Hipertansiyon ve oluflturdu u sorunlar Dr. Mustafa Ar c 1, Dr. fiali Ça lar 2 Hacettepe Üniversitesi T p Fakültesi, ç Hastal klar Anabilim Dal, Nefroloji Ünitesi Ö retim Görevlisi 1, Profesör 2 Kan bas nc yüksekli i (hipertansiyon), insanlar n ço unun yaflamlar n n bir sürecinde karfl karfl ya kald klar önemli bir sa l k sorunudur. Günümüzde hipertansiyon, dünyan n tüm co rafi bölgelerini etkileyen ve öncelikle eriflkin populasyonu ilgilendiren bir epidemi halini alm flt r. Epidemiyolojik veriler, 30 lu yafllarda % 20-25 olan hipertansiyon prevalans n n yaflla birlikte belirgin art fl göstererek 60 yafl ve üzerinde % 50 lere ç kt n göstermifltir. Dünya nüfusunun 3.5 milyar n n eriflkin nüfüsu (20 yafl üstü) temsil etti i ve ortalama hipertansiyon prevalans n n % 20 oldu u kabul edilirse, tüm dünyada yaklafl k 700 milyon insan n hipertansif oldu unu söylemek mümkündür. Yaln z Çin de tahmini hipertansiyon prevalans 90 milyondur. Ülkemizde yap lm fl TEKHARF çal flmas nda ise hipertansiyon prevalans n n eriflkinlerde yaklafl k % 30 olarak bulunmufltur. Ülkemizde yaklafl k 15-18 milyon insan n hipertansiyonu oldu u tahmin edilmektedir. Hipertansiyonun bu denli yüksek prevalans yan nda dikkat çeken bir di er sorun, hipertansif bireylerin yaln z yar s n n hipertansif olduklar n n fark nda olmalar ve fark nda olanlar n da yaln z yar s n n tedavi ald klar gerçe idir. Tedavi alanlarda yeterli kontrol ise en iyi koflullarda % 25-30 lar geçmemektedir. Bu veri, hipertansif hastalar n yaklafl k % 70 inin ya hiç tedavi edilmedi ini ya da yetersiz tedavi edildi ini göstermesi aç s ndan oldukça önemlidir. Ülkemizde bu konuda yeterli veri olmamakla birlikte tedavi alanlarda iyi kontrol oran n n % 15-20 den daha fazla olmad düflünülmektedir. Hipertansiyon mutlak tedavi edilmesi gereken bir sa l k sorunu mudur? 20. yüzy l n ilk yar s yüksek kan bas nc n n vücut için gerekli bir adaptasyon mekanizmas oldu u, bu nedenle de düflürülmemesi gerekti inin öne sürüldü ü bir dönemken, yüzy l n ikinci yar s nda, özellikle de 1970 sonras y llarda yap lan çal flmalar yüksek kan bas nc n n bafll bafl na bir risk oldu unu ve kontrol edilmesi gerekti ini ortaya koymufltur. Nitekim hipertansiyon tüm eriflkin ölümlerinin % 6 s ndan sorumludur. Bunun yan nda 420.000 hastan n 6-25 y l izlendi i 9 çal flman n metaanalizi 5 mmhg ve daha yüksek diyastolik kan bas nc de erlerinin serebrovasküler olay riskini % 34, koroner kalp hastal riskini ise en az % 21 oran nda art rd n göstermifltir (fiekil 1). Hipertansiyon kontrolünün gereklili ini gösteren en önemli veriler ise hipertansiyonun oluflturdu u ciddi risklere (kardiyovasküler hastal klar ve serebrovasküler hastal klar gibi) ba l morbidite ve mortalite rakamlar nda antihipertansif tedavi ile gözlenen önemli düflüfllerle elde edilmifltir. Örne in Amerika Birleflik Devletleri nde (ABD), 1980 y l sonras nda daha etkin bir antihipertansif tedavi uygulamas ile serebrovasküler olaylarda %59, koroner kalp hastal nda ise %53 azalma oldu u bildirilmifltir. Bu yaz da, hipertansiyona ba l olarak ortaya ç kan temel sorunlar ile bu sorunlar n ortadan kald r lmas ya da iyilefltirilmesinde kan bas nc kontrolünün önemi ele al nacakt r. Hipertansiyon ve Organ Hasar : Tedavi edilmeyen yüksek kan bas nc, baflta kardiyovasküler hastal klar olmak üzere birçok organ ve sistemi etkileyerek morbidite ve mortalite sebebi olmaktad r. Hipertansiyona iliflkin komplikasyonlar (Tablo 1) do rudan yüksek kan bas nc de erlerine ba l olabilece i gibi, hipertansiyonun kolaylaflt rd ve zemin haz rlad atheroskleroza da ba l olabilir. Hipertansiyonun arter duvar nda yapt temel yap sal de ifliklik, özellikle direnç arteriyollerinde 4 Hacettepe T p Dergisi 2002; 33(1): 4-9
Ar c, Ça lar: Hipertansiyon ve oluflturdu u sorunlar 5 fiekil 1: Befl farkl diyastolik kan bas nc de erinde gözlenen serebrovasküler olay (SVO) ve koroner kalp hastal relatif riskleri (MacMahon S, et al. Lancet 1990; 335: 765-73 dan de ifltirilerek al nm flt r. 4.00 2.00 SVO KKH Relatif Risk 1.00 0.50 0.25 0 76 84 91 98 105 Ortalama Diyastolik Kan Bas nc (mmhg) Tablo 1: Hipertansiyona Ba l Geliflen Komplikasyonlar Hipertansif Malign hipertansiyon (3. ve 4. derece retinopati) Ensefalopati Serebral kanama Sol ventrikül hipertrofisi Konjestif kalp yetmezli i Böbrek yetmezli i Aort disseksiyonu Aterosklerotik Serebral tromboz Miyokard infarktüsü Koroner kalp hastal Kloadikasyon sendromlar gözlenen anormal hiperplazi ve hipertrofi yan t d r. Hipertansiyona ba l geliflen hedef organ hasarlar nda, bu yan t n yans mas olan küçük damar arteriyosklerozunun rolü oldu u aflikard r. Ancak hipertansiyona ba l geliflen di er arter lezyonlar (hiyalin arteriyoskleroz, serebral arteriyollerde miliyer anevrizma, atheroskleroz veya nodüler arteriyoskleroz ve kistik mediyal nekroz) da organ hasar na katk da bulunmaktad r. Arteryal lezyonlar arter duvar nda y rt lma sonucu kanama ile veya arteryal ak m n azalmas ya da durmas na yol açan trombuslar sonucu iskemi ile yaflam tehdit eden organ hasar na yol açabilirler. Dolay s yla tedavi edilmemifl ya da kontrolsüz hipertansiyon baflta iskemik kalp hastal klar olmak üzere konjestif kalp yetmezli i, serebrovasküler olay veya böbrek yetmezli ine ba l mortalite art fl na neden olur. Hipertansiyon ve Kalp: Epidemiyolojik veriler hipertansiyonun, koroner kalp hastal riskini iki, konjestif kalp yetmezli i riskini ise üç kattan daha fazla art rd n göstermifltir. Hipertansiyonun kalp üzerindeki etkileri de do rudan hipertansiyonun art rd art yük (afterload) art fl n n sonucu geliflen sol ventrikül hipertrofisine ya da hipertansiyonun geliflimine katk da bulundu u ve h zland rd atheroskleroza ba l d r.
6 Hacettepe T p Dergisi Hipertansiyonun kalp üzerinde yapt ilk etkiler fonksiyonel de iflikliklerdir. Bunlar ya sistolik fonksiyonlarda art fl ya da daha s k olarak diyastolik fonksiyonlarda bozulma fleklinde ortaya ç kar. Diyastolik fonksiyon bozuklu u, sol ventrikül gevflemesinde bir yavafllama veya sol ventrikül duvar kat l nda bir art fl olarak kendini gösteririr. Diyastolik fonksiyon bozuklu u asemptomatik, egzersiz s ras nda sol ventrikül haciminde gerekli art fl n olmamas veya sistolik fonksiyonlar n normal oldu u diyastolik kalp yetmezli i tablosunda ortaya ç kabilir. Hipertansiyonda en s k gözlenen kardiyak problem ise sol ventrikül hipertrofisi (SVH) dir. Sol ventrikül hipertrofisi öncelikle artm fl artyüke sekonder geliflen kompansatuar bir yan tken olay n ilerlemesiyle önemli bir kardiyovasküler risk etmeni haline gelmektedir. Elektrokardiyografi ile hipertansif hastalar n yaln z % 5-10 unda SVH saptan rken, ekokardiyografi ile SVH nin tedavi almayan hipertansiflerin neredeyse yar s nda varoldu u saptanm flt r. SVH nin hipertansif hastalarda kardiyovasküler hastal k riski ile do rudan iliflkisi oldu u bir çok çal flmada gösterilmifltir. Komplike hipertansiyonu olmayan 140 hipertansif hastan n yaklafl k 5 y l süre ile takip edildi i bir çal flmada kardiyovasküler olay geliflme riski SVH olanlarda 4.6/100 hasta-y l iken SVH olmayanlarda bu oran 1.4/100 hasta y l olarak bulunmufltur. Devereux ve ark. SVH ile kardiyovasküler hastal k aras ndaki iliflkinin hipertansiyon ve dislipidemiden çok daha güçlü oldu unu, bu nedenle de SVH nin bir risk faktörünün ötesinde, preklinik kardiyovasküler hastal k olarak kabul edilmesi gerekti ini öne sürmüfllerdir. SVH ile iskemik koroner hastal k, karotis atherosklerozu, iskemik serebrovasküler olay, retinal hasar ve böbrek hasar aras nda da anlaml iliflkiler saptanm flt r. Hipertansiflerde yüksek olan ani ölüm riskinin de SVH ne ba l olarak artan aritmi riski ile iliflkili olabilece i öne sürülmüfltür. Hipertansif hastalarda, etkin kan bas nc kontrolünün SVH geliflimini önledi i ya da yavafllatt gösterilmifltir. Framingham Kalp Çal flmas nda, elektrokardiyografik SVH kriterlerinde düzelme olanlarda kardiyovasküler hastal k riskinin belirgin olarak azald saptanm flt r. Ekokardiyografi ile SVH nin takip edildi i antihipertansif tedavi çal flmalar nda da benzer bir iliflki tan mlanm flt r. Hipertansiyon, kalp yetmezli i gelifliminde en önemli risk faktörüdür. Konjestif kalp yetmezli i (KKY) geliflen hastalar n % 90 nda hipertansiyon vard r ve hipertansiyon KKY riskini normotansiflere k yasla 3 kat art rmaktad r. Hipertansiyonda sistolik ve diyastolik fonksiyonlarda ortaya ç kan de iflikliklerin uzun dönemde sol ventrikül pompa yetersizli ine ve KKY ne ilerlemesi neredeyse kaç n lmazd r. Konjestif kalp yetmezli i gelifliminde hem hemodinamik (artm fl bas nç yükü gibi) hem de nörohormonal mekanizmalar n (renin-anjiyotensin sistemi aktivasyonu gibi) rolü oldu u bilinmektedir. Hipertansiyon tedavisinde bu iki ana mekanizmay durdurmaya yönelik giriflimler KKY geliflimini azaltacakt r. Ancak eldeki veriler henüz antihipertansif tedavinin KKY geliflimini tam olarak önleyemedi ini, yaln z KKY geliflimini birkaç on y l erteleyebildi ini göstermektedir. Hipertansiyon koroner kalp hastal (KKH) aç s ndan da en önemli risk faktörüdür. Hipertansiyon, büyük arterlerde atherosklerotik daralmalar h zland rarak, koroner mikrodolafl mdaki direnci yükselterek, endotel fonksiyonlar n bozup vazodilatör yan tlar bask layarak ve koroner rezervi azaltarak KKH riskini art r r. Bu mekanizmalar hipertansif hastalar n kroner iskemisi, miyokard infarktüsü ve ani ölümle daha çok karfl laflmalar n kolaylaflt r r. Hipertansif hastalarda sessiz iskemi ve a r s z miyokar infarktüsü oranlar daha yüksektir. Miyokard infarktüsü geçiren hastalarda prognozun belirlenmesinde de önceden beri mevcut olan hipertansiyonun rolü vard r. Miyokard infarktüsü sonras 5 y ll k toplam mortalite, önceden hipertansif olanlarda % 58, normotansiflerde ise % 49 dur. Hipertansiyonun oluflturdu u kardiyovasküler hastal klar de erlendirirken unutulmamas gereken çok önemli bir konu, hipertansiyonun nadiren di er kardiyovasküler risk faktörlerinden ba ms z olarak bulundu udur. Hipertansiyon ço unlukla hem hipertansiyonu hem de atherosklerozu art ran birçok faktörle birliktedir. Hipertansiyon metabolik olarak dislipidemi, glukoz intolerans, abdominal obesite, hiperinsülinemi ve hiperürisemi ile birliktedir. Bu risk faktörlerinin birlikteli inin de erlendirildi i Framingham çal flmas nda, hipertansiyonun yaklafl k % 20 olguda tek bafl na oldu u, hipertansiyona bu faktörlerden iki ya da üçünün eflilk etti i durumlar n ise yaklafl k % 50 lerde oldu u gösterilmifltir. Bu nedenle hipertansiyona ba l kalp hastal riski irdelenirken ve tedavi plan çizilirken risk faktörlerinin tümü gözönünde bulundurulmal d r. Hipertansiyon ve Beyin: Hipertansiyon, ister iskemik isterse hemorajik olsun, tüm serebrovasküler olaylar için en önemli risk faktörüdür. Serebrovasküler olaylar n % 85 inde, beyine kan ak m n n azalmas ya da durmas sonucu ortaya ç kan serebral infarktüs söz konusudur. Geriye kalanlar ise ya intraserebral ya da subaraknoid
Ar c, Ça lar: Hipertansiyon ve oluflturdu u sorunlar 7 kanamaya ba l serebral kanamalard r. Serebral infarktüslerin büyük bir ço unlu u intrakraniyal ya da ekstrakraniyal dolafl mdaki büyük ve küçük arterlerin trombotik t kanmas na (atherotrombotik inme) ba l d r. Geri kalanlarda ise kalp kökenli bir embolik olay vard r. En s k serebrovasküler olay flekli olan atherotrombotik inme insidans, evre 2 (sistolik kan bas nc 160 mmhg) veya evre 3 (sistolik kan bas nc 180 mmhg) hipertansiyonu olanlarda yaklafl k 3 kat, evre 1 hipertansiyonu (sistolik kan bas nc 140-159 mmhg) olanlarda ise % 50 daha yüksektir. Bu veriler tüm yafl gruplar ve her iki cinsiyet için de geçerlidir. Yani geçmiflte inan ld gibi kad nlar kan bas nc etkilerine karfl daha dayan kl de illerdir ve yafll larda kan bas nc de erlerinin yüksek olmas önemsiz de ildir. Nitekim, yafll larda evre 2 ya da 3 izole sistolik kan bas nc varl oldukça s k görülen ancak masum olmayan bir durumdur. Yafll larda izole sistolik hipertansiyonun ayn yafltaki normotansiflere k yasla 2-4 kat daha yüksek inme insidans ile iliflkili oldu u gösterilmifltir. Epidemiyolojik kan tlar, iskemik atak, atherotrombotik inme ve intraserebral kanamalarda en önemli düzeltilebilir risk faktörünün hipertansiyon oldu unu göstermektedir. Çok say da klinik çal flma ile orta ve ileri yafl gruplar nda sistolik ve diastolik hipertansiyon kontrolünün serebrovasküler olay insidans n belirgin düzeyde azaltt ortaya konulmufltur. Yafll larda izole sistolik hipertansiyonun tedavi edilip edilmemesi gerekti ine iliflkin korkular da genifl serili çal flmalarla (SHEP ve Syst-Eur) araflt r lm fl, tedavinin de il bilakis tedavi vermemenin serebrovasküler olay riskini art rd gösterilmifltir. 60 yafl üzerindeki bireylerin takip edildi i Syst-Eur çal flmas nda serebrovasküler olay insidans nda 2 y ll k takibin sonunda % 42 azalma saptanm flt r. Hipertansiyon ve Böbrek: lk kez 1836 y l nda Richard Bright böbrek hastal ile hipertansiyon iliflkisini tan mlam fl ve böbrek hastal n n hipertansiyon nedeni oldu unu ortaya koymufltur. Daha sonraki y llarda baz araflt rmac lar hipertansiyonun böbrek hastal na neden oldu unu ileri sürmüfllerdir ve bu tart flma halen devam etmektedir. Ancak kesin olan, böbrek hastal n n kan bas nc n yükseltti idir. Son dönem böbrek yetmezli i (SDBY) sürecinde olan hastalar n yaklafl k % 90 nda hipertansiyon öyküsü vard r. Yüksek kan bas nc de erlerinin böbrek hasar n bafllatt ya da mevcut hasar n artmas na yol açt da bilinmektedir. Bu nedenle klinikte hipertansiyon ve böbrek hastal birlikte görüldü ünde hangisinin sebep hangisinin sonuç oldu unu anlamak her zaman mümkün olmamaktad r. Malign hipertansiyon ile böbrek yetmezli i geliflimi aras ndaki kuvvetli iliflki geçen yüzy l n bafl ndan beri bilinmektedir. Ancak son 10-15 y lda yap lan çal flmalar, kan bas nc yüksekli inin çok fliddetli olmad hallerde bile böbrek hastal riski oldu unu ortaya koymufltur. Hipertansif hastalarda ve hatta kan bas nc çok hafif yükselmifl bireylerin ço unda böbreklerde hem yap sal hem de fonksiyonel bozukluklar belirlenmifltir. Hafif hipertansiyonda böbreklerde afferent arteriyollerin duvar nda fibrozis ve hiyalinizasyon ile karakterize hipertansif nefroskleroz gözlenir. Hipertansif hastalarda böbrek tutulumu genellikle asemptomatiktir ve böbrek yetmezli i geliflinceye kadar da böyle devam edebilir. lk belirti noktüriye yol açan konsantrasyon defektidir. lk objektif bulgu ise mikroalbuminüridir. Mikroalbuminüri hem intrarenal vazodilatör yan tlarda bozulman n hem de tübülointerstisyel hasar n ilk iflareti kabul edilebilir. Bunun yan nda mikroalbuminüri hem böbrek hasar n n ilerleyici karakterini hem de genel kardiyovasküler morbiditeyi yans tan bir belirteçtir. Hipertansiyon ile böbrek hasar aras ndaki iliflkiyi gösteren oldukça kuvvetli epidemiyolojik veriler vard r. 11.912 yetiflkin erke in 15 y l süre ile izlendi i bir çal flmada tedavi öncesi kan bas nc de erleri ile SDBY geliflimi aras nda kuvvetli bir iliflki saptanm fl ve sistolik kan bas nc n n belirleyicilik derecesinin diyastolik kan bas nc ndan daha fazla oldu u bulunmufltur. Kan bas nc nda tedavi ile sa lanan düflüfl miktar n n da SDBY insidans n azaltt ayn çal flmada gözlenmifltir. 332.544 yetiflkin erke in tarand ve 16 y l süre ile izlendi i MRFIT çal flmas nda da optimal kan bas nc na sahip grupla k yasland nda hipertansiyonun derecesi ile orant l olarak SDBY insidans n n artt gözlenmifltir. Sistolik kan bas nc 210 mmhg veya diyastolik kan bas nc 120 mmhg olanlarda insidans art fl 2 y l gibi k sa bir sürede ortaya ç karken kan bas nc daha düflük olan gruplarda SDBY insidans nda art fl daha uzun sürede geliflmifltir. Çok yüksek kan bas nc grubunda gözlenen insidans art fl daha önceden var olan böbrek hastal na iflaret edebilir; ancak di er gruplarda da SDBY insidans n n art fl hipertansiyonun tek bafl na bir risk faktörü oldu unun göstergesi kabul edilebilir. Bu çal flmada SDBY vakalar n n % 49 unun evre I (sistolik kan bas nc 140-159 mmhg ve diyastolik kan bas nc < 100 mmhg)* veya üzerinde hipertansiyonu olanlarda geliflti i gözlenmifltir. Optimal kan bas nc (sistolik <120 * Bu çal flmada kan bas nc n n evrelendirmesi için Birleflik Ulusal Komite (JNC) nin 5. Raporu esas al nm flt r.
8 Hacettepe T p Dergisi mmhg ve diyastolik <80 mmhg) ile karfl laflt r ld nda, yüksek-normal kan bas nc (sistolik 130-139 mmhg ve diyastolik <90 mmhg) olan erkeklerde SDBY geliflme riskinin 2 kat, evre 4 olanlarda ise tam 22 kat artt saptanm flt r. Hipertansiyonun böbrek hastal için hem bir sebep hem de bir sonuç oldu una yukar da de inilmiflti. Nitekim sistemik hipertansiyon böbrek fonksiyonlar n n progresif olarak kayb nda etkisi olan en önemli faktörlerden birisidir. Böbrek hastal olanlarda hipertansiyon böbrek fonksiyonlar n n h zl kayb ndan sorumludur. Kronik böbrek yetmezli i ya da diyabetik nefropatisi olan hastalarda hipertansiyonun sirkadiyen seyri de bozulmufltur. Normalde bekenen gece kan bas nc de erlerinin düflmesi bu hastalarda gözlenmez. Bu nedenle bu gruplar n hipertansif yükü daha da fazlad r. Hipertansiyonun böbrek hasar n bafllatmas ya da var olan böbrek hastal n daha da kötülefltirmesi nedeniyle kan bas nc n n oldukça etkin yap lmas ve optimal de erlere eriflilmesi önemlidir. Kan bas nc tedavisine iliflkin güncel k lavuzlar n hepsinde kan bas nc nda kontrol efli inin en düflük tutuldu u gruplar proteinürisi olan kronik böbrek hastalar ve diyabetik nefropatili bireylerdir. Böbrek hastal ve hipertansiyonu olan bireylerde proteinüriyi azaltma ve böbrek hastal n n ilerlemesini yavafllatma özelli i aç s ndan çeflitli antihipertansif ilaç gruplar aras nda farklar oldu u saptanm flt r. Mevcut ilaçlar içinde, en etkin olanlar n renin-anjiyotensin sistemini bask layan ilaçlar oldu u gösterilmifltir. Birleflik Ulusal Komite (JNC) nin 6. Raporunda kontrendikasyon olmad kça proteinürisi olan diyabetiklerde ve böbrek yetersizli i olan hastalarda ilk seçilecek ilaç grubu olarak anjiyotensin dönüfltürücü enzim (ACE) inhibitörleri önerilmifltir. Nitekim ACE inhibitörleri ile yap lan çeflitli çal flmalarda hem diyabetik hem de diyabetik olmayan proteinürik hastalarda, kan bas nc kontrolünün SDBY ne ilerleme h z n yavafllatt gösterilmifltir. Hipertansiyon ve Periferik Arterler: Hipertansiyon ile periferik arteryal hastal k iliflkisini araflt ran çal flmalar n ço unda pozitif bir iliflki saptanm fl; özellikle de bu iliflkinin sistolik kan bas nc de erleri ilgili oldu u bulunmufltur. Framingham çal flmas nda sistolik kan bas nc de erleri ile 26 y l süresince ortaya ç kan aral kl klaudikasyon aras nda do rusal bir iliflki gözlenmifltir. Aort anevrizmalar n n büyük ço unlu u hipertansiflerde gözlenmektedir. Bir çal flmada hafif hipertansiyonu olan 60-75 yafl aras bireylerin yaln z % 3 ünde aort anevrizmas olmas na karfl n sistolik kan bas nc 195 mmhg olanlarda bu oran % 11 bulunmufltur. Aort diseksiyonu olan bireylerin % 80 e yaklaflan bir k sm nda da hipertansiyon vard r. Hipertansiyon ve Göz: Retina vücuttaki kan damarlar n n direkt olarak gözlenebilece i tek bölgedir. Bu nedenle fundoskopik inceleme, hipertansiyona ba l geliflen arteryal de ifliklikleri incelemek aç s ndan oldukça önemli bir muayene yöntemidir. Sistemik hipertansiyona ba l gözlenen oküler bulgular, hipertansiyonun süresi ve fliddetine iliflkin önemli bilgiler sa lamaktad r. Sistemik hipertansiyonun daha etkili kontrolü nedeniyle malign hipertansiyon ve ona ba l olarak ortaya ç kan hipertansif retinopati art k nadir görülmektedir. Nadir de olsa bu durumun e er tedavi edilmezse kal c görme kayb ile sonlanabilece i unutulmamal d r. Bunun d fl nda hipertansiyon varl n n di er retinal hastal k süreçlerini olumsuz etkileyebilece i hat rda tutulmal d r. Kan bas nc kontrolü yeterli olmayan diyabetiklerde diyabetik retinopatinin daha h zl ilerledi i gösterilmifltir. Sonuç: Hipertansiyona iliflkin bilgilerimiz artt kça, hipertansiyonun yaln z kan bas nc de erlerinin yükselmesi ile giden basit bir sorun olmad, fakat oluflturdu u hedef organ hasarlar ile oldukça önemli bir morbidite ve mortalite nedeni oldu u anlafl lm flt r. Hipertansiyona ba l morbidite ve mortalite yaln z çok yüksek kan bas nc de erlerinde ortaya ç kmamaktat r. Hatta kan bas nc n n optimal de erler ile yüksek-normal de erler aras nda oldu u k s m, populasyonun en büyük k sm n oluflturdu u için, hipertansiyona ba l morbidite ve mortalite de erleri en çok bu grupta gözlenmektedir. Bu nedenle kan bas nc na ba l sorunlar lineer bir iliflki sergilemekte ve geleneksel flekilde normal kan bas nc ve yüksek kan bas nc tan mlamalar na uymamaktad r. Nitekim 1972 y l nda Sir George Pickering, hipertansiyon üzerine yazd bir yaz da Normalle anormali ay ran bir çizgi yoktur. Arteryal bas nçla mortalite aras ndaki iliflki kantitatifdir; bas nç artt kça prognoz da kötüleflir diyerek, normalle anormal aras na sanal bir çizgi çizilmesine karfl ç km flt r. Bu durum, hipertansiyon tedavisinde kan bas nc de erleri kiflinin sa l n olumsuz etkilemeyecek flekilde ne kadar çok düflürülürse, hipertansiyona ba l sorun yaflama riskinin o denli azalaca modern yaklafl m getirmifltir. Özetle hipertansiyon ve sorunlar konusunda unutulmamas gereken noktalar flunlard r: Hipertansiyon tüm dünyay etkileyen bir epidemidir.
Ar c, Ça lar: Hipertansiyon ve oluflturdu u sorunlar 9 Kardiyovasküler ölümler, tüm dünyadaki ölümlerin % 30 undan sorumludur ve hipertansiyon en önemli kardiyovasküler risk faktörüdür. Hipertansiyon kardiyovasküler hastal k riskini en az iki kat art rmaktad r. Sistolik ve diyastolik kan bas nc de erleri ile ateroskleroz geliflimi aras ndaki iliflki sürekli ve lineerdir. Hipertansiyon genellikle di er risk faktörleri ile birlikte görülür. Bu nedenle hipertansiyon tedavisinde di er risk faktörlerini de dikkate alan ve toplam riski azaltmaya çal flan bir strateji izlenmelidir. Etkin hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler, serebrovasküler ve renal korunma sa land gösterilmifltir. Ancak hipertansiyon tedavisinin en iyi koflullarda bile % 10-25 oran nda yeterli oldu u bilinmektedir. Hipertansiyonla mücadelede ilk basamak hipertansiyon gelifliminin önlenmesi olmal d r. Bu aç dan tuz tüketiminin azalt lmas, düzenli egzersiz yap lmas, afl r kilo al m ndan kaç n lmas, sigaran n b rak lmas, alkol tüketiminin ölçülü hale gelmesi gibi korunma yöntemlerinin tüm topluma benimsetilmesi gerekir. Hipertansiyon gelifltikten sonra da bu yöntemlerin daha s k uygulanmas ve gerekli durumlarda erken ve etkin antihipertansif tedavi verilmesi, hedef organ hasar n önlemek aç s ndan önemlidir. KAYNAKLAR 1. Burt VL, Cutler JA, Higgins M, et al. Trends in the prevalance, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population: data from the health examination surveys, 1960-1991. Hypertension 1995; 26: 60-9. 2. Devereux RB, Roman MJ, Ganau A, et al. Cardiac and arterial hypertrophy and atherosclerosis in hypertension. Hypertension 1994; 23: 802-9. 3. Guidelines Subcommittee.1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hyperension. J Hypertens 1999; 17: 151-83. 4. Hyman, DJ, Pavlik, VN. Characteristics of patients with uncontrolled hypertension in the United States. N Engl J Med 2001; 345:479-86. 5. Izzo JL, Black HR. Hypertension Primer. The Essentials of High Blood Pressure. Basic Science, Population Science, and Clinical Management. 2 nd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 1999. 6. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixt report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46. 7. Kaplan, NM. Clinical Hypertension, 6th Edition, Williams & Wilkins, Baltimore, 1994. 8. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. JAMA 1996; 275: 1571-76. 9. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med 1996; 334: 13-8. 10. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 1. Prolonged differences in blood pressure; prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335: 765-73. 11. Pickering G. Hypertension. Definitions, natural histories and consequences. Am J Med 1972; 52: 570-83. 12. Pignone M, Mulrow CD. Using cardiovascular risk profiles to individualise hypertensive treatment. BMJ 2001; 322: 1164-6. 13. Pocock SJ, McCormack V, Gueyffier F, et al. A score for predicting risk of death from cardiovascular disease in adults with raised blood pressure, based on individual patient data from randomised controlled trials. BMJ 2001; 323: 75-81. 14. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. For the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Randomised double-blind comparison of plasebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997; 350: 757-64. 15. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 2001; 345: 1291-7. 16. Whelton PK, He J, Perneger TV, Klag MJ. Kidney damage in benign essential hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1997; 6: 177-83.