HematoLog TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1
|
|
- Elmas Birol
- 5 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 TÜRK HEMATOLOJ DERNE HematoLog 2012: 2 1 Dr. Sema Karaku Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Erişkin Hematoloji Bilim Dalı e-posta: semaka@baskent-ank.edu.tr Tel: Anahtar Sözcükler Kronik nötrofilik lösemi, BCR-ABL negatif kronik miyeloid lösemi, atipik miyeloproliferatif hastalıklar Kron k Nötrof l k Lösem, bcr-abl negat f Kron k M yelo d Lösem ve D er At p k M yeloprol ferat f Hastalıklar Atipik miyeloproliferatif hastalıklar (MPH) genel miyeloid progenitör hücrenin çoğalması sonucu gelişen ve klonal olan hastalıklardır. Anormal çoğalma gösteren hücre grubu nötrofilik, eozinofilik, monositik, mast hücre veya kombinasyonları olabilir. Özellikle miyeloproliferatif-miyelodisplastik hastalık grubunda displastik değişiklikler eşlik edebilmektedir. Kronik Nötrofilik Lösemi Kronik nötrofilik lösemi (KNL) matür nötrofilik lökositozla birlikte periferik kanda immatür granülositlerin (promiyelosit, miyeloid, metamiyelosit) %5 in altında olduğu klonal proliferatif bir hastalıktır. Neoplastik granülopoezin granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) sentezi üzerinde baskılayıcı etkisi söz konusudur (1). Hastalarda genellikle splenomegali, kemik iliğinde displazi veya belirgin retikülin fibrozis olmaksızın granülositik hiperplazi izlenmektedir. Sitogenetik ve moleküler analizlerde bcr-abl negatif olup, diğer miyeloproliferatif hastalıkların karakteristik bulgularının olmaması tanı için gereklidir (2,3). Tanıda ortalama yaş 67 olup, kadın ve erkeklerde benzer oranda görülmektedir. Hastaların çoğu tanı anında asemptomatiktir. Halsizlik tanıda en sık görülen belirti olup, kemik ağrıları, gece terlemesi, kolay morarma, kilo kaybı da eşlik edebilir. Splenomegali genellikle tanı sırasında görülmektedir. Tanı için periferik kanda blast, mutlak veya reaktif monositoz, eozinofili veya bazofili olmamalıdır. Nötrofil ve daha az miktarda band 106
2 Kron k Nötrof l k Lösem, bcr-abl negat f Kron k M yelo d Lösem ve D er At p k M yeloprol ferat f Hastalıklar 107 formlarında x10 9 /L arasında bir artış varlığıyla beraber nötrofillerde toksik granülasyon, hipersegmentasyon izlenebilir. Ancak kronik miyeloid lösemideki gibi sola kayma görülmez (4). Kemik iliği değerlendirilmesinde, blast artışı, displazi, auer rod olmaksızın görece matür granülositik hiperplazinin eşlik ettiği hipersellüler bir kemik iliği dikkati çeker. Hastaların çoğunda tanı sırasında hafif anemi olup, trombositler sıklıkla normaldir. Hastalığın klinik seyri boyunca ilerleyici splenomegaliye trombositopeni eşlik edebilir. Hastaların çoğunda lökosit alkalen fosfataz skoru yüksektir (5). Tanı anında hastaların %23-37 sinde 20q -, 21+,11q -, trizomi 9, trizomi 8 gibi sitogenetik anomaliler eşlik edebilmektedir (6). Bazı hastalarda JAK2 V617F mutasyon varlığı saptanmıştır (7). Ayırıcı tanıda, plazma hücre hastalıkları, reaktif lökositoz ve diğer MPH yer almaktadır. Reaktif lökositoz kronik infeksiyon, inflamasyon ve malign hastalıklar sırasında da görülebilir. Plazma hücre hastalıklarında (MGUS ve multiple miyelom) KNL görülme sıklığının %32 olarak bulunduğu yayınlar mevcuttur (8). Buradaki tablonun reaktif olduğu düşünülmektedir. KNL tanısı için periferik kan ve kemik iliğinde klonal plazma hücre artışı olmadığının gösterilmesi veya miyeloid hücre klonalitesinin sitogenetik veya moleküler çalışmalarla desteklenmesi gerekmektedir (9). KNL de philadelphia kromozomu (Ph) negatiftir. Sitogenetik ve moleküler çalışmalarla KML tanısının ekarte edilmesi gereklidir. Ancak nötrofili ile birlikte bcr-abl füzyon gen ürünü 230 kda olursa bu durum klasik KML değil, nötrofilik KML veya varyant KML olarak adlandırılmaktadır (10). Hastalığın klinik seyri değişken olup, yavaş bir seyri takiben akselere ve blastik faza ilerleyebilir. Akselere faza dönüşümde tedaviye dirençli nötrofili, ilerleyici splenomegali, anemi, trombositopeni, miyeloblast gibi olgunlaşmamış miyeloid öncü hücrelerin periferik kanda görülmesi söz konusu olmaktadır (11). Ortalama yaşam iki yıl olup, ölüm nedeni genellikle kanama ve infeksiyonla komplike olan ilerleyici hastalığa veya çoğunlukla miyeloid blastik dönüşüme bağlı olmaktadır. Hastaların ancak %28 i beş yıl yaşayabilmektedir (12). Tedavide splenektomi, splenik radyoterapi, hidroksiüre, busulfan, 6 tiyoguanin, düşük doz sitarabin, cladribin, AML-benzeri indüksiyon tedavisi, allogeneik kök hücte nakli (AKHN) gibi çok sayıda yaklaşım söz konusudur (13). İlk seçenek tedavi olarak hastaların %75 inde lökositoz ve splenomegaliyi kontrol edebilmek için hidroksiüre önerilmektedir. İkinci seçenek tedavide interferon alfa (IF-α) küçük bir hasta grubunda yararlı olabilmektedir. Kronik fazda ve nakile uygun hastalarda AKHN tek kür sağlayabilecek tedavi yaklaşımıdır (13,14). bcr-abl Negatif Kronik Miyeloid Lösemi Bcr-abl füzyon geni (9;22) (q34;q11) translokasyonu sonucunda oluşan ve KML oluşumuna neden olduğu gösterilen ilk gen olup, KML hastalığında etkin hedefe yönelik tedavinin ilk uygulandığı hastalık olma özelliğine
3 : 2 1 HematoLog sahiptir (15). KML hastalarının %90 nında Ph kromozomu sitogenetik analizle saptanırken, kalan %10 hastada Ph negatif KML tanımı yapılmaktadır (16). Negatif olan bu hastaların %25-50 sinde moleküler yöntemlerle (RT-PCR veya FİSH analizi ile) saptanabilen bcr-abl geni pozitiftir. Bu hasta grubu Ph negatif, bcr-abl pozitif KML olarak adlandırılır. Geriye kalan %50 hasta grubu ise Ph negatif, bcr-abl füzyon geni negatif olan gruptur (17-24) DSÖ hastalık sınıflamasında bcr-abl negatif KML başlığı yokken, KML ye klinik ve laboratuvar olarak çok benzeyip, bcr-abl negatif olan arada kalan olgular 2008 yılındaki DSÖ sınıflamasında MDS/MPN grubu miyeloproliferatif neoplaziler içerisinde yerini almıştır. Bcr-abl negatif KML klasik KML ye göre daha agresif bir klinik seyir gösterir ve tedavi yanıtı daha kötü olup, yaşam süreleri de daha kısadır. Bir çalışmada hemoglobin düzeyi <10 g/dl, lökosit sayısı > 50x10 9 /L ve yaş > 65 olması kötü risk faktörleri kabul edilir. Hepsinin varlığı yüksek riskli hasta grubunu oluştururken, beklenen yaşam süreleri 9 ay ile sınırlı kalmıştır (25). Bu faktörlerin olmadığı düşük riskli hasta grubunda ise ortalama yaşam süresi 38 ay bulunmuştur. Sitogenetik bulguların prognostik önemi saptanmamıştır. Kemik iliği hipersellüler olup, miyeloid seride displazi ve <%20 blast izlenir. Hastaların %40 ı AML ye dönüşüm gösterir. Bcr-abl negatif KML hastalarında genellikle görülen kromozom anomalisi kromozomun kaybı veya kazanımı olup, en sık +8 izlenir (25). Hastaların az bir kısmında (%1) resiprokal kromozomal translokasyonlar görülebilir. Tanımlanmış ilk tekrarlayan anomali t(5;12)(p13;q31-33) dir (26). En az 4 tekrarlayan kırılma noktası alanları kromozom bantlarından 4q11-12, 5q31-33, 8p11-12, 9p34 de yer alır. Bu bölgeler platelet-derived growth factor receptor alpha ve beta (PDGFRA, PDGFRB), fibroblast growth factor receptor (FGFR1) ve JAK2 yi içeren kırılma noktaları olup, protein tirozin kinaz aktivasyonuna neden olmaktadır (27). Bu füzyon proteinlerinin aktivasyonu fare modellerinde büyüme faktöründen bağımsız hücre serilerinin aktivasyonu ile agresif KML benzeri miyeloproliferatif neoplazilerin gelişimine yol açmaktadır (27). Miyeloproliferatif hastalıklarda moleküler mekanizmaların önemi ve özellikle spesifik tedavi ve prognoza etkileri ortaya çıktıkça 2008 DSÖ sınıflamasındaki gibi moleküler bulguları da içeren bir miyeloproliferatif hastalık sınıflaması geliştirilmiştir (28,29). Bcr-abl negatif KML hastalarında lökositozu kontrol etmek için hidroksiüre kulanılmaktadır. Hastaların çoğunluğu kök hücre nakli için yaşlı olduğundan bazı hasta grubunda IFN-α ile tam hematolojik yanıt ve az bir kısmında sitogenetik yanıt alınabilmektedir (30). Abl kinaz aktivitesini hedef alan imatinib PDGFRA ve PDGFRB aktivitelerini inhibe etmektedir. PDGFRB füzyon geni olan hastalarda kalıcı hematolojik, sitogenetik ve bazılarında da moleküler yanıt alınabilmektedir (30-32). FIP1L1-PDGFRA veya PDGFRA füzyonu olan hastalarda düşük doz (100 mg/gün) veya stan-
4 Kron k Nötrof l k Lösem, bcr-abl negat f Kron k M yelo d Lösem ve D er At p k M yeloprol ferat f Hastalıklar 109 dart doz (400 mg/gün) imatinible oldukça iyi yanıtlar görülebilmektedir (33-35). İmatinib FGFR1, JAK2, FLT3 mutasyonu olan hastalarda etkili değildir. Sorafenib imatinib dirençli T674 mutasyonu pozitif olan hastalarda FIP1L1-PDGFRA yı güçlü bir şekilde inhibe etmektedir (36). PKC412 in vitro ZNF198-FGFR1 kinaz aktivitesini inhibe edip, bu füzyon proteinini pozitif olan hastalarda kısmi yanıta yol açabilmektedir (37). Di er Atipik Miyeloproliferatif Hastal klar Bu grup içinde eozinofili ve spesifik moleküler anomalilerle birlikte olan miyeloproliferatif neoplaziler yer almaktadır. PDGFRA ve PDGFRB genlerindeki anomaliler eozinofili ile birlikte seyretmektedir (38). FIP1L1-PDGFRA gen rearranjmanı eozinofili ile birlikte olup erkeklerde daha sık izlenmektedir. Kemik iliğinde eozinofilik seride hiperplazi, mast hücreleri ile serum triptaz düzeylerinde artış ve splenomegali eşlik etmektedir (39). Düşük doz imatinib tedavisine %95 oranında tam moleküler yanıt vermektedir. İmatinib kesilen olgularda moleküler yanıt kaybı ortaya çıkmakla birlikte, tedavinin yeniden başlaması ile tekrar yanıt eldesi mümkün olabilmektedir (40). İmatinibe yanıt veren eozinofilisi olan hastaların az bir kısmında PDGFRB geninde değişiklik olduğu görülmektedir. Kromozom 8p11 üzerinde bulunan FGFR1 geni ve birkaç farklı gen çifti 8p11 miyeloproliferatif sendrom unun temelini oluşturur ve kök hücre lösemi/lenfoma sendromu olarakta adlandırılırlar (41). Lenfoma ve eozinofilik miyeloproliferasyonun özelliklerini gösterirler. Prognozu kötü olan hastalık tanıdan sonra 1-2 yıl içinde AML veya lenfoblastik lenfomaya dönüşür. Kaynaklar 1. Elliott MA, Hanson CA, Dewald GW, Smoley SA, Lasho TL, Tefferi A. Who-defined choronic neutrofilic leukemia: a long term analysis of 12 cases and a critical review of the literature. Leukemia. 2005;19: You W, Weisbrot IM. Chronic neutrophilic leukemia: report of two cases and review of the literature. Am J Clin Pathol. 1979;72: Reilly JT. Chronic neutrophilic leukaemia: a distinct clinical entity? Br J Haematol. 2002;116: Jaffe ES HN, Stein, H, Vardiman JW, eds. World Health Organization Classification of Tumours: Pathology and Genetics of Tumours and Lymphoid Tissue. Lyon, France: IARC Press; Bohm J, Kock S, Schaefer HE, Fisch P. Evidence of clonality in chronic neutrophilic leukaemia. J Clin Pathol.2003;56: Bench AJ, Nacheva EP, Champion KM, Green AR. Molecular genetics and cytogenetics of myeloproliferative disorders. Baillieres Clin Haematol. 1998;11: Kako S, Kanda Y, Sato T, et al. Early relapse of, JAK2 V617F positive chronic neutrofilic leukemia with central nervous system infiltration after unrelated bone marrow transplantation. Am J Hematol. 2007;82: Standen GR, Jasani B, Wagstaff M, Wardrop CA. Chronic neutrophilic leukemia and multiple myeloma: an association with lambda light chain expression. Cancer. 1990;66:
5 : 2 1 HematoLog 9. Imbert M, Vardiman JW, Pierre R, et al. Essential thrombocythemia. World Health Organization Classification of Tumours: Pathology and Genetics of Tumours and Lymphoid Tissue. Lyon, France: 2001: Pane F, Frigeri F, Sindona M, et al. Neutrophilic-chronic myeloid leukemia: a distinct disease with a specific molecular marker(bcr/abl with C3/A2 junction) [published correction appears in Blood. 1997;89:4244]. Blood. 1996;88: Reiily JT. Chronic neutrofilic leukemia; a ditinct clinical entity? Br J hematol. 2002;116: Böhm J, Schaefer HE. Chronic eutrofilic leukemia: 14 new cases of an uncommon myeloproliferative disease. J Clin Pathol. 2002;55: Tefferi A, Elliott M, Pardanani A. Atypical Myeloproliferative disorders: Diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2006;81: Vannucchi A, guglielmelli P, Tefferi A. Advances in enderstanding and management of myeloproliferative neoplasms. CA Cancer J Clin. 2009;59: Faderl S, Talpaz M, Estrov E, O Brien S, Kurzrock, R Kantarjian, H. The biology of chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 1999;341: Costello R, Sainty D, Lafage-Pochitaloff M, Gabert J. Clinical and biological aspects of philadelphia-negative/bcr-negative chronic myeloid leukemia. Leukemia Lymphoma. 1997;25: Dreazen O, Rassool F, Sparkes RS, Klisak I, Goldman JM, Gale RP. Do oncogenes determine clinical features in chronic myeloid leukaemia? Lancet. 1987;1: Morris C.M, Reeve AE, Fitzgerald PH. Genomic diversity correlates with clinical variation in Ph-negative chronic myeloid leukaemia. Nature. 1986;320: Ohyashiki JH, Ohyashiki K, Ito H, Toyama K. Molecular and clinical investigations in Philadelphia chromosome-negative chronic myelogenous leukemia. Cancer Genet Cytogenet. 1988;33: Pugh WC, Pearson M, Vardiman JW, Rowley JD. Philadelphia chromosomenegative chronic myelogenous leukaemia: a morphological reassessment. Br J Haematol. 1985;60: Shtalrid M, Talpaz M, Blick M, et al. Philadelphia-negative chronic myelogenous leukemia with breakpoint cluster region rearrangement: molecular analysis, clinical characteristics, and response to therapy. J Clin Oncol. 1988;6: van der Plas DC, Hermans AB, Soekarman D, et al. Cytogenetic and molecular analysis in Philadelphia-negative CML. Blood. 1989;73: van der Plas DC, Grosveld G, Hagemeijer A. Review of clinical, cytogenetic, and molecular aspects of Ph-negative CML. Cancer Genet Cytogenet. 1991;52: Wiedemann LM, Karhi KK, Shivji MKK, et al. The correlation of breakpoint cluster region rearrangement and p210 phl/abl expression with morphological analysis of Ph-negativechronic myeloid leukemia and other myeloproliferative diseases. Blood. 1988;71: Onida F, Ball G, Kantarjian HM, et al.: Characteristics and outcome of patients with Philadelphia chromosome negative, bcr/abl negative chronic myelogenous leukemia. Cancer 2002; 95:
6 Kron k Nötrof l k Lösem, bcr-abl negat f Kron k M yelo d Lösem ve D er At p k M yeloprol ferat f Hastalıklar Steer EJ, Cross NCP: Myeloproliferative disorders with translocations of chromosome 5q31-35: role of the plateletderived growth factor receptor. Acta Haematol.2002; 107: Baxter EJ, Hochhaus A, Bolufer P, et al.: The t(4;22)(q12;q11) in atypical chronic myeloid leukaemia fuses BCR to PDGFRA. Hum Mol Genet. 2002;11: Tefferi A, Gilliland G: Classification of chronic myeloid disorders: From Dameshek towards a semi-molecular system. Best Pract Res Clin Haematol. 2006;19: Tefferi A, Thiele J, Vardiman J. The 2008 World Health Organisation Classification system for myelopoliferative Neoplasms. Oder Out of Chaos. Cancer. 2009;115: Kurzrock R, Bueso-Ramos CE, Kantarjian H, et al.: BCR rearrangement negative chronic myelogenous leukemia revisited. J Clin Oncol. 2001;19: Vizmanos JL, Novo FJ, Román JP, et al.: NIN, a gene encoding a CEP110-like centrosomal protein, is fused to PDGFRB in a patient with a t(5;14)(q33;q24) and an imatinib-responsive myeloproliferative disorder. Cancer Res. 2004;64: Levine RL, Wadleigh M, Sternberg DW, et al.: KIAA1509 is a novel PDGFRB fusion partner in imatinib-responsive myeloproliferative disease associated with a t(5;14)(q33;q32). Leukemia.2005;19: David M, Cross NCP, Burgstaller S, et al.: Durable responses to imatinib in patients with PDGFRB fusion gene positive and BCR-ABL negative chronic myeloproliferative disorders. Blood. 2007;109: Cools J, DeAngelo DJ, Gotlib J, et al.: A tyrosine kinase created by fusion of the PDGFRA and FIP1L1 genes as a therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome. N Engl J Med. 2003;348: Score J, Curtis C, Waghorn K, et al.: Identification of a novel imatinib responsive KIF5B-PDGFRA fusion gene following screening for PDGFRA overexpression in patients with hypereosinophilia. Leukemia. 2006;20: Walz C, Curtis C, Schnittger S, et al.: Transient response to imatinib in a chronic eosinophilic leukemia associated with ins(9;4)(q33;q12q25) and a CDK5RAP2- PDGFRA fusion gene. Genes Chromosomes Cancer. 2006;45: Lierman E, Folens C, Stover EH, et al.: Sorafenib (BAY ) is a potent inhibitor of FIP1L1-PDGFRA and the imatinib resistant FIP1L1-PDGFRA T674I mutant. Blood.2006;108: Chen J, DeAngelo DJ, Kutok JL, et al.: PKC412 inhibits the zinc finger 198-fibroblast growth factor receptor 1 fusion tyrosine kinase and is active in treatment of stem cell myeloproliferative disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101: Gotlib J. Molecular classification and pathogenesis of eosinophilic disorders: 2005 update. Acta Haematol. 2005;114: Tefferi A, Lasho TL, Brockman SR, Elliott MA, Dispenzieri A, Pardanani A. FIP1L1- PDGFRA and c-kit D816V mutation-based clonality studies in systemic mast cell disease associated with eosinophilia. Haematologica. 2004;89: Florian S, Esterbauer H, Binder T, et al. Systemic mastocytosis (SM) associated with chronic eosinophilic leukemia (SMCEL): detection of FIP1L1/PDGFRalpha classification by WHO criteria, and response to therapy with imatinib. Leuk Res.2006;30: Macdonald D, Reiter A, Cross NC. The8p11 myeloproliferative syndrome: a distinct clinical entity caused by constitutive activation of FGFR1. Acta Haematol.2002; 107:
Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi
Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz
DetaylıTÜRK HEMATOLOJ DERNE KRON K M YELOPROL FERAT F HASTALIKLARIN SINIFLAMASI
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. Murat O. Arcasoy Duke University, School of Medicine, Hematology-Medical Oncology, Durham, North Carolina, USA e-posta: arcas001@mc.duke.edu Tel: 0919 668 53 50 Anahtar
DetaylıHematoLog TÜRK HEMATOLOJ DERNE H PEREOZ NOF L K SENDROMLAR ÖZET 2012: 2 1
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. Burhan Turgut Namık Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji BD e-posta: burhanturgut@hotmail.com Tel: 0282 250 55 00 Anahtar Sözcükler
DetaylıKRON K FAZ KRON K M YELO D LÖSEM DE K NC NES L T ROZ N K NAZ NH B TÖRÜ KULLANIMI
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. brahim C. Haznedaro lu Hacettepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Ünitesi, Ankara e-posta: haznedar@yahoo.com Tel: 0312 305 15 42
DetaylıMinimal Kalıntı Hastalık (MRD)
Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında
DetaylıKronik Miyelositer Lösemi
Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;
DetaylıKronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Kronik Myeloid Lösemi ve Diğer Myeloproliferatif Hastalıklar Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıAdölesanda Lösemi & İnfant Lösemi
Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak
DetaylıMyeloproliferatif Neoplasmlar
Myeloproliferatif Neoplasmlar Sibel Berker Karaüzüm Akdeniz Üniversitesi-Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı Tıbbi Genetikte Algoritmalar Sempozyumu 3-4.06.2017 /Point Otel /ANKARA DSÖ
DetaylıSıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD
Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır
Detaylıİmatinib tedavisi alan kronik myeloid lösemi hastalarında tedavi etkinliğinin ve prognozun değerlendirilmesi
Özgün Araştırma / Original Article İmatinib tedavisi alan kronik myeloid lösemi hastalarında tedavi etkinliğinin ve prognozun değerlendirilmesi Ali Veysel Kara 1, Salih Aksu 2 1 Erzincan Mengücek Gazi
DetaylıRaporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD
Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem
DetaylıI. BÖLÜM KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ (KML) TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ (KML) I. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2012 KRONİK LENFOSİTİK LÖSEMİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK MİYELOİD
DetaylıHematoLog TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1
TÜRK HEMATOLOJ DERNE HematoLog 2012: 2 1 Dr. Nükhet Tüzüner İstanbul Cerrahpaşa Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Patoloji Bilim Dalı, İstanbul e-posta: tuzunern@yahoo.com Tel: 0212 414 34 91 Anahtar Sözcükler
DetaylıHAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME. Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH
HAİRY CELL LÖSEMİDE GÜNCELEME Dr. Harika ÇELEBİ Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Hair Cell Lösemi (HCL) HCL ilk olarak1958 yılında (Bouroncle ve ark) tanımlanmıştır Nadir görülen, yavaş seyirli, B-hücreli
DetaylıÇOCUK VE ERGENLİKTE KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ
ÇOCUK VE ERGENLİKTE KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ Emel Özyürek Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı, Samsun Tirozin kinaz inhibitörlerinin geliştirilmesiyle, kronik myeloid
DetaylıHematoLog TÜRK HEMATOLOJ DERNE ÖZET 2012: 2 1
TÜRK HEMATOLOJ DERNE HematoLog 2012: 2 1 Dr. Teoman Soysal 1 - Dr. Ahmet Emre E kazan 2 1 İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, İstanbul
DetaylıKronik Myeloid Lösemi Tanılı Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi
Araştırma Kronik Myeloid Lösemi Tanılı Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF OUR PATIENTS DIAGNOSED CHRONIC MYELOID LEUKEMIA Ayşegül KARAMAN 1, Şerife SOLMAZ MEDENİ
DetaylıLÖSEMİDE GENETİK DR. EMEL ÖZYÜREK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ
LÖSEMİDE GENETİK DR. EMEL ÖZYÜREK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ KONUŞMA PLANI Kullanılan teknikler Akut lenfoblastik lösemi, KML Akut myeloblastik lösemi Myelodisplastik sendrom Genetik Lösemi biyolojisi,
Detaylı* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde
GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup
DetaylıAcıbadem Labmed Hematoloji Network
Acıbadem Labmed Hematoloji Network XT-1800i CA660 XS-1000i bahçeşehir Atakent XS-1000i beylikdüzü XT-1800i XS-1000i CA660 RAL-Staıner XS-1000i göktürk XT-2000i CA660 XT-1800i CA660 XS-1000i etiler XS-1000i
DetaylıLÖSEMİ MORFOLOJİSİ. Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH
LÖSEMİ MORFOLOJİSİ Dr. Namık ÖZBEK Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH UYGULAMA Posterior superior iliak krestten yapılır 18 ay altında tuberositas tibiadan yapılabilir YAYMA Önceden
DetaylıLösemilerde t(9;22) BCR-ABL Translokasyonunun Real-Time RT-PCR ile 10 Yıllık Sonuçlarının Retrospektif Değerlendirilmesi
Araştırma Lösemilerde t(9;22) BCR-ABL Translokasyonunun Real-Time RT-PCR ile 10 Yıllık Sonuçlarının Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF 10-YEAR RESULTS OF T (9; 22) BCR-ABL TRANSLOCATION
DetaylıKronik Miyeloid Lösemide İmatinib Tedavisi
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 30 (2) 63-66, 2004 ORİJİNAL YAZI Kronik Miyeloid Lösemide İmatinib Tedavisi Tülay ÖZÇELİK Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji
DetaylıHİPEREOZİNOFİLİK SENDROM Dr. Meltem Aylı
HİPEREOZİNOFİLİK SENDROM Dr. Meltem Aylı Şafak Tanrıçası Eos Titanlar soyundan gelen Eos, ya da Şafak, insanlara sabah ışığını yayar, göklerde uçar, yeryüzüne ışık verir ve çiğ dağıtırdı. eozinofiller
DetaylıLösemilerde t(9;22) BCR-ABL Translokasyonunun Real-Time RT-PCR ile 10 Yıllık Sonuçlarının Retrospektif Değerlendirilmesi
Araştırma Lösemilerde t(9;22) BCR-ABL Translokasyonunun Real-Time RT-PCR ile 10 Yıllık Sonuçlarının Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF 10-YEAR RESULTS OF T (9; 22) BCR-ABL TRANSLOCATION
DetaylıKRON K M YELOMONOS T K LÖSEM
TÜRK HEMATOLOJ DERNE 2012: 2 1 Dr. Gülsüm Özet Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Hematoloji Kliniği E-posta: gulsumozet@gmail.com Tel: 0312 508 46 24 Anahtar Sözcükler Kronik miyelomonositer
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıÇocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Çocukluk Çağında Akut Myeloid Lösemi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı ÇOCUKLUK ÇAĞI
DetaylıDr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013
Dr.Ceyhun Bozkurt Dr.Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH Çocuk Onkoloji Bölümü 20.04.2013 S.T. 15 Yaş Kız Hasta Başvuru tarihi: 12.08.2010 Yakınması: Mide bulantısı Kusma İshal Kolunda
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu. 20 Kasım 2014 Perşembe
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 20 Kasım 2014 Perşembe SABAH TOPLANTISI Çocuk Hematoloji Bilim Dalı Y.O ; 16 yaş erkek hasta,
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile
DetaylıKRONİK MYELOİD LÖSEMİLİ HASTALARDA İMATİNİB MESİLAT TEDAVİSİNİN OSTEOPOROZA ETKİSİ
T.C. İNÖNÜ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KRONİK MYELOİD LÖSEMİLİ HASTALARDA İMATİNİB MESİLAT TEDAVİSİNİN OSTEOPOROZA ETKİSİ UZMANLIK TEZİ Dr. Ahmet GÖRGEL İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI TEZ DANIŞMANI Doç.
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıDüşük dereceli B-hücreli Hodgkin-dışı lenfomalardan oluşan olgu sunumları OLGU IV
Düşük dereceli B-hücreli Hodgkin-dışı lenfomalardan oluşan olgu sunumları OLGU IV Dr. Süheyla Uyar Bozkurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji A.B.D Olgu Sunumu 60 yaş, K Aksiller lenfadenopati
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıMyeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik
Myeloproliferatif Hastalıklar ve Genetik Ajlan Tükün 5 Ekim 2013 Myeloproliferatif Hastalıklar (MPDs) Klonal myeloid hastalık grubu Bir hematopoetik kök hücrede genetik değişiklik Periferik kanda WBC,
DetaylıOLGU 5. Dr.Gülşah KAYGUSUZ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD
OLGU 5 Dr.Gülşah KAYGUSUZ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji AD 64 yaş, erkek hasta, halsizlik Fizik Muayene: Splenomegali Özgeçmiş/soygeçmiş: özellik yok TAM KAN: BİYOKİMYASAL TESTLER: 64 yaş,
DetaylıMİYELODİSPLASTİK SENDROM
MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya
DetaylıAkut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi
ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI 1945 Akut Myeloid Lösemi Relaps ve Tedavisi Dr. Talia İleri Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji BD Akut Lösemide Tedavi
DetaylıMATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE
4. ULUSAL LENFOMA MYELOMA KONGRESİ 2-5 MAYIS 2013, ANTALYA MATÜR T- HÜCRELİ LENFOMALAR TANISI PATOLOG GÖZÜYLE DR. NALAN AKYÜREK GAZİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ ANABİLİM DALI Matür T- Hücre ve
DetaylıÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK
ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR 19.1. Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan
DetaylıFİLADELFİYA KROMOZOMU POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LEUKEMİADA TEDAVİ
FİLADELFİYA KROMOZOMU POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LEUKEMİADA TEDAVİ Zahit Bolaman Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi AYDIN Filadelfiya kromozomu pozitif akut lenfoblastik leukemia da klinik özellikler
DetaylıGaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2015;7 (3):
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2015;7 (3): 180-187 Orijinal Makale Erken ve ark. Çukurova Bölgesinde Miyeloproliferatif Hastalıklarda JAK2 Mutasyonu ve Klinik Özellikler JAK2 Mutation
DetaylıPlazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı
Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda
Detaylı2009 yılında Amerika Birleşik Devletlerinde yaklaşık 22.475 kişide KML vardır.
1 GİRİŞ Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 18.10.2010 tarihinde çevirisi yapılan Kronik Miyelojenöz Lösemi (KML) kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür
DetaylıTAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ
TAM KAN SAYIMININ DEĞERLENDİRMESİ 60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi 9-13 Kasım 2016; Antalya Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tam Kan Sayımı Konuşmanın
DetaylıDr. Işınsu Kuzu. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı. TPHD Kemik TPHD İliği Kemik İliği Yetmezliği, Sempozyumu Nisan, Samsun
MDS Morfoloji Dr. Işınsu Kuzu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı TPHD Kemik TPHD İliği Kemik İliği Yetmezliği, Sempozyumu 24-26 Nisan 2008 2008 Ondokuz Nisan, Samsun Mayıs Ünv. SAMSUN
DetaylıYENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI?
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI? Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tempo
DetaylıÇocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi
Çocukluk Çağı AML de Tanı ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı AML Kesin Tanısı Kemik İliği Aspirasyon İncelemesi 1. Giemsa boyası ile morfolojik
DetaylıHematolojik Kanserlerde FISH Uygulamalar
TRAKYA ÜN V TIP FAK DERG 2005;22(3):132-136 KL N K ARAfiTIRMA Hematolojik Kanserlerde FISH Uygulamalar FISH Analysis in Hematologic Cancers Funda S. PALA Amaç: Son y llarda gelifltirilen FISH (fluorescence
DetaylıKRONĐK MĐYELOPROLĐFERATĐF HASTALIKLARDA TANI VE TEDAVĐ KILAVUZU
KRONĐK MĐYELOPROLĐFERATĐF HASTALIKLARDA TANI VE TEDAVĐ KILAVUZU Kronik Miyeloid Lösemi (KML) (1.Versiyon/Mayıs 2010) Miyeloid öncül hücrelerin anormal klonal çoğalması ile karakterize bir kök hücre hastalığı
DetaylıKronik Miyelomonositik Lösemide Güncelleme. Dr. Gülsüm Özet
Kronik Miyelomonositik Lösemide Güncelleme Dr. Gülsüm Özet Kronik miyelomonositik lösemi (KMML) hematopoetik kök hücrenin klonal hastalığı olup inatçı, mutlak monositozla karakterizedir. FAB MDS (Miyelodisplastik,
DetaylıTÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ. bölüm
Ulusal Tedavi Kılavuzu 2011 erişkin AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. bölüm Akut Lösemiler Tanı ve Tedavi Kılavuzu erişkin AKUT MİYELOİD LÖSEMİ (APL DIŞI AML) TANI VE TEDAVİ
DetaylıAkut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıTAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD
TAKD olgu sunumları- 21 Kasım 2012 Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD Konuşma akışı; ALK mutasyonu değerlendirmedeki sorunlar ROS-1 mutasyonu Avrupa pulmoner patoloji çalışma
DetaylıKMML ve JMML monosit (bir tür kan hücresi) olarak adlandırılan tek bir hücre DNA sında bir veya daha fazla akkiz değişiklik (mutasyon) ile başlar.
1 Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 08.02.2011 tarihinde çevirisi yapılan bu kitapçığın yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Konular Kronik miyelomonositik
DetaylıKan Kanserleri (Lösemiler)
Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci
DetaylıÖZGEÇMİŞ. Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı. Telefon: GSM: 0536 512 30 22, İş: 0216 571 42 26 Fax:
ÖZGEÇMİŞ Dr. Ant Uzay İç Hastalıkları ve Hematoloji Uzmanı Doğum Tarihi : 04.01.1975 Doğum Yeri İş Adresi : Razgırat, Bulgaristan : Acıbadem Kozyatağı hastanesi- Kadıköy, İstanbul Telefon: GSM: 0536 512
DetaylıKML Hastaları için Tedavi Tavsiyeleri
KML Hastaları için Tedavi Tavsiyeleri Kronik Miyeloid Lösemi (KML) yönetimine yönelik European LeukemiaNet tavsiyelerinin (2013) hasta dostu bir özeti Yayınlayan: İçindekiler Çalışma grubundan önsöz...
DetaylıİÇİNDEKİLER. Kronik Miyelojenöz Lösemi Nedir?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış.
0 İÇİNDEKİLER Kronik Miyelojenöz Lösemi Nedir?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. Bcr-abl geni nasıl oluşur?... Hata! Yer işareti tanımlanmamış. Sebepler ve Risk Faktörleri... Hata! Yer işareti tanımlanmamış.
DetaylıGraft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi. Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi
Graft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi Engrafman- Tanım Mutlak nötrofil sayısının > 0.5 x 10 9 /L olduğu ardışık
DetaylıKlasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi
Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi Dr. Süleyman ÖZDEMİR, Uzm. Dr Özlem TON, Prof Dr. Fevziye KABUKÇUOĞLU Sağlık Bilimleri Üniversitesi
DetaylıKronik myeloproliferatif neoplazili hastalarda JAK2V617F mutasyon ve tromboemboli durumlarının değerlendirilmesi;tek Merkez deneyimi
Araştırma Makalesi Pamukkale Tıp Dergisi Pamukkale Medical Journal Kronik myeloproliferatif neoplazili hastalarda JAK2V617F mutasyon ve tromboemboli durumlarının değerlendirilmesi;tek Merkez deneyimi The
DetaylıOLGU-2. Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum
OLGU-2 Dr. Mustafa Büyükavcı Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji-Onkoloji Ünitesi Erzurum 9 yaş Erkek Şikayeti Halsizlik İştahsızlık Öksürük Kilo kaybı Ateş Göğüs ağrısı Hikayesi Bir aydır
DetaylıOlgu- SY, 53 yaşında erkek
Olgu- SY, 53 yaşında erkek Kardiyomyopati, hepatosplenomegali Serum ve idrarda serbest lambda hafif zincir pozitif Klinik tanı amiloidoz Kolon biyopsisinde amiloid pozitif, Kemik iliği ve böbrek biyopsisinde
DetaylıJuvenil myelomonositer lösemi. Doç. Dr. Barış Kuşkonmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
10. Ulusal Pediatrik Hematoloji Kongresi 3 6 Haziran 2015, Ankara [Barış Kuşkonmaz] BEYANI Araştırma Destekleri/ Baş Araştırıcı Sunumum ile ilgili çıkar çatışmam yoktur. Çalıştığı Firma (lar) Sunumum ile
DetaylıKuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya
HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji
DetaylıFlow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya
Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini
DetaylıJAK 2 V617F gen mutasyon sıklığı ve tam kan sayımı
DERNEĞİ BİYOKİMYA DERGİSİ TÜRK TÜRK BİYOKİMYA DERNEĞİ DERGİSİ TÜRK BİYOKİMYA DERNEĞİ DERGİSİ ORJİNAL Türk Biyokimya Dergisi [Turkish Journal of Biochemistry Turk J Biochem] 2014; 39 (1) ; 93 98 doi: 10.5505/tjb.2014.39206
Detaylı4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI
4.SINIF HEMATOLOJI DERSLERI DERS 1: HEMOLİTİK ANEMİLER Bir otoimmun hemolitik aneminin tanısı için aşağıda yazılan bulgulardan hangisi spesifiktir? a. Retikülosit artışı b. Normokrom normositer aneminin
DetaylıFarklı lösemi türleri
MOLEKÜLER GENETİK HEMATO&ONKOLOJİ ABL1 DNA analizi - T315I mutasyonu Farklı lösemi türleri Akut Lösemi Kronik Myeloid Lösemi ABL1 DNA analizi - ekzon 4, 5, 6, 7, 8, 9 ve 10 Farklı lösemi türleri Akut Lösemi
DetaylıMULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI
MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI PROF. DR. RAUF HAZNEDAR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İlik dışı plazmasitomlar ; Plazma hücre hastalıklarının
DetaylıProf. Dr. M. İlker YILMAZ
Prof. Dr. M. İlker YILMAZ Tarihsel süreç İlk kez 1955 yılında Gasser tarafından bir çocukta tanımlanmış İlk yıllarda prognoz çok kötü Diyaliz ve etkin tedavi imkanlarının artmasıyla mortalite % 5 in altına
DetaylıAkut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi
Araştırma Akut Myeloid Lösemi Hastalarımızın Retrospektif Değerlendirilmesi RETROSPECTIVE EVALUATION OF PATIENTS WITH ACUTE MYELOID LEUKEMIA Şerife Solmaz MEDENİ 1, Ömür Gökmen SEVİNDİK 2, Celal ACAR 2,
DetaylıGünümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik
HEMATOLOJİDE FISH Dr. Beyhan Durak Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Geneti Anabilim Dalı, Eskişehir Günümüzde malign hematolojik hastalıklarda spesifik kromozom anomalilerinin saptanmasında
DetaylıLösemi: Tanı ve ayırıcı tanı. Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan
Lösemi: Tanı ve ayırıcı tanı Prof. Dr. Lebriz Yüksel Soycan Lösemi tanımı ve epidemiyolojisi Lösemiler, kemik iliğindeki hematopoietik öncül hücrelerin neoplastik değişimi sonucu ortaya çıkan klonal hastalıklardır
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıKRONİK MİYELOİD LÖSEMİ (KML)
KRONİK MİYELOİD LÖSEMİ (KML) GİRİŞ Miyeloid öncül hücrelerin anormal klonal çoğalması ile kendini gösteren bir kök hücre hastalığı olup, erişkin lösemilerinin % 15 ini oluşturur. İnsidansı 1-2/100.000
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıJCEI / 2015; 6 (1): 21-26
JCEI / 2015; 6 (1): 2126 Journal of Clinical and Experimental Investigations doi: 10.5799/ahinjs.01.2015.01.0480 ÖZGÜN ARAŞTIRMA / ORIGINAL ARTICLE Akut lenfoblastik lösemili hastalarda MYC gen bölgesindeki
DetaylıKronik myeloid lösemi (KML) tedavisinde
Kronik Miyeloid Lösemi de Çifte Çetrefil: Transplantasyon a Karşı İmatinib Teoman SOYSAL İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İstanbul Kronik myeloid lösemi (KML) tedavisinde uzunca bir süre
DetaylıJournal of Contemporary Medicine 2013;3(2): DOI: /ctd
Journal of Contemporary Medicine 2013;3(2): 101-107 DOI: 10.5455/ctd.2013-104 Demir et al. Original Article / Orijinal Araştırma Kronik Miyeloproliferatif Hastalıklarda JAK2V617F Mutasyonu JAK2V617F Mutation
DetaylıSMOLDERING MULTIPL MİYELOM
SMOLDERING MULTIPL MİYELOM Prof. Dr. Mustafa CETİNER Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Amerikan Hastanesi Lösemi Lenfoma Kongresi 2015 1 MONOKLONAL GAMMOPATİLER MONOKLONAL GAMMOPATİLER MGUS M protein < 3
DetaylıHematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez. Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014
Hematopoetic Kök Hücre ve Hematopoez Dr. Mustafa ÇETİN 2013-2014 Konunun Başlıkları 1. Hematopoetik sistem 2. Hematopoez 3. Hematopoetik kök hücre Karekteristiği Klinik kullanımı Hematopoetik Sistem Hemato
DetaylıIL28B genotip tayini kronik hepatit B hastalarında oral antiviral tedavi cevabını öngörmede kullanılabilir mi?
IL28B genotip tayini kronik hepatit B hastalarında oral antiviral tedavi cevabını öngörmede kullanılabilir mi? Sıla Akhan, Aynur Aynıoğlu, Elif Sargın Altunok, Murat Sayan Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi,
DetaylıKronik lenfositik lösemi tedavisi güç olan hastalar
Kronik lenfositik lösemi tedavisi güç olan hastalar KLL de tanı sırasında ortanca yaş 65 dir. %40 < 60 yaş %12
DetaylıVaka 1 MT, 25 yaş, Mardin 10 Eylül 2006 Normal doğum yaptı Doğumdan 3 saat önce hematokrit %27, trombosit sayısı mm3 Doğumda aşırı kanama oldu
VAKA SUNUMLARI Dr.Vahide Zamani Düzen Laboratuvarlar Grubu Vaka 1 MT, 25 yaş, Mardin 10 Eylül 2006 Normal doğum yaptı Doğumdan 3 saat önce hematokrit %27, trombosit sayısı 46.000 mm3 Doğumda aşırı kanama
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid
DetaylıMeme Olgu Sunumu. Gürdeniz Serin. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı. 3 Kasım Antalya
Meme Olgu Sunumu 3 Kasım 2016 Antalya Gürdeniz Serin Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Olgu 35 yaşında kadın Sağ meme de kitle Özgeçmişinde: SLE - Renal Tx Radyoloji Mamografi: Sağ
DetaylıARAŞTIRMA. Kronik Myeloid Lösemili Hastalarda Kromozomal Anomalilerin Belirlenmesi için Sitogenetik ve FISH Tekniği Uygulamaları
ARAŞTIRMA 2006: 20 (6): 383-389 http://www.fusabil.org Ülkü ÖZBEY Hüseyin YÜCE Halit ELYAS Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı, Elazığ-TÜRKİYE Geliş Tarihi : 20.03.2005
DetaylıLÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM. Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya
LÖKOSİTOZLU ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr.Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Antalya Lökositoz gerçek mi? Trombosit kümeleri Çekirdekli eritrositler (normoblast) Eritrositlerin
DetaylıÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ
ÖZGEÇMİŞ VE ESERLER LİSTESİ ÖZGEÇMİŞ Adı Soyadı: Ayşegül Dalmızrak Doğum Tarihi: 29 Haziran 1984 İletişim Bilgileri E-Posta: ayseguldalmizrak@beykent.edu.tr Telefon: 444 1997 Öğrenim Durumu: Doktora Derece
DetaylıSağlık Bilimleri Üniversitesi Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Hematoloji ve Onkoloji Kliniği
HEPATİT VEYA KARACİĞER TRANSPLANTASYONU SONRASI APLASTİK ANEMİ: KLİNİK ÖZELLİKLER VE TEDAVİ SONUÇLARI Özlem Tüfekçi 1, Hamiyet Hekimci Özdemir 2, Barış Malbora 3, Namık Yaşar Özbek 4, Neşe Yaralı 4, Arzu
DetaylıBAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ Tıbbi Genetik Anabilim Dalı
BAŞKENT ÜNĐVERSĐTESĐ TIP FAKÜLTESĐ Tıbbi Genetik Anabilim Dalı ĐLAÇ DĐRENCĐ GELĐŞEN KRONĐK MYELOĐD LÖSEMĐ OLGULARINDA BCR-ABL1 T315I MUTASYONLARI VE AHI1 GEN ĐFADELENME DÜZEYLERĐNĐN BELĐRLENMESĐ UZMANLIK
DetaylıHEMATOLOJİ VAKA VE SLAYT SUNUMU
HEMATOLOJİ VAKA VE SLAYT SUNUMU Hematolog Doç.Dr.Vahide ZAMANİ GÖRSEL DEĞERLENDİRME SORULARI Aşağıda oklarla işaretlenmiş hücreleri tanımlayınız: 1.SORU a) Lenfosit(büyük çapta), normal b) Myelosit c)
Detaylı(İlk iki harfleri - TR)
VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak
DetaylıPHİLADELPHİA KROMOZOM - POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ TEDAVİSİ. Prof Dr Ali Ünal, Uz Dr Serdar Şıvgın ÖZET
PHİLADELPHİA KROMOZOM - POZİTİF AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ TEDAVİSİ Prof Dr Ali Ünal, Uz Dr Serdar Şıvgın ÖZET Philadelphia kromozom pozitif akut lenfoblastik lösemi ( Ph + ALL), erişkin ALL nin genetik
DetaylıÇocukluk çağı özofajitleri: Eozinofilik Özofajit...? Reflü Özofajit...?
Çocukluk çağı özofajitleri: Eozinofilik Özofajit...? Reflü Özofajit...? Yasemin Yuyucu Karabulut 1, Berna Savaş 2, Arzu Ensari 2, Aydan Kansu 3 1 Çankırı Devlet Hastanesi Patoloji 2 Ankara Üniversitesi
DetaylıDONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi
DONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi KÖK HÜCRE NAKLİ Kök hücre nedir? Çoğalma,kendini yenileyebilme, farklılaşmış dokulara özgü hücreleri
Detaylı