PI3K/AKT/mTOR Yolağı

Benzer belgeler
SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL YOL AĞI D Y T. O N U R H A N Y A L A Z

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

Kanser Tedavisi: Günümüz

Wnt/β-katenin Yolağı

Prof. Dr. Hamdi ÖĞÜŞ Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, LeJoşa, KKTC

JAK STAT Sinyal Yolağı

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.

Kanser tedavisinde mtor sinyal yolağı ve mtor inhibitörleri

TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

MALİGN MELANOM TEDAVİ SEÇİMİNDE MOLEKÜLER PATOLOJİ. Ebru Serinsöz, MD, PhD Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

Ders 11 - Protein kodlamayan RNA ların insan hastalıklarındaki rolu

Docosahexaenoic Acid Induces Cell Death in Human Non- Small Cell Lung Cancer Cells by Repressing mtor via AMPK Activation and PI3K/Akt Inhibition

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

KANSER NEDIR? TARAMA YÖNTEMLERI NELERDIR? BURSA HALK SAĞLIĞI MÜDÜRLÜĞÜ KANSER ŞUBE DR.AYŞE AKAN

2. MUĞLA MULTİDİSİPLİNER ONKOLOJİK ARAŞTIRMALAR SEMPOZYUMU. ""Her Yönü ile Kanserde Tartışmalı Konular"" (MORE 2018) 05 Ekim 2018 CUMA

Hücre Yüzey Reseptör Çeşitleri

KOLOREKTAL KANSERLERİN MOLEKÜLER SINIFLAMASI. Doç.Dr.Aytekin AKYOL Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı 23 Mart 2014

Endometrium Kanserinin Moleküler ve Genetik Sınıflaması, Ne Değişti?

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

KANSER TANI VE TEDAVİSİNDE BİREYSEL TIP UYGULAMALARI. Doç. Dr. Yasemin BASKIN Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji AD

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ TIBBİ ONKOLOJİ BİLİMDALI

Triple negatif meme kanseri Yeni ufuklar? Dr. Burçak Karaca EÜTF İç Hastalıkları AD. Medikal Onkoloji BD.

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

OVER KANSERİNDE BİYOLOJİK TEDAVİ

Çocuk Cerrahisi ve Çocuk Ürolojisi

İSTATİSTİK, ANALİZ VE RAPORLAMA DAİRE BAŞKANLIĞI

Hücrelerde Sinyal İletimi ve İletişim

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

DETAYLI KADIN CHECK- UP

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

Doksorubisin uygulanan PARP-1 geni silinmiş farelerde FOXO transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonları spermatogenez sürecinde değişiklik gösterir

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

KANSEROLOJİDE FARMAKOGENOMİ

Heperan Sülfat Proteoglikan (HSPG) Miktarının Kanserli Hücrelerdeki Değişimi. Kemal SÖNMEZ

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri


Kanser Yolakları ARŞİV 2011; 20: 187

Hücre reseptörleri. Doç. Dr. Çiğdem KEKİK ÇINAR

ONKOLOJİDE İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ ORGAN YETMEZLİKLERİNDE ETKİLEŞİM

ENDOMETRİAL KARSİNOM SPORADİK Mİ? HEREDİTER Mİ? Dr Ş.Funda Tanay Eren Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIKLARININ TEDAVİSİNDE YENİ MOLEKÜLLER. Dr.Hülya Över Hamzaoğlu Acıbadem Fulya Hastanesi Crohn ve Kolit Merkezi

Meme Kanseri Teşhisi ve Evrelerini Belirlemede Bazı Enzimlerin Tanısal Performansının ROC (Receiver Operating Characteristics) Eğrisi ile

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Kelime anlamı olarak kanser, bir organ veya dokudaki hücrelerin düzensiz bir şekilde bölünüp çoğalmasıyla ortaya çıkan kötü urlara denir.

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

Oluşan farklı Cdk-siklin kompleksi de farklı hedef proteinlerin foforilasyonunu gerçekleştirerek döngünün ilerlemesine neden olmaktadır.

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KARSİNOGENEZ Prof.Dr.Şevket Ruacan

ENDOKRİN BEZ EKZOKRİN BEZ. Tiroid bezi. Deri. Hormon salgısı. Endokrin hücreler Kanal. Kan akımı. Ter bezi. Ekzokrin hücreler

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomlarının EGFR Mutasyon Analizinde Real-Time PCR Yöntemi ile Mutasyona Spesifik İmmünohistokimyanın Karşılaştırılması

Aydın DEMİRAY. Temmuz 2009 DENİZLİ

HÜCRELER ARASI HABERLEŞME VE İLETİŞİM

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ABD Prof. Dr. Filiz Aydın

TÜMÖR GÖSTERGELERİ. Dr. Sezai Vatansever İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi

DETAYLI KADIN CHECK- UP

TAKD olgu sunumları- 21 Kasım Dr Şebnem Batur Dr Büge ÖZ İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Patoloji AD

Meme Kanserinde Hormon Reseptörleri ve Direnç Mekanizmaları

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz AYDIN

Organizasyon ve Vücudun Genel Planı

OVER KANSERİ BİLGİ KİTAPÇIĞI

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #7

TÜRKİYE DE MİDE KANSERLERİ SIKLIĞI, COĞRAFİ DAĞILIMI VE KLİNİK ÖZELLİKLERİ. Prof.Dr.Fikri İçli

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş

NÖROBLASTOMALARDA PI3-K SAĞKALIM SİNYAL İLETİMİNİ DEĞİŞTİREREK OLUŞAN APOPTOZİS SENSİTİZASYONU

Hücreler Arası Sinyal İletim Mekanizmaları

Probiyotik suşları. Prof Dr Tarkan Karakan Gazi Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi, Akdeniz Üniversitesi

KHDAK hastalarının Moleküler Patoloji raporunda neler olmalı?

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

Anti-anjiojenik ajanların klinik kullanımı

GENEL SORU ÇÖZÜMÜ ENDOKRİN SİSTEM

TÜRKİYE DE MİDE KANSERLİ HASTALARIN KLİNİKOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİ: -Çok Merkezli Retrospektif Çalışma- Türk Onkoloji Grubu

TÜMÖR BELİRTEÇLERİ: BİYOKİMYASAL YAKLAŞIM. Prof. Dr. Erdinç DEVRİM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya AD

HÜCRELERARASI İLETİŞİM

OVER KANSERİ. Yumurtalık kanseri; Over tümörü; Over kanseri neden olur?

TÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı

BAYAN CHECK UP PAKETİ

AKADEMİSYEN YAYINEVİ BİLİMSEL ARAŞTIRMALAR KİTABI 2018 ONKOLOJİ

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı

PLATİNLERİN İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Prof. Dr. Gülten Tekuzman Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü

5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi

KANSER GELİŞİMİ VE RİSK FAKTÖRLERİ DR BURÇAK ERKOL HAYDARPAŞA NUMUNE EAH TIBBİ ONKOLOJİ

Fizyolojiye Giriş. Prof.Dr.Mitat KOZ

Hücre Farklılaşması. Prof.Dr. Gönül Kanıgür

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

Notlarımıza iyi çalışan kursiyerlerimiz soruların çoğunu rahatlıkla yapılabileceklerdir.

BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

Transkript:

PI3K/AKT/mTOR Yolağı

PI3K/AKT/mTOR Yolağı Phospha'dilinositol 3-kinaz/protein kinaz B/mammalian target of rapamycin (PI3K/Akt/mTOR) Normal hücresel fonksiyonların yerine ge'rilebilmesi için gerekli olan başlıca sinyal yolaklarından biridir. Metabolizma, hücre büyümesi ve çoğalmasında kri'k'r (RTK lar aracılığıyla sinyal alınır). Yolakta bulunan birçok proteinde kanserle ilişkilendirilmiş mutasyonlar tespit edildiğinden en fazla üzerinde çalışma yapılan yolaklardan biridir. Kanser genom çalışmaları insan kanserlerinde en fazla değişime uğrayan yolak olarak belirlenmiş'r.

Songet al., Nature Rev Mol Cell Bio 2012

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) Fosfa'dilinositol (PIP2) hücre membranı bileşenidir. PI3K PIP2 ye bir fosfat ekleyerek PIP3 molekülüne çevirir. PI3K hücresel yaşam ve ölüm dahil birçok hücresel fonksiyonun gerçekleş'rilmesinde görev alır. PtdIns(4,5)P 2 (PIP2) PI3K PtdIns(3,4,5)P 3 (PIP3)

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) PI3K çeşitli sinyaller aracılığıyla ak'fleş'rilebilir. Bunların başlıcaları; - G protein eşlikli reseptörlere bağlanan sinyal molekülleri. - Reseptör Tirozin Kinazlara bağlanan sinyal molekülleri

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) Bilinen 3 sınıf PI3K vardır; - Class I PI3K - Class II PI3K - Class III PI3K Class II PI3K ler hakkında çok bilgi yoktur. Class III PI3K lerin otofazide rol aldıkları gösterilmiş'r. Class I ve III PI3K ler kanserle doğrudan ilişkilendirilmiş'r.

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) PIK3CA proteininin katalitik bölgesinde mutasyon tespit edilen kanser türleri (mutasyon frekansına göre sıralı) - Meme - Endometriyel - İdrar yolu - Serviks - Cilt - Over - Mide - Safra yolu - Üst solunum yolları - İnce bağırsak - Özofajiyal

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) Ayrıca RTK larda ve G protein eşlikli reseptörlerde meydana gelen mutasyonlar da PI3K in ak'f halde kalmasına ve sürekli PIP3 üre'mi yapmasına sebep olmaktadır.

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) 474 insan kanser hücre haz BYL719; PI3K spesifik inhibitör Fritsch C et al. Mol Cancer Ther 2014

Phospha5dylinositol 3-kinase (PI3K) Insan küçük hücreli olmayan akciğer kanser hücre hatları GDC-0941; pan PI3K inhibitör Spoerke JM et al. Clin Cancer Res 2012

Phosphatase and tensin homolog (PTEN) PTEN PI3K in yaptığı işlemi ters yönde gerçekleştirir.

Phosphatase and tensin homolog (PTEN) Hücre zarında mevcut bulunan PIP3 moleküllerini PIP2 ye çevirerek PI3K/AKT/mTOR yolağını baskılayıcı görev üstlenir. Lipid fosfataz aktivitesi vardır. Tümör süpresör bir proteindir. En fazla mutasyon görülen tümör süpresörlerdendir. PtdIns(4,5)P 2 (PIP2) PI3K PTEN PtdIns(3,4,5)P 3 (PIP3)

Phosphatase and tensin homolog (PTEN) PTEN proteininin fosfataz bölgesinde mutasyon tespit edilen kanser türleri; - Endometriyel - Siniri sitemi - Cilt - Kolorektal - Prostat - Safra yolu - Tükürük bezi - Göz - Serviks - Meme - Over - Mide

Akt/protein kinase B Akt bir serin/treonin kinazdır. 60 dan fazla üyesi olan AGC kinaz ailesi proteinidir. 3 adet izoformu vardır. Akt1 ve Akt2 bütün vücut hücrelerinde ifade edilirken, Akt3 sadece nöral hücreler ve testislerde ifade edilir.

Akt/protein kinase B Akt hücresel yaşam ve ölüm dahil birçok hücresel fonksiyonun gerçekleş'rilmesinde master regülatör olarak görev alır.

Akt/protein kinase B PIP3 vasıtasıyla hücre zarına taşınır. Burada phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) tarafından Thr308 bölgesine fosfat eklenir. PtdIns(4,5)P 2 (PIP2) PI3K PTEN PtdIns(3,4,5)P 3 (PIP3) PDK1 Akt

Akt/protein kinase B Tam olarak aktifleşmesi için Ser473 residüsünden de fosfat eklenmesi gerekir.

Akt/protein kinase B 50 den fazla tanımlanmış Akt hedefi vardır;

Akt/protein kinase B Akt proteininin aktifleştirici mutasyon ya da amplifikasyonları tespit edilen kanser türleri; - Menenjiyal - Meme - Endometriyal - İdrar yolu - Tiroid - Cilt - Akciğer - Over - Böbrek

Mammalian target of rapamycin (mtor) Rapamisin antifungal bir antibiyotiktir. Bu antibiyotikle yapılan çalışmalar hem mtor proteininin hem de içinde bulunduğu yolağın keşfedilmesine yardımcı olmuştur. Rapamisin

Mammalian target of rapamycin (mtor) mtor iki ayrı protein kompleksinin içine katılır.

Mammalian target of rapamycin (mtor) Aktive olmuş mtor sinyali birçok kanser türünde gösterilmiştir. PTEN fonksiyon kaybı, PI3K fonksiyon kazanımı ve Akt fonksiyon kazanımı mtor un sürekli aktif kalarak kontrolsüz hücre bölünmesine yol açtığı bilinmektedir.

Mammalian target of rapamycin (mtor) mtor proteininin aktifleştirici mutasyon ya da amplifikasyonları tespit edilen kanser türleri; - Endometriyal - Renal - Kolorektal - Akciğer - Cilt - Yemek borusu - Üst solunum yolları - İdrar yolu - Meme - Over - Pankreas

Mammalian target of rapamycin (mtor) Kanser tedavisi için mtor proteinin hedeflenerek PI3K/AKT/ mtor sinyal yolağının inhibe edilmesi çalışmaları yapılmaktadır.

Mammalian target of rapamycin (mtor)

Sinyallerin Birleş5rilmesi mtor akıllı telefonlarda çip ve devrelerde var olan sinyal integratörü gibidir. Zoncu et al., Nature Rev Mol Cell Bio 2011