İNMEDE TEDAVİ HEDEFLERİ

Benzer belgeler
SVO da Perfüzyon ve Difüzyon MR

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı

DİYABET TEDAVİSİNDE HEDEF KAN BASINCI:

İnme Hastalarına Yaklaşım ve Tedavi. Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD

İskemik İnmede Trombolitik Tedavi

GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI

Akut İskemik İnme. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15)

YAŞA GÖRE HEDEF VE İLAÇ SEÇİMİ DEĞİŞMELİ Mİ?

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

İntrapartum veya Postpartum Şiddetli Hipertansiyon Tedavisinde Başlangıç Olarak LABETOLOL Kullanılan Yönetim Algoritması

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ

Normal kan basıncı sınırlarını belirlemek güç olsa da,

İNME SONRASINDA HİPERTANSİYON TEDAVİSİ. Doç. Dr. Aydın ÜNAL Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

Hipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

İnme ve Hipertansiyon. Dr. Bijen Nazlıel GÜTF Nöroloji ABD

Akut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar

Antihipertansif ilaçlar sabah alınmalı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler

İNMEDE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Cem CALLI. Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey

PULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı

KRİTİK HASTADA İLK MÜDAHALE HATALARI AKUT İNME

İskemik İnmede Trombolitik Tedavi. Uzm. Dr. Şahin Çolak Haydarpaşa Numune E.A.H Acil Tıp Kliniği

AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi

Hipertansiyon ve akut hipertansif atakta ne yapmalı? Prof. Dr. Zeki Öngen İ.Ü Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Perioperatif süreçte kan basıncı yükselmesinin olumsuzlukları nelerdir?

Nöroloji Yoğun Bakım Hastasında Nutrisyon Desteği. Doç.Dr.Ethem Murat Arsava Hacettepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir

HEDEF KAN BASINCI NE OLMALI?

Yeni Kılavuzlar, Değişen Hedefler, KY ve AKS da HT Tedavisi. Prof. Dr. Oktay Ergene

DR.YUSUF CAN YURT HİPONATREMİ 2014 REHBERİ

Yeni Çalışmalar Hipertansiyon Kılavuzlarında Tedavi Hedeflerini Değiştirecek mi?

Akut Strokta Acil Servis Yönetimi Strok Timleri

KAN BASINCI KONTROLÜNÜ İYİLEŞTİRMENİN YOLLARI. Doç. Dr. Başol Canbakan Etlik İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Kan Basıncı Değişkenliği Kalp ve Böbreği Yorarmı? Dr Şükrü Ulusoy KTU Nefroloji Bilim Dalı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

YOĞUN BAKIMDA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON. Dr. Aynur Akın Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu

Kombinasyonu mu? Ankara Numune Eğitim ve Araştırma

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HİPERTANSİYONDA BİREYSELLEŞTİRİLMİŞ TEDAVİ

Uz. Dr. Mustafa Önder GÖNEN Acil Tıp Uzmanı Kulu Devlet Hastanesi Başhekimi

Hemodiyalizde hipertansiyon tedavisi Nurol Arık

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Nöromonitorizasyon ve Serebral Koruma

Çalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

STATİN FOBİSİ Prof. Dr. Mehmet Uzunlulu

Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder?

Kafa Travmalarında Yönetim

DR.NALAN METİN AKSU HÜTF ACİL TIP AD. Acil Tıp Uzmanları Derneği

ANTİHİPERTANSİF İLACIMI NE ZAMAN ALMALIYIM? AKŞAM. Dr. Sedat Üstündağ Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi

Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen

Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II)

Hipertansiyon ve J egrisi. Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Ünitesi

Adrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD

Hipertansiyonda Güncel Tedaviler

Soru 1. Türkiye de 1 günde tüketilen ekmek miktarı kaç adettir? A) 41 milyon B) 61 milyon C) 81 milyon D) 101 milyon E) 121 milyon

HİPERTANSİYON & EGZERSİZ

Küçük Damar Hastalığı - Tedavi

Bunu karşılayabilir miyiz? Bütçeler ve eşikler

BİR DEVLET HASTANESİ BAKIŞ AÇISIYLA AKUT İSKEMİK İNMEDE İNTRAVENÖZ TROMBOLİTİK TEDAVİ. Refik KUNT. Aydın Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, AYDIN

Kan Basıncı Değişkenliği. Dr Şükrü Ulusoy KTÜ Nefroloji Bilim Dalı/Trabzon

KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ;

YÜKSEK KOLESTEROL. Hiperkolesterolemi; Yüksek kolesterol sebepleri nelerdir?

Hemorajik strokta Acil Tıp, Nöroloji ve Nöroşirurji triadı. Dr. Şerife ÖZDİNÇ Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD

Peptik Ülser Kanamasında Tedavi Yaklaşımı

Hipertansiyon Tedavisinde Kan Basıncı Ölçümü: Evde mi? Ofiste mi? Ambulatuar mı?

Hipertansiyon. Prof Dr HüseyinYılmaz. Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

STROK YENİ YAKLAŞIMLAR

Ölümcül Santral Sinir Sistemi Hastalıkları I epidural, subdural, intraparankimal kanamalar

HİPERTANSİYON. Dr.Erhan Arıkan KEAH Acil Tıp Kliniği

HİPERTANSİYONUN GÜNCEL TEDAVİSİ. Prof Dr Sümeyye GÜLLÜLÜ Uludağ Üniversitesi Tıp Fak. Kardiyoloji AD Tabipler Odası

Dr.M.Tuğrul Sezer SDÜ Isparta

Nereye Kadar & Nasıl Koruma? Dr. Mustafa ARICI

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden :

2011 Yılında Neden Hala Hipertansif Hastaların Çoğu Hedef Kan Basıncı Değerinde Değil? Monoterapiyle Başarmak Mümkün Mü?

Yeni Tedaviler ve Devam. Core Penumbra

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Glokomda tedaviyi yoğunlaştırma kriterleri. Dr. Oya Tekeli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları AD, Ankara

Hipertansiyonda ACEİ KKB Tedavisi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar. Prof. Dr. Tekin Akpolat Prof. Dr. Tevfik Ecder

Akut iskemik inmede intravenöz trombolitik tedavi: Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği deneyimi

Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması

KRT ye «süper-yanıtlı» olgular - Ne yapalım? Özgür Aslan DEÜ Tıp Fak. Kardiyoloji A.D

Diyet Önerileri ve Etkisi

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

Sunum Planı. Resusitasyonda Trombolitik Tedavi. Akut Koroner Sendrom (AKS) AKS. Akut Koroner Sendrom. Akut Stroke.

Hemorajik Şok Tedavisinde İntraaortik balon pompası. Doç. Dr. Halil DOĞAN Bakırköy Dr Sadi Konuk EAH Acil Tıp Kliniği

Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncı Ölçümü Hangi Pozisyonlarda Yapılmalıdır?

Transkript:

İNMEDE TEDAVİ HEDEFLERİ Kan Basıncı M. Zülküf Önal Antalya 26 Mayıs 2017

İskemik İnme Serebral Otoregülasyon Anormal Kan Basıncı Prognoz Kriterleri İçinde Kan Basıncı Kan Basıncı Kontrolü Trombolitik Tedaviye Uygun Hastalarda Kan Basıncı Kontrolü Kan Basıncı Değişkenliğini Minimalize Etmek İndüklenmiş Hipertansiyon İntraserebral Hemoraji Anormal Kan Basıncı Hematom Genişlemesi Serebral Perfüzyon ve İskemi Kan Basıncı Kontrolü

İskemik İnme Akut İskemik İnmede (Aİİ), KB nı düşürmek serebral ödemin azalmasını sağlayabilir, hemorajik transformasyonun gelişmesini engelleyebilir. Aİİ de KB nı düşürmek ile hipoperfüzyona bağlı iskemik çekirdeğin, iskemik penumbra aleyhine genişlemesine neden olur.

Akut İskemik İnmede Serebral Otoregülasyon Ortalama arteriyel KB 50-150 mm Hg arasında olduğu sürece, beyin damarları vazokonstriksiyon veya dilatasyon ile stabil kan akımını sağlamaktadır. Ortalama arteriyel KB 50 mm Hg nin altına düşerse serebral iskemi gelişir. Ortalama arteriyel KB 150 mm Hg nin üstüne çıkarsa arteriyel vazokonstriksiyon başlar. Yüksek kan basıncını uzun süre tolere edemeyen damarların otoregülasyonu bozulur, serebral ödem veya hemoraji gelişir

Akut İskemik İnmede Serebral Otoregülasyon Kontrolsüz hipertansiyon otoregülasyonun bozulmasına neden olur. Aİİ sonrası gelişen hipertansiyon, muhtemelen iskemik penumbranın perfüzyonunu sağlamaya yönelik olarak gelişen fizyolojik cevaptır. Aİİ de akut olarak kan basıncının düşürülmesi de penumbrada hipoperfüzyona neden olup, hasarın daha büyük olmasına neden olur.

Akut İskemik İnmede Anormal Kan Basıncı Aİİ nedeni ile acile gelen hastaların 2/3si yüksek tansiyon (>140/90 mm Hg) ile başvurmaktadır. Yüksek KB, inmenin doğal bir sonucu veya ağır, dehidratasyon veya kronik hastalığa bağlı olabilir.

Akut İskemik İnmede Prognoz Belirleyici Olarak Kan Basıncı Aİİ nedeni ile acile gelen hastaların sistolik KB ortalaması, premorbid ortalamalarından hafif yüksek tespit edilmiştir. Yüksek tansiyonun nedenleri; infarkt alanından kaynaklanan, artmış katekolaminler veya bozulmuş kardiyak baroreseptör sensitivitesidir. Ayrıca infarkt bölgesine bağlı da gelişebilir (insular kortex, hipotalamus, ventromedial medulla). Genellikle yaklaşık 10 gün içinde premorbid değerlere döner.

Akut İskemik İnmede Prognoz Belirleyici Olarak Kan Basıncı Kötü prognoz bir çok çalışmada akut dönemdeki düşük ve yüksek tansiyon ile ilişkili olarak tespit edilmiştir (U fenomeni). Yapılan bir çok çalışmada, ilk başvuru sırasında ölçülen sistolik tansiyon değeri 140-180 arasında olanların prognozlarının, daha düşük ve yüksek olanlara göre daha iyi olduğu gösterilmiştir.

Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Kontrolü Aİİ hastalarında, inmeyi izleyen birkaç gün içinde herhangi bir ilaç tedavisi verilmeksizin, tansiyonun düştüğü gösterilmiştir. 2008 yılında yapılan Cochrane derlemesinde, incelenen 12 küçük ölçekli çalışmanın sonucunda, toplam 1153 hastanın akut dönemde düşürülen tansiyonun klinik etkisinin olmadığı tespit edilmiştir. Geegnage C. Et al. Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Data Base SR, 2008(4):CD000039

Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Kontrolü CHHIPS çalışmasında, sistolik KB ı 160 üstünde olanlarda, kan basıncının akut dönemde düşürülmesi, klinik olarak plasebo grubu ile farklılık göstermemiştir. Ancak tedavi grubunda uzun dönemde mortalitenin azaldığı gösterilmiştir. SCAST çalışmasında tansiyonun akut dönemde düşürülmesinin klinik faydası görülmediği gibi,6 ay sonunda tedavi alan grupta az da olsa kötüleşme gözlenmiştir. Potter et Al. Controlling hypertension and hypotension immediately post stroke; a randomized, placebo controlled, double blind pilot trial (CHHIPS). Lancet Neurol 2009;8(1)48-56 Sandset Ec et Al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet. 2011,26;377(9767):741-50

Effects of immediate blood pressure reduction on death and major disability in patients with acute ischemic stroke: the CATIS randomized clinical trial. JAMA. 2014;5;311(5):479-89 Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Kontrolü CATIS çalışmasında ise çalışmaya sistolik TA 140-220 mm Hg arasında olan hastalar dahil edilmiştir. Tedavi grubunda bir hafta içinde, tansiyon 140/90 mm Hg altında olacak şekilde ilk günden itibaren tedavi başlanmıştır. Tedavi grubunda plasebo grubuna göre belirgin tansiyon kontrolü sağlanmasına rağmen her iki grup arasında 3 ay sonunda anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.

Robinson TG et Al. Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol. 2010;9(8):767-75 Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Kontrolü COSSACS çalışmasında, antihipertansif ilaç kullanırken inme gelişen hastaların bir kısmında aldıkları tedaviye aynen devam edilirken, plasebo grubunda ilaçları kesilmiştir. Tedavi grubunda tansiyon 13 mm Hg düşük seyretmesine rağmen erken dönemde klinik farklılık tespit edilmemiştir.

Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Kontrolü ENOS çalışmasında, akut dönemde sistolik TA 140-220 mm Hg olan hastalara bir hafta boyunca 5 mg gliseril trinitrat verilmiş. Hastaların bir kısmı daha önce kullandıkları antihipertansife devam ederken, bir kısmında da kesilmiştir. Çalışmanın değerlendirildiği 3 ay sonunda her iki grup arasında klinik olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. ENOS Investigators. Baseline characteristics of the 4011 patients recruited into the Efficacy of Nitric Oxide in Stroke (ENOS) trial. Int J Stroke. 2014 ;9(6):711-20.

Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Kontrolü CATIS ve daha önce yapılan çalışmalar göz önüne alınarak geliştirilen en son guideline önerilerine göre; Hasta trombolitik tedavi için uygun değilse ve TA 220/120 üzerinde değilse, TA nı düşürmenin faydasının olmadığı, ancak beraberindeki hastalıklar dikkate alınarak tansiyon kontrolünün yapılması gerektiğini önerilmektedir. Jauch et Al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013;44(3):870-947.

Akut İskemik İnmede Trombolitik Tedavi İçin Uygun Olan Hastaların Kan Basıncı Kontrolü Aİİ hastalarında tansiyon kontrolü için kesin kritik değerler belli olmamakla birlikte, trombolitik tedavi almaya uygun hastalarda kan basıncının düşürülmesi önerilmektedir. İntraserebral kanamanın trombolitik tedavi sonrası görülme oranı, diyastolik kan basıncı arttıkça belirgin hale geldiği bir çok çalışmada gösterilmiştir. Levy DE et Al. Factors related to intracranial hematoma formation in patients receiving tissue-type plasminogen activator for acute ischemic stroke. Stroke. 1994 ;25(2):291-7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-pa Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;14;333(24):1581

Akut İskemik İnmede Trombolitik Tedavi İçin Uygun Olan Hastaların Kan Basıncı Kontrolü NINDS çalışmasında önerildiği gibi, trombolitik tedavi uygulanacak Aİİ hastalarında, kan basıncı 185/110 mm Hg nin altında olmalı ve en az 24 saat boyunca tansiyon 180/105 mm Hg nin altında tutulmalıdır. Daha sonra yapılan birçok çalışmada rt-pa verilen hastaların ilk 24 saatte, ortalama sistolik KB ı 141-150 mm Hg arasında olanlarda prognozun daha iyi olduğu gösterilmiştir. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-pa Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;14;333(24):1581 Ahmed et Al. Relationship of blood pressure, antihypertensive therapy, and outcome in ischemic stroke treated with intravenous thrombolysis: retrospective analysis from Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-International Stroke Thrombolysis Register (SITS-ISTR). Stroke. 2009;40(7):2442-9.

Akut İskemik İnmede Trombolitik Tedavi İçin Uygun Olan Hastaların Kan Basıncı Kontrolü AHA/ASA nın en son güncel Aİİ tedavi rehberinde, yeterince destekleyen çalışma olmasa da labetalol ve nicardipin ilk tercih edilecek antihipertansif ilaçlar olarak önerilmiştir. Ancak bu öneriler dikkate alınarak yapılan retrospektif bir çalışmada, tek başına labetalol alanların labetalol ile birlikte nicardipin veya tek başına nicardipin alanlara göre hastanede kalış süresinin daha uzun olduğu tespit edilmiştir. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-pa Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;14;333(24):1581-7. Martin-Schild et Al. Aggressive blood pressure-lowering treatment before intravenous tissue plasminogen activator therapy in acute ischemic stroke.. Arch Neurol. 2008;65(9):1174-8

Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Değişkenliğini Minimalize Etmek Aİİ neden ile acile gelen hastaların acilde bekledikleri süre boyunca, rt-pa uygulandıktan sonraki 48 saatte, yakın tansiyon takibinde fluktasyon gözlenen hastaların, mortalite ve morbiditelerinin daha kötü olduğu gösterilmiştir. Özellikle sistolik KB ındaki oynamalar ve tansiyonda 44.5 mm Hg ye kadar varan değişimler prognozun kötü olmasına neden olmaktadır. Stead et Al. Impact of acute blood pressure variability on ischemic stroke outcome. Neurology. 2006;27;66(12):1878-81. Sare et Al. Relationship between hyperacute blood pressure and outcome after ischemic stroke: data from the VISTA collaboration. Stroke. 2009;40(6):2098-103 Kang J et Al. Effect of blood pressure on 3-month functional outcome in the subacute stage of ischemic stroke. Neurology. 2012;13;79(20):2018-24 Endo K et Al. Impact of early blood pressure variability on stroke outcomes after thrombolysis: the SAMURAI rt-pa Registry. Stroke. 2013;44(3):816-8

Akut İskemik İnmede Kan Basıncı Değişkenliğini Minimalize Etmek Kan basıncı değişikliğini minimalize etmek için yapılan çalışma sayısı sınırlı olmakla birlikte, nicardipinin, labetalole göre kan basıncında daha az fluktuasyona neden olduğu gösterilmiştir. Aİİ de, intravenöz tansiyon kontrolünün daha az fluktuasyona neden olacağı düşünülmektedir. Liu-DeRyke X et Al.A comparison of nicardipine and labetalol for acute hypertension management following stroke. Neurocrit Care. 2008;9(2):167-76 Liu-DeRyke X et Al. A prospective evaluation of labetalol versus nicardipine for blood pressure management in patients with acute stroke. Neurocrit Care. 2013;19(1):41-7.

Akut İskemik İnmede İndüklenmiş Hipertansiyon Kan basının yükseltilmesi ile serebral kan akımının ve iskemik penumbrada perfüzyonun arttığı gösterilmiştir. Ancak bu yükseltme ile serebral ödem gelişme riski de artmaktadır. İntravenöz fenilefrin ile tansiyonun yükseltildiği bir küçük bir çalışmada, hastaların %30-50 sinde nörolojik semptomlarda düzelme gözlenmiştir. Olsen TS et Al. Blood flow and vascular reactivity in collaterally perfused brain tissue. Evidence of an ischemic penumbra in patients with acute stroke. Stroke. 1983;14(3):332-41 Rordorf et Al. A pilot study of drug-induced hypertension for treatment of acute stroke. Neurology. 2001;8;56(9):1210-3.

Akut İskemik İnmede İndüklenmiş Hipertansiyon Benzer bir başka çalışmada da, hastaların %23 ünde iv fenilefrinin nörolojik semptomlarda düzelmeye neden olduğu gösterilmiştir. Aİİ de, yüksek kan basıncının, intraserebral hemoraji ve serebral ödemde artışa neden olduğu bilinmektedir. Tansiyon artışını sağlamak için kullanılan vazopressörlerin kardiyak aritmi ve böbrek yetmezliğine neden oldukları da bilinmektedir. Hillis AE et Al. A pilot randomized trial of induced blood pressure elevation: effects on function and focal perfusion in acute and subacute stroke. Cerebrovasc Dis. 2003;16(3):236-46. Witky RJ et Al. Blood pressure management during acute ischaemic stroke.. Expert Opin Pharmacother. 2006;7(3):247-58. Jordan JD et Al. Acute treatment of blood pressure after ischemic stroke and intracerebral hemorrhage.. Neurol Clin. 2015;33(2):361-80

Akut İntraserebral Hemoraji Akut İntraserebral Hemorajili (AİH) hastalarda kan basıncı akut dönemde çoğunlukla (%75) yüksektir (>140/90 mm Hg). Akut dönemde kan basıncının düşük ve yüksek olması klinik olarak kötüleşmeye neden olmaktadır. Düşük tansiyon serebral hipoperfüzyona neden olarak, serebral iskemik alanın genişlemesini sağlayarak klinik tablonun daha da kötüleşmesine neden olur. Yüksek tansiyon ise kanamanın artmasıyla, serebral ödeme neden olarak klinik kötüleşmeye neden olur. Manning LS et Al. New Insights into Blood Pressure Control for Intracerebral Haemorrhage. Front Neurol Neurosci. 2015;37:35-50 Bösel J. Blood pressure control for acute severe ischemic and hemorrhagic stroke. Curr Opin Crit Care. 2017;23(2):81-86. Jordan JD et Al. Acute treatment of blood pressure after ischemic stroke and intracerebral hemorrhage.. Neurol Clin. 2015;33(2):361-80

Akut İntraserebral Hemorajide Anormal Kan Basıncı AİH nedeni ile başvuran hastaların %70 inde sistolik kan basıncı ilk bir saatte 140 mm Hg nin üzerinde tespit edilmiştir. İlk başvuru anından itibaren, ilk 24 saat boyunca yüksek tansiyon ile seyreden hastaların morbiditesi ve mortalitesi yüksek bulunmuştur. Benzer şekilde sistolik kan basıncı 100 mm Hg nin altında olanlarda da prognozun kötü olduğu gösterilmişitir. Britton M et Al. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke. 1986;17(5):861-4. Qureshi Al et Al. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Am J Emerg Med. 2007;25(1):32-8 Carlberg B et Al. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. Stroke. 1991;22(4):527-30. Ohwaki K et Al. Blood pressure management in acute intracerebral haemorrhage: low blood pressure and early neurological deterioration. B J Neurosurg. 2010;24(4):410-4

Akut İntraserebral Hemorajide Hematom Ekspansiyonu AİH si olan hastaların hematom ekspansiyonuna bağlı olarak nörolojik kötüleşme riski vardır. Çalışmalarda, ilk 24 saatte AİH si olan hastaların % 38 inde hematom hacminde artış ile birlikte nörolojik kötüleşme izlenmiştir. Rott et Al. Early Hemorrhage Growth in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 1997;28:1-5 Ohwaki et Al. Blood Pressure Management in Acute Intracerebral Hemorrhage Relationship Between Elevated Blood Pressure and Hematoma Enlargement. Stroke. 2004;35:1364-1367 Rodriguez-Luna et Al Impact of blood pressure changes and course on hematoma growth in acute intracerebral hemorrhage. Eur J Neurol. 2013;20(9):1277-83 Arima et Al. Lower Treatment Blood Pressure Is Associated With Greatest Reduction in Hematoma Growth After Acute Intracerebral Hemorrhage. Hypertension. 2010;56:852-858

Akut İntraserebral Hemorajide Hematom Çevresinde Serebral Perfüzyon ve İskemi AİH si olan hastaların KB ı hızlı bir şekilde düşürüldüğü takdirde, hematom çevresinde azalan kan akımına bağlı iskemi gelişeceği bilinmekteydi. Ancak son çalışmalarda KB ındaki düşme ile serebral kan akımında azalma olmadığı gösterilmiştir. Yapılan birçok çalışmada AİH si olan hipertansif hastalarda hızlı KB düşürmenin veya düşürmemenin hematom çevresinde serebral iskemiyi etkilemediği gösterilmiştir. Powers WJ et Al. Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute (6 to 22 hours) intracerebral hemorrhage. Neurology July 10, 2001 vol. 57 no. 1 18-24. Herweh C et Al. Perfusion CT in Hyperacute Cerebral Hemorrhage Within 3 Hours after Symptom Onset: Is There an Early Perihemorrhagic Penumbra? J Neuroimaging 2010;20:350-353. Butcher KS et Al. The Intracerebral Hemorrhage Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial. Stroke. 2013;44:620-626.

Akut İntraserebral Hemorajide Kan Basıncı Kontrolü ve İntraserebral Hemoraji INTERACT çalışmasında bir grup hastada klasik olarak önerilen 180 mm Hg sistolik kan basıncı sağlanırken, diğer grupta ise sistolik basıncını 140 mm Hg ye düşürülmüştür. Çalışmada hematom boyutu tedavi grubunda % 13.7 klasik grupta ise % 36.3 büyümüştür. Ancak 90 gün sonunda her iki grup arasında klinik olarak fark bulunmamıştır. INTERACT2 çalışmasında da daha fazla sayıda hasta çalışmaya alınmış ve hedef tansiyon 180 ve 140 mm Hg olarak belirlenmiştir. Çalışma sonunda gruplar arasında anlamlı bir farklılık tespit edilmemiştir Anderson CS et Al. Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial. Lancet Neurol 2008;7(5):391 9. Anderson CS et Al. INTERACT2 Investigators. Rapid bloodpressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2013;368(25):2355 65.

Akut İntraserebral Hemorajide Kan Basıncı Kontrolü ve İntraserebral Hemoraji ATACH çalışmasında IV nicardipine ile sistolik tansiyon 170-200 / 140-170 / 110-140 mm Hg grupları olarak oluşturulmuştur. 110-140 mm Hg grubunda mortalite ve morbidite daha kötü olarak tespit edilmiştir. ATACH2 çalışmasında da benzer sonuçlar elde edilmiştir. Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage ATACH investigators. Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage. Crit Care Med 2010; 38(2):637 48. Qureshi AL et Al. Intensive Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage. N Eng J Med. 2016;15;375(11):1033-43

Akut İntraserebral Hemorajide Kan Basıncı Kontrolü ve İntraserebral Hemoraji AİH hastalarında agresif olarak tansiyonu düşürmenin mortalite ve morbiditeye olumlu etkisi olmadığı bugüne kadar yapılan bir çok çalışmada gösterilmiştir. Agresif olarak tansiyonu düşürülen hastaların hastanede ve yoğun bakımda kalış süreleri daha uzun olmuştur. Jordan JD et Al. Acute treatment of blood pressure after ischemic stroke and intracerebral hemorrhage.. Neurol Clin. 2015;33(2):361-80

SONUÇ

AKUT İSKEMİK İNME Hastanın KB 185/110 mm Hg üzerinde ve akut reperfüzyon için uygunsa; Labetalol IV bolus veya nicardipine IV infüzyonuna başlayın. Eğer SKB 230-180 mm Hg nin üstündeyse veya DKB 105-120 mm Hg nin üstündeyken labetalol ve nicardipne ile kontrol altına alınamıyorsa sodyum nitroprusid başlayın. Reperfüzyon tedavisi verilen hastaların 24 saat boyunca, KB 180/105 mm Hg nin altında tutulmaya çalışılmalıdır. Tedavinin ilk 2 saatinde 15 dk, 6 saatinde 30 dk ve kalan 16 saat boyunca da 60 dk arayla tansiyon ölçümü yapılmalıdır. Hasta akut reperfüzyon tedavisi için uygun değilse; SKB 220 mm Hg ve OKB 120 mm Hg üzerinde değilse tansiyonu düşürmek için tedavi başlamayın. Hasta akut reperfüzyon tedavisi için uygun değilse, hastanın SKB 185 mm Hg nin, DKB da 120 mm Hg nin altındaysa, ilk 24 saat boyunca aldığı tansiyon ilaçlarını kesin veya azaltın. Bu sürede hastayı uç organ hasarı yönünden yakın takibe alın. SKB 220 mm Hg üstünde ve DKB 121-140 mm Hg arasında ise Labetalol IV bolus veya nicardipine IV infüzyonuna başlayıp tansiyonu % 10 - % 15 düşürün. Eğer DKB 140 mm Hg nin üzerinde ise KB benzer şekilde % 10 - % 15 düşürene kadar IV sodyum nitroprusid verin.

AKUT İSKEMİK İNME Klinik KB tedavi sınırı Hedef KB Uç organ disfonksiyonu yok* rt-pa yok >220/110 mm Hg Sistolik KB 180-200 mm Hg rt-pa dan sonraki 24 saat 180/105 mm Hg Sistolik 155-175 mm Hg Uç organ disfonksiyonu var* Normal sınırlarda tutulmaya çalışılmalı Ortalama KB %10-20 azaltarak yakın takip *Aort disseksiyonu, hipertansif ensefalopati, hipertansif nefropati, hipertansif kalp yetmezliği, preklamsi, eklamsi, miyokard infarktüsü veya AİH var ise (SKB 200 mm Hg üstündeyse) tansiyon düşürülmelidir. NICE Stroke and transient ischaemic attack in over16s: diagnosis and initial management. Clinicalguideline, publaihed:23 July 2008. last updated march 2017 Auch et Al Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947 Carcel C et Al. Timing of blood pressure lowering in acute ischemic stroke.. Curr Atheroscler Rep. 2015;17(8):42 Bösel J. Blood pressure control for acute severe ischemic and hemorrhagic stroke. Curr Opin Crit Care. 2017;23(2):81-86.

AKUT İNTRASEREBRAL HEMORAJİ SKB 150-220 mm Hg arasında ise SKB nı IV tedavi ile 140 mm Hg ye düşürmek güvenlidir. SKB 200 mm Hg üzerinde veya OKB 150 mm Hg üzerinde ise IV antihipertansif tedavi başlayıp yakın takibe alın. Kafa içi basınç artışı yoksa ve SKB 180 mm Hg veya OKB 130 mm Hg üzerinde ise hedef KB 160/90 mm Hg arasında tutulmalı ve yakın takip edilmelidir. Subaraknoid kanama varsa, hedef SKB 160 mm Hg altında olmalıdır. NICE Stroke and transient ischaemic attack in over16s: diagnosis and initial management. Clinicalguideline, publaihed:23 July 2008. last updated march 2017 Auch et Al Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947 Carcel C et Al. Timing of blood pressure lowering in acute ischemic stroke.. Curr Atheroscler Rep. 2015;17(8):42 Bösel J. Blood pressure control for acute severe ischemic and hemorrhagic stroke. Curr Opin Crit Care. 2017;23(2):81-86.

AKUT İNTRASEREBRAL HEMORAJİ Guideline KB mm Hg Öneri Monitorizasyon AHA/ASA SKB>200 / OKB> 150 IV antihpertansifler ile hızlıca düşürmeye başlayın Her 5 dk da tansiyon ölçümü yapın SKB > 180 / OKB > 150 ve KİBA şüphesi varsa KİBA takibine başlayıp IV antihpertansifler ile tedaviye başlayın Serebral perfüzyon basıncını > 60-80 mm Hg üstünde tutun SKB > 180 / OKB > 130 ve KİBA şüphesi yoksa KB nı 160/90 mm Hg civarında tutmaya çalışın Her 15 dk da tansiyon ölçümü yapın ESO AİH nin ilk 6 saatinde, SKB nı, bir saat içinde 140 mm Hg nin altına düşürün.

Beta blokerlerin vasküler hastalıkları engellediği gösterilmemiştir. Diüretikler inmeyi önlerken, MI nı önleyememektedirler. ACE inhibitörleri de MI ı önlerken, inmeyi önleyememektedirler. En ideal antihipertansif tedavi kombinasyon (Diüretik + ACE inhibitörü) tedavisidir. Qureshi AI et Al. Blood pressure reduction in secondary stroke prevention. Continuum. 2011 ;17(6):1233-41.

AİH si olan hastalarda agresif olarak KB nı düşürmenin herhangi bir faydası yoktur. Hipertansiyon tedavisi inme ve diğer vasküler hastalıkların primer ve sekonder önlenmesi için gereklidir. İnme öyküsü olan hastalarda da 24 saatten sonra antihipertansif tedavi başlanmalıdır. Aİİ hastalarının klinik olarak stabilizasyonu oluşana kadar, KB 160/100 mm Hg civarında tutulmalıdır.

64 y, erkek evinde yerde yatarken bulunmuş. En son 12 saat önce normal olduğu biliniyor. Acilde KB ı 200/100 mm Hg olarak ölçülmüş. Global afazi tespit edilmiş (NIHSS 11). BBT de sol parietal bölgede erken iskemi bulgular tespit edilmiş. IV labetalol başlanmış ve ileri tetkik ve tedavi için başka bir hastaneye sevk edilmiş. Hastanın 90 dk sonra bilinci uykuya meyilli hale gelmiş (NIHHS 20). Sistolik KB ı 160-180 mm Hg civarında seyrediyormuş.

56y, erkek hasta bir gün önce aniden başlayan sağ hemiparazi ile acile başvurmuş (NIHHS 4). Hastaya 3 ay önce MI nedeni ile ACE inhibitörü ve beta bloker başlanmış. Hastanın antihipertansifleri stoplanarak yatırılmış. Yatışının ikinci gününde sistolik KB ı 160-180 mm Hg civarında seyretmiş. Göğüs ağrısı başlayan hastanın tetkiklerinde yeni bir MI tespit edilmiş.