SIVI ELEKTROLİT DENGESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER 1
Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen, dengede tutulur. Bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit dengesi denir. 2
Yetişkin bir insanda toplam vücut ağırlığının yaklaşık %60 ı sudur. %40 ı hücre içi bölmede(intrasellüler) %20 si hücre dışı bölmede (ekstrasellüler) % 15 i hücrelerarası bölmede % 5 i plazmada 3
70 Kg lık erişkin bir insanda yaklaşık 42 lt dir Vücutta yağ miktarı arttıkça su oranı azalmaktadır: Özellikle yaşlılarda, kadınlarda ve obez kişilerde vücuttaki su oranı normalden azdır. (%40) Yeni doğanlarda ödemli hastalarda ise vücuttaki su oranı normal erişkindekinden fazladır. (%80) 4
Hücre içi: Temel Katyonlar: Potasyum (K+) ve Magnezyum (Mg++), Temel Anyonlar Fosfatlar ve Proteinlerdir. 5
Hücre dışı: Temel Katyon Sodyum (Na+) Temel Anyonlar Klor (CI-) Bikarbonat (HCO3) 6
Hücre içinde potasyum konsantrasyonu yüksek, sodyum konsantrasyonu düşüktür. Hücre dışında ise tam tersi söz konusudur. Bu denge hücre zarında bulunan adenozin trifosfataz etkisiyle sağlanmaktadır. Bu enzim sodyumun hücre dışına çıkmasını sağlarken, potasyumu hücre içine pompalamaktadır. 7
8
Hücre içi ve hücre dışı sıvılar arasındaki iyon konsantrasyonu farklılığı yarı geçirgen olan hücre zarı aracılığıyla sağlanmaktadır. Her iki bölmede de osmotik olarak aktif partiküllerin sayısı 290-310 miliosmol dür. Bir sıvının osmotik basıncı bu sıvı içindeki maddelerin parsiyel basınçlarının toplamına eşit olsa da; etkin osmotik basınç yarı geçirgen zardan geçemeyen partiküllere bağlıdır. 9
Bu nedenle plazmada çözünmeyen proteinler plazma ve hücrelerarası sıvı bölümleri arasında etkin osmotik basınçtan sorumludur. Bu genellikle kolloid osmotik basınç olarak adlandırılmaktadır. 10
Hücre dışı bölme ile hücre içi bölme arasındaki etkin osmotik basıncı ise primer olarak sodyum iyonu belirler. Glukoz gibi hücre zarından serbest olarak geçemeyen diğer maddeler de osmotik basınca katkıda bulunurlar. 11
Normal koşullarda serum osmolaritesi meq olarak Na konsantrasyonunun iki katından 10 fazladır (2 x Na + + 10). Kanda üre, glikozun arttığı durumlarda plazma osmolaritesi : 2 x Na + + (Glikoz / 18) + (Üre / 2.8). Plazma osmolaritesinden esas olarak Na +, kan proteinleri ve glikoz sorumludur. 12
Hücre zarı su için geçirgen olduğundan her iki bölmedeki etkin osmotik basınç eşit olarak kabul edilir. Bir bölmedeki etkin osmotik basıncı değiştiren bir durum, suyun iki bölme arasında yeniden dağılımına neden olur. Böylece, genellikle sodyum artışına bağlı gelişen hücre dışı sıvıdaki basınç artışı, hücre içi bölmeden hücre dışı bölmeye su geçmesine neden olur. 13
Bu su geçişi her iki bölmedeki etkin osmotik basınçlar eşitleninceye kadar devam eder. Bu durumun tersi olarak hücredışı sıvıdaki sodyum azalması, suyun hücredışı sıvıdan hücreiçi sıvıya geçmesine neden olur. İyon konsantrasyonu değişikliğine neden olmayan hücre dışı sıvı değişikliği, su geçişine neden olmaz. 14
VÜCUT SIVILARINDA NORMAL METABOLİZMA Normal bir erişkin, günde ortalama 2000-2500 ml su tüketir. 1500 ml si (%75) ağız yoluyla; geriye kalan kısmı da katı gıdalardan alınan, ya da oksidasyon sonucu oluşan sudur. 15
Günlük su kayıpları normal şartlarda İdrar ile 800-1500 ml, Gayta ile 250 ml ve hissedilmeden kayıp olan 600 ml (100-1500 ml) dir Su alımı tamamen durdurulmuş bir kişi bile katabolizma artıklarını atabilmek için günlük en az 500-800 ml idrar çıkarır; ayrıca hissedilmeyen kayıplar da devam eder. 16
Hissedilmeyen kayıpların % 75 i deri, % 25 i akciğerler yoluyla olur ve hipermetabolizma, hiperventilasyon ve yüksek ateş bu kaybı arttırır. Deriden olan hissedilmeyen sıvı kaybı terlemeyle olan kayıp değil, vücut içinde oluşan su buharının ciltten kaybolmasıdır. 17
Bu kayıpları karşılayacak ve atıkları vücuttan uzaklaştırmak için gerekli olan 0.5 ml/kg/saat lik en az idrar miktarını sağlayacak kadar sıvı verilmelidir. Günlük su ihtiyacı normal bir yetişkinde vücut alanına göre 1500 ml/m2 veya birim ağırlık başına 35 ml/kg/gün olmak üzere ortalama 2000-2500 ml dir. 18
Tahmini Günlük/Saatlik Sıvı Gereksinimi Karşılanması Vücut Ağırlığı ml/kg saat ml/kg Gün 1 10 Kg 4 100 10 20 Kg 2 50 21 n Kg 1 20 70 Kg Erişkinde 40+20+50=110 ml/kg saat Veya 1000+500+1000=2500 ml/kg Gün 19
VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER Volüm : Vücut sıvılarının konsantrasyon ve kompozisyonunda bir değişme olmadan salt volüm azalması veya çoğalmasıdır. Konsantrasyon : Vucut sıvılarındaki Na değişikliğini, hiponatremi ve hipernatremiyi ifade eder. Kompozisyon : Vucut sıvılarında Na dışındaki tüm iyonların(h, K, Ca, Mg) dengesizliğini 20
1- VOLÜM BOZUKLUKLARI Yoğunluk ve kapsam değişikliği olmaksızın gelişen sıvı dengesi bozukluklarına volüm bozuklukları denir. 2 ye ayrılır : 1. Volüm eksiklikleri 2. Volüm fazlalıkları 21
Hipovolemi Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin azalmasıyla oluşan bozukluktur. Hipovolemide hücre dışı sıvı hacmi azalmış olmasına rağmen, plazma sodyum konsantrasyonu azalmış, normal ya da artmış olabilir. Hipovolemi cerrahi hastalarda en sık rastlanılan sıvı bozukluğudur. 22
Sıvı kaybı, sadece su kaybı şeklinde değildir; elektrolitler de kaybedilmektedir Hücre dışı sıvı kayıpları en sıklıkla kusma, nazogastrik drenaj, diare, fistüller gibi nedenlerle gastrointestinal sıvıların kaybı sonucu olur. Ayrıca kanamaya bağlı; yumuşak doku travmalarında, enfeksiyonlar, intraabdominal ve retroperitoneal inflamatuar olaylarda, peritonitte,intestinal obstrüksiyonlarda ve yanıklarda da sıvı sekestrasyonlarına bağlı görülebilir. 23
Hücre Dışı Bölmede Volüm Açığına Sebep Olan Olaylar 1. Kusma 2. Nazogastrik aspirasyon 3. İshal 4. Gastrointestinal fistüller 5.Yaralanma ve enfeksiyonlarda sıvı sekestrasyonları 6. İntraabdominal enflamatuar olaylar 7. Peritonitler 8. Barsak tıkanmaları 9. Yanıklar 10.Retroperitoneal infeksiyonlar 24
Sıvı değişiklikleri hem ozmoreseptörler hem de baroreseptörler tarafından hissedilir. 25
Na başlıca hücre dışı katyonu olduğu için hücre dışı sıvının düzenlenmesi Na dengesinin düzenlenmesi ile paraleldir. Na dengesi, hipovolemiyi ya da etkin böbrek kan akımında azalmayı algılayan ve renin salgısı ile yanıt veren jukstaglomerüler aparattaki reseptörlerle düzenlenir. Renin etkisiyle anjiotensinojenden anjiotensin I üretilir. Anjiotensin I ACE etkisiyle anjiotensin II ye dönüşür. Anjiotensin II de aldosteron salgısını arttırır. Aldosteron distal tübülde Na geri emilimini arttırır. 26
Osmoreseptörler Plazma ozmolalitesi arttığında susama hissi uyarılır ve su alımı arttırılır. Ayrıca, hipotalamus uyarılarak, böbrekten serbest su geri emilimini arttıracak, vazopressin sekresyonu arttırılır. 27
Baroreseptörler aortik ark ve karotid sinüste lokalize, basınç ve dolaşan hacimdeki değişikliklere hassas basınç reseptörleridir. 28
Su ve tuz dengesinin hormonal kontrolü 29
Baroreseptör cevabı hem nöral (sempatik ve parasempatikler yoluyla) hem de hormonal (reninanjiotensin, aldosteron, atrialnatriüretik peptid ve renalprostoglandinler) yolla olur. 30
Hipovolemi sıvı kaybının hafif yada şiddetli olmasına bağlı olarak farklı klinik bulgular verir. Bulgular tamamen doku perfüzyonunun azalmasıyla ilgilidir. 31
Kardiyovasküler belirtiler santral venöz basıncın azalmasıyla ilgilidir ve hipovoleminin derecesine bağlı olarak ortostatik taşikardi ve hipotansiyondan, istirahat halindeki taşikardi ve hipotansiyona kadar değişir. 32
Hipovolemiye bağlı olarak genellikle periferik vazokonstriksiyon olduğundan deri soğuk ve nemlidir Deri turgoru ve terlemede azalma ile birlikte, tüm müköz membranların salgıları ve tükrük de azalmaktadır. 33
Hipovoleminin nöromüsküler sistem üzerine olan etkileri de belirgindir Hafif hacim eksikliklerinde, bitkinlik, iştahsızlık ve bulantı Hipovolemi arttıkça baş dönmesi ve senkop Ciddi hipovolemi ve beynin hipoperfüzyonu sonucu stupor yada koma 34
HÜCRE DIŞI BÖLÜMDE VOLÜM AÇIĞININ SİSTEMLERE GÖRE BULGULARI HAFİİF ŞİDDETLİİ SSS Uyku hali Azalmış tendon refleksleri Apati Geç cevap verme Durgunluk Diistall ekstremitellerde anestezii Stupor Koma GİS İştahsızlık Bulantı, kusma Paraliitik illeus Diistansiyon KVS Ortostatik hipotansiyon Morarmış deri DOKU Taşikadi Kollabe venler Kolllabe nabıız VÜCUT ISIISII Hafiif düşük Küçük, yumuşak, longitidunal yarıkları olan diil Hipotansiyon Belirsiz kalp sesleri Soğuk ekstremiite Periiferik nabıız yokluğu Atonik kaslar Çökmüş gözler Belliirgin düşük 35
Derece DEHİDRATASYON DERECESİ Klinik Bulgular <%5 - Bulunmayabilir - Sıklıkla anamnezde ishal, kusma, yetersiz alım - İdrar miktarında azalma %5-10 <%5 Dehidratasyon bulguları yanında - Deri turgor ve tonusunda bozulma - Fontanel ve göz kürelerinde çökme - Mukoz membranlarda (dil, dudak) kuruluk - İdrar miktarında azalma - Uyuklama hali - Asidoz varsa sık solunum >%10 %5-10 Dehidratasyon bulgularına ek olarak - Şok bulguları - Deri soğuk, soluk - Periferik siyanoz - Stupor-konvülziyon - Koma 36
Fizik muayenede yaşamsal bulguların değerlendirilmesi önemlidir. Hastanın nabız sayısının dik pozisyonda normalin 10 vuruş/dakika üzerine çıkmış olduğu durumlar hafif hipovolemi olarak kabul edilebilir. Ortostatik taşikardi olarak değerlendirilen bu bulgu, dolaşımdaki sıvı hacminin normal kardiyak outputu sağlamakta yetersiz kaldığının göstergesidir. Santral venöz basınç düşüktür; bu durum kliniğe, yatar pozisyonda boyun venlerinin sönük olmasıyla yansır. 37
Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin daha da azalmasıyla oluşan orta derecedeki hipovolemi, taşikardinin istirahat halinde de devam etmesine, ortostatik hipotansiyona ve periferik vazokonstriksiyona neden olur. 38
Tedavi Acil olmayan hafif ve orta dereceli hipovolemilerde, tedavi ekstrasellüler sıvı boşluğunun en önemli elementleri olan sodyum ve klorür içeren sıvılarla yapılmalıdır. Tedavi oral, enteral ya da intravenöz yolla yavaş biçimde yapılabilir. 39
İntravenöz yol tercih edildiğinde, ekstrasellüler sıvı hacminin genişletilmesi amacıyla izotonik sodyum klorür, diğer adıyla serum fizyolojik en uygun seçimdir. Aynı amaçla Ringer laktat da kullanılabilir. Ringer laktat alkaloz, serum fizyolojik ise asidoz yapma eğilimindedir. Hastanın asit-baz dengesi ve potasyum durumuna göre verilecek sıvılara bikarbonat ve potasyum da eklenebilir. 40
Hem Ringer Laktat, hem de Serum Fizyolojik izotonik sıvılar olup, hücre dışı sıvı kayıplarının ve gastrointestinal kayıpların karşılanmasında faydalıdır. Ringer Laktat 130 meq/l lik sodyum içeriği ile Serum Fizyolojiğe (154 meq/l) göre biraz daha hipotoniktir. 41
Hipovolemi tedavisinde kullanılan sıvıların miktarı ve veriliş hızı, hastanın klinik yanıtına göre ayarlanır. Tedavinin amacı, hemodinamik dengenin ve doku perfüzyonunun normale döndürülmesidir. Bu nedenle, kan basıncı 90 mmhg üzerine çıktığında, kalp hızı, arteriyal dolma basıncı normale döndüğünde (santral venöz basıncın 5 cmh2o veya pulmoner kama basıncın 10 mmhg üzerine çıkması) ve bilinç, deri rengi, vücut ısısı, idrar sodyum ve su atılımı düzelir düzelmez sıvı tedavisi yavaşlatılmalıdır. 42
Hipervolemi Hücre dışı sıvı hacminin genişlemesiyle oluşan patolojidir. Hipervolemi genellikle iyatrojenik olarak ya da böbrek yetmezliği, siroz ve konjestif kalp yetmezliğine sekonder gelişir. 43
HÜCRE DIŞI BÖLÜMDE VOLÜM FAZLALIĞININ SİSTEMLERE GÖRE BULGULARI GİS Hafif Şiiddetllii Amelliiyat bullgulları: Miide küçük ve büyük kurvaturda kollon ve iince barsak mesenteriinde ödem KVS Artmış venöz basınç Pullmoner ödem Venllerde belliirgiinlleşme Artmış kallp debiisii Yüksek kallp sesllerii Fonksiiyonell üfürümller Yüksek nabız basıncı Artmış pullmoner 2. Ses Gallllop riitmii DOKU Gode bırakan ödem Anazarka Basall rallller Krepiitan rallller Kusma Diiare 44
Tedavi Hipervolemi çoğu zaman altta yatan bir hastalığa bağlıdır; bu nedenle tedavinin temel prensibini altta yatan hastalığın tedavisi oluşturur. 45
İleri derecede kalp yetmezliği, belirgin akciğer ödemi, kardiyovasküler fonksiyon bozuklukları, asit ve periferik ödem varlığında hücre dışı sodyum içeriğinin azaltılması gerekmektedir. Bu amaçla öncelikle oral ya da intravenöz yollarla alım azaltılıp daha sonra diüretikler eklenebilir. Şiddetli hipervolemi varlığında ya da acil durumlarda ultrafiltrasyon gerekebilir. 46
Hücre dışı sıvı hacmindeki genişleme mutlak bir tedavi endikasyonu doğuracak boyutlardaysa veya sadece sodyum kısıtlanması negatif sodyum dengesi sağlamakta yetersiz kalıyorsa, tedaviye diüretikler eklenmelidir. Diüretiklerin veriliş yolu hastanın klinik tablosunun ciddiyetine göre belirlenir. Akut semptomatik beyin ve akciğer ödeminde intravenöz yol, daha hafif durumlarda oral yol tercih edilmelidir. 47
2- KONSANTRASYON DEĞİŞİKLİKLERİ Sodyum Bozuklukları Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun azalması ya da artması vücut sıvılarının konsantrasyonunu değiştirir. 48
Na ekstraselüler sıvıların esas katyonudur Plazma Na + konsantrasyonu 138-145 meq/lt iken intraselüler alanda 5mEq/lt Na bulunur. 49
Günlük tuz alımı normal bir insanda NaCl olarak 50-90 meq (3-5 gr) arasındadır. Sağlıklı bireylerde idrarla 40-60 meq/l sodyum atılmaktadır. Normal çalışan böbrekler aşırı miktardaki sodyumun tamamını atabilirler. Sodyum alımı kısıtlandığında böbrek tarafından atılan sodyum miktarı sıfıra kadar düşürülebilir. 50
Alınan sodyumun 10-15 meq nı ter, epitel döküntüsü ve gayta ile kaybedilir Ter hipotonik sıvı kaybına neden olur. İklime uyum sağlayanlarda bu yolla ortalama 15 meq/l sodyum kaybedilirken, sağlayamayanlarda 60 meq/l den daha fazla sodyum kaybedilebilmektedir 51
Hiponatremi Plazma sodyum konsantrasyonunun 130 meq/l nin altında olmasıdır. Cerrahi hastada en sık rastlanan elektrolit dengesizliğidir. 52
Plazma ozmolalitesi = 2[Na+] + Glukoz/18 + BUN/2.8 53
Hiponatremide hücre dışı sıvı hacmi artmış, normal veya azalmış olabilir. 1. Toplam vücut sodyumunun, toplam vücut suyundan daha fazla kaybedilmesi 2. Toplam vücut sodyumunun normal olmasına rağmen, toplam vücut suyunun artması (dilüsyonel) 3. Toplam vücut sodyumunun artmasına rağmen, toplam vücut suyundaki artışın daha fazla olması 54
Klinik Kronik hiponatremi olgularının çoğunda sodyum 120 meq/l nin altına düşene kadar semptomlar gelişmez. Belirtilerin şiddeti, sodyumun düzeyinden çok, o düzeye inmesi için geçen zamana bağlıdır. 55
Yavaş gelişen hiponatremilerde, sodyum 110 meq/l nin altında olsa bile semptoma yol açmayabilir. Hızlı gelişen hiponatremilerde, artmış intrakranial basınca bağlı SSS bulguları ile karakterize klinik tablo gelişir. 56
Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyum içeren sıvı kayıplarının düz su ile karşılanması ya da sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstroz gibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi gelişebilir. 57
Hiperglisemi durumlarında da, glukoz hücre dışı bölmede osmotik basıncı arttırarak hücre içindeki suyun hücre dışına çıkışına neden olur. Bunun sonucunda da dilüsyonel hiponatremi gelişebilir. Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dl lik glukoz artışı serum sodyum konsantrasyonunda 1.6-3 meq düşmeye neden olur 58
Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromudur (UADHSS). Ağrı, korku, enfeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, endokrin bozukluklar, (hipotiroidizm, glukokortikoid eksikliği) santral sinir sistemi (kafa travması, beyin ameliyatları) ve akciğer patolojilerinin (pnömoni, apse, tüberküloz) yanısıra postoperatif dönemde pek çok hastada gözlenebilir 59
HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI HAFİF ŞİDDETLİ SSS Kas seyirmeleri Konvulsiyon Hiperaktif tendon refleksleri Refleks kaybı Artmış kafa içi basınç Artmış kafa içi basınç KVS DOKU KİBAS a bağlı TA ve NB değişiklikleri Tükrük, gözyaşı artışı Deride gode bırakan ödem Sulu ishal BÖBREK Oligüri, anüri 60
Tedavi Öncelikle hiponatreminin gelişmemesi için önlemler alınmalıdır. Günlük kayıplar bilinmeli ve yerine konmalıdır. Sıvı fazlalığına bağlı hiponatremi varsa, asıl tedavi sıvı alımının kısıtlanmasıdır. Eğer sodyum azalması varsa bu açık hesaplanarak yerine konmalıdır. Hafif ve orta dereceli hiponatremilerin tedavisinde %0.9 NaCl yeterlidir. Şiddetli hiponatremilerin tedavisinde % 3-5 NaCl kullanılmalıdır. Sodyum replasmanı yapılacak hastalarda amaç sodyumu kritik değer olan 120 meq/lnin üzerine çıkarmak olmalıdır. 61
Aşırı ve hızlı replasmandan kaçınılmalıdır. Hızlı replasman uygulandığında (sodyum konsantrasyonunu saatte 3 meq/l den daha fazla yükseltecek şekilde) santral pontin miyelinozis geliştiği bildirilmiştir. Bu tabloda flask paralizi, yüz kaslarında zayıflık, konuşma ve yutma bozukluğu, ağrılı uyaranlara yanıt azlığı görülür. Bu nedenle plazma sodyumunun hızla 130 meq/l üzerine çıkarılması istenmez. 62
Na açığını hesaplama yöntemleri Plazma Na düzeyine göre : Verilmesi gerekli Na = Na açığı x Ekstraselüler sıvı volümü Kilo kaybına göre : Verilmesi gerekli Na = Kilo kaybı x Normal Na (140) Hematokrite göre : Hematokritteki yükselme miktarı : Normal hematokrit x Ekstraselüler sıvı hacmi = Verilmesi gerekli olan SF miktarı 63
Na + açığının hesaplanması [ Hedeflenen Na + - Hastanın Na + ] x (kg x % 60) Örnek: Sodyum açığı: (120 110) x (70 0.6) = 10 x42 = 420 meq Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 meq/l) Verilecek miktar: ~ 820 ml 64
Hipernatremi: Serum Na düzeyinin >150 meq/l olmasıdır. Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na kaybı olmadan gelişen yoğun sıvı kaybı sonucu oluşmaktadır. Temelde total vücut Na+ u ile sıvı arasında oluşan bir dengesizliği gösterir 65
Hipernatreminin nedenleri: 1) Aşırı su kaybı (böbrek veya böbrek dışı nedenlerle gelişen su kayıplarında bunu karşılayacak su alınmadığında) 2) Aşırı tuz yüklenmesi (intravenöz, gastrostomi, jejunostomi yoluyla) 3) ADH yetmezliği (diabet insipid) 4) Akut tübüler yetmezlik. 66
Suyun böbrek ve böbrek dışı yollarla kaybedildiği tüm bozukluklarda, fizyolojik ozmoregülatuar cevap normal ise; plazma ADH seviyesi yükselir, idrar konsantrasyonu maksimuma ulaşır ve güçlü bir susuzluk hissi oluşur. Bu nedenle, terleme, yanık, ishal veya ozmotik diürez (oligüri) gibi olaylar sonucunda ortaya çıkan su kaybı, başka bir nedenle suyun temini ya da içilmesinde bir kısıtlama olmadığı takdirde hipernatremiye neden olmaz. 67
Hipernatremi ADH salgılanmasındaki yetersizlik veya ADH nın medüller toplayıcı tübül üzerindeki fonksiyonel etkisini gösterememesi sonucunda ortaya çıkan ve diabet insipid olarak bilinen primer poliürik bozuklukta, susuzluk ve su alımının yetersiz kalmasıyla oluşabilir. Bu durumda, hiperozmolaliteye rağmen, idrar uygunsuz biçimde konsantre edilemez ve sonuçta hipernatremi ile birlikte hipovolemi gelişir. Ancak ağır diabet insipidde bile su alımı yeterli ise hipernatremi belirgin değildir. 68
HİPERNATREMİ BELİRTİ VE BULGULARI HAFİF ŞİDDETLİ SSS Huzursuzluk Delirium Yorgunluk Manik reak. KVS Taşikardi, hipertansiyon Su kaybı şiddetli ise hipotansiyon hatta şok. DOKU Tükrük ve gözyaşında azalma yapışkan ve kuru müköz membranlar Kırmızı, şiş dil BÖBREK Oligüri ISI Yüksek 69
Serum sodyum konsantrasyonu 160 meq/l yi aşana kadar semptom gelişmesi nadirdir. Hipernatreminin klinik belirtileri genellikle santral sinir sistemi ile ilgilidir. Başlangıçta artmış plazma ozmolalitesi, suyun beyin hücrelerinden dışarı çıkmasına ve beynin su kaybına neden olur. Bu serebral damarlarda traksiyona ve subaraknoid kanamalara neden olur. 70
Tedavi Hipernatremi, belirgin ve bazen de geri dönüşü olmayan nörolojik bozukluklara neden olabilmesi nedeniyle düzeltilmesi gereken bir durumdur. Hipernatremi tedavisi, genellikle eşlik eden sıvı kaybının tedavisinden oluşur. Böbrek fonksiyonları normal olduğu sürece, fazla sodyum idrarla hızla atılabileceğinden, sadece su verilmesi yeterli olabilmektedir. Eğer GFR düşük ise, idrar konsantrasyon kabiliyetindeki düşüklüğe ve atılım için daha fazla su gerekmesine rağmen, diüretikler sodyum atılımını hızlandırabilir. Glomerüler filtrasyon hızı çok düşükse ya da hipervolemi varlığında dializ gerekebilir. 71
6-12 saatten daha uzun süren hipernatremi sırasında beyin ozmolalitesindeki adaptif artış, su replasmanının dikkatli yapılmasını gerektirir. Bu nedenle, ekstrasellüler osmolalitenin hızla düzeltilmesi, suyun beyin hücresi içine hızla girişine neden olacağı için tehlikelidir. Ağır nörolojik semptomlarla beyin ödemi ortaya çıkabilir. Bu nedenle, hipernatreminin şiddetine bağlı olarak, hesaplanan su eksikliğinin tamamlanması genellikle 48 saatlik bir zaman içinde olmalıdır. 72
HİPERNATREMİ DURUMUNDA SIVI AÇIĞININ HESAPLANMASI 1.Na + fazlalığı= [ Hastadaki Na + -Normal Na + ] x Total vücut suyu (kg x %60) Örnek: Hastadaki Na + =160 meq/l, Ağırlık: 70 kg (160-140) x (70 x 60%)=840 meq total Na + fazlalığı 840/140= 6 L sıvı açığı var demektir. 2.Normal Na + x TVS=Hastadaki Na + x Hastadaki TVS Örnek: 140 x 42= 160 x X X= 36,75 L 42-36,75= 5,25 L sıvı açığı var demektir. 73
Hipernatremi Tedavisi Hipernatremide tedavi nedene yönelik olmalıdır. Su kaybı olmadan ortaya çıkan hipernatremilerde tuzdan fakir diyet ve cıvalı yada klorotiazid grubu diüretikler verilmelidir. Neden su kaybı ise hastanın su kaybı hesaplanmalı ve açık Na içermeyen çözeltilerle karşılanmalıdır. Bu hastalarda su açığı ve Na fazlalığı hiponatremide olduğu gibi hesaplanır. 74
3. BİLEŞİMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER Potasyum Bozuklukları Potasyum temel olarak hücre içi bölmenin iyonudur. Hücre içi konsantrasyonu 150 meq/l, serumda ortalama 4.2 meq/l dir (3.5-5.5 meq/l). Vücutta bulunan potasyumun % 95 i hücre içinde yer almaktadır. 75
Diyetle günde 50-100 meq, ya da 0.7-1.3 meq/kg potasyum alınır. Diyetle alınan potasyumun % 95 i idrarla, kalan % 5 i gayta ile atılmaktadır. Hastada ishal ya da intestinal fistüller varsa, bu oran değişir ve gastrointestinal sistemden atılan potasyum miktarı artar. Katabolizmanın arttığı durumlarda idrarla atılan potasyum miktarı da artar. 76
İnsulin glukoz ile birlikte potasyumun da hücre içine girmesini sağlar ve serum potasyum konsantrasyonunu düşürür. Mineralokortikoidler böbrek hücrelerine etki ederek sodyumun tutulmasını sağlarken, hidrojen ve potasyumun atılmasına neden olurlar. 77
POTASYUM METABOLİZMASI Plazma marjının çok dar olması, Myokard fonksiyonları ile ilişkili olması İdrar ile atılımının kaçınılmaz olması K + u kritik bir element haline getirmiştir. 78
Kan K + düzeyini etkileyen faktörler Günlük alım 100 meq Günlük gereksinim 75 meq (0.5-1 meq/kg/gün) Glukoz hücre içine girerken K + da hücre içine girer K + Asidosisde H + hücre içine girer, K + hücre dışına çıkar K + Alkalozisde H + hücre dışına çıkar, K + hücre içine girer K + Glukokortikoidler; H + hücre içine, K + hücre dışına çıkar K + Mineralokortikoidler; Na + tutulması H +, K + atılmasına sebep olur. 79
Hipopotasemi (hipokalemi) Plazma K+ düzeyinin 3.5 meq/l nin altına düşmesidir. 80
Hipopotasemi Nedenleri (Serum K düzeyi< 3.5 meq/lt) GİS den kayıplar : kusma, NG aspirasyon, diyare ve kolon fistülleri Yetersiz K verilmesi veya K dan fakir serumların transfüze edilmesi Diüretik kullanımı, osmotik diüreze zorlama, böbreklerden aşırı K kaybı Hiperalimentasyon sırasında artan K gereksiniminin IV yoldan karşılanmaması, fazla miktarda IV glikoz infüzyonu Kronik kortikosteroid kullanımı, Alkalozis 81
GİS HİPOPOTASEMİ BELİRTİ VE BULGULARI HAFİF İleus İştahsızlık Kusma Kabızlık ŞİDDETLİ NM Letarji Konfüzyon Yorgunluk Kramplar Azalmış refleksler Paralizi KVS Düşük voltaj Yüksek P Artıran Faktörler Mortalite nedeni : Düz T dalgası Deprese ST Solunum ve yutma kasları felci sonrası hasta asistoli ile kaybedilir Uzamış PR Geniş QRS Hiperkalsemi Dijital Alkolozis 82
Hipopotasemili hastalarda önce iştahsızlık, bulantı, kusma, kabızlık, paralitik ileus gibi gastrointestinal sistem belirtileri ortaya çıkar. Nöromusküler sistemde kas güçsüzlüğü, halsizlik, kas krampları, refleks azalması gibi belirtiler gözlenir. Daha sonra simetrik gevşek felçler gelişir. Derin tendon refleksleri azalır yada kaybolur. Potasyumun 2.5 meq/l altına düştüğü durumlarda solunum depresyonuna neden olan ciddi paraliziler gelişebilir. 83
Total K + eksikliğinin hesaplanması Na açığının hesaplanmasında olduğu gibi : (Hedef K Hastadaki K) x Vücut ağırlığıx 0,6 K eksikliği hakkında global bir fikir elde etmek için kullanılır. Kanda 5 meq değerden her 1 meq eksiklik vücutta total 100 meq eksilmesi olarak kabul edilir. Serum potasyum konsantrasyonu <2mEq/L e düştüğünde total vücut potasyumunda 1000mEq lık bir azalma olur. 84
K verilirken dikkat edilmesi gereken kurallar K eksikliği bulguları gelişen hastalarda K açığı iv yoldan replase edilmelidir. Ağır hipopotasemi durumlarında saatte maksimum 20-30 meq, bir günde en fazla 160 meq K verilebilir. K asla iv puşe olarak verilmemeli, seruma katılmalıdır. 1000 ml sıvı içine en fazla 40 meq K konulabilir. Oligüri ve anürisi olan hastalara K verilmemelidir (saatte en az 25 ml idrar çıkartmalı). K verilen hastalar sürekli EKG ile izlenmelidir. Postop ilk 24 saatte K verilmez 85
Hiperpotasemi (Hiperkalemi): Plazma K+ düzeyinin 5.5 meq/l nin üzerinde olmasına denir Hiperpotasemi aşırı potasyum alımı, vücut kompartmanlarında dağılım değişiklikleri ve böbrekten atımın azalması sonucu gelişebilir. 86
Hiperkalemi nedenleri: Dağılım değişiklikleri 1. Asidoz (en sık neden) 2. Hücre dışı ozmolalitede hızlı artış - Hiperglisemi - Mannitol verilmesi Atılımın azalması -Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri -Potasyum koruyucu diüretikler -Addison hastalığı Alımın artması -Oral veya intravenöz potasyum alımı -Masif kan transfüzyonları 87
Endojen kaynaklı potasyum artışı -Hücre yıkımı -Travma -Hemoliz -Hiperkatabolizma -Hematom resorbsiyonu -Rabdomiyoliz -GI kanama 88
Hiperpotaseminin klinik bulguları HAFİF ŞİDDETLİ GİS İleus İştahsızlık Kusma İshal NM Letarji Paralizi Yorgunluk KVS Sivri T QRS genişlemesi Kısa QT P dalgasının voltajının azalaması Kalp bloğu Diastolik asistoli Artıran Faktörler Hiperkalsemi Asidosis Hiponatremi Hızlı verilmesi 89
90
Klinik K+, 6 meq/l nin üzerine çıkınca ortaya çıkar. Kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem ve nöromüsküler sisteme ait belirtiler ortaya çıkar. Kardiyovasküler sistem belirtileri başlangıçta sadece EKG de görülmektedir. EKG de sivri T dalgaları, düzleşmiş P dalgaları, uzamış PR aralığı, QRS genişlemesi, ST depresyonu görülür; giderek P dalgaları kaybolur. Şiddetli hiperpotasemide kalp bloğu ve diastolik asistoli gelişir. 91
Gastrointestinal sistem belirtileri bulantı, kusma, iştahsızlık, diaredir. Nöromüsküler sistem belirtileri laterji, yorgunluk ve şiddetli hiperpotasemide paralizidir. 92
Tedavi Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alınmalıdır. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize etmek için % 10 luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle infüzyon şeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapılabilir. Acil tedavi girişimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için potasyumun hücre içine girmesine yöneliktir. Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasına yöneliktir. Bu amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon değiştirici reçineler (kayeksalat) kullanılabilir. En son çare hemodializdir. 93
Kalsiyum Bozuklukları Bir yetişkinde yaklaşık 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99 u kemiklerde fosfat ve karbonat tuzları şeklindedir. Geri kalanın büyük bir kısmı (% 0.6) hücre içinde, % 0.1 i (1.3 gr) de hücre dışı sıvıdadır. 94
Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl ya da 4.5-5.0 meq/l dir. Yaklaşık olarak %50 si non-iyonize durumda ve plazma proteinlerine bağlı olarak bulunur. Noniyonize Ca un % 5 i de başka maddelere bağlıdır. Kalan % 45 lik kısım iyonize kalsiyum olarak nöromusküler stabiliteden sorumludur. Toplam kalsiyum düzeyleri ölçülürken albumin düzeyi dikkate alınmalıdır, albumindeki her 1 gr/dl azalış kalsiyumun 0.8 mg azalmasına neden olur. Ayrıca ph değişiklikleri de iyonize kalsiyum konsantrasyonunu etkiler. Asidoz proteinlere bağlı kalsiyumu azaltarak, iyonize kalsiyumu arttırır. 95
Hipokalsemi Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dl nin altına veya iyonize kalsiyumun 4.2-4.8 mg/dl aralığının altına düşmesidir. 96
Nedenleri: Akut pankreatit Massif yumuşak doku enfeksiyonları Hiperfosfatemi (Akut ve kronik böbrek yetmezliği, Tümör lizis sendromu) Hipoparatiroidizm Şelasyon (Sitrat, EDTA) Ciddi hipomagnezemi Hipoproteinemi ( total kalsiyum düşer, iyonize kalsiyum normaldir) Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düşer) Pankreatik ve ince barsak fistülleri Toksik şok sendromu 97
Klinik Hipokalsemiye ait belirtiler özellikle nöromüsküler ve kardiyovasküler sistemle ilgilidir. Santral sinir sistemiyle ilgili belirtiler letarji, depresyon, psikoz ve demansa kadar değişik biçimlerde ortaya çıkabilir. Hareket bozuklukları ve konvülsiyonlar da gelişebilir. 98
Artmış nöromüsküler aktivite periferik sinir sistemine ait belirtilerden sorumludur. Hafif hipokalsemide ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi mevcuttur. Bu aşamada Chvostek ve Trousseau belirtileri pozitiftir. Hipokalsemi daha şiddetli ise, kas krampları, laringeal stridor ve tetani gelişebilmektedir. 99
Hipokalsemide, kalp bloğu ve ventriküler fibrilasyon gibi ritm bozukluklarına yatkınlık olabilir. Hipokalseminin tipik EKG bulgusu QT aralığının uzamasıdır. Kronik hipokalsemide kemik ağrısı, frajilitesi, deformitesi veya kırığı görülebilir. 100
Hipokalseminin tedavisi 1 Altta yatan nedenin düzeltilmesi Açığın kapatılması 101
Hipokalseminin tedavisi 2 Akut semptomlarda; Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 ml %10 kalsiyum glukonat 10 dakikada İV yoldan bolus tarzında verilir. İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel kalsiyum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner. Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda uygulanır. 102
Hipokalseminin tedavisi 3 Kronik hipokalsemide Ca laktat ve Vit D. Her 5-10 dk da 500 ml yada daha fazla kan transfüzyonu yapılanlarda 2 ml %10 CaCl IV. 103
Hiperkalsemi Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl nin veya iyonize kalsiyumun 4.2-4.8 mg/dl nin üzerine çıkmasıdır. 104
Nedenleri: En sık görülen nedeni Primer Hiperparatiroidizm dir. Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkate alındığında malign hastalıklar (kemik metastazları, PTH benzeri protein sekresyonu) daha sıktır. Hiperkalsemi temel olarak; kemiklerden kalsiyum mobilizasyonunun artması, vitamin D yüksekliğine bağlı barsaklardan kalsiyum emiliminin artması ve parathormon (PTH) dışı nedenler olmak üzere üç faktöre bağlı gelişmektedir. 105