Bilinç Bozukluğu u Olan Hastaya Tanısal Yaklaşı şım Doç.. Dr. Sibel Ertan
Bilinç kişinin inin kendinden ve etrafından haberdar olma halidir
Bilinç Uyanıkl klık k Bilinç içeriği
Bilinç Düzeyi Değişiklikleri iklikleri tam uyanıkl klık k tam yanıts tsızlık Letarji veya somnolans Stupor Koma Zayıf f bir uyaran ile kolaylıkla kla uyandırılabilen uyku hali Sürekli ve şiddetli dışd uyaranla kesilebilen uyanıkl klığın hiçbir zaman tam olmadığı uyku hali Herhangi bir amaca yönelik y yanıt t oluşturmak turmak üzere uyandırılamayan gözlerin g kapalı olduğu u durum
Koma ile karış ışabilen durumlar Vejetatif durum Kognitif nörolojik fonksiyonların n veya farkında olma halinin korunamadığı ığı,, uyku-uyan uyanıklık siklusu ve vejetatif fonksiyonların n korunduğu u durum İçe kitlenme ( locked in ) Tetrapleji ve alt kraniyal sinir etkilenmesi nedeni ile dış dünya ile iletişim im engellenmiştir Abuli Spontan konuşma ve hareketin olmadığı ağır apati Psikojen yanıts tsızlık
Deliryum önceden mevcut demansiyel bir sendromdan bağı ğımsız z olarak akut veya subakut gelişen en, fluktuasyonlu seyreden, bilinç bulanıkl klığına eşlik e eden kognitif değişimdir imdir.
Glasgow Koma Skalası Göz z açma a Spontan 4 Sözlü uyarı ile 3 Ağrılı uyarı ile 2 Yok 1 Motor yanıt t SözlS zlü uyarılara uygun 6 Ağrı lokalizasyonu var 5 Normal fleksiyon 4 Anormal fleksiyon 3 Ekstansiyon 2 Yok 1 Sözlü yanıt Oriyente 5 Düzensiz konuşma 4 Anlamsız z sözler s 3 Anlaşı şılmaz lmaz sesler 2 Yok 1
Anatomi-Fizyoloji Koma bilateral yaygın hemisfer disfonksiyonu veya beyin sapı retiküler aktive edici sistem veya her iki anatomik bölgenin b etkilenmesinden kaynaklanabilir. Primer sensoriyel alanlar, assosiatif kortikal alanlar, intra- ve interhemisferik yollar ile subkortikal çekirdekler bilinç içeriğindeninden sorumlu yapılard lardır. r.
Bilincin Korunması Anatomik yapılar ların Metabolik sağlam olması yeterlilik
Etyolojik Sınıflama Anatomik kökenli k kenli bilinç bozuklukları (ABB) Supratentoriyel İnfratentoriyel a. Lateral/santral a. İntraaksiyel transtentoriyel beyin sapı herniasyon lezyonları b. Bihemisferik b. Ekstraaksiyel yapısal ve/veya lezyonlar herniasyon Metabolik kökenli kenli bilinç bozuklukları (MBB) Primer Sekonder * Serebral nöronal * Serebral anoksi hiperaktivite * İskemi * İntrakraniyal * Hipoglisemi hipertansiyon * Osmolarite, * Ensefalit PH, ısı, elektrolit değiş. * Endojen, eksojen toksinler
Akut/Subakut Gelişen en ve ABB lar larına Yol AçanA Başlıca Nedenler Supratentoriyel İntraserebral hematom Sub-/epidural hematom Geniş, fokal enfarkt Dural/ven venöz sinus trombozu İnfratentoriyel Beyin sapı infarkt,, kanama Beyin sapı demiyelinizasyonu Serebellar infarkt, hematom, kitle Posterior fossa epi-/subdural kanamaları
Hastanın Değerlendirilmesi erlendirilmesi Reanimasyon prensipleri uygulanmalı İnspeksiyon Öykü Fizik ve nörolojik n muayene Laboratuar incelemeleri ve EKG Beyin görüntg ntüleme
Fizik Muayene Bulguları Arteryel kan basınc ncı değişiklikleri iklikleri Hipertansiyon İntraserebral kanama, SAK, KİBAS, K hipertansif ensefalopati Hipotansiyon Kardiyak nedenler, alkol-barbiturat entoks, dissekan aort anevrizması, massif kanamalar, sepsis, bulbus hasarı (pressör merkez) Kalp hızıh değişiklikleri iklikleri Bradikardi KİBAS, MI, miksödem dem, hipotermi, sepsis, β-blokerler Taşikardi Hipoglisemi, infeksiyon,, hipotansiyon, kardiyak sebepler, antikolinerjikler, hipertiroidi
Fizik Muayene Bulguları Beden ısısı değişiklikleri iklikleri Hipertermi İnfeksiyon, antikolinerjik intoksikasyonu, tirotoksikoz Hipotermi Hipotiroidi, hipopituitarizm, barbituratlar, posterior hipotalamik lezyonlar Deri bulguları İkter Kc hastalığı Siyanoz Akciğer hastalığı Pembe renk CO intok. Peteşi, ekimoz kanama diyatezi, sepsis Battle sign - Travma İğne izleri Madde kullanımı Kuru Sıcak çarpması Islak Hipoglisemi, infeksiyon atropin intoks. hiperosmolar non-ketotik koma
Solunum değişiklikleri iklikleri A. Cheyne-Stokes solunumu (KIBAS, serebral inf. Serebral hipoksi, hipertansif ensef.) B. Santral nörojenik hiperventilasyon (Met. asidoz/resp alkaloz, psik) C. Apneik solunum (hipoglisemi, anoksi,, menenjit) D. Cluster solunumu (yukarı medulla,, alt pons lezyonu) E. Ataksik solunum (bulbus lezyonu, sedatifler)
Nörolojik Muayene Bilinç düzeyi Sözlü,, ağrılıa uyaranlara verilen sesli ve motor yanıtlar Bilinç içeriği Oriyentasyon,, dikkat, bellek, soyut düşünce d test edilir Ense sertliği i mutlak aranmalıdır r!!!! menenjit, SAK, tonsiller herniasyon
Nörooftalmolojik muayene (pupilla, fundus,, göz g z kapağı ğı,, göz g z küresi k hareketleri) Pupilla çap, şekil ve ışık k yanıtlar tlarının n normal olması beyin sapının n bütünlb nlüğünü koruduğunu unu gösterirg Spontan veya refleks hareketleri, solunumu olmayan ancak reaktif pupillaları olan derin komadaki bir hasta aksi ispatlanmadığı sürece metabolik komada kabul edilmelidir!!!
Nörooftalmolojik muayane A. İzokorik pupillalar Miozis Midriazis a. Anatomik nedenler a. Anatomik nedenler 1.Santral tip TTH* erken dönemi d 1. TTH mezensefalik dönemi 2. Akut hidrosefali krizi 2. Mezensefalik lezyonlar 3. Pons kanaması b. Metabolik nedenler b. Metabolik nedenler 1.Morfin-eroin intoksikasyonu 1. Anoksi-iskemi iskemi 2. Bazı metabolik ensefalopatiler 2. Antikolinerjik intoks. B. Anizokorik pupillalar Unilateral miozis (Horner sendromu) Unilateral midriazis 1. İpsilateral geniş hemisferik lezyon, 1. Lateral (unkal)) TTH diensefalik bası 2. Unilat. mezensefalik lezyon 2. İpsilateral karotis arter disseksiyonu 3. Epilepsi nöbetin beti 4. Kavernöz sinüs trombozu
Konjuge veya Diskonjuge spontan göz z küresi k deviasyonu Konjuge lateral göz deviasyonu ipsilateral frontal göz z alanından ndan kontralateral parapontin retiküler formasyona kadar uzanan yollardaki bir lezyon 8. Alan veya inen liflerde hasar gözler lezyon tarafına deviye PPRF lezyonu gözler lezyonun karşı tarafına deviye Diskonjuge lateral göz z küresi k hareketi Beyin sapı,, III. VI. Kraniyal sinir veya MLF lezyonları Yüzen göz g z küresi k hareketleri Horizontal bakış için in beyin sapı sağlam
Göz z Küresi K Hareketlerinin Lezyon Lokalizasyonu ve Etyolojik Açıdan Anlamı 1. Yüzen Y göz g z küresi k hareketleri * Bilateral serebral hemisfer lezyonları/beyin sapı sağlam * Hafif metabolik koma 2. Periyodik-alternan ping-pong pong bakış * Bilateral serebral infarktlar * Serebellar-vermian hemorajiler 3. Primer pozisyonda diskonjuge oküler deviasyon * Eski strabismus * Beyin sapı yapısal lezyonu 4. Göz G z kürelerinin k lateral tonik deviasyonu * Hemipleji ile ters yönde: y İpsilateral hemisferik (anatomik) lezyonlarda * Hemipleji ile aynı yönde: Kontralateral talamik veya pons lezyonu 5. Göz G z kürelerinin k vertikal tonik deviasyonları Aşağı yönelik Yukarı yönelik Anatomik Metabolik Anatomik Metabolik *Pons lezyonu *Hepatik koma *Mezensefalon *Global iskemi *Hipoglisemi *Pons lezyonu *Kardiyak arrest
Okulosefalik ve Okulovestibüler ler Yanıtlar PPRF kortikal yollarla değil vestibüler yollar ile uyarılır!!! r!!! Okulosefalik manevra - Pons Pons (horizontal)) veya mezensefalon (vertikal)) bakış merkezleri sağlam ise, gözler orbitada rotasyon yapan başı şın n ters yönüne y ne hareket etmelidirler. Gözlerin G hareket etmemesi halinde pons veya mezensefalon disfonksiyonu düşünülmelidir. Okulovestibüler ler yanıt - Konjuge bakış güçsüzlüğü veya paralizisinin kortikal (serebral hemisfer) ) veya beyin sapı (pons)) hasarına bağlı olup olmadığı ığını ayırd ettirir. Sadece hemisfer ile sınırls rlı bir patolojide okulovestibüler ler yanıtlar değişmemelidir.
Hareket Muayenesi Postür değişiklikleri iklikleri Spontan hareketler Refleks motor yanıtlar Dekortikasyon postürü Deserebrasyon postürü Üçlü fleksör yanıt İstem dışıd ışı hareketler
Laboratuar Kan testleri Tam kan sayımı Glukoz,, elektrolitler, kalsiyum, BUN, kreatinin Karaciğer er fonksiyon testleri, serum amonyak düzeyid Koagulasyon testleri Arteryel kan gazları İlaç/toksin taraması Tiroid fonksiyon testleri* Magnezyum* Serum ozmolaritesi* Kan kültk ltürü* İdrar testleri Tam idrar tahlili İlaç/toksin taraması İdrar ozmolaritesi* İdrar kültk ltürü* Görüntüleme Kraniyal tomografi, kraniyal MR Akciğer er grafisi EKG Lomber ponksiyon* EEG
Nedeni bilinmeyen, akut-subakut gelişen en bilinç bozukluklarında olası ilk tanılar Hipoglisemi İntoksikasyonlar Hepatik ensefalopati-hiperamonyakemi İnfeksiyonlar Non-konvulsif konvulsif status epileptikus Viral ensefalit
İlk Basamak Tedavi Hava yolunu açmaka Yeterli sistemik dolaşı şımı sağlamak (IV kanül) Mesaneye foley kateter 100 mg IV Tiyamin 50 cc %50 Dekstroz IV KİBAS tedavisi Hiperventilasyon,, %20 Mannitol, furasemid 20 mg IV, kitle lezyonlarında nda steroidler,, cerrahi dekompresyon Epileptik nöbet n kontrolu Asit-baz dengesini düzenlemed İnfeksiyon tedavisi İntoksikasyonlarda spesifik antidotlar Ajitasyon kontrolü Korneayı koruma
BİLİNCİ KAPALI HASTAYA YAKLAŞIM Entübasyon, İntravenöz ifüzyon, Katater(üriner,NGT), Kan ve İdrar örneği Travma yok Öykü ve genel görünüm Travma var Var Ense sertliği örüntüleme BT Normal Hemoraji Lomber Ponk. SAK? MR,Anjiyo Yok Nörolojik muayene Normal Toksik,metabolik? Görüntüleme BT Nöroşirurji konsültasyonu Anormal Görüntüleme BT-MR N ANL Nöroşirurji kons. SAK veya Menenjit Ayrıntılı sistemik inceleme SVH,SAK,YKL
1. Olgu 81 yaşı şında, kadın n hasta Ani başlayan, hayatındaki en şiddetli baş ağrısı, konfüzyon Dilate 3. ve lateral ventriküllerde kan Tanı: : Sağ PICA arter orijininde rüptüre sakküler anevrizmaya bağlı SAK ve IVK BT %95 vakada SAK tanısında nda hassas BT (-),( klinik SAK LP yapılmal lmalı!!!
2. Olgu 43 yaşı şında erkek hasta, ani başlayan şiddetli başağrısı,, ajitasyon Kontrastsız CT de interpedinküler sisternada kan T1 sajital MR-prepontin prepontin, premedüller sisternalarda sinyal Tanı: Perimezensefalik nonanevrizmal SAK
3. Olgu 63 yaşı şında, kadın hasta, akut sağ hemipleji,, saatler içinde inde gelişen en şuur kaybı Sağ MCA geniş infarkt, sol lateral ventrikül ve orta hat yapılar larında itilme, transependimal BOS akımı, unkal herniasyon
4. Olgu 43 yaşı şında erkek hasta, massif gastrointestinal kanama sonrası konfüzyon zyon, bilateral R>L üst ekstremite güç kaybı, bilateral patolojik refleksler, alt ekstremitelerde hiperrefleksi Aksiyel T1/T2 bilateral watershed infarktlar Global hipoperfüzyon
5. Olgu 63 yaşı şında erkek hasta, sedatif ilaç alımı sonrası belirginleşen en bilinç bulanıkl klığı Subakut parkinsonizm, ensefalopati, flapping tremor KC enzimleri normal Koagulopati (+) MR/ T1 bazal gangliyonlarda intensite artışı