İNME U Z M. D R. H AL D U N AK O Ğ L U

Transkript

1 İNME U Z M. D R. H AL D U N AK O Ğ L U

2 Ġnme ABD En sık 3. ölüm sebebi, 700 bin/yıl Hastane içi ölüm İSVO %5-10 İKK %46 Sağkalanlarıda fonksiyonel bağımsızlık %50-70 Kalıcı disabilite %15-30 Yatış gereksinimi % aramalarının %2 ila 7 si SVO Acilden yatışların ABD de %4 ü, TR de %15 i SVO

3 Ġnme Beynin belirli bir bölgesine serebral kan akımını azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi bir vasküler hasar %80 iskemik damar tıkanıklığı %20 hemorajik İSK ya da SAK Prevalans binde 1-5/yıllık [ABD de yılda 420bin] %10-15 i TİA 1/3 neden belirlenemez 1/3 trombotik (büyük ya da küçük damar)

4 Büyük Damar Trombotik Ġnme Erkeklerde daha sık Serebral damarların dallanma yerlerinde Özellikle internal karotid arter Ülsere sklerotik plak üzerinde pıhtı oluşumu %90 dan fazla darlık gelişince akımda belirgin azalma Daha fazla ülserasyon-tromboz ve platelet yapışması sonucu pıhtının koparak embolizasyonu ya da arterin oklüzonu

5

6 Küçük Damar Trombotik Ġnme Lacunae Lakün küçük damar hastalığı DM, HT (%80-90), zenci Damarların küçük terminal kısımlarının tutulumu Subkortikal alanlarda daha sık: 1-3 mm - 2 cm Bazal ganglia, talamus, pons, internal kapsül Büyük damar 69,000 (16%) Küçük damar lakün 76,000 (17.5%) Kardiyoembolik 113,000 (26%) Nadir mekanizmalar 15,000 (3.5%) Etyoloji??? 157,000 (36.5%) Tüm strok/tia lar 430,000 (100%)

7 Küçük Damar (Laküner) Trombotik Ġnme 20 den fazla laküner sendrom tanımlanmıştır En sık laküner sendromlar Pür motor Pür duysal Ataksik hemiparezi Subkortikal ve iyi lokalize olduklarından bilişsel bozulmaya yol açmazlar, afazi ya da simultane sensörimotor bulgular göstermezler

8 Kardiyoembolik Ġnme Tüm inmelerin ¼ ü AF hastasında mural trombüsün embolisi en sık AF inme riskini 4-5 kat arttırır İnme hastalarının 1/5 inin geliş EKG sinde AF vardır AF ye bağlı inmeler Daha büyük damarları tutar Daha ağırdır Daha yüksek ölüm riski vardır Nonkardiyak emboli daha nadir Amaurosis Fugax: proksimal karotid arterdeki plaktan oftalmik artere embolizasyon sonucu geçici monoküler körlük

9

10 MI ve Ġnme Ölümcül olmayan her 1000 MI dan 12,2 sinde 1 ay sonra inme gelişir Bunların 11,1 i hasta henüz hastaneden yatarken görülür. Aspirin kullanımı post-mi inme riskini %46 azaltır

11 Gençlerde Ġnme İnmelerin %3-4 ü yaş arası Sebepleri: Gebelik Oral kontraseptif kullanımı Antifosfolipid antikorları (lupus antikoagülan ve antikardiyolipin antikorları) Protein C ve S eksikliği Polisitemi Kokain, amfetamin Karotid ve vertebral diseksiyon

12 Karotid ve Vertebral Diseksiyon Travma daha sık, ama baş döndürme ile bile olabilir Damar duvar hastalığı olanlarda daha sık Fibromusküler displazi, bağ dokusu hastalıkları Hx: Öncesinde boyun kütürdetme, yoga, baş yukarı çalışma, kusma ve öksürme olabilir Sx: Baş / yüz ağrısı, görme bozuklukları, kafa çifti tutulumu, Horner, amaurosis fugax, SAK, iskemik strok Baş ağrısı genelde tek taraflıdır ve şikayetlerin başlamasından günler önce başlar Dx: Gold std: anjiyografi. USG, MR, BT anjiyo Tx: SAK yoksa erken antikoagülasyon, ona rağmen tekrarlarsa endovasküler stent tpa kontraendikasyonu değildir

13 TĠA 24 saate klinik olarak tamamen gerileyen nörolojik defisit %81 inde BT ve MR ile enfarkt saptanmış Albers (2002) beyin ya da retinal iskemi sebebiyle gelişen fokal bozukluk nedeniyle gelişen, klinik semptomları 1 saatten az süren ve enfarkt bulgusu olmayan kısa süreli nörolojik disfonksiyon atağı Albers GW: Transient ischemic attack proposal for a new definition. N Engl J Med 2002; 347:1713.

14 TĠA TİA geçiren hastaların %10 u 3 ay içinde inme geçirir Bunun yarısı 2 gün içerisinde inme geçirir Çoğu TİA 5 dakikadan kısa sürer 72 saat içerisinde 3 ya da daha fazla TİA atağı geçirilmesine «kreşendo TİA» adı verilir 65 yaş ve üstünde TİA ile başvuran hastaların yarısının MR ında geçirilmiş sessiz enfarkt alanları vardır derin, <1cm, nondominan hemisfer

15 Hemorajik Ġnme Spontan İKK Akut inmelerin %8-11 SAK dan 2 kat fazla 30 günlük mortalitesi %50 Hastaların yarısı 2 gün içinde ex Kurtulanların sadece 1/5 i kendi kendine yetebilir Erkekler, asyalılar, genç zenciler

16 Hemorajik Ġnme Etyo: HT (mikroanevrizma en sık MCA dan, 2/3 bazal ganglion), Putamen %44, Talamus %13, Serebellum %9, Pons %9, diğer kortikal alanlar %25 Amiloid anjiyopati lobar, yaşlı beyaz AVM SAK ya da ventriküllere

17 Patofizyoloji Beyin kan akımının tam durması nadir 10 sn bilinç kapanır, birkaç dk hipokampus piramid hücreleri ölür İnme kollateral dolaşım CBF cc/100 g beyin CBF olunca beyin elektriksel olarak sessizleşir Hücreler ölmez ama fonksiyon da görmez CBF <10 hücreler ölmeye başlar İskemik penumbra primer hasar bölgesinin çevresinde yer alan iyi kollateral dolaşım aldığı için hayatta kalan ama fonksiyonu azalmış doku Geri dönüştürülebilir hasara sahip bu kısmın «öldürülmemesi» çok önemli

18 Patofizyoloji Hayvan deneylerinde 6 saat oklüde edilen serebral arterlerin geri dönüşsüz nörolojik defisit yaptığı görülmüş Bu sebeple fibrinolitik ya da antiplatelet ilaçlar ile oklüde damarların rekanalize edilmesi girişimleri için 2-6 saat penceresi uygun bulunmuş

19

20

21

22 Ġskemik Ġnme Anterior ya da posterior dolaşım diye sınıflanır Devam eden strok: anterior %20, posterior %40 Anterior ilk 1 gün, posterior ilk 3 gün progrese Anterior: nadiren bilinç tamamen kapanır ACA = frontal lob : bilinç bozulur, mühakeme ve içgörü yoktur, FM de tutma ve emme refleksleri geri dönmüştür Kontralat alt ext paralizi ve hiperestezisi Alt ekst güçlüzlüğü üstten fazla Apraksi

23 Ġskemik Ġnme MCA Belirgin motor ve duysal bozukluklar Lezyonun kontralateralinde Kol ve yüzde bacaklardan daha ağır Az tutulum olsa da mutlaka uyuşukluk hissi vardır İpsilateral hemianopsi Agnozi sık Dominan hemisferdeyse afazi mevcut Kortikal lateral bakış merkezlerinin tahribine bağlı hasta etkilenen hemisfere bakmayı tercih eder Hasta destrüktif lezyon (SVO) tarafına bakar, iritatif lezyonun (nöbet odağı) tersine bakar

24 Afazi Hasta N şekilde artikülasyon yapabilir Kullandığı dil uygunsuzdur Ya da anlayışı bozulmuştur Wernicke (reseptif afazi): hasta uyaranları alıp işleyemediğinden uygun yanıt oluşturamaz Broca (ekspresif afazi): anlayışı normal olsa da düzgün şekilde iletişim kuramaz Diszartri: ağız ve konuşma kaslarının motor defisiti, konuşması bozuktur ancak anlayışı ve kelime seçimi normaldir Afazi varsa lezyon dominant (sol) MCA alanına lokalizedir

25 Vertebrobaziler Sistem Arka sistem SVO Çok geniş belirti çeşitliliği, tanısı daha zor Kafa çifti defisitleri, serebellar tutulum, RAS (bilinç ve emezisten sorumlu) Ön sistem stroklarının aksine arka sistem bilinç kapanmasıyla başvurabilir, sıklıkla bulantı kusma vardır Görme ve işleme bozuktur. Görsel agnozi (gördüğünün ne olduğunu anlayamama) Aleksi (okuduğunu anlayamama) Vizüel neglegt görmediğinin farkında olmama III.sinir felci homonim hemianopsi VBY (arter yetmezliği) Vertigo, diplopi, görme alan defektleri, kuvvetsizlik, paralizi, disartri, disfaji, senkop, spastisite, ataksi, nistagmus Çapraz defisitler bir yanda motor, diğer yanda duysal defisit

26 Nörolojik Muayene Bilinç durumu, BAKO Kranyal sinirler Pupiller, DIR, IIR, göz hareketleri, EOK, bakış tercihi Fasyal duyu, alın kırıştırma, kaş kaldırma, simetrik gülme, diş gösterme (NLS), kaba duyma testi, gag refleksi, omuz kaldırma, SKM gücü, dil çıkarma Motor ve duysal testler Pronator drift 10 sn, duyu testleri, grafestezi (parietal) Ddx pür motor laküner inme vs sensorimotor MCA Serebellar testler Refleksler, gait, parmak-burun, topuk-diz, DTR, Babinski, yürüme, tandem gait, ataksi, DM, DDK

27 NIHS Skoru Erfarkt alanı büyüklüğü ile iyi koreledir Tpa ya uygun ya da kanama eğilimli hastaları belirleyebilir

28 NIH (National Institues of Health) Strok Skalası Bilinç düzeyi Bilinç düzeyi-sorular Bilinç düzeyi-emirler Değerlendirme endotrakeal tüp, dil sorunu ya da orotrakeal travma / bandaj tarafından engellense bile uygun bir puan verilmeli. Üç puan ancak ağrılı uyarana yanıt yok ise verilmeli 0=Uyanık 1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir 2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir 3=Sadece refleksler, koma Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap puanlanır. 0=Her ikisine de doğru yanıt 1=Birine doğru yanıt 2=Yanlış Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir. 0=Her ikisine de uyuyor 1=Bir emre uyuyor 2=Yanlış

29 NIH (National Institues of Health) Strok Skalası Bakış Görme Yalnızca horizontal bakış değerlendirilir. İstemli ya da refleks (okülosefalik) göz hareketlerine puan verilir, kalorik test yapılmaz. Hastada bakış deviasyonu var ve istemli ya da refleks aktivite ile yenilebiliyorsa 1 puan verilir. İzole periferik III, IV ya da VI. sinir parezisi varsa 1 puan verilir. 0=Normal 1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok 2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi Görme alanları (üst ve alt kadranlar) karşılaştırma yöntemi ile test edilir, parmak sayma ya da tehdit etme kullanılır. Hasta eğer hareket eden tarafa uygun olarak bakıyorsa normal olarak değerlendirilebilir. Tek taraflı körlük/hasar varsa sağlam göz tek başına değerlendirilir. Net bir asimetri var ise (kadrantanopsi dahil) 1 puan verilir. Herhangi bir nedenle körlük var ise 3 puan verilir. 0=Görme kaybı yok 1=Parsiyel hemianopi 2=Tam hemianopi

30 NIH (National Institues of Health) Strok Skalası Fasial parezi Motor-kol Motor-bacak Dişlerinizi gösterin kaşlarınızı kaldırın gözlerinizi kapatın anlaması bozuk ya da bilinci kapalı hastada ağrılı uyarana yanıt simetrisini değerlendirin. 0=Normal 1=Minör 2=Parsiyel 3=Tam Kollar uzatılır, eller aşağıya dönük, 90 (oturur) ya da 45 (yatar) derecede tutulur; bacak 30 derecede (hep yatarak test edilir) tutulur. drift : kollar 10 saniye, bacak 5 saniye tutulamaz ise işaretlenir. Afazik hastada göstererek, teşvik ederek yaptırılmaya çalışılır ağrılı uyaran kullanılmaz. Önce sağlam taraftan başlanır. 0=10 sn.de düşme yok 1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür 2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var 3=Yer çekimine karşı çaba yok Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur 0=5 sn.de düşme yok 1=5 sn içinde düşürür 2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var 3=Yer çekimine karşı çaba yok

31 NIH (National Institues of Health) Strok Skalası Ekstremite ataksisi Duyusal Neglekt Gözler açık test edilir. Görme alanı kaybı varsa korunmuş alanda test edilmeye dikkat edilir. Her iki tarafta parmak-burun ve diz-topuk testi yaptırılır ve ancak kas gücüne orantısız ise ataksi olarak kayıt edilir. Anlamayan ya da paretik hastada ataksi yoktur. 0=Yok 1=Kol ya da bacakta var 2=Kol ve bacakta var İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok belirgin defisit varsa skorlanır. Afazik ya da bilinç Değişikliği olan hastaya büyük olasılık ile 1 ya da 0 verilir. Beyin sapı lezyonu olan ve iki taraflı duyu kaybı olan hastaya 2 puan verilir. Hasta yanıt vermiyor ve kuadriplejik ise 2 puan verilir. Komadaki hastaya (soru 1a=3) do rudan 2 puan verilir. 0=Normal 1=Parsiyel kayıp 2=Ağır kayıp 0=Yok 1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel 2=Tam neglekt

32 NIH (National Institues of Health) Strok Skalası Dizartri Dil 0=Normal 1=Hafif orta dizartri 2=Ağır dizartri 0=Afazi yok 1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler 2=Ağır afazi 3=Mute 10 ve altında - Hafif inme 11 ve üstünde- Ağır inme olarak değerlendirildi

33 Hemorajik Ġnme Ani başlangıçlı baş ağrısı, kusma, KİBAS, fokal defisit Ajitasyon ve letarjiyle gelse de hızla stupor ve komaya ilerler BULGU ĠSKEMĠK ĠNME HEMORAJĠK ĠNME SAK Baş ağrısı 11 17% 33 41% 78 87% Kusma 8 11% 29 46% 45 48% Bilinç bulanıklığı 13 15% 39 57% 48 68% Nöbet 0.3 3% 6 7% 7%

34 Hemorajik Ġnme Havayolu ve bilinç takibi çok önemli Büyük intraparenkimal Cheyne-Stokes solunumu Putamen derin irregüler solunum Serebellar normal solunum Pupiller Pontine pin point Putamen dilate Talamus anizokori, miyozis

35 ABC/2 En geniş kanama olan kesiti bul En geniş kanama kesiti A Eni B 10-mm kesitlerden ardışık kaç tanesinde göründüğü C Kanama hacmi = ABC/2

36 DDx Ġskemik Ġnme Epidural/subdural hematom - BT Karotid diseksiyonu / Aort diseksiyonu MRA Tm abse BT/MR Hava embolisi risk faktörü varsa Hipoglisemi Wernicke ensefalopatisi Migren Todd postiktal paralizi Bell s palsy Labrentit Periferik sinir palsy Demiyelinizan hastalıklar Meniere ddx arka sistem SVO/TIA zor Dev hücreli arterit Başağrısı, görme boz; nadiren afazi, hemiparezi. Aralıklı ateş, halsizlik, çene klaudikasyo, sabah tutukluğu, ESR PAN, Lupus inme yapabilir

37 Venöz sinüs trombozu DDx Ġskemik Ġnme Venöz sinüs trombozu fokal nörolojik sx, sup.sagit.sinüs/lat.sinüs trombozu/oklüzyonu Kollateral yetersizse KİBAS ve venöz konjesyon peteşial/hemorajik enfarkt Risk faktörleri: travma, enfeksiyon, hiperkoagülobilite, düşükakımlı durumlar, venöz sinüs kompresyonu, dehidratasyon, androjenler, ekstasi, OK, gebelik, postpartum Sx: KİBAS jeneralize baş ağrısı, N/V, parezi, görme boz., bilinç bul., nöbet hatta depresyon. Trombus yerine göre FM de papillödem, proptozis, CN palsileri, fokal nörolojik bulgu olabilir

38 Superior sagittal sinus thrombozu hastasında boş delta işareti. Lee E J Y Radiology 2002;224: by Radiological Society of North America

39 23y Kadın Baş ağrısı Belli belirsiz sağ transverse sinüz trombozu

40 Sağ transvers sinüs boyunca ilerleyen trombüs

41 32y postpartum baş ağrısı hipodens sol temporal lob venöz enfarktı Erfarktın posterolateralinde üçgen şeklinde yüksek atenüasyon fokusu = Sol transvers sinüs trombozu

42

43 Venöz sinüs trombozu BT Kontrastsız BT delta işareti; nonspesifik, normalde de görülebilir Cord bulgusu Dens ven işareti Serebral ödem venöz HT bağlı Kortikal / serebral ödem Uni / bilateral venöz kanama Kontrastlı BT boş delta; daha spesifik İntramedüller venlerde belirginleşme

44

45

46

47

48

49

50

51

52 DDx - Hemorajik Ġnme HT ensefalopati ve Migren İkisi de başağrısı + n/v ile başvurur Nöbet, tm, abse, travma Labrentit vs intraparenkimal kanama, yaşlı hasta Ayrımı çok zor Ani başlayan vertigo, kusma, nistagmus Serebellar ve beyin kökü enfarkt/kanaması = Labrentit >40 yaş, HT (+) serebellar kanama riski Beyin sapına refere eden bulgulara dikkat!!! hıçkırık, diplopi, yüzde uyuşma, disfaji, ataksi Vertigosu olan hastalar gözlerini sımsıkı kapatık yapmak isterler ancak bu ataksi muayenesi engellememeli!!! Serebellar strok hastasında gros ataksi varken labrentitte yoktur

53 Tanı Ġskemik Ġnme Kan şekeri BT ya da MR EKG kardiyoembolik inmelerin %60 ında AF / AMI var CK, CKMB, Trop I CBC, PT INR Tox screen (kokain, amfetamin) 2º testler: Eko, VB+Karotid Dopler

54 Tanı Ġskemik Ġnme BT >1 cm tüm parenkimal kanamaları gösterir SAK da sensitivitesi % saat iskeminin gros bulguları gözlenmez Ancak ilk 3 saat içerisinde MCA gibi büyük enfarktların silik bulguları belirlenebilir Hiperdens arter (MCA) bulgusu akut trombus Sulkusta efesman İnsülar ribbon işaretinin kaybolması Gri-beyaz cevher hattının silinmesi Kitle etkisi internal kapsülün silinmesi Akut hipodansite - hipoatenüasyon

55 A, büyük sağ MCA enfarkt başlangıcından 2 saat 50 dk sonra BT. Silik erken dönem bulguları: gri-beyaz cevher hattının silinmesi (oklar) ve sulkuslarda efesman. B, 8.saatte akut hipodens lezyon (oklar) ve belirgin sulkus efesmanı

56 Vaka 80 y kadın Progresif bilinç bulanıklığı BT de sentrum semiovalede hipodens fokus görülünce MR

57

58 62 y, afazi + sağ hemiparezi Sx başlangıcnın 100.dk sında çekilen BT

59

60 35y, sol hemiparezi + neglect Sx başlangıcının 80.dk sında çekilen BT

61

62

63 Akut Serebral Enfarktın 3 Erken Bulgusu Nöronlar iskemiye hassastır ve gri maddede bulunurlar Normalde gir madde beyaz maddeden daha denstir Su içeriği arttıkça gri maddenin yoğunluğu azalır ve dansitesi beyaz maddeye yaklaşır Normal gri-beyaz madde ayrımının bozulması ASİ nin 3 BT bulgusunu oluşturur: İnternal kapsül netliğinin silinmesi İnsular ribbon korteks belirginliğinin silinmesi Kortikal gri beyaz madde ayrışmasının kaybolması Sıvı artışına bağlı ödem de bazı bulgular oluşturur Gyrus katlantılarının (sulkus) demarkasyonunu sağlayan boşlukların efesmanı = sulkus efesmanı

64

65 Hiperdens MCA işareti MCA da yerleşen embolinin görülmesi ictus anında da görülebilmesi önemli Karşı taraf MCA ve baziler arterden daha yüksek atenuasyona sahip olmalı IV kontrast madde verilmemiş olmalı

66 "hiperdens MCA işareti" kontralateral MCA ile karşılaştır

67

68 37y erkek, 1 saatlik strok Ġnsular ribbon kaybı Sulkus efesman Gri-beyaz madde silinmesi

69

70

71

72 Insular Ribbon işareti İnsular korteksin hipodansite ve ödemi Erken MCA silik bulgularından İskemiye en hassas yerlerden kollaterallerden en uzak

73

74

75

76 Tanı Ġskemik Stroke MR T2-FLAIR kesitlerde hiperintensite olarak görülür 2-4 saat post-ictus normaldir

77

78

79 Difüzyon MR ve ADC Hiperakut lezyon difüzyonda parlarken ADC de koyu renk olmalı. İkisinde de parlıyorsa iskemi değil

80

81 Difüzyonda parlayan herşey ölü değildir Akut evre Kronik evre

82 Penumbra

83 A schematic representation of the Ischaemic Penumbra and the absolute cerebral blood flow values associated with the infarct core, penumbra and benign oligaemia

84

85 Fokal defisit, 1.saat MR T1-T2

86 Mismatch var mı? tpa verelim mi?

87 Tanı Hemorajik Strok Tanısal yaklaşım iskemik strok ile aynı Platelet ve INR ye dikkat Tox screen madde bağımlılığı BT seçilmesi gereken tetkik

88 Ġskemik Strok Yönetimi NINDS tpa adayları için önerilen değerlendirme süre hedefleri Hedefler Hedeflenen zaman KEAH Kapı doktor 10 dk 5 30 dk Kapı BT nin tamamlanması 25 dk 15 dk Kapı BT nin okunması 45 dk 30 dk Kapı tedavi 60 dk? Nörolojik değerlendirmeye ulaşım süresi 15 dk?? NRŞ değerlendirmesine ulaşım süresi 2 saat???

89 Ġskemik Strok Yönetimi ABC, monitör, IV line Sebepsiz IV sıvı verilmesinden kesinlikle kaçınılmalı Ama dehidratasyon şüphesi varsa da mutlaka hidrate edilmeli KŞ stroku kötüleştirir D5W den kaçın KŞ bak EKG çek Hastanın bilinen son normal halinin üzerinden geçen zamanın öğrenilmesi çok önemli tpa adayı mı?

90 Kan Basıncı Yönetimi SVO / TIA da KB tedavisi tartışmalı Güncel kılavuzlara göreanti HT tx uygulanacaklar: Belirgin yüksek KB olanlar, Fibrinolitik tx planlananlar, AMI, Aort diseksiyonu, Gerçek HT ensefalopati Ağır LV yetmezliği olanlar

91 KAN BASINCI TEDAVĠ TROMBOLĠTĠK VERĠLMEYECEK OLAN HASTALAR Niprus (5 ml/60 mg) [Sodium nitroprusside] 1. DKB >140 mm Hg 0.5 µg/kg per dk. Hedef DKB de %10-20 azalma. 2. SKB >220, DKB >120, YA DA MAP >130 mm Hg 3. SKB <220, DKB <120, YA DA MAP < 130 mm Hg TROMBOLĠTĠK ADAYLARI TEDAVĠ ÖNCESĠ 1. SKB >185 VEYA 2. DKB >110 mm Hg Breviblok premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika. AMI, Aort diseksiyonu, Gerçek HT ensefalopati ve Ağır LV yetmezliği olanlar dışında tedaviye gerek yok Brevibloc premix ((10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)) IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasinda 50 mikg/kg/dak KB düşmez ya da <185/110 mm Hg altında tutulmazsa TPA verilmez. TEDAVĠ SIRASINDA/SONRASINDA 1. KB takibi İlk 2 saat 15 dk da bir, 6 saat 30 dk da bir 16 saat saatlik Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp 2. DKB >140 mm Hg Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez. 3. SKB >230 VEYA DKB mm Hg 4. SKB VEYA DKB mm Hg Brevibloc premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika. Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez. Brevibloc premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500 mikg/kg/dakika, sonrasinda 50 mikg/kg/dakika.

92

93

94 TPA Rt-PA IV 0,9 mg/kg, maksimum 90 mg %10 bolus, geri kalanı 1 saatte infüzyon İskemik semptom başlangıcından 3 saat içerisinde 18 yaşından büyük Strok zamanı belirlenemeyenlere verilmez Kolu tutmayarak sabah uyanan hasta Büyük stroklarda dikkat (NIHSS >20) 3 saatten sonra intraarteryal tromboliz bir alternatif olabilir

95 Aspirin Fibrinolitik ajan verilmeyenlere aspirin ver Rekürrens ve mortaliteyi azaltır NNT 77 Fibrinolitik alanlarda ilk 24 saat verilmez

96 LMWH / UFH AİS da net faydalarını gösteren bir çalışma yok Kreşendo TIA larda ya da strok progresyon ihtimali yüksek olanlarda (AF, vertebral-karotid arter diseksiyonu, PCA TIA) UFH denenebilir

97

98

99

100

101

102

103

104 ĠKK Yönetimi İlk yönetimi AİS benzer KB yönetimi konusunda tartışmalar mevcut HT KİBAS ı arttırarak daha fazla kanamaya neden olabilir HipoT CBF yi azaltarak beyin hasarını arttırabilir AİS a göre öneriler daha agresif Güncel konsensus: SKB > ya da DKB > 105 olanlarda parenteral antiht tx başla. Daha düşük olanlarda takip Niprus ilk tercih SUT geri ödemesi yok Labetolol TR de esmolol Nicardipin TR de yok

105 ĠKK Yönetimi Hiperventilasyon Akut dönemde etkili, profilaktik olarak uygulanmamalı Mannitol Akut olarak etkili ama rebound ödem gelişecektir Profilaktik olarak uygulanmamalı Kortikosteroidler Eskiden mutlaka verin denirdi, şimdi kontraendike Hipertanik Salin Alternatif Nöbet profilaksisi Fosfenitoin 18 mg/kg

106 Taburculuk Multipl öncül inmeleri olan, değerlendirilmiş, hafif yeni atak geciren ya da inme gelişeli günler olmuş stabil hastalar AS de tx edilip taburcu edilebilir Yeni tanı tüm TIA lar yatırılmalı Minimal anterior dolaşım belirtisi olan Acilde BT, dopler, MRA/CTA ve endike ise EKO yapılabilen ve acilde uygun tedavisi düzenlenebilenler de taburcu edilebilir Belirtisi olmayan, workup (-) hastalar ayaktan takibe alınmak üzere taburcu edilebilir

107 ABCD2 skoru TIA sonrası ilk 7 günde inme riski yüksek bireyleri tanımada etkili 5-6 olanların riski <5 olanlardan 8 kat fazla

108 TIA Sciolla et al. Stroke, hasta, 30 günlük takip ABCD2 Skoru 0-3 inme yok güne 10, 30 günde 15 inme >4 x6 kat risk artışı

109 Hastaneye yatış kararı Ġlk TIA, Kreşendo TIA (i) (Kategori 4) Bilinen TIA kaynağı (kardiyoemboli, karotid stenoz >%50 vb) (ii) (Kategori 4) Tetkik zamanlaması Aynı gün içinde BBT, MRG, USG (doppler) erişimi olmalı (iii) (Kategori 3)

110 TIA UIC Kılavuzu 2. Değerlendirme Görüntüleme Tanı klinik olmakla beraber enfarkt ve ayırıcı tanı için BBT, MRG, BTA ve MRA tüm hastalara önerilir (i) (Kategori 4) Doppler USG faydalı ve gereklidir. Cerrahi tedavi öncesinde anjiografi altın standarttır (i) (Kategori 3) Kardiyoemboli düşünülüyorsa TTE / TEE ile değerlendirilmeli (i) (Kategori 4)

111 TIA UIC Kılavuzu 3. Ġlaç tedavisi Kardiyoembolik Uzun dönem antiplatelet tedavi (i) (Kategori 1) ASA 50 mg + geç salınımlı dipyridamol 200 mg 2x1 ilk tercih olabilir, Klopidogrel Aspirinden biraz daha etkili (ii) (Kategori 1) OAK tedavi önerilmez (iii) (Kategori 1) ASA kullanırken TIA Klopidogrel 75 mg veya ASA + dipyridamol (iv) (Kategori 3)

112 TIA UIC Kılavuzu 3. Ġlaç tedavisi Kardiyoembolik AF + TIA OAK! (INR: 2,0-3,0) (i) (Kategori 1) OAK kullanılamıyorsa ASA veya (ASA KE ise) Klopidogrel (i, ii) (Kategori 1) Diğer UAP/NSTEMI ASA 75 mg + Klopidogrel 75 mg (iii) (Kategori 1)

113 Teşekkürler