TİROİD ACİLLERİ. Prof. Dr. Murat Faik ERDOĞAN, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D.

Transkript

1 TİROİD ACİLLERİ Prof. Dr. Murat Faik ERDOĞAN, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları B.D. Tiroid bezi ile ilgili acil durumlar düşünüldüğünde akla aşağıdaki kombinasyonlar gelebilir. a) Derin hipotiroidi + Aterosklerotik Kalp Hastalığı (ASKH) b) Ciddi hipertiroidi + ritim problemleri +ASKH c) Amiodarona bağlı hipertiroidi d) Anaplastik tiroid kanserlerinin seyri sırasında görülen acil durumlar e) Postoperatif erken dönem aciller f) Miksödem koması g) Tirotoksik kriz (tiroid fırtınası) Bu konuşmada diğerlerinden çok daha mortal olan miksödem koması ve tirotoksik kriz (tiroid fırtınası) üzerinde durulacaktır. Tiroid hastalıklarındaki tanı yöntemlerinin gelişmesi ile hipo ve hipertiroidinin en ekstrem şekilleri olan bu durumlar günümüzde gittikçe daha seyrek izlenmektedir. Yoğun bakım koşullarının iyileşmesi ile komalara bağlı mortalite ve morbiditenin de gün geçtikçe azalması beklenir. Miksödem koması Ciddi hayatı tehdit eden hipotiroidizm ilk kez 1879 de, St Thomas hastanesinden bildirilmiş ve takip eden ilk vaka 1953 de, Summers ve arkadaşları tarafından BMJ de yayınlanmıştır. O günden sonra da oldukça kısıtlı sayıda, toplam 2 civarında vaka bildirilmiştir. Hastaların çoğu uzun zamandır hipotiroidisi olan, sosyal nedenlerle tek yaşayan, yaşlı kadınlardır. Mortalite yüksektir, kesin rakam vermek zor olsa da % 25ler civarında düşünülebilir. Presipitan faktörler; Sıklıkla soğuk hava, hipotermi, pulmoner ve diğer enfeksiyonlar, SVO KKY, Hipoglisemi, hiponatremi (primer?, sekonder?), hipoksemi, hiperkapni, sedatif, hipnotik, anestezikler ve amiodaron kullanımı gibi olayı presipite eden bir veya birden fazla faktör mevcuttur. Genel Özellikler: Hikayede aylardır hipotiroidi semptom ve bulguları, cerrahi veya radyo iyot tedavisi saptanabilir. Fizik muayenede guvatr, cerrahi skar, derin hipotiroidi bulguları (kuru cilt, generalize godde bırakmayan ödem, kaba kalın ses, dökülmüş kaba saçlar) sıklıkla mevcuttur. Sadece % 5 vakada hipotalomo-hipofizer nedenler olaydan sorumludur. Vakaların

2 % 95 inden primer hipotiroidi sorumludur. Hipoksemi, hiperkapni, hipotermi, letarji, stupor, koma, respiratuar yetersizlik komanın genel özellikleridir. Respiratuvar problemler; Hastalarda azalmış hipoksik respiratuvar dürtü ve hiperkapniye ventilatuvar cevapsızlık sonucu respiratuvar depresyon söz konusudur. Obezite, effüzyonlar, makroglossi de alveoler hipoventilasyona, katkıda bulunur. Sonuçta izlenen CO 2 narkozu sebebi ile hasta kaybedilebilir ve mekanik destek hayat kurtarıcı olabilir. Bu sebeple vakaların YB olanakları olan ünitelerde takip edilmesinde yarar vardır. Kardiovasküler problemler: Hipotiroid kalp perikardiyal effüzyon, azalmış kontraktilite ve output ile karekterize sessiz ve derin bir kalptir. Gerçek KKY oldukça nadirdir. Hipotansiyon, periferik kollaps ve şok da görülebilir. Bazen pressörler tiroid hormonlarının etkileri çıkana kadar hayat kurtarıcı olabilir. Gastrointestinal sistemde; Nörogenik orofarengeal disfaji sebebi ile aspirasyonlar izlenebilir. Azalmış motilite, gastrik atoni, megakolon, paralitik ileus bulantı, kusma, konstipasyon, distansiyon hastalarda sıklıkla görülen problemlerdir. Nazogastrik entubasyon ve aspirasyonlar gerekli olabilir. Renal durum ve elektrolitler: Görülen hiponatremide, GFR de azalma, su yükünü atamama, distal nefrona su ulaşımının azalması ve uygunsuz ADH salınımının katkıları vardır. Üriner Na normal veya yüksek, üriner Osmolalite, plazma osnmalilitesinden yüksektir. Mesane atonisi sebebi ile retansiyon idrar takibini zorlaştırabilir ve üriner kateterizasyon genellikle gereklidir. Nöropisikiatrik problemler: Letarji, yavaşlamış mental fonksiyonlar, hafızada azalma, konyitif yeteneklerde azalma, depresyon ve hatta anlamsız psikozlar görülebilir. % 25 hastada konvülzyonlar görülebilir. Enfeksiyonlar ve Hipotermi: Önemli mortalite sebebidir. Ateş, terleme olmayabilir. Bu da sıklıkla tanı ve antibiyotik tedavisini geciktirir. Özellikle akciğer enfeksiyonları için rutin tedavi önerilir. Çünkü hastaların %75inde bu enfeksiyonlar görülebilir. Hastada ciddi hipotermi (<26.6 C) olabilir. Tanı için önemli bir ipucu <32.2 C vücut ısısıdır ve kötü prognostiktir. Civalı dereceler 34.4 C altına inmez bu sebeple hipotermi sıklıkla atlanır. Takipte digital dereceler kullanılmalıdır. Tanı : Hipotiroidi hikayesi olan hastada stupor, koma ve hipotermi tanıyı çağrıştırmalıdır. Bilinci bozuk bütün hipotermik hastalarda tanı akla getirilmeli ve dışlanmalıdır. Çoğu hastada klinik çok belirgindir. CPK, kolestrol, LDH yüksekliği, hiponatremi tanıyı destekleyicidir. Kesin tanıda stsh belirgin yüksek (>4-5 miu/l) ST4 ve ST3 de belirgin düşüktür. Nadir hipotalomo hipofizer sebeplerde stsh yanıltıcı ve değişken olabilir.

3 Tedavi: Klinik şüphe büyükse, laboratuar sonuçları beklenmeden tedaviye hemen başlanmalıdır. Sıklıkla yapılan bir hata hasta yaşlı olduğu için düşük doz LT4 verilmesidir. Sadece tiroid hormonu ile tedavi de yetersiz kalacaktır iyi bir destek tedaviyle birlikte mortalite düşürülebilir. a) Hasta Yoğun bakım koşullarında monitorize edilmelidir. b) Gerekli ise ventilatuar destek sağlanmalıdır (hava yolu obstruksiyonu, pulmoner enfeksiyonlarda tedavi edilmelidir) c) Elektrikli battaniye ile dikkatli eksternal ısıtma uygulanabilir. Burada periferik vazodilatasyon sebebi ile kollapsa dikkat edilmelidir. d) Hipotansiyon için bu hastaların kolayca su entoksikasyonuna girdiklerini unutmadan, dikkatli sıvı replasmanı yapılmalıdır (tercihen SVP monitörizasyonu ile)( başlangıçta %5- Dekstroz, %.9 NaCl içersinde verilebilir). Gerkirise vazopressörler tedaviye eklenir e) Na<12mEq/L ise çok yavaş ve dikkatli %3 NaCl desteği, su diürezini arttırmak için peşine 4-12mg furasemid önerilir. f) 5- mg hidrocortizon İV (metil prednisolone 2-4 mg IV), 6-8 saatte bir verilebilir, birkaç gün sonra doz hızla düşülür. g) Tedavide LT4 ve/veya T3 kullanımı halen tartışmalıdır, konuda kontrollü bir çalışmada yoktur. Başlangıçta nasogastrikle oral veya parenteral 3-6 µg(iv; oral) LT4, sonra 5- µg/gün ile devam edilir saatte gelişme olmaz ise -25 µg T3 8 saatte bir tedaviye ilave edilebilir. Prognoz: 24 hastalık en büyük seride 6 mortalite bildirilmiştir.

4 Tirotoksik Kriz (Tiroid fırtınası) Tirotoksikozun hayatı tehdit eden en ekstrem şeklidir. Kesin tanı kriterleri belli olmadığı için insidansıda belli değildir. Ancak oldukça nadirdir ve her geçen gün tanı yöntemlerinin gelişmesi ile sıklığı da azalmaktadır. Klinik özellikler: Genellikle Graves hastalarında ve ophtalmopati ile birlikte olan ciddi vakalarda görülür ancak diğer toksikozlardada bildirilmiştir. Birkaç aylık bir hikaye alınabilir. Hastalarda araya giren ve tirotoksik krizi presipite eden bir faktör ve/veya cerrahi müdahale, radyo-iyot tedavisi gibi ani olarak tiroid hormon salınımını arttıran bir sebep söz konusudur. Tablo 1 de krizi provake edebilecek nedenler toplu halde verilmiştir. Tablo 1: Tirotoksik krizi provake edebilecek faktörler Enfeksiyonlar Akut tıbbi hastalıklar Akut emosyonel stres Akut pisikoz Tiroid dışı cerrahi Doğum Radyo-iyot tedavisi Tiroidektomi Yüksek doz iyot Antitiroid tedavinin kesilmesi Tiroid bezinin tekrar tekrar palpasyonu Her hastada tipik klinik tablonun tüm komponentleri olmayabilir. Tanıda da standardizasyona gidilebilmesi için bir skorlama sistemi geliştirilmiştir (tablo 2). Tanı için özellikle ateş ve santral sinir sistemi bulguları önemlidir. Her türlü kadiovasküler problem gelişebilir. Akut abdomen bulunabilir, açıklanamayan sarılık kötü prognostiktir. Karaciğer hassas ve ağrılı olabilir. Hepatosplenomegali saptanabilir. Laboratuar Bulguları: Tiroid hormonları yüksek ve stsh baskılıdır ancak komplike olmayan toksikozdan yüksek değerlerde bulunmaz. ST3 uzun süredir hasta olan vakalarda normal bulunabilir. Her durumda tirotoksik fırtınanın yüksek mortalitesi düşünüldüğünde ciddi tirotoksikoz kliniği olan bir hastada ateş, ciddi takikardi, ve eşlik eden bir başka hastalık varlığında, ampirik olarak tedaviye başlamakta yarar vardır. Bu hastalrda hafif serum glukoz yükseklikleri ve enfeksiyon olmasa da hafif bir sola kayma izlenebilir. Hafif bir hiperkalsemi KCFT de yükseklikler izlenebilir. ALP de hepatik ve kemiğe ait nedenlerle yükselebilir. Plasma kortizol seviyeleri yüksek bulunmalıdır. Tedavi: Tedavide dört ana komponent önemlidir (Tablo 3). Bir yandan tiroid hormon sentez ve salınımı engellenirken hormonların periferik etkileri engellenmeli, hastanın sistemik destek tedavisi yapılmalı. Sıvı ve elektrolitleri dengelenmeli gerekli kardiovasküler tedavi yapılmalıdır. Bu arada provoke eden hastalığın tedaviside yapılmalıdır Tedavinin detayları için hepinizi panele bekliyoruz.

5 Tablo 2 Titrotoksik kriz için diagnostik kriterler: Bulgular Puan. Termoregulatuar disfonksiyon Ateş (ºC) : ,7-38,3 38,3-38,9 38,9-39,4 39, Santral sinir sistemi bulguları Hafif ajitasyon Deliryum, pisikoz, letarji Konvülzyon veya koma Gastrointestinal bozukluklar Diare, bulantı, kusma veya Abdominal ağrı Açıklanamayan sarılık Kardiyovasküler bozukluklar Takikardi (vuruş/dakika): Kongestif kalp yetmezliği: Atrial fibrillation: Provake eden bir olay 14 Hafif (ödem) Orta (bazal raller) Ciddi (pulmoner ödem) Var Var Burch HF, Wartofsky L, Endocrinol Metabol Clin North America 1993:22: Toplam skorlama < 25 vakanın tirotoksik kriz tanısı alma olasılığı düşük tanı ortada 45-6 olasılıkla > 6 büyük olasılıkla

6 Tablo 3: Tiroid krizi tedevisinde temel prensipler Tiroid hormon sentez ve salınımının engellenmesi T4 ve T3 sentezinin engellenmesi Propiltiourasil, methimozol T4 ve T3 sekresyonunun engellenmesi İnorganik iyot (KIO 3, Lugol solusyonu) Radyografik kontrastlar (sodyum ipodat, iopanoik asid) Lityum karbonat Sistemik bozukluklara karşı tedavi Ateş tedavisi Asetaminofen Eksternal soğutma Sıvı, elektrolit ve nutrisyonel bozuklukların tedavisi IV sıvı elektrolitler Glukoz Vitaminler Destek tedavi Oksijen Vazopressör ajanlar KKY tedavisi (diüretikler, digoksin) Tiroid hormonlarının periferik etkilerinin azaltılması Eksrtratiroidal T4 T3 konversiyonunun azaltılması Propiltiyourasil Radiografik kontrast ajanlar (sodyum ipodat, iopanoic asid) Glukokortikoidler Proparanolol ve diğer β-aderenergic antagonistler T4 ve T3 ün serumdan uzaklaştırılması Kolestiramin, plazmaferez, hemodializ, hemoperfuzyon Provake eden hastalığın tedavisi

7