NÖROLOJİ CEP KİTABI NÖROLOJİ ÖZET BİLGİLER VE GÜNCEL NOTLAR GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

NÖROLOJİ CEP KİTABI NÖROLOJİ ÖZET BİLGİLER VE GÜNCEL NOTLAR GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

NÖROLOJİ CEP KİTABI NÖROLOJİ ÖZET BİLGİLER VE GÜNCEL NOTLAR Editörler M. BRANDON WESTOVER, MD, PHD Resident, Partners Neurology Residency Program Brigham and Women s Hospital, Massachusetts General Hospital Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts EMILY CHOI, MD Resident, Partners Neurology Residency Program Brigham and Women s Hospital, Massachusetts General Hospital Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts KARIM M. AWAD, MD Resident, Partners Neurology Residency Program Brigham and Women s Hospital, Massachusetts General Hospital Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Senyor Editör DAVID M. GREER, MD, MA Program Director, Partners Neurology Residency Program Neurologist, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Çeviri Editörü DR. DEVRAN SÜER Marmara Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

Nöroloji Cep Kitabı Türkçe Telif Hakları 2015 Orijinal Adı: Pocket Neurology Yayınevi: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Yazarlar: M. Brandon Westover, Emily Choi, Karim M. Awad Çeviri Editörü: Dr. Devran Süer Orijinal ISBN: 978-1-60831-256-6 Kitabın 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince (kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz, fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz, resim, şekil, şema, grafik v.b. ler kopya edilemez) tüm hakları Güneş Tıp Kitabevleri Ltd. Şti. ne aittir. Yayıncı ve Genel Yayın Yönetmeni: Murat Yılmaz Genel Yay n Yönetmeni Yard mc s : Polat Yılmaz Yayın Danışmanı: Ali Aktaş Dizgi-Düzenleme: İhsan Ağın Kapak Uyarlama: İhsan Ağın Baskı: Ayrıntı Basım ve Yayın Matbaacılık Hiz. San. Tic. Ltd. Şti. İvedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA Telefon: (0312) 394 55 90-91 - 92 Faks: (0312) 394 55 94 Sertifika No: 13987 UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici fi rma tarafından sağlanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir. ANKARA M. Rauf nan Sokak No:3 06410 S hhiye/ankara Tel: (0312) 431 14 85 435 11 91-92 Faks: (0312) 435 84 23 GÜNEfi TIP K TABEVLER STANBUL Gazeteciler Sitesi Sa lam Fikir Sokak No: 7/2 Esentepe/ stanbul Tel: (0212) 356 87 43 Faks: (0212) 356 87 44 KARTAL fiube Cevizli Mahallesi Denizer Cad. No: 19/C Kartal/ stanbul Tel&Faks: (0216) 546 03 47 www.guneskitabevi.com

İÇİNDEKİLER Katkıda Bulunanlar Değerlendirenler Önsöz Çeviri Editörü Önsözü v vii viii ix NÖROLOJİK ACİLLER: 1 Emily Choi ve David M. Greer KLİNİK NÖROLOJİDE LEZYON LOKALİZASYONU 7 Shraddha Srinivasan, Emly Choi, Edison Miyawaki ve Jeremy D. Schmahmann NÖROGÖRÜNTÜLEME 13 Joshua P. Klein ve Adam B. Cohen VASKÜLER NÖROLOJİ 26 Karim M. Awad ve David M. Greer NÖROLOJİK YOĞUN BAKIM 34 Brian L. Edlow, Pankajavalli Ramakrishnan, Brijesh P. Mehta ve Allan H. Ropper AKUT İNTRAKRANİAL HİPERTANSIYON 45 Terrance T. Kummer ve Allan H. Ropper GİRİŞİMSEL NÖROLOJİ 51 Brijesh P. Metha, Ashutosh P. Jadhav ve David M. Greer NÖBETLER 57 M. Brandon Westover, Jurriann M. Peters ve Edward B. Bromfield ELEKTROENSEFALOGRAFİ (EEG) 79 Mouhsin Shafi ve Daniel J. Costello DELİRYUM 86 M. Brandon Westover, Tommy T. Thomas ve David M. Greer HIZLI İLERLEYİCİ DEMANS 89 M. Brandon Westover, Tommy T. Thomas ve David M. Greer DEMANS 96 Vikram Khurana, Susana B. Mierau ve Bradford C. Dickerson HAREKET BOZUKLUKLARI 105 Karim M. Awad, Melita T. Barkhoudarian, Nicte I. Mejia ve Nikolaus R. McFarland DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ 115 Jesse B. Mez, Susanna B. Mierau ve Bradford C. Dickerson ZEHİRLER VE VİTAMİN EKSİKLİKLERİ 126 Soma Sengupta, Ciro Ramos-Estebanez ve Susan T. Herman MENİNJİT, ENSEFALİT VE BEYİN APSELERİ 136 M. Brandon Westover, Zongqi Xia ve Tracey A. Cho NÖROLOJİK ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR 149 Felicia C. Chow, Thomas A. Deuel ve Nagogopal Venna

BAŞAĞRISI 167 Graham R. Huesmann ve David W. Chen SANTRAL SİNİR SİSTEMİ VASKÜLİTİ 175 Terrance T. Kummer, M. Brandon Westover ve Tracey A. Cho AĞRI 178 Brian J. Wainger BAŞ DÖNMESİ VE İŞİTME KAYBI 182 Dinesh V. Raju, Terrance T. Kummer ve Stephen W. Parker SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN DEMİYELİNİZAN HASTALIKLARI 188 Riley Bove ve Misha L. Pless SPİNAL KORD HASTALIKLARI 203 Steve S. W. Han, Kimiko Domoto-Reilly ve Nagagopal Venna MOTOR NÖRON HASTALIĞI 210 Emily Choi ve Merit E. Cudkowicz PERİFERİK NÖROPATİ 215 Emily Choi ve Anthony A. Amato RADİKÜLOPATİ VE PLEKSOPATİ 224 Emily Choi ve Anthony A. Amato NÖROMUSKULER BİLEŞKE HASTALIKLARI 227 James Berry MİYOPATİ 231 Sarah I. Sheikh ve David Chad SİNİR İLETİM ÇALIŞMALARI VE ELEKTROMİYOGRAFİ 235 Davender S. Khera ve Erik R. Ensrud NÖROROMATOLOJİ 238 Kimberly A. Parkerson, Pankajavalli Ramakrishnan ve Nagagopal Venna NÖRO ONKOLOJİ 249 Mikael Rinne, Kenneth D. Westover ve Andrew Norden UYKU TIBBI 269 Karim M. Awad, Dinesh V. Raju ve Atul Malhotra GEBELİK NÖROLOJİSİ 278 Thabele M. Leslie-Mazwi NÖROOFTALMOLOJİ 285 Adam B. Cohen ve Joshua P. Klein NÖROLOJİK KONSÜLTASYON PROBLEMLERİ 302 Dinesh V. Raju, Ashutosh P. Jadhav ve David M. Greer SEÇİLMİŞ PEDİATRİK NÖROLOJİK HASTALIKLAR 305 Patrica L. Musolino, Jahannaz Dastgir, Katherine B. Sims, Nicole J. Ullrich ve Basil T. Darras İndeks 312

KATKIDA BULUNANLAR Karim M. Awad, MD Melita T. Barkhoudarian, MD James Berry, MD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Riley Bove, MD Emily Choi, MD Felicia C. Chow, MD Adam B. Cohen, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Jahannaz Dastgir, DO Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Thomas A. Deuel, MD, PhD Kimiko Domoto-Reilly, MD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Brian L. Edlow, MD Steve S.W.Han, MD, PhD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Graham R. Huesmann, MD, PhD Ashutosh P.Jadhav, MD, PhD Davender S. Khera, MD Vikram Khurana, MD, PhD Joshua P. Klein, MD, PhD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Terrance T. Kummer, MD, PhD Thabele M. Leslie-Mazwi,MD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Brijesh P. Mehta, MD

Nicte I. Mejia, MD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Jesse B. Mez, MD Susana B. Mierau, MD, PhD Patricia L. Musolino, MD, PhD Kimberly A. Parkerson, MD, PhD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Jurrian M. Peters, MD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Dinesh V. Raju, MD Pankajavalli Ramakrishnan, MD, PhD Ciro Ramos-Estebanez, MD, PhD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Mikael Rinne, MD, PhD Soma Sengupta, MBBChir, MRCP, PhD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Mouhsin Shafi, MD, PhD Sarah I. Sheikh, MD, MRCP Shraddha Srinivasan, MD Tommy T. Thomas, MD, PhD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Brian J. Wainger, MD, PhD Instructor in Anesthesia, Harvard Medical School Kenneth D. Westover, MD, PhD Fellow in Radiation Oncology, Harvard Medical School M. Brandon Westover, MD, PhD Zongqi Xia, MD, PhD Post-doctoral Fellow in Neurology, Harvard Medical School

DEĞERLENDİRENLER Antony A. Amato, MD Professor of Neurology, Harvard Medical School Edward B. Bromfield, MD (vefat) Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School David Chad, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School David W. Chen, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Tracey A. Cho, MD, MA Instructor in Neurology, Harvard Medical School Daniel J. Costello, MD, MRCPI Instructor in Neurology, Harvard Medical School Merit E. Cudkowicz, MD, MSc Professor of Neurology, Harvard Medical School Basil T. Darras, MD Professor of Neurology, Harvard Medical School Bradford C. Dickerson, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Erik R. Ensrud, MD Director, Neuromuscular Center, Boston VA Medical Center David M. Greer, MD, MA Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Susan T. Herman, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Nikolaus R. McFarland, MD, PhD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Edison Miyawaki, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Andrew D. Norden, MD, MPH Instructor in Neurology, Harvard Medical School Stephen W. Parker, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Misha L. Pless, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Allan H. Ropper, MD, FRCP, FACP Professor of Neurology, Harvard Medical School Jeremy D. Schmahmann, MD Professor of Neurology, Harvard Medical School Katherine B. Sims, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Nicole J. Ullrich, MD, PhD, MMSci Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Nagagopal Vena, MD, MRCP Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School

ÖNSÖZ Nörolojide çalışan pek çok stajyer hekim; pek çok tıp hekimi gibi, Dahiliye stajında intern hekimlik dönemlerinde Pocket Medicine kaynağına oldukça güvenmektedir. Ancak nörolojide stajyerliğin erken dönemlerine uygun, resmi kaynaklar dışında nispeten açık ve anlaşılır bir el kitabı bulunmamaktaydı; Pocket Neurology bu fikirle doğdu. Bu kitapta, bölümler nöroloji stajyer hekimleri ve Massachussetes General Hospital, Brigham and Women s Hospital, Children s Hospital Boston ve Beth Israel Deaconess Medical Center da çalışan nörologların ve asistanların işbirliği ile yazılmıştır. Bu kitabı nörolojik bulgu ve belirtiler, ayırıcı tanı, yaklaşım, tanı, tedavinin riskleri, faydaları ve prognoz gibi pek çok konuyu içerecek şekilde pratik bir yaklaşım ile hazırlamaya çalıştık. Uygun bilgiye en kısa sürede ulaşılabilmesini ve organize şekilde uygun bilgiyi sağlayacak bir kitap ortaya çıkarmayı amaçladık. Umarız ki; bu kitap nörolojik olgularınız için hızlı, değerli ve anlaşılır bir referans olarak yerini alır.

ÇEVİRİ EDİTÖRÜ ÖNSÖZÜ Günümüz tıbbı günbegün ilerleme göstermekte ve inanılmaz bir hızla bilgiler güncellenmekte veya yenilenmektedir. Bilgiye erişimin hızlı ve pratik olması pek çok açıdan yarar sağlar niteliktedir. Bu amaçla, Pocket Neurology nin, pek çok genç hekimin bilgilerini güncellemesi, yenilemesi ve geliştirmesine katkı sağlayacak bir kılavuz olarak kitaplıklardaki yerini alacağını düşünüyorum. Bu kitabın baskıya hazırlanması konusunda emeği geçen tüm Güneş Tıp Kitabevleri ilgililerine teşekkür ederim. Kitabın tüm tıp öğrencileri ve hekimlerine faydalı olması dileklerimle Dr. Devran Süer

NÖROLOJİK ACİLLER: HIZLI BAKIŞ AKUT İSKEMİK İNME İnme: İskemi veya kanamaya sekonder olarak ortaya çıkan akut nörolojik olaydır. İskemik inme, beyin damarlarında tromboz veya emboliye sekonder olarak ortaya çıkan beyin dokusunun iskemisidir. Klinik tablolar varyasyonlar göstermektedir; güç kaybı, his kaybı, afazi, dizartri, konuşma bozukluğu, ataksi, yürüyüş bozuklukları, bakış parezileri gibi. Semptomlar genellikle ani başlangıçlı olabileceği gibi, dalgalı seyir gösterebilir veya günler içinde gelişim gösterebilir. Risk faktörleri: Yaş, hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara kullanımı, diabetes mellitus, hiperkoagulabilite, kardiak ritm bozuklukları (Atrial fibrilasyon gibi), kardiyomiyopatiler, kardiak trombus varlığı ve diğerleri. Akut inmeye yaklaşımda başlangıç basamakları: Başlangıç zamanının belirlenmesi (Önemli: Eğer hastanın semptomları sabah kalktığında farkedildiyse, başlangıç zamanı en son hiçbir semptomun görülmediği zaman aralığı olarak kabul edilmelidir). İnmede olası akut tedaviye başlamayı ve girişimde bulunmayı gerektiren durumlar: Semptomların başlangıç süresi 8 saatten az bir zaman dilimi içinde ise Geniş baziler trombüs varlığı, geniş MCA veya geniş serebellar enfarkt varlığında (serebellumun 1/3 alanından büyük bir alanı içermesi ve 4. ventriküle bası yapması durumunda) uygun zaman diliminde değilse bile Laboratuar testleri: EKG, Kardiak monitorizasyon, vital bulguların takibi, O2 saturasyonunun %92 üzerinde tutulması, Tam kan, ESR, PT-INR, PTT, Biyokimya paneli, KCFT, BFT, kardiak belirteçler, Kranial BT, Kranial ve Servikal BT-Anjio, BT Perfüzyon. Eğer MR isteniyorsa, hastada metal veya pace marker varlığı dışlanmalıdır. NIHSS (NIH inme skalası) hesaplanmalıdır, vital parametreler ve zaman belirtilmelidir. Eğer hasta IA TPA veya IV bir prosedür için (IA TPA veya mekanik pıhtı eritme kriterlerini tamamlıyorsa; örneğin MERCI veya penumbra) kontrendikasyonlar ve endikasyonlar tanımlanmalıdır. Nörogirişim uzmanları ile iletişime geçilmeli, hasta eğer IA TPA veya mekanik pıhtı eritme işlemi açısından uygun bir aday olarak değerlendirildi ise girişimsel işlemin uygulanabileceği bir merkeze yönlendirilmelidir. IV TPA Endikasyonları: Yaşın 18 üstünde olması, uzun dönemde belirgin nörolojik defisit ortaya çıkma ihtimali, Kranial BT incelemede hemoraji veya iyi sınırlı, yerleşmiş akut enfarkt izlenmemesi, semptomların 3 saatten az bir zaman dilimi içinde başlangıç göstermesi; zaman dilimi bazı vakalarda 3-4.5 saat olarak kabul edilebilmektedir. (NEJM 2008;359: 1317) Kontrendikasyonları: Beyin BT incelemesinde 1/3 ten fazla bir alanda hipodansite izlenmesi, BT incelemesinde kanama izlenmesi, yeni geçirilmiş inme, kafa travması, intrakranial olay (3 aylık bir süre içinde),intraserebral hemoraji, intrakranial anevrizma, vasküler malformasyon varlığı, beyin tümörü, minör defisit varlığı, semptomların kısa süre içinde gerilediği durumlar, SAK şüphesinin varlığı, geçilmiş travma veya cerrahi (15 gün içinde), aktif iç kanama varlığı, GI/ GU kanama (22 gün içinde), LP veya arteriyel girişim yapılmış olması (7 gün içinde), kanama diatezinin varlığı, (INR 1.7 üstünde olması, PT 15 üstünde olması, PTT 40 üstünde olması, PLT 100000 altında olması veya bilinen diğer kanama dizatezlerinin varlığı), medikal tedaviye rağmen kontrol altında olmayan hipertansiyon: Sistolik kan basıncı: 185,Diastolik kan basıncı: 110, nörolojik defisitin geçirilmiş nöbete bağlı olduğunu düşündürebilecek post iktal durum varlığı, NIHHSS 25 üstünde olması, oral antikoagulan kullanımı öyküsünün olması, geçirilmiş inme ve DM birlikteliğinin olması. IV TPA önlemler: (IV TPA verilmesi durumunda olumsuz sonuçlara neden olabilecek ancak kontrendikasyon teşkil etmeyen durumlar): Ciddi nörolojik defisitin varlığı, NIHSS 22 üstünde olması, glukoz düzeyinin 50 altında, 400 üstünde olması, bilinmeyen kardiak trombüs varlığı, kanama riskinin arttığı durumlar: perikardit, endokardit veya septik emboli için yüksek risk varlığı, kanama riskini artıran karaciğer veya böbrek hastalığının varlığı, diabetik hemorajik retinopati veya diğer hemorajik oftalmik patolojilerin varlığı, yaşam beklentisinin bir yıldan az olduğu vakalar ve ciddi komorbid hastalık varlığı) IV TPA Yönetimi Başlangıç zamanının belirlenmesi, laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi, hasta veya aileden onam formunun alınması TPA dozu: 0.9 mg/kg, verilebilecek maksimum doz 90 mg. %10 bolus verildikten sonra, kalan doz IV olarak 1 saat içerisinde verilmelidir. Hedef kan basıncı değerleri SKB 180 mmhg altında, DKB 105 mmhg altında. Eğer kan basıncının düşürülmesi gerekiyorsa IV Labetolol 5-20 mg 10-20 dakika/gün veya nikardipin infüzyonu 5-15 mg/saat tercih edilebilir. Hasta yoğun bakım ünitesinde 24 saat süre ile monitorize edilmelidir. Arteriyel girişim, antikoagulasyon, antitrombosit ajanlardan 24 saat süre ile kaçınılmalıdır. TPA verildiği 24 saatlik süre içinde hasta 2 saat boyunca 15 dakikada bir, 6 saat boyunca yarım saatte bir, daha sonra ise saatlik takiplerle muayene edilmelidir. NA 1

24. saatte Kranial BT çekilmelidir. Nörolojik muayenede değişiklik izlenmesi durumunda ise Kranial BT acil olarak çekilmelidir. Hasta stabil olarak izlendiği takdirde inmeye yaklaşım açısından ileri tetkikler yapılmaya başlanmalıdır. (İnme ve Serebrovasküler Nöroloji Bölümünde inceleyebilirsiniz) (NEJM 1995;333: 1581; MGH Acute Stroke IV/IA Thrombolysis Protocol 2005) NA 2 IA TPA/MEKANİK TROMBOLİZ IA girişim için endikasyonlar: Uzun dönemde dizabiliteye neden olabilecek belirgin nörolojik defisitin varlığı, büyük damar oklüzyonuna dayandırılabilecek defisitin varlığı (baziler,vertebral,internal karotid veya orta serebral arter M1 veya M2 dalları), kontrastsız BT çekiminde hemoraji veya belirgin sınırlı, yerleşmiş enfarkt varlığının dışlanması, inme semptomlarının başlangıç zamanının net bir şekilde belirlenmesi. Ön sistem sirkülasyonu için dalgalı seyir göstermeyen nörolojik defisit varlığında zaman dilimi 6-8 saat aralığındadır. Arka sistem sirkülasyonu içinse semptoma göre saatler veya günler olabilmektedir. IA girişim için kontrendikasyonlar: Intraserebral kanama, Kranial BT veya MR incelemesinde belirgin sınırlı, yerleşmiş akut enfarkt izlenmesi, enfarkt alanının 1/3 üstünde olması, hemorajik karakter gösteren beyin lezyonlarının izlenmesi (beyin tümörleri,apse,vasküler malformasyon gibi), nörolojik defisitin geçirilmiş nöbete bağlı olduğunu düşündürebilecek post iktal durum varlığı (eğer vasküler oklüzyonun varlığı gösterilirse,tedavi verilmelidir.), SAK şüphesinin varlığı. IA girişim için uyarılar (olumsuz sonuçlar ile ilişkili olabilecek ancak kontrendikasyon teşkil etmeyen durumlar): Geçirilmiş cerrahi veya travma (15 gün içinde), geçirilmiş intraserebral kanama, spinal cerrahi, kafa travması veya inme (3 ay içinde), kafa içi anevrizma varlığı, vasküler malformasyon, beyin tümörü, aktif iç kanama veya arteriyel girişim (22 gün içinde olması,); PLT 100000 altında olması, heparin kullanımı sonrası PTT 40 ın üstünde olması, PT 15 üstünde olması, INR 1.7 üstünde olması veya bilinen kanama diatezinin varlığı, inme semptomlarının çok belirgin olması, NIHSS 22 üstünde olması, glukoz 50 altında veya 400 üstünde olması, sol kalp trombüsünün varlığı, belli bazı durumlara sekonder artmış kanama riskinin varlığı (akut perikardit, bakteriyel endokardit, karaciğer veya böbrek hastalığına bağlı olarak artmış kanama riskinin varlığı, gebelik, diabetik hemorajik retinopati veya diğer hemorajik oftalmik patolojilerin varlığı, septik tromboflebit veya enfekte bölgede tıkanmış AV kanül varlığı, oral antikoagulan kullanımı; örneğin: warfarin (INR 1.7 üstünde olması), ilerlemiş yaş, inme semptomlarının belirgin olmaması veya hızlı bir şekilde düzelme göstermesi, NIHSS 8 altında olması, yaşam beklentisinin bir yıldan az olması veya eşlik eden ciddi komorbid bir hastalığın varlığı. IA TPA/Mekanik tromboliz için hastanın hazırlanması: Eğer hasta IA TPA veya mekanik tromboliz için uygun bir aday olarak kabul edildiyse hemen bir nörogirişim uzmanı ve nörogirişim merkezi ile iletişime geçilmelidir. O2 saturasyonu %92 üstünde tutulmalı, ateş kontrolü sağlanmalıdır,hastanın oral alımı kesilmeli, foley sonda,nazogastrik tüp, femoral kateter, arteriyel girişim, santral venöz kateterden mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Heparin verilmemelidir. Kan basıncı 220/120 mmhg üstünde olmadığı sürece müdahale edilmemelidir. Eğer kan basıncının düşürülmesi gerekiyorsa IV Labetolol 5-20 mg 10-20 dakika/gün veya nikardipin infüzyonu 5-15 mg/saat tercih edilebilir. Hastanın kan basıncı 15 dakikalık takiplerle izlenmeli veya devamlı olarak monitorize edilmelidir.hasta 24 saatlik gözlem için bir yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. IA TPA/Mekanik tromboliz sonrası değerlendirme: Hastanın yogun bakım ünitesine kabulü öncesi ve hemorajiyi ekarte etmek amacı ile acil olarak Beyin BT çekilmelidir. 24.saatte BT tekrarı yapılmalıdır. Eğer hasta stabilize oldu ise, inmeye yaklaşım rutin protokolüne başlanmalıdır. İnme ve Serebrovasküler Nöroloji Bölümünde belirtildiği şekilde (JAMA 1999;282: 2003) İNTRASEREBRAL KANAMA Klinik prezentasyon: Semptomlar beyin veya spinal kord tutulumuna göre oldukça çeşitlilik göstermektedir. Güç kaybı, duyu kaybı, afazi, görme alanı defektleri, bakış parezileri, inkar, mental durum değişiklikleri, baş ağrısı, bulantı-kusma, ataksi, dismetri. Genellikle ani başlangıçlıdır,ancak subdural hematomda aşamalı seyir gösterebilir veya hematom alanının büyümesi ile saatler-günler içinde ortaya çıkabilir. Altta yatan olası nedenler: Hipertansiyon, amiloid anjiopati, anevrizma, vasküler malformasyon, travma, neoplazi, venöz sinüs trombozu, inmenin hemorajik dönüşüm göstermesi, vaskülit, koagulopati, kokain, amfetamin, alkol, enfeksiyonlar ve diğerleri. Tanı: Beyin BT, Beyin ve Boyun BT Anjio. Hemorajinin yerleşimi, boyutu, kitle etkisi, herniasyon durumu, intraventriküler kan veya hidrosefali varlığı açısından değerlendirilmelidir. Bazı özel vakalarda BT Anjio incelemesinde görülemeyen vasküler malformasyon, anevrizma veya vaskülite yönelik olarak konvansiyonel anjiogram yapılmalıdır. Altta yatan kitle lezyonu veya inme varlığını dışlamak amacı ile MR rutin kullanımda olmalıdır. Yaklaşım ABC, bilinç durumu seviyesine ve hava yolunun sağlanabilmesine göre entübasyon açısından hastanın değerlendirilmesi, arteriyel yolun açılması, SKB 100-160 mmhg arasında tutulması, hipotansiyon gelişme ihtimali düşünülerek %23 salin bulundurulması.

Eğer anevrizma rüptürü, AVM, dural AV fistül, semptomatik subdural kanama, intraventriküler genişleme, hidrosefali, belirgin kitle etkisi ve herniasyon düşünülüyorsa eksternal ventriküler drenaj veya intrakranial basınç monitorizasyonuna yönelik olarak acil beyin cerrahisi konsültasyonu istenmelidir. Laboratuar incelemeleri: Tam kan, Biyokimya paneli, PT-INR, PTT, D-dimer, fibinojen, KCFT. Eğer INR 1.3 üstünde ise koagulopati açısında acil olarak değerlendirilmelidir.hedef INR değerini 1.3 altında tutmak amacı ile K vitamini 10 mg IV, 2-4 ünite taze donmuş plazma uygulanmalıdır. INR 1.3 altında tutmak için 24 saat içinde 4 kere koagulasyon kontrol testleri yaparak K vitamini veya TDP uygulaması tekrarlanabilir. Hematom hacmini hesaplanması: A: hematomun transvers kesitte maksimum ölçüsü B: hematomun AP ölçüsü C: Hematomu içeren aksial kesit sayısı (genellikle 0.5 mm her biri için) Eğer kitle etkisi mevcutsa osmotik ajanlar ve hipertonik salin kullanılabilir. (İntrakranial basınçta akut yükselmelere yaklaşım bölümünde daha ayrıntılı olarak inceleyebilirsiniz.) Kortikosteroid kullanımından kaçınılmalıdır. Serebellar hemorajilerde bazı uygun vakalarda cerrahi yaklaşım düşünülebilir. Bazal ganglia, talamus, pontin kanamalarda cerrahi yaklaşımın üstünlüğü gösterilememiştir (Stroke 1997;82: 2126). Yakın monitorizasyon amacı ile yoğun bakım ünitesine sevk yapılabilir. Rutin izlemde 6. saatte,nörolojik muayenede değişiklik olması durumunda ise acil olarak Kranial BT çekilmelidir (NEJM 2001;334: 1450; Lancet 2009;373: 1632; MGH Adult ICH Protocol 2008). NA 3 İNTRAKRANİAL BASINÇTA (IKB) AKUT YÜKSELME İntrakranial basınç yüksekliği pek çok nörolojik patolojiye bağlı olarak ortaya çıkabilmektedir; örneğin kanama, tümör, ensefalit, hidrosefali, inme, global anoksik hasar, travma gibi. Semptomlar: Baş ağrısı, mental durum değişikliği, somnolans, motor veya duyusal defisit, konuşma veya yutma güçlüğü, nöbet. Geç bulgular: anizokori, deserebre veya dekortike postür, apne, koma, cushing triadı (hipertansiyon,bradikardi, solunum düzensizliği) Tanı: Klinik prezentasyon ve nörolojik inceleme, Kranial BT incelemesinde altta yatan nedenin saptanması ve çevre yapılara kitle etkisinin derecelendirilmesi. Yaklaşım: ABC, bilinç durumu seviyesine ve hava yolunun sağlanabilmesine göre entübasyon açısından hastanın değerlendirilmesi, vital parametrelerin takibi, kardiak monitorizasyon, Hedef: Intrakranial basıncı 20 mmhg altında tutmak ve serebral perfüzyon basıncını 60-70 üzerinde tutmak. Eksternal ventriküler drenaj, intrakranial basınç monitorizasyonu veya eğer kitle etkisi mevcutsa posterior fossa dekompresyonu hemikraniektomi açısından beyin cerrahına konsülte edilmelidir. Herniasyon varlığında: 1. Acil olarak Mannitol 100 g IV bolus, idame olarak 0.5-1 g/kg. Kontrendikasyonları: düşük kan basıncı,renal hastalığa sekonder anüri varlığı, serum osmolaritesinin 340 üzerine olması. Plazma osmolaritesinin hesaplanması: 2xNa + BUN/2.8 + Glukoz/18 (Biyokimya takibi ve serum osmolaritesinin takibi yapılmalıdır.) 2. Hipertonik saline: Hedef sodyum değeri 145-155. Na düzeyinin 160 üzerinde olması durumunda kontrendikedir.%23 saline verilmesi durumunda santral yoldan 20 dakika süre ile 30 cc salin verilmelidir; eğer ihtiyaç devam ediyorsa 15-30 cc 6 saate bir uygulanabilir, eğer %3 salin kullanılacaksa 40-50 cc/h hızında periferal IV yol kullanılarak 12 saatlik infüzyon önerilebilir, ancak sonrası için santral yol gerekecektir. 3. Hiperventilasyon: Hedef pco 2 yaklaşık olarak 30 Eğer intrakranial basınç artışı tümör veya enfeksiyona sekonder ise deksametazon 10 mg IV 1x1, sonrasında 6 saatte bir 4 mg şeklinde idame tedavi önerilir. Kitle etkisi gösteren lezyon, inme, tümör, hemoraji varlığında hastanın sodyum düzeyi 145-155 arasında tutulmalıdır. Intravenoz sıvılardan serbest sıvı içeren %5 Dekstroz ve Ringer Laktat soluüsyonlarından kaçınılmalıdır. Serum sıvılarını korumak amacı ile sıklıkla kullanılan bu solüsyonların kullanımı sırasında mutlaka elektrolit monitorizasyonu yapılmalıdır (J Emerg Med 1999;17: 711-719). AKUT MENENJİT VE ENSEFALİT Klinik prezentasyon: Semptomlar: Ateş, ense sertliği, bulantı-kusma, baş ağrısı, fotofobi, nöbet, mental durum değişikliği, papilödem, nörolojik defisit, meningokok enfeksiyonunda raş varlığı. Komplike olmamış viral menenjitte tipik nörolojik defisitler görülmez. Klasik triad olan ateş,ense sertliği ve mental durum değişikliğinin düşük sensitivitesi vardır. (yaklaşık olarak %44) Hemen her hastada belirtilen semptomlardan en az ikisinin birlikteliği mevcuttur; o semptomlar: baş ağrısı, ense sertliği, mental durum değişikliği (GKS<14), ateş. Tanı: Laboratuar incelemeleri: Biyokimya paneli, Tam kan, TİT, PAAG, kan kültürleri, koagulasyon testleri. PPD, HIV, ESR, CRP bakılmalı ve klinik öyküye dayandırılarak sistemik enfeksiyon öyküsü sorgulanmalıdır. LP öncesi BT hangi durumlarda yapılmalıdır? Mental durum değişikliği varlığında, nöbet varlığında, immünkompromize kişilerde, nörolojik muayenede anormallik saptanması durumunda ve papil ödem varlığında. Eğer LP öncesi BT planlanıyorsa hemen öncesinde kan kültürleri gönderilmeli ve ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır (antibiyotik tedavisinin başlanması için LP beklenmemelidir.) (NEJM 2001;345: 1727) Lomber Ponksiyon:

Açılış basıncı, hücre sayımı, protein ve glukoz düzeyleri, gram boyama, sitoloji ve kültürü içermelidir. Klinik öyküye bakılarak mantar, ARB, VDRL, Lyme PCR, HSV PCR, diğer viral ajanlara yönelik PCR,spesifik bakteriyel ajanlara yönelik olarak lateks aglütinasyon bakılmalıdır. NA 4 Tipi Bakteriyel Fungal Viral Tbc Açılış Basıncı Yüksek, 180 mm H20 üstünde Yüksek Normal veya hafif yüksek Yüksek Menenjitlerde LP Sonuçlarının Yorumlanması Beyaz Küre Yüksek (10-10.000) Yüksek (30-300) Yüksek (25-500) Yüksek (10-500) Dominans PMNL Lenfosit Lenfosit (ilk 48 saat PMNL) Lenfosit Protein Yüksek >50 Yüksek Normalyüksek (20-80) Yüksek (10-500) Glukoz Düşük < 40 Düşük Normal Düşük (20-40) Boyama, Kültür ve Diğer Testler Kültür, lateks aglütinasyon, gram boyama Fungal boyama testleri ve kültür BOS PCR, spesifik virüsler için, serolojik testler ARB, PCR, kültür Meningitis, Encephalitis, Brain Abscess, and Empyema. Harrison s Neurology in Clinical Medicine. ed. Hauser SL. McGraw-Hill, 2006:423-455. Yönetim Ampirik değerlendirme: Antimikrobiyal tedavi seçimi hastanın yaşı, ilaç alerjileri ve kliniğine göre değişiklik göstermektedir. Organizmanın tanımlanması ve antibiyotik duyarlılığına göre antimikrobial tedavi seçimi değişiklik göstermektedir. Profilaksi: Meningokokal menenjit tanılı hastalarla yakın temas durumunda önerilmektedir. Rifampin, seftriakson, siprofloksasin veya azitromisin tercih edilebilir. Meningokokal menenjit tanılı hastalarda 24 saatlik solunum izolasyonu önerilmektedir. Bakteriyel menenjitte deksametazon verilmesi: Deksametazon 10 mg başlangıçta veya antibiyotiğin ilk dozu ile birlikte, sonrasında 4 gün süre ile 6 saatte bir 10 mg. Eğer alerji veya duyarlılık söz konusu ise, kafa travması öyküsü varsa, BOS şantı varsa veya enfeksiyon bakteriyel olarak düşünülmüyorsa ampirik deksametazon kullanımından kaçınılmalıdır (NEJM 2002;347: 1549). Klinik Yaş 16-50 Yaş 50 üstünde İmmünkompromize Cerrahi sonrası/kafa travması HSV Ensefaliti Menenjit ve Ensefalitlerde Ampirik Antibiyotik Tedavisi Antibiyotik Vankomisin+3.KSS (3. kuşak sefalosporin) Vankomisin+3.KSS+Ampisilin Vankomisin+3.KSS (Psödomonasları da içeren) +Ampisilin Vankomisin+3KSS (Psödomonasları da içeren) Asiklovir Organizmalar N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenza N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes, Gram negatif ajanlar N.meningitidis,S.pneumoniae, L. monocytogenes, Gram negatif ajanlar, H. influenza S. aureus, Gram negatif ajanlar, S. pneumoniae HSV (NEJM 2004;351:1849; NEJM 2006;354:44; Bacterial Infections, Neurology in Clinical Practice,Vol.II, 4th edition. Editors: Bradley WG, Daroff RB, et al.,2004:1475-1514.) NEOPLASTİK EPİDURAL SPİNAL KORD BASISI Klinik prezentasyon: Boyun veya bel ağrısı, güçsüzlük, uyuşukluk, mesane veya bağırsak fonksiyon kaybı, hiperrefleksi veya hiporefleksi, rektal tonusun azalması, L-Hermitte bulgusu. Korda sıklıkla metastaz yapan kanser türleri: meme, akciğer, prostat, böbrek, tiroid.

na neden olabilirler, kan basıncı düşük ise etomidate kullanın. Entübasyon sırasında intrakranial basıncı artırmaktan kaçının. Santral respiratuar merkez lezyonları: Örneğin bihemisferik lezyonlarda, metabolik ensefalopatilerde, pontin lezyonlarda Cheyne-Stokes solunumu; lateral medüller lezyonlarda hipoventilasyon, apne, Ondine in laneti, pontin lezyonlarda apnöstik veya ataksik solunum, pontomezensefalik lezyonlarda hiperventilasyon. Spinal kord hasarı: Frenik sinir hasarı, interkostal ve abdominal güçsüzlük durumlarında, endotrakeal entübasyon açısından dikkatli olunmalıdır. Bazı ciddi vakalarda trakeostomi gerekebilir. İleustan aspirasyon riski olabilir. Yüksek servikal hasarlarda uzamış apne riski olabilir. Depolarize bloke eden ajanlara karşı hipersensitivite olabilir; özellikle denervasyon hastalığı, ağır kas hastalığı varlığında; hiperkalemi ve kardiak arrest riski nedeni ile 48 saatten fazla süreli kullanımdan kaçınılmalıdır) bu durumda non depolarize ajanlar tercih edilmelidir. Nöromuskuler solunum yetmezliği: 1. Akut polinöropati: Otonomik instabilite sedatizanlarla kan basıncının düşürülmesi (barbitürat,benzodiazepinler,narkotikler) suksinilkolinle hiperkalemi görülür; nondepolarizan blokan, topikal anestezikleri kullanın (kısa etkili BDZ, atropin), körleme nazal endotrakeal entübasyon; SIMV ve PS; yatak başı resusitasyon hazırlığı. 2. Nöromuskuler bileşke hastalıkları: Non depolarizan ajanlara karşı hipersensitivite vardır örneğin; vekuronyum, süksinilkoline beklenmeyen yanıt. 3. Miyopatiler: Ciddi hiperkalemi riski nedeni ile süksinilkolinden kaçınılmalıdır, kardiak arrest ve malign hipertermi riski. Nörojenik respiratuar yetmezlikte iyileşme: İlk olarak ventilatör sürüm ve kemosensitivite düzelir, kontrollü moddan asist moda geçilir (SIMV veya PS); gece bilinç seviyesinin azalmasına bağlı olarak hasta hiperkapneik olabilir bu nedenle kontrollü mod kullanılmalıdır. Sonrasında respiratuar kas gücü düzelir; PS modunu kullanın, yeterli inspiratuar basınç ve solunum hızının artışından emin olun. AIH 45 Tanımlama: Intraserebral basınç> 15 mmhg (20 cm H2O) > 10 dakika (çocuklarda zaman dilimi daha kısa) SEREBRAL DİNAMİKLER AKUT İNTRAKRANİAL HİPERTANSIYON Monro-Kellie doktrini: Normal beyin dokusu (yaklaşık 1300 ml), BOS (yaklaşık 65 ml), kan (yaklaşık 110 ml) kafatası ve vertebral kanal içinde bulunmaktadır. Herhangi bir komponentteki hacimsel artış,bir diğer komponentin hacminin azalmasına veya intrakranial basıncın artmasına neden olmaktadır. Basınç (P) Komlians (P) 1: Fizyolojik aralık 2: Beyin/vertebral kavitenin kompliansı (düşük kan veya BOS hacmi) 3: Dekompansasyon 1: Fizyolojik aralık 2: komplians stabil ISB; artmış ISB dalga piki+kardiak siklus 3: komplians ISB ve ISB dalga piki + kardiak siklus 4: ISB ve ISB dalga piki, azalmış serebral kan akımı Serebral perfüzyon basıncı: Ortalama arteriyel basınç- İntraserebral basınç Ortalama arteriyel basınç: (2DKB+SKB)/3 Serebral Perfüzyon Basıncı Artmış ISB veya azalmış OAB veya her ikisi birlikte SPP düşürür. SPB 80 mmhg (normal sınırlar); kronik HT var ise hedef SPB 60-70 mmhg; <50 mmhg iskemi (Devam ediyor)

AIH 46 Serebral kan akımı: Serebral perfüzyon basıncı/serebral vasküler direnç Serebral Perfüzyon Basıncı Otoregülasyon: OAB 50-150 mmhg serebral vasküler dirence bağlı olarak stabil serebral kan akımı normal impaired autoregulation CBF 50 100 150 MAP Serebral kan akımı ve PCO2 birbiri ile ilişkilidir. PCO 2 20-80 mmhg arasında ise. Serebral kan akımı, 1/PO2 ile ilişkilidir. PO2 50 mmhg altında ise. Serebral kan akımı, O2 nin serebral metabolik hızı ile de ilişkilidir. (CMRO2) Hiperkarbi serebral kan akımı= serebral vaskuler direnç(vazodilatasyon) intraserebral basınç Hipokarbi/hiperventilasyon intraserebral basınç (ancak iskemi riski artar) Fizyolojik aralıkta serebral kan akımı üzerinde etkisi yoktur. Örneğin: Nöbet CMRO2 serebral kan akımı Etkilenmiş otoregülasyon 1. Vazodilatör kaskad CPP: Serebral perfüzyon basıncı (SPB) ICP: ntraserebral basınç (ISB) CVR: Serebral vasküler direnç (SVD) CBV: Serebral kan volümü (SKV) (serebral kan volümü) 2. Akut beyin hasarı (inme, travmatik beyin hasarı), otoregülasyonu lokal olarak etkiler. 3. İlaçlar 4. Eğrinin sağa kayması (kronik sistemik HT) ISB dalgaformu: kan basıncı dalgasının modifikasyonu P1 P2 P3 P1 P2 P3 P1: perkusif dalga P2: tidal dalga P3: dikrotik çentik compliant noncompliant A dalgaları veya plato dalgaları B dalgaları C dalgaları Yavaş ISB Dalgaları (Lundberg dalgaları) Aritmik; amplitüd 50-100 mmhg; 5-20 dakikada sonlanım Serebral perfüzyon basıncında ayna miror redüksiyonları Hemen daima intrakranial patoloji ile ilişkilidir, bazen vazodilatör kaskada bağlı olarak herniasyon bulguları ile birlikte olabilir. Ritmik; günde 30 saniye-2 dakika, amplitüd 5-20 mmhg, 1-5 dakikada sonlanır. Otoregülasyon sınırlarında vazomotor instabiliteye bağlı olarak oluşur. Ritmik; günde 4-8 dakika; amplitüd <20 mmhg Kardiak/respiratuar siklusların ilişkisi ile ortaya çıkar. ICP 80 (mm Hg) 40 0 80 CPP (mm Hg) 40 plateau waves 20 40 60 80 100 Time (min)