İnsülin eksikliğine bağlı metabolik düzensizliğin sonucu DKA oluşur. İnsülin eksikliği ile beraber kontrreguler hormonlar; kortizol, adrenelin,büyüme hormonu ve glukagon relatif artar. İnsülin ;TOKLUKTA; glikojen,protein ve yağ dokusu şeklinde enerji birikimini uyarır.insülin azaldığında, glikojenoliz lipoliz ve proteoliz artar. Kontrregular hormonlar da glikojenoliz,glikoneogenez,ketogenez ve lipolizi aktive ederek kan şekerinin yükselmesine katkıda bulunur. Her iki hormon grubu ile doku ve hücrelerin glukoz alımı bozulur ve hiperglisemi oluşur. 180mg/dl aşan değerde renal glukozüri oluşur. Osmotik diürez elektrolit kayıpları ve poliüri oluşturur. Ağır dehidratasyon ve elektrolit bozukluğu aşırı susama hissi ve bol su içme ile bir miktar karşılansa da olay devam ederse DKA kaçınılmazdır.
Hipoinsülinemiye bağlı glukozun hücre içine girmesi bozulacağından hücreler alterne yakıt olarak protein ve yağları kulanır. Protein katabolizması sonucu kilo kaybı letarji oluşur. Oluşan aminoasitler glukoneogenezde kulanılır. Lipoliz sonucu plazma gliserol ve yağ asitleri artar. Gliserol glukoneogenez için substrattır. Artan yağ asitleri karaciğerde BETA oksidasyona uğrar ve asetil CoA ya dönüşür. Asetil CoA, TCA ya katılır. Ve keton cisimleri oluşur. Asetil CoA serum kolesterolünü de arttırır.
Normal bireylerde keton cisimleri başlıca kaslarda olmak üzere enerji kaynağı olarak kullanır.dka da artan ketogenez nedeniyle kanda ketoasitler birikir.ve metabolik asidoz gelişir. Hiperventilasyonla aşırı CO2 atılır, plazma CO2 ve HCO3 düşer.artan keton cisimleri idrarla atılırken katyonları da sürükler elektrolit kaybı artar.
Keton cisimleri; Asetoasetik asit (nonenzimatik dönüşümle asetona dönüşür) Aseton Beta OH bütirik asit Beta OH bütirat en güçlü keton cismidir. DKA da ayırıcı Tanıda düşünülmesi gerekenler; Üremi Hipoglisemi Gastroenterite bağlı metabolik asidoz Laktik asidoz Salisilat intoksikasyonu Ensefalit ve diğer intrakraniyal lezyonlar
METABOLİK BOZUKLUKLAR ASİDOZ ve DEHİDRATASYON: Asidozun diğer bir nedeni de biriken ketoasitlere bağlı hipoperfüzyondur,dokulara yeterli oksijen gidemez ve laktik asit birikir. Hastada dehidratasyon, asidoz, hiperosmolarite ve serebral oksijende azalma ortaya çıkar. Bilinç bozulur ve koma gelişir. Vasküler hiperosmolarite olduğundan intraselüler alandan ektraselüler alana sıvı geçişi olur. O nedenle dehidratasyon maskelenebilir.böyle bir geçiş HİPONATREMİ yaratabilir.
Total vücut potasyumunda düşme görülür. Ancak plazma potasyum konsantrasyonu genellikle normal kalır. Bunun nedeni metabolik asidoz nedeniyle K intraselüler alandan ekstraselüler alana kayar. Belirgin kayıplara rağmen K normal ve hatta yüksek olabilir. Ancak insülin tedavisi ile metabolik asidozun düzelmesi ile K aniden hücre içine kayar ve TEDAVİYLE HİPOPOTASEMİ gelişebilir.dka da FOSFAT KAYBI da olur.katabolizma artınca hücre yıkmı olur açığa çıkan fosfat böbrekler yolu ile atılır. Bazen serum fosfatı başlangıçta normalken tedaviyle azalır. HİPOFOSFATEMİde enerji için gereken ATP yapımı azalır. Eritrosit,3diPgliserat düzeyi düşer. Hemoglobinin oksijene affinitesi artar.
KLİNİK Poliüri-polidipsi-polifaji-kilo kaybı;genellikle bir aydan kısadır. İlk bulgu enurezis olabilir. Yorgunluk ve letarji Kusmaul solunum, hiperventilasyon, hava açlığı, aseton kokusu, Karın ağrısı; mezenter hipoksi,şiddetli dehidratasyona bağlı peritonda gerilme Pubertal kızlarda vaginal kandida ve vaginit Kusma, metabolik asidozu kompanse etmek ve Cl içeriğini uzaklaştırmak için aşırı kusmalar oluşabilir. Buna bağlı Metabolik alkoloz ortaya çıkabilir.
Yeni tanı alan vakalarda kısa bir süre sonra insülin ihtiyacı azalır. Ve pankreastaki sağlam kalan beta hücrelerinden insülin salınımı oluşur. Geçici insülin salınımına bağlı olarak geçici metabolik düzelme ortaya çıkar. Bu dönme BALAYI (HONEYMOON)dönemi denir. İnsülin gereksinimi 0.5Ü/kg/gün a inerse parsiyel, 0.1Ü/kg/gün e inerse total remisyon denir.en düşük insülin gereksinimine tedavinin başlanmaından 2-8 hafta sonra ulaşılır. Balayı dömemi aylarca hatta see olarak devam edebilir. Ancak budönemde insülin tedavisinin kesilmeyip çok düşük dozda devamı uygundur. Çünkü diabet kalıcıdır Balayı döneminin arkasından endojen insülin salınımı progresiv azalır ve TOTAL DİYABET fazı gelişir.
TANI Hiperglisemi (300mg/dl ve >üzeri) Öglisemik DKA,KŞ:200 mg/dl veya > ph:7.35 veya < HCO3:15mEq/L< Asidozun derecesi; 10< AĞIR 10-15 ORTA 16-21 HAFİF Anyon GAP da artış ANYON GAP:(Na+ K)- (Cl+HCO3), doku anoksisini ve laktik asidozu gösterir.
DKA tedavi esnasında ketonüri artabilir. Bu kötüye gidişi göstermez.çünkü nitroprusidle keton reaksiyonu veren asetoasetik asittir,beta OH bütirat vermez. Asidoz düzelirken beta OH bütirat asetoasetata dönüşür o nedenle keton cisimleri artar. ( Pratik bilgi; pco2 Ph in ilk iki rakamı (40mmHg ise ph:7.40) Veya pco2= HCO3x1.5+8±2.) pco2 beklenenden daha yüksekse akciğerde bir problem olduğunu gösterebilir. Respiratuvar asidoz pco2; çok düşükse ;respiratuvar alkoloz düşünülmelidir.
Serum osmolaritesi 340 mosm/kg > ise koma oluşmak üzeredir. Hızlı düşüşten kaçınılmalı Serum osmolarite hesabı; 2Na + Glukoz/18 mg/dl yi nmol/l ye çevirmek için kullanılır. DKA da hastada osmolarite hızlı düşürülürse beyin ödemi riski arabilir. Bu nedenle corrected Na hesabı önemlidir.
Corrected Na: serum glukoz-100/100x1.6+ serum Na Kan glukozundaki her 100mg/dl lik artış serum Na munda 1.6 MEq/L azaltır. CNa<140 olan vakalarda ilk saatten sonrada 140> çıkıncaya kadar %0.9 NaCl verilmelidir. DKA da 130< asla inmemeli. Hipotonisiteyi gösterir.
Nonketotik hiperosmolar koma; Kan şekeri>600 mg/dl Ketozis yok yada çok hafif Şiddetli dehidratasyon Koma Nörolojik bulgular(grand mal epilepsi,hipertermi,hemiparezi,babinski işareti) Serum osmolaritesi 350 mosm/kg>
TEDAVİ 1-EĞİTİM Hastalık hakkında bilgi verilmesi İnsülin tipleri,etki zamanları,insülin dozu değişiklikleri Enjeksiyon tekniği Kanda ve idrarda şeker ve keton bakılması Beslenme özellikleri Besin değişimleri Egzersiz etkileri Hipo ve hiperglisemi ve belirtileri ve tedavi yaklaşımları Araya giren hastalıklarda tedavi yaklaşımları
İNSÜLİN TEDAVİSİ Tedavinin temelidir. Kullanılan insan insülinidir, daha az alerjik ve daha az oranda antikor gelişimine yol açar. Çok kısa etkili insülinler (20-30 dakikada etki başlar.1-2saatte pik) Kısa etkililer(30-60 dakikada etki başlar. 2-3 saatte pik yapar) Orta etkililer (30-90 dakikada etki başlar. 4-6 saatte pik yapar) Uzun etkililer (40-100 dakikada etki başlar. Etki süresi 16-24 saat sürer.)
Çok kısa etkililer; Humolog (Lispro) Novorapid(insülin aspart) Kısa etkililer; Humulin R Actrapid HM Orta etkililer; Humulin N Insulatard HM Karışımlar Humulin M (70/30 NPH/Kristalize; 80/20 NPH/Kristalize) Humolog mix 25 (Lispro 25 / Lispro protamin 75) Mikstard 10HM (10 kristalize, 90 NPH ) Mikstard 40 HM (40/60) Mikstard 50 HM (50/50) Mikstard 20HM (20/80) Mikstard 30 HM (30/70)
Uzun etkili insülin anoloğu;1-glarjin;lantus 2- Levemir Pik seviyelere ulaşmazlar ve bazal insülin düzeylerini sağlarlar. NPH ve lente insülin akşam yemek öncesi verildiğinde nokturnal hipoglisemiye yol açarken uzun etkili anologlarda böyle bir yan etki gözlenmez. Ancak yapı olarak IGF ye benzerlik göstermeleri bakımından uzun süreli kullanımlarda mitojenik etkileri olabileceği konusu tartışmalıdır.
Karışım insülin hazırlarken enjektöre önce kristalize sonra NPH çekilir. Multipl doz fizyolojiye en yakın olduğundan önerilen şeklidir. S Ö A G R R R L NR NR NR L L L L L R/NPH R NPH R/NPH R R NPH İnsülin komplikasyonları:1- Lipoatrofi 2- Lipohipertrofi 3- lokal reaksiyonlar 4- insülin direnci
Beslenmenin düzenlenmesi; 1.1.ilk 10 kg; 100 kcal/kg/gün 2.2.10 kg; 50kcal/kg/gün 3.3.10 kg için 20kcal/kg/gün olarak hesaplanmalıdır. Enerjinin; %50-60 i KH (KH ın %70 i kompleks KH olmalı, basit KH lardan mümkün olduğunca uzak durulmalıdır) %30 u yağ %10-20 si protein olmalıdır ÜÇ ANA VE ÜÇ ARA ÖĞÜN OLMALIDIR sabah:%20 si %10 ar ara öğünler ŞEKLİNDE VERİLMELİDİR. öğle:%20 si akşam %30
DİABETİK KETOASİDOZ TEDAVİSİ 1-İnsülin tedavisi 2-Sıvı elektrolit tedavisi 3-HCO3 tedavisi
1) İNSÜLİN TEDAVİSİ; İlk 1 saatte 10-20 cc/kg %0.9 NaCl (154mEq/L) SF verilir. Hasta şokta ise (hipotansiyon,taşikardi devam ediyorsa, kapiler dolum süresi 3 snden daha fazla sürüyorsa) ikinci kez tekrarlanabilir. Bu esnada maiye kesinlikle HCO3,insülin,K katılmamalıdır. HCO3 ŞOK ANINDA VERİLMEZ. 1 SAAT HİDRASYONDAN SONRA PH:7< ; HCO3<5mEq/L İSE VERİLMELİ.
Şok tedavisinden sonra 120 cc SF içine 0.1 Ü/kg/sa Iv Regüler insülin (küçük çocuklarda özellikle 4y < 0.05 Ü/kg/sa; saatte 75mg/dl den hızlı düşüyorsa 0.025 Ü/kg/saat olacak şekilde) 4 saatlik mai hazırlanarak yapılır. Kan glukozu 250-300 mg/dl altına düşünce ve ph:7.2 > ;SK insülin 0.25Ü/kg yapılır ve 1saat sonra infüzyon kesilir, 6 saat arayla 0.25Ü/kg dozda derialtı yolu ile insülin tedavisine geçilir.
HCO3 dan neden sakınırız ve kolay uygulamak istemeyiz? Çünkü; 1-HCO3 CO2+ H2O ya ayrılınca CO2; HCO3 dan daha kolay kan beyin bariyerini aşar. Cerebral depresyon ve asidoza yol açar. 2- HCO3 la oluşturulan alkoloz nedeniyle K hücre içine girer ve şiddetli hipopotasemi ortaya çıkabilir. 3-Kardiyak aritmiye yol açabilir. HCO3 iki şekilde verilebilir; 1-2mEq/L NaHCO3 en az 2 saatlik sürede verilir. Bolus kesinlikle verilmemelidir. 40 meq/m2/doz 1/3 ü 20-40 dakikada; 2/3 ü 2-3 saatte
2)SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ Şok tedavisinden sonra idame+ Defisite geçilir. İDAME: 10kg< 100cc/kg 10-20 kg 1000+50cc/kg 20kg> 1500+20 cc/kg DEFİSİT %5 50ml/kg %10 100ml/kg %15 150 ml/kg Beyin ödemi varsa yada yaşı 4 y< ise; %5 30ml/kg %10 60ml/kg %15 90 ml/kg
İdame ve defisit sıvıları 24-36 saat içersinde verilmelidir ve genel kural olarak günde 4L/m 2 yi aşmamalıdır. Total sıvının %50-60 I İLK 12 SAAT içinde geri kalan yarısı ise gelecek 24 saat içinde verilmelidir.
DKA da 1/100 oranında beyin ödemi sıklığı vardır.dka u bireyde baş ağrısı, kalp tepe atımı değişiklikleri, davranış değişikliği, üriner inkontinens, pupilla refleks kaybı, anizokori, uykuya meğil ve kusma devam ederse BEYİN ÖDEMİ veya SUBKLİNİK BEYİN ÖDEMİ akla gelmelidir. Tomografi çekilebilir ancak bu bulgular varsa ve CT çekilemezse beyin ödemi gibi yaklaşılmaldır. Iv sıvı azaltılmalıdır gerekirse 1g/kg (10-20g/m2) mannitol verilmelidir. Eğer gerekirse 2-4 saat sonra tekrarlanabilir.
Na:75-100 meq/l K:30-40 meq/l (Sıvıda K:40 meq/l yi aşmamalıdır.) Genel prensip olarak diabetik hasta izleminde; kan şekeri düşerken cna yükselmelidir. cna<130 hipotonik tarafta olduğu düşünülmelidir. Sıvı kısılmalıdır. cna<130; 110mEq/L Na verilmeli cna>150;75meq/l ye kadarna verilmesi inilebilir.
İdame 1000cc 30-40 meq/l Na 1000cc 20-40 meq/l K Kalanı %5 dekstroz Defisit %5; 4mEq/L %10 8 meq/l %15 12mEq/L DKA da İZLEMDE her saat başı kan şekeri 2-4 saatte bir elektrolit ve kan gazı takibi yapılmalıdır.
Diabetli hastanın operasyona hazırlanması Lokal anestezi ile yapılan girişimlerde; Hastanın insülin rejimeni değiştirilmesi gerekmez.iyi regüle olduğu bilinmelidir. Acil girişimlerde; %5 glukoz (%0.45 NaCl içinde) ve 20 meq/l KCl ve reguler insülin her 4 gr glukoz için 1 ünite katılır. Hastanın defisit ve idame sıvıları hesaplanır. Operasyon esnasında ve sonrasında kan şekeri izlenir. Ve 120-150 mg/dl de tutulmaya çalışılır. Oral almaya başlayınca 6 saatte bir 0.25Ü/kg/doz regüler insülin subkütan başlanır. Daha sonra rejimenine geçilir.
Elektif girişimlerde; 1- Hasta 24 saat önce hastaneye yatırılır.kan şekeri düzenlenir,insülin gereksinimi ayarlanır. 2- Operasyon sabahı 0.45 NaCl içinde %5 glukozlu serum ve 20mEq/L KCl içeren sıvı başlanır. Her 4 gr glukoza 1Ü regüler insülin katılır. Hastanın maisi idame + defisit olarak ayarlanır. 3-Postoperatif oral almaya başlaınca doz başına 0.25Ü/kg regüler insülin verilir ve daha sonra eski rejimenine geçilir. ENFEKSİYONLARDA; İnsülin gereksinimi artar. Total günlük dozun %10-20 si kadar arttırılır ve regüler insülin şeklinde öğün öncelerine eklenir.