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: data from the National Registry of Myocardial Infarction 2. Am Heart J 2001; 141: 933-9. 17. Hochman CS, Sleeper LA, Godfrey E, et al. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock: An international randomized trial of emergency PTCA/CABG. Am Heart J 1999; 137: 313-21. 18. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1380-6. 19. Urban P, Stauffer JC, Bleed D, et al. A randomized evaluation of early revascularization to treat shock complicating acute myocardial infarction. The Swiss Multicenter Trial of Angioplasty for Shock. Eur Heart J 1999; 20: 1030-8. 20. Klein CA, Raymond RM, Leonova ED, et al. Insulin improves heart function and metabolism during nonischemic cardiogenic shock in awake canines. Cardiovasc Res 1997; 34: 289-98. 21. Abd-Elfattah AS, Jessen ME, Hanan SA, et al. Is adenosine 5-triphosphate derangement or free radical mediated injury the major cause of ventricular dysfunction during reperfusion? Role of adenosine nucleoside transport in myocardial reperfusion injury. Circulation 1990; 82 (Suppl 4): 341-50. 22. Cotter G, Kaluski E, Blatt A, et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic shock. Circulation 2000; 101: 1358-61. 23. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute 18

myocardial infarction. N Engl J Med 1999; 340: 1162-8. 24. Berger PB, Tuttle RH, Holmes DR, et al. One year survival among patients with acute myocardial infarction complicated cardiogenic shock, and it s relation to early revascularization. Results from the GUSTO-I trial. Circulation 1999; 99: 873-8. 25. The Trace Study Group. The TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE) study: Rationale, design and baseline characteristics of the screened population. Am J Cardiol 1994; 73: 44-50. 26. Ottervanger JP, Liem A, de Boer MJ, et al. Limitation of myocardial infarct size after primary angioplasty: Is a higher patency the only mechanism? Am Heart J 1999; 137: 1169-72. YAZIŞMA ADRESİ Doç. Dr. Aylin YILDIRIR Başkent Üniversitesi T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal Bahçelievler-ANKARA 19