Türk Nefroloji Divalız ve iransnlantasyoı, Official Journal of'the 'lurkish Afa. Issostation 1W4J: 112-11/ HEMODIALIZ TEDAVİİNDEKİ HATALARDA, AETAT VE BİKARBONAT DİYALİZATININ KARDİYAK FONKİYONLARA ETKİİ THE EFFECT OF THE ACETATE AND BICARBONATE DIALYATE TO CARDIAC FUNCTION IN CHRONIC HEMODIALYI PATIENT Dr. Yasavul U*, Dr. Kes **, Dr. ungur C***, Dr. Aydemir K**, Dr. Oymak O*, Dr. Erdem Y*, Dr. Yalçın AU*, Dr. Turgan Ç*, Dr. Çağlar Ş*, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi *İç Hastalıkları ABD/ Nefroloji Ünitesi ve **Kardiyoloji ABD., Ankara *** Bayındır Tıp Merkezi, ANKARA ÖZET Hemodiyaliz (HD) sırasında kullanılan diyalizat türünün kardiyak fonksiyonlara etkisi konusunda çelişkili veriler mevcuttur. Bu çalışma sözünü ettiğimiz çelişkiyi irdelemek amacıyla 10 kronik diyaliz hastasında asetat (AcHD) ve bikarbonat (BİHD) diyalizatla yapılan HD sonrasında miyokardiyal fonksiyonlar incelenerek yapıldı. onuçta, AcHD'in sol ventriküler fonksiyonlarını bozduğu fakat kardiyak indeks ve debiyi etkileyecek boyutta olmadığı kanısına varılmıştır. Anahtar kelimeler: BİHD, AcHD, kardiyak fonksiyon UMMARY There are some controversies in interrelationship between dialysate type and cardiac function in chronic dialysis patients. To investigate these controversies, 10 dialysis patients was evaluated in terms of their cardiac function before and after acetate and bicarbonate dialysate in conclusion; AcHD have a negative effect on left ventricular function, but the effect can not change cardiac out-put and cardiac index. Key words: BİHD, AcHD, cardiac function GİRİŞ ürekli olarak hemodiyaliz tedavisindeki hastalarda, diyalizat türü ile diyalizin kardiyak fonksiyonlara etkisi arasındaki etkileşimde çelişkili veriler mevcuttur. Asetat içeren diyalizatın periferik vazodilatasyon ve miyokard depresyonu şeklin de hemodinamik bozukluklar meydana geldiğini gösteren çeşitli çalışmalar vardır (1,3)- Bu tür çalışmaların bazılarında asetatın negatif inotropik etkisi belirgin olarak-saptanmış olmasına karşın (4,5) diğerlerinde bu tür negatif bir etki gösterilememiştir (1,6). Bazı araştırıcılar, hem asetat ve hem bikarbonat diyalizat ile yapılan hemodiyalizin miyokardial fonksiyonları iyileştirdiğini göstermişlerdir (1,7). Bu çalışmanın amacı, hemodiyaliz tedavisinde diyalizat tipi ile kardiyak fonksiyonlar arasındaki ilişkiyi irdelemektir. YÖNTEM Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hemodiyaliz Ünitesinde, rutin olarak haftada üç kez altışar saatlik hemodiyaliz tedavileri sürdürülen altısı erkek, dördü kadın toplam on hasta çalışmaya alındı. Hastalar kalp yetmezliği olmayan, digital veya herhangi bir hipertansif ilaç kullanmayan hastalarımız idi. Bu özelliklere sahip hastalarımızın tümü çalışmaya dahil edildi. Herhangi bir seçim yapdmadı. Yaş ortalamaları 38.9 (29-60), hemodiyaliz tedavi süresi ortalama 47,8 ay (4-144) idi. Hastaların altısında kronik glomerülonefrit, dördünde ise kronik pyelonefrite ikincil son dönem böbrek yetmezliği mevcuttu. Hemodiyaliz tedavisi: Her hasta hem asetat, hemde bikarbonat dializat kullanılarak diyaliz tedavisine alındı. Bu iki diyaliz uygulaması sırasındaki fark sadece diyalizat türü idi. İki ayrı diyalizat ile yapılan diyaliz uygulamalarının arasında 36 saatlik süre vardı. Bu diyalizatların içerikleri Tablo I'de sunulmuştur. Tablo I: Asetat ve bikarbonat diyalizat içeriği ODYUM (nieq/l) KLOR " POTAYUM " BtKARBDNAT ".... KALİYUM (mg/dl) OMOLALîTE (mosm/kg H2O) BİKARBONAT 140.3 106.3 2.8 20.0 5.6 293 AETAT 137.0 96.0 2.0-6.4 280 Her diyaliz aynı diyalizer (Braun Hollow fiber, 1.2m. B.Braun, Melsungen Ag. D-3508, Germany) ve aynı diyaliz makinası (HD-secura Dialysis Unit, B. Braun, Melsungen AG. D- 3508, Germany) ile yapıldı. Her hastadan ortalama çekilen sıvı 1.5 L (0.5-112
Tablo II: Asetat ve bikarbonat hemodiyaliz öncesi-sonrası kan değerleri Hto gi'/dl AETAT HD ONCÇI HD ONRAI t. 7 1O.3 6. 7-1O.5 9.32+ 1.58 9.2 + 1.41 BIKARBONAT HD ÖNCE3 1 HD ONRAI 6.4-1O.9 6.7 11.O 9.26± 1.45 9.37± 1.37 Na 14O.3-145. 7 137.O-145.O 142. 4+1. 79 139.4±2.55 139.O-145.O 141.2+1.72 137.Ö 141.3 139.2+1.58 K 6. O - B. 9 6. 66+O. 84 2.3-6. O 3. 96+1. 12 6. O - 8.7 6. 74+O. 79 2.3 6.O 4.27+1.24 Cl 95. 7-1O9. 3 1O4.1±4.38 93.2-1O5.O 98.5±4.O 95.2-1O7.1 1O2.5±4.2 94.O - 1O7.O İOO.1+4.2 BUN mg/ di 64.O -1O3. B3. 8±14. 9 O 12.O - 5O.O 3O.7±11.9 6O.O - İOO.O 84.6+13.2 14.O -48.O 31.1+9.4 Cr mg /di 9. O - 13.5 12.7+1.8 2.8 - B.2 5.17+1.78.7-15.2 12.3+1.8 3.O 8.2 5.6+1.8 HCO3 ıa.& - 2&. 19. 49+O. 69 7 23.1 26.5 24.7+1.19 19.1-23.1 2O.44+1.34 24.O - 26.4 25.27+O.O Ca + + ng/dl. O -». 9 a. 9+o. 59 8. O - 9.<b 8.75±O.57.O - 9.6 a.7+o.52 8.O - 9.2 8.B+O.47 2.0), dializat akım hızı 500ml/dk, kan akım hızı ise 200 ml/dk idi. Her diyalizin başında ve sonunda hemoglobin (Hb), hematokrit (Htc), elektrolit, kan üre azotu (BUN), kreatinin, kalsiyum, fosfor ve kan gazlarının ölçümü için kan örnekleri alındı. Ekokardiyografî: (ECHO) Ekokardiyografık inceleme her hastada diyalizden hemen önce ve diyalizi izleyen en geç yarım saat içinde aynı kişi tarafından yapıldı. Bu incelemeyi yapan hekim, kullanılan diyalizat türünü bilmiyordu. Çalışmanın hemen öncesinde ve sonrasında hastanın kan basıncı (KB), (Ortalama KB (mmhg = Diyastolik KB (mmhg) + Nabız Basmcı/3) formülüne göre hesaplandı. Ekokardiyografik inceleme, Toshiba onolayer H-60 cihazı ve buna bağlı 2.5 mhz transüder kullanılarak yapıldı.eş zamanlı olarak elektrokardiyografi (EKG) kaydı alındı. Hastaların tümü sinüs ritminde idi. ol yan yatış pozisyonundaki hastada sol parasternal 3. ve 4. kostalar arası aralığa yerleştirilen transdüser ile parasternal uzun pozisyona sol ventrikülün MMode ve 2-boyutlu ekokardiyografik görüntüleri elde edildi. M-Mode ekokardiyografıde AE (American ociety of Echocardiography) önerilerine göre, QR kompleksinin başında diyastolik ölçümler, arka duvarın sistolde önde bulunduğu noktadan çıkan dikey çizgi boyunca ise sistolik ölçümler, mitral kapağın ucunda, chordes tendinas düzeyinde yapıldı (8). Pulsed Waive (PW) Doppler sample volume" işareti, mitral kapak birleşme noktasının ventrikül tarafına ve sol venrikül çıkış yoluna yerleştirerek elde edildi. Vücud alanı Dubois-Dubois formülüne göre "log= 0.425x logh + 1.8564" (= Vücud yüzey alanı, cm2 W== ağırlık, kg H= Boy,cm) hesaplandı (9). İ ventrikül end- diyastolik ve end-sislolik iç çapı (LVEDD, LVED) ölçümlerine dayanarak aşağıdaki parametreler elde edildi. Diyastol sonu volum (EDV) ve sistol sonu volum (EV) ; Volum (ml)= (7/2.4 + çap) x çap3 (10). Fraksiyonal kısalma % (FK) = LVEDV - LBEV / LVEDV X 100 (11). Ejeksiyon fraksiyonu (EF) % = LVEDV - LVEV / LVEDV x 100, stroke volum/vücut alam, kardiyak debi (L/dk) = stroke volumx kalp hızı, kardiyak indeks (L/dk/m2)= kalp debisi/vücut alanı, total periferik direnç (din. sn. cm-5)= ortalama kan basıncı / kardiyak debix80. Mitral kapak diyastoljk velosite (inflow velocity) eğrisinden, sol ventrikül erken doluş peak velositesi (E velosite) ve atriyal kasılmayı izleyen geç ventriküler doluşa işaret eden peak A velosite ekokardiyografî cihazının bilgisayarı yardımı ile ölçüldü. Aynı şekilde sol ventrikül çıkış yolundan elde edilen aortik velosite eğrisinin peak değeri de olarak ölçüldü (12). İstatistiki analiz: Eşler arasında farkın önem kontrolü ve ortalama arasındaki farkın önem kontrolü (t testi) yapıldı. BULGULAR Farklı zamanlarda AcHD ve BİHD yapılan hastaların diyaliz öncesi ve sonrası kan değerleri Tablo H'de gösterilmiştir. BUN ve kreatinin değerlerinde belirgin fark saptanmıştır. Bu fark istatistiki olarak anlamlıdır. Diyaliz öncesi ve sonrası vücud ağırlığındaki değişmeler hem AcHD hem de BİHD anlamlıdır. (Tablo III) AcHd'de ortalama vücud ağırlığı 57.260±6.9 kg (46-69)'dan 55.75±7.09 kg (44.5-68.3)'e düşmüştür ve istatistiki olarak önemlidir. (p = 0.000) BİHD ile benzer sonuç alınmış ve ortalama ağırlık 57.13±7.1 kg'dan (46.4-69.5) 'dan 55.69±7.55 kg'a (43.3-69.0) inmiştir. (p = 0.00) Her iki grupta çekilen sıvı miktarı benzer olup sırasıyla ortalama 1.5i 0.57 (0.7-2.5) ve 1.45± 0.8 L (0.53-3.3) dir. Fark ista- 113
tistiki olarak anlamsızdır. Tablo IH'de görüldüğü gibi her iki tür hemodiyaliz öncesi ve sonrasında saptanan kalp hızı, sistolik -diyastolik ve ortalama kan basıncı ile [periferik direnç arasında istatistiki olarak fark bulunmamıştır. M- mode ECHO ile elde edilen ölçümler ve bu ölçümler kullanılarak belirlenen sol ventrikül fonksiyonunu gösteren ECHO parametreleri Tablo IV te gösterilmiştir. LVEDD'de AcHD öncesi ve sonrası fark önemsiz 5.39±0.66 (4.3-6.3) ile 5.33±0.66 (4.1-6.0) olarak bulunmasına karşın BİHD diyaliz sonrasında LVEDD anlamlı olarak küçülmüştür, ortalama 5.38±0.63 (4.3-6.2) 5.23±6.2)- 5.23±0.62 (4.0-6.0). Buna karşılık LLED AcHD takiben anlamlı olarak, 2.16±0679den (1.9-4.1) 3.57±0.72'e (2.4-4.5) artmıştır. p = 0.01. LVED'deki BİHD öncesi ve sonrası fark ise 3.41±0.65 (2.0-4.0) ve 3.16±0.7 (2.1-4.2) şeklinde anlamsız olarak (p = 0.064) bulunmuştur. AcHD sonrasında sol ventrikül EF 71.8± 8.9 (59-87)'den 61.3±9.4 (49-76) p = 0.000 yükselmişken F 41.9±7.6 (32-56)'dan 32.6±6.5 (25-44)'a gerilemiştir. BİHD'i takiben bu para,metrelerden EF 65.8 ±8.7 (69.5±10.2 (56-81), F ise 37.0±6.9 (26-114 40.1±0.25 (30-51) şeklinde anlamlı değişme görülmemiştir. EDV'de de gerek AcHD ve gerekse BİHD öncesi ve sonrası anlamlı bir değişiklik göstermemiştir. AcHD'de ve EDV ortalama 143±38 (83-201) ile 139.6±37 (74-180), BİHD'de ise ortalama 142.6±36.5 (74-194) ile 137.3±32 (70-180) arasında bulunmuştur. EV ise AcHD öncesi ve sonrasında anlamlı fark gösterirken, ortalama 42.2±19 (11-74) ile 58.4±23 (20-92) p = 0.000, BİHD de bu fark anlamsız, ortalama 50.4±19.6 (13-70) ile 42.5±22.1 (14-79) p>0.05 bulunmuştur. Tablo IVde de görüldüğü gibi V ve I AcHD takiben istatistiki olarak anlamlı değişiklik göstermiştir. ırasıyla 101.1±24.9 (63-143) ve 83.2±1.59 (49-100) p>0.02, 63.64±1.63 (36.4-89.3) ve 52.42±11.0 (28.2-65.5) p=0.006 olarak bulunmuştur. Bu parametrelerdeki değişiklik BİHD hastalarında anlamsızdır. ırasıyla ortalama olarak 92.2±21.5 (61-128) ve 92.2±20.2 (56-126) p = 1.0 ile 58.0±14.6 (39-80) ve 55.23±14.3 (35.8-78.7) p = 0.065 bulunmuştur. Kardiyak output (CD) ve kardiyak indeks (CI) dikkate alındığında AcHD ve BİHD öncesi ve sonrası farklar anlamsızdır. AcHD'de CO 7.8±1.19 (4.53-10.86)' dan 4.796±
Tablo IV: Asetat ve bikarbonat hemodiyaliz öncesi-sonrası ekokardiyografik bulgular LVEDD cm AETAT HD ÖNCEİ 4,3-6,3 5, 39+O, 66 MD. - 0,060 p=o,475 HD ONRAI 4,1-6,O 5,33+0,66 t=4,984 BİKARBONAT HD ÖNCEİ 4,1-6,2 5,38+0,63 MD. O,15O p=o,oo5 HD ONRAI 4, O 6, O 5,23±O,62 t=3,737 LVED cm 1,9-4,1 3,16±O,67 MD. -O,41O p=o,oo1 2,4-4,5 3,57±O,72 t=4,9b4 2,O - 4,O 3,41±O,65 MD. O.25O p=o,o64 2,1-4,2 3,16+O.7 t=2,1o9 EF V. 59 - B7 71,B±8,9 MD. - 1O,5 p = O,OOO 49-76 61,3+9,4 t-6,oi 51-82 65,8±8,7 MD.- 3,7O p=o,227 56-81 69,5+10,2 +.= 1,297 EDV ml 83-2O1 143.3+3B 74-18O 139,6137 MD. -6,1 t=o,723 p=o,48 74-194 142,6±36,9. MD. 5,3 p=o,321 7O - İBO 137,3±35,3 t=l,o5o EV ml 1 1,O - 74 42,2+19 MD. -16,2 t p=o,ooo 2O - 92 58,4±23 =5,721 13-7O 5O,4±19O6 MD. 7,9 t= p=o,o78 1 4-7 9 42,5±22,1 1, 9B5 V ml 63-143 1O1,1+24,9 MD. 17,9 p-o,o7 49 - İOO 3,2±15,9 t=3,52o 61-128 92,2±21,5 MD. O p=l,o 56-126 92,2±2O,2 t=o,oo I ml /m2 36,4-89,3 63,4±16,3 MD. 11,22O 28,3-65,5 52,4+11,O t=3,549 39,O - 8O 58,O±14,6 MD.2,77 t= 35,8-78,7 55,23+14,3 2, O96 1.24 (4.704-8.44) (), BİHD'de 7.33±1.49 (5.18-9.34) ile 7.614±1.7 (5.325-10.58) (). CI, AcHD 4.776±1.38 (2.6216.435) ve 4.413±0.96 (2.719-5.866), BİHD ise 4.631±1.065 (2.996-5.916) ve 4.662±1.16 (3.495-6.615) anlamsız olarak yorumlanmıştır. Doppler ekokardiyografik ölçümlerde farklı diyalizat kullanıldığı durumlardaki değişiklikler Tablo Vte gösterilmiştir. Heriki diyalizat ile yapılan HD öncesi ve sonrası aortik velosite ölçümlerinde azalma görülmüştür. AcHd'de aortik velosite ortalamqa 0.97±0.10 (0.83-1.16) den 0.87±0.12 (0.69-1..08) den 0.874±0.18'e (0.53-1.14) düşmüştür, p = 0.042. ol ventrikül doluşunun Doppler ekokardiyografi ile elde edilen velosite eğrisinde, erken diyastolik doluşu gösteren peak E velosite de her iki diyalizat ile yapılan HD'de anlamlı olarak azalmıştır. ırasıyla, AcHD'de 0.78±0.19 (0.4-1.0) ve 0.57±0.1^ (0.72-0.90) p=0.015, BİHD'de ise 0.874±0.18 (0.53-1.14) ve 0.733±0.186 (0.51-1.04) p= 0.009. ol ı entrikülün aktif diyastolik doluşuna bağlı olan A velosite her iki diyalizat ile diyaliz öncesi ve sonrası deği- ;im görülmemiştir. AcHD'de A velosite ortalama olarak 0.74±0.16 (0.5-0.99) ve 0.70±0.17 (0.4-0.96) p = 0.488 iken, bu değerler BİHD'de 0.823±0.202 (0.5-1.12) ve 0.784±0.14 (0.6-1.0) p= 0.461 bulunmuştur. ol ventrikül diyastolik fonksiyonunu belirlemede önemli olan ve atrial kasılmanın katkısı ile olan doluşun, erken sol ventrikül doluş oranını gösteren A/E parametresi AcHD ile 0.98±0.22 (0.69-1.35) ve 1.29±0.40 (0.72-1.95) şeklinde istatistiksel olarak anlamlı değişiklik göstermiştir. p = 0.052 olan istatistiki olarak anlamsız bulunmuştur. TARTIŞMA on dönem böbrek yetmezliğinde miyokardiyal fonksiyon bozuklukları; anemi, ekstraselüler sıvı fazlalığına ikincil volüm yüklenmesi, elektrolit ve metabolik bozukluklar, atheroskleroz ve üremik toksinlerin birikimi gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak sıklıkla görülmektedir (13). Bu nedenlerin biri veya birkaçının giderilmesi ile miyokardiyal fonksiyonlar düzelmektedir (14). Hemodiyaliz yukarda sözünü etteğimiz nedenlerden bir kısmını önemli boyutta ortadan kaldırarak kardiyak fonksiyonlara olumlu etki göstermektedir (1,7,14). Hemodiyaliz sırasında kullanılan diyali- 115
Tablo V: Asetat (Ac) bikarbonat (Bi) hemodiyaliz öncesi-sonrası doppler ekokardiyografi ölçüm değerleri AORT1K VELOÎTE AETAT HD ONCEİ HD ONRAI O. 3-1.16 O. 69-1.O9 O.97 ± O.1O 0.87 ± O.12 MD=0.078 t=3.86b p=o.oo4 BİKARBONAT HD ÖNCEİ HD ONRAI O.64-1.O8 O.53-1.14 O.9O ± O.13 O.87 +.O.18 MD=O.O74 t=2.374 p=o.o42 E VELOÎTE A VELOtTE A/E ORANI O.4 -l.o O.72 - O.9O O.78 ± O.19 O.57 ± O.17 MD=O.204 t=2.998 p=o.o15 O.5O - 0.99 O.4O - O.96 O.74 ± O.16 O.7O - O.17 MD=O.O29 t=o.758 p=o.488 O.69-1.35 O.72-1.95 O.98 ± O.22 1.29 ± O.4O MD=O.315 t=3.234 p=o.olo O.53-1.14 O.51-1.O4 O.87 ± O.18 O.73 ± O.18 MD=O.141 t=3.316 p=o.oo9 O.5O - 1.12 O.6O - l.oo O.82 ± O.2O O.78 ± O.14 MD=O.O39 t=o.771 p=o.461 O.6O - 1.62 0.78-1.6O O.96 ± O.3O 1.O9 ± O.22 MD=O.132 t=2.243 p=o.o52 zat türünün miyokardiyal fonksiyonlara farklı etki gösterdiğini vurgulayan çalışmaların yanı sıra diyalizat türünün önemli bir faktör olmadığını belirleyen çalışmalar da vardır (1,7,14). Daha önce yapılan çalışmalarda (2,15); asetatın vazodilatatör etkisine ikincil olarak kalp hızında ve CO'da artma olduğu belirlenmiş olmasına rağmen kompansatuvar olarak meydana gelen bu artışın kan basıncım sabit tutmada yetersiz kaldığı gözlenmiştir. Diyalizat olarak bikarbonat kullanıldığında meydana gelen vazokontriksiyon hemodinamik olarak daha iyi bir stabilite sağlamaktadır. Nitekim bizim elde ettiğimiz sonuçlarda ; istatistiki olarak anlamsızda olsa AcHD sonrasında kalp hızındaki artış, BİHD'e kıyasla daha belirgindir. Muhtemelen AcHD sonrasında kalp hızının daha çok artması sistolik fonksiyon bozukluğunu kompanse edici bir neden olarak ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle de CO ve CI her iki grupta farklılık oluşturmasını önlemektedir. Ayrıca, AcHD sonrası kalp hızındaki artma, AcHD sonrasında kısmen sistolik fonksiyonlardaki bozulmaya rağmen Doppler ECHO ile ölçülen aortik velositenin BİHD sonrası verilerden farklı olmamasına (BİHD sonrası kalp hızında değişme farklı olduğu için) yol açıyor olabilir. AcHD sonrasında sistolik ve diyastolik fonksiyonlarda bozukluk saptanmasına karşın, gerek kan basıncı gerekse periferik vasküler dirençte farklılık bulunmaması; bu fonksiyon bozukluklarının hafif olmasının yanı sıra AcHD sonrası artan kalp hızının (istatistiki olarak anlamlı olmasa da) kardiyak output ve kardiyak îndeksi düzeltmesi ile açıklanabilir. Volum çekilmeksizin yapılan HD sonrasında her iki tür diyalizat ile sol ventrikül fonksiyonlarında iyileşme gözlenmiştir (14). Her iki tür diyalizat ile yapılan HD sonrasında sol ventrikül volümünde azalma, stroke volümde artma saptanmış, diyalizat türüne göre farklılık saptanmamıştır 1,14). Ancak bizim bulgularımız bu verilerden ayrıcalık oluşturmaktadır. Doppler ekokardiyografi ile elde ettiğimiz velosite eğrisinde erken sol ventrikül doluşu gösteren E dalgasının heriki grupta da düşme göstermesi, diyaliz sonrasındaki volum çekilmesi ile açıklanabilir. Öte taraftan aktif diyastolik doluşu gösteren A/E oranının AcHd sonrası anlamlı değişmesi, AcHD'in sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu da negatif yönde etkilediğine işaret etmektedir. AcHD sonrası çekilen sıvıya rağmen LVEDD'de küçülme olmaması. AcHD'in sol ventrikül fonksiyonlarına olan olumsuz etkisine parelellik göstermektedir. Her iki diyalizat türü ile yapılan HD sonrasında çekilen sıvı yönünden fark olmamasına ve AcHd sonrasında LVEED'de önemli bir değişme olmamasına rağmen, BİHD sonrasinda LVEDD küçülmektedir. LVED AcHd sonrasında artmasına rağmen, BİHD sonrasında değişme görülmemektedir. Bu verilerin yanı sıra AcDH sonrasında LVEED büyümesi, EV (sistol sonu volüm ) artması, sol ventrikül ejeksiyonu ve fraksiyonel kısalmadaki azalmayı belirlemiş olmamız asetat diyalizatın, sol ventrikül sistolik fonksiyonlarını bozduğunu destekler özelliktedir. BHİd sonrası bu tür veriler elde edemedik. troke volum ve stroke volum indeks değişiklikleri de benzer yöndedir. CO ve CI bakımından her iki diyalizat arasında farklılık saptayamadık. Bu sonuçlar AcHd'in sol ventrikül fonksiyonlarmı bozduğunu, fakat bu bozukluğun kardiyak output ve kardiyak indekslerde anlamlı bir değişiklik oluşturacak boyutta olmadığı izlenimi alınmıştır. 116
KAYNAKLAR Mehta BR, Fisher D, Ahmad M et al. Effects of acetate and bicarbonate hemodialysis on cardiac function in chronic dialysis patients. Kidney Int. 1983; 24:782-787. Van tone JC. Hemodialysis. Current Nepherology volum 14, chap. 10 Edited by Gonick HJ.1991, pp.371-381. Wizemann V, Timio M, Alpert MA et al. Options in dialysis therapy: ignificance of cardiovascular findings. Kidney Int. 1993;43: (suppl:40) ; 85-91. 4. Ruder MA, Akpert M, Vantone JC et al. Comparative effects of acetate and bicarbonate in stable chronic dialysis patients. Kidney Int. 1985;27:768-773. Hakim RM, Pontzer MA.Tiltan D et asi. Effects of acetate and bicarbonate in stabil chronic dialysis patient. Kidney Int. 1985;27:535-540. Castellani A, Lonati P, Bigi L et al. No relationship between acetate and hypotension in a standart dialysis schedule. Proc. Eur. Dial. Transplant Assoc. Anderson Le, Nixon JV, Henerich WL. Effects of acetate and bicarbonate dialysate on left ventricular performance. Am J Kid Dis. 1987;5:350-355. ahn DJ, DeMaria A, Kısslo J, Weyman A. The commitee on M-mode standardization of the American ociety of Echocardiography: Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiograohy: Results of a survey of echocardiographic methods. Circulation 1978;58:1072-1089. 9. Harizi RC, Bianco JA, Alpert J. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med. 1988;148:99-109. 10. DuBois D, DuBois EF. Clinical calorimetry: a formula to estimate te approximate surface area if height and weight the known. Arch Intern Med. 1960;17:863-871. 11. Teichhalz LE, Krenlen TK, Homon MV, Gorlin R. Problems in echocardiographic correlations in the presence and absence of a synergy. Am J Cardiol. 1976;37:7-11. 12. Taylor R and Woggoner AD. Doppler assessment of left ventricular diastolic function: A review. J am oc Echocardiogr. 1992;3:603-612. 13. Gottleib M, Braunwald E. Renal disorders and heart disease. Chap 51, İn Heart Disease, edited by Braunwald E, Philadelphia. W:B: aunders Co.l980.pp.l854-1871. 14. Vantone JC. Hemodialysis. Current Nephrology. Vol 14. Chap 10 Edited by Gonick Hj 1991.pp.371-381. 15. Arzawa Y, OhmorT, Imai K, Nara Y et al. Depressant action of acetate upon the human cardiovascular system. Clin Nephrol. 1977;8:477-480. 117